2. Omschrijving van depressie

Depressie
M.J.M. van Son
Handboek Klinische Psychologie (december 1996)
Inhoud








1. Inleiding
2. Omschrijving van depressie
3. Prevalentie
4. Theoretische visies op depressie
5. Diagnostiek en indicatiestelling
6. Behandelingen van depressie
11. Aanbevelingen voor de praktijk
Literatuur
1. Inleiding
Depressie is wellicht het meest voorkomende ziektebeeld in de klinisch psychologische praktijk. Die
veronderstelling strookt met epidemiologische data: de jaarprevalentie zou ongeveer 7% zijn (Van
den Hoofdakker, Albersnagel & Ormel, 1989), met een levensloopprevalentie van 32%
(Wittchen, Knäuper & Kessler (1994). Depressie komt over de gehele wereld voor; zo is zij even
gewoon in Afrika als in Londen (Orley & Wing, 1979).
Depressie is een ziekte die als zodanig alle aandacht van de gezondheidszorg verdient. De depressieve patiënt
functioneert sociaal slechter dan mensen met hypertensie, diabetes, hart- en vaatziekten, rugklachten,
longproblemen, maag-darmziekten en angina. Hij (of zij) vervult zijn taak in het dagelijks leven slechter, brengt
meer dagen in bed door en beschouwt zichzelf als zieker (
Wells e.a., 1989). Bovendien is de mortaliteit
groot: 20% van de depressieve patiënten suïcideert zich binnen tien jaar ( Angst, 1992) en Van den
Hoofdakker, Albersnagel en Ormel (1989) veronderstellen dat de geslaagde suïcides in
Nederland sterk samenhangen met depressie. De mortaliteit kan ook te maken hebben met de somatische
symptomen zoals slapeloosheid, gewichtsverlies en aantasting van het immuunsysteem, waardoor mensen onder
meer gevoeliger worden voor infecties. Depressie is bovendien ‘besmettelijk’: kinderen van depressieve ouders,
van moeders in het bijzonder, hebben veel psychische stoornissen (Coyne e.a. 1987). Depressie vormt
ook een last voor de omgeving van de patiënt; 40% van de partners lijdt onder emotionele belasting ( Coyne e.a.,
1987).
2. Omschrijving van depressie
2.1. Depressie, depressiviteit en depressieve symptomatologie
De kern van depressie wordt gevormd door ‘anhedonia',
de afwezigheid van zin, lust, plezier
of interesse, en uit zich vaak in een sombere gemoedstoestand, wanhoop,
leegheid, verdriet en schuld. Depressie omvat naast dit affectieve aspect somatische aspecten (zoals
moeheid en gewichtsverandering), gedragsaspecten (zoals rusteloosheid of sloomheid) en cognitieve aspecten
(zoals lage zelfwaardering, suïcidale gedachten, concentratieproblemen en besluiteloosheid). Men spreekt van
een stoornis als de toestand het leven van de patiënt aanmerkelijk hindert. De symptomen – hopeloosheid,
verwarring, apathie, slapeloosheid, eetproblemen – kunnen variëren in ernst en kunnen in wisselende combinatie
op de voorgrond staan. Soms staan de ‘oplossingen’ op de voorgrond zoals overmatig drankgebruik, tentamina
suïcide en klachten over somatisch lijden. De variatie onder depressieve patiënten is dus groot.
Van depressi viteit spreekt men als de gemoedstoestand op zichzelf staat, als affect, en niet per se als een
stoornis. Depressiviteit is zo dus een normaal verschijnsel of een symptoom van een ziektebeeld.
Er zijn veel pogingen ondernomen om depressie te definiëren en subtypes te onderscheiden. In het verleden
gebeurde dat op basis van de veronderstelde etiologie – involutiedepressie, endogene depressie, exogene
depressie, reactieve depressie, melancholie, post-partumdepressie – of op basis van niet aanwezige maar
1
veronderstelde verschijnselen zoals uitgedrukt in de term ‘gemaskeerde depressie’. Nu wordt depressie
onderscheiden aan de hand van geobserveerde verschijnselen of symptomen zoals beschreven in de DSM-IV of
ICD-10.
2.2. Syndromale typologieën en classificatiesystemen
De afgelopen jaren zijn vooral de syndromale typologieën van de wereldgezondheidsorganisatie (
WHO, 1994) en die van de American Psychiatric Association ( APA, 1995) succesvol
geweest: deze twee organisaties formuleerden respectievelijk de tiende versie van de International Classification
of Diseases ( ICD-10) en de vierde versie van de Diagnostic Statistical Manual ( DSM-IV)
Aanwezigheid van
symptomen en tijdsverloop ervan vormen de basis van beide systemen. Een alternatief is de Present State
Examination ( PSE) van Wing, Cooper en Sartorius (1974), die zoals de naam aangeeft, niet de
tijdsfactor gebruikt bij de definiëring van depressie. De Research Diagnostic Criteria ( RDC), ontworpen tijdens
de ontwikkeling van de DSM-III, is nog steeds in gebruik voor onderzoeksdoeleinden. De DSM-IV is standaard
geworden in Nederland: de Nederlandstalige versie ( APA/Koster van Groos, 1995) is bijvoorbeeld
de basis voor de AWBZ-rapportage.
De DSM-IV-indeling van de depressieve stoornissen staat in tabel 1. De term ‘depressieve stoornis‘ in de
Nederlandse vertaling is verwarrend: de term houdt de klasse van unipolaire depressieve stoornissen in
(‘depressive disorders’ in de Engelstalige versie), maar ook één van die stoornissen (‘major depressive
disorder’), de depressie in engere zin uit de vorige editie van DSM. De depressieve kern van de depressieve
stoornis en van de bipolaire stoornis wordt in de DSM-IV gevormd door de depressieve episode. Men spreekt
van zo'n episode als naast anhedonie (of depressieve stemming) nog vier van de volgende symptomen aanwezig
zijn: gewichtstoename of -verlies, insomnia
of hypersomnia, psychomotore agitatie of
retardatie, moeheid of verlies van energie, waardeloosheidsgevoelens of schuldgevoelens, besluiteloosheid
en concentratieproblemen, terugkerende gedachten aan doodzijn. Men heeft er bijna elke dag gedurende twee
weken last van, en het hindert de patiënt in het sociale en beroepsfunctioneren. Het geheel van verschijnselen is
niet toe te schrijven aan andere ziekten, aan middelengebruik, of aan een rouwproces dat korter dan twee
maanden ervoor ingezet is.
Tabel 1
★ De hoofdklassen van depressie die onderscheiden worden in de DSM-IV zijn:
depressieve stoornissen
★ depressieve stoornis /eenmalig/recividerend (de ‘oude’ depressie in engere zin (IEZ)
★ dysthyme stoornis
★ depressieve stoornis niet anders omschreven (NAO).
bipolaire stoornis
★ bipolaire stoornis I
★ bipolaire stoornis II
★ cyclothyme stoornis
★ bipolaire stoornis niet anders omschreven (NAO)
2
★ De hoofdklassen van depressie die onderscheiden worden in de DSM-IV zijn:
overige stemmingsstoornis
★ stemmingsstoornis door somatische aandoening
★ stemmingsstoornis door middelengebruik
Naast deze ‘officiële’ klassen van depressie worden in de DSM-IV nog enkele aan depressie verwante
toestandsbeelden genoemd: de aanpassingsstoornis met depressieve stemming, en de rouwreactie, de laatste als
‘een probleem dat een reden van zorg kan zijn’. Daarnaast is een ‘experimentele’ klasse opgenomen in de DSMIV: de ‘milde depressie’. Deze omvat een depressieve episode maar niet met minimaal vijf symptomen (inclusief
het kernsymptoom), maar met drie tot vier symptomen (inclusief het kernsymptoom). Ook de ‘premenstruele
dysfore stoornis’ waarin depressieve symptomatologie nadrukkelijk aanwezig is, wordt onderscheiden.
Bij de classificatie is de klasse ‘depressie NAO‘ en ‘bipolaire stoornis NAO’ belangrijk om een groep
verschijnselen die wel wijzen op een depressieve stoornis of bipolaire stoornis maar niet aan de eisen voldoet
(voldoende aantal symptomen) toch te omschrijven als een ‘stoornis’. Om als depressie geclassificeerd te worden
moet de patiënt of hevig lijden onder die toestand of er in zijn leven sterk door gehinderd worden.
De omschrijving van depressie in de DSM-IV omvat ook zogenaamde specificaties die het verloop van de
stoornis aangeven, zoals de specificaties ‘recidiverend‘
(al dan niet met volledig herstel
tussen twee episoden) en ‘chronisch', en de specificatie van de fase waarin de
depressie (herhaald) optreedt, zoals ‘seizoensgebonden patroon‘ en ‘met begin postpartum’. Ook de ernst
van de depressie kan gespecificeerd worden, met de epitheta ‘licht‘, ‘matig', ‘ernstig‘. De fase van het
ziektebeeld omschrijft men met ‘in remissie’. Ook opvallende bijverschijnselen worden vastgelegd: ‘met/zonder
stemmingscongruente of incongruente psychologische kenmerken‘, ‘katatone kenmerken’ en ‘melancholische
(vitale) kenmerken’. (De cijfercodering die in de DSM-IV gebruikt wordt, is ontleend aan de ICD-9.)
De validiteit van de omschrijving van depressie en de subtypen is onhelder: uit de aard van beide systemen
wordt er per subtype geen gemeenschappelijke etiologie verondersteld en er is ook geen gelijk verloop van
depressies van een bepaald subtype bekend, evenmin als een gelijke kans op recidive. Over beïnvloedbaarheid is
wel wat bekend: de depressieve episode in de bipolaire stoornis is minder gevoelig voor psychotherapie dan die
in unipolaire depressies (bovendien lijken patiënten met bipolaire stoornis I de dispositie voor een belangrijk
deel geërfd te hebben van de ouders (Bertelsen, Harvald & Hauge, 1977)). De andere typen
verschillen minder duidelijk. Wel wordt gewezen op het verschil tussen de (experimentele) milde depressie en de
depressieve stoornis met meer symptomen. De laatste zou een slechtere prognose hebben, geen duidelijke
aanleiding voor de episode te zien geven, en mogelijk sterker erfelijk bepaald zijn.
3. Prevalentie
Uit een groot lopend onderzoek, ‘The Epidemiological Catchment Area Program’ in de Verenigde Staten
(Weismann e.a., 1991), bleek onder meer dat 25% van de 19000 respondenten ooit gedurende
(minimaal) twee weken symptomen vertoonden van een depressieve stoornis. De echte levensloop-prevalentie
zal overigens wel lager liggen. Men neemt aan dat de jaarprevalentie van depressieve stoornis ongeveer 7% is.
In Nederland werd veel onderzoek uitgevoerd onder patiënten van huisartsen; daaruit blijkt onder meer
onderdiagnose en onderbehandeling doordat 20% van de depressieve patiënten de huisarts niet raadpleegt. Van
de 80% herkent de arts ongeveer tweederde als zodanig, maar hij of zij stelt niet altijd de officiële diagnose
depressie. Deze onderdiagnostiek is voor een deel toe te schrijven aan het feit dat 30% tot 60% van de depressie
gepaard zou gaan met een chronische somatische aandoening.
Slechts een klein deel van de gediagnosticeerden wordt ten slotte verwezen naar de ambulante GGZ.
Uiteindelijk belandt 6% van alle depressieven in de ambulante GGZ en 2% in de intramurale GGZ. Een vijfde
van de huisartsbezoekers heeft een depressieve stoornis. De duidelijk herkende depressie én die welke de arts
niet kan behandelen, komt onder meer bij de klinisch psycholoog in de ambulante of intramurale zorg (gegevens
ontleend aan Brink, 1994).
Met uitzondering van de bipolaire stoornis I komt depressie twee keer vaker bij vrouwen dan bij mannen voor.
Dit hangt niet samen met typisch vrouwelijke biologische kenmerken, maar eerder spelen levensomstandigheden
3
(bijv. kinderen in armoede opvoeden) en gebrek aan sociale steun een rol (Birtchnell
& Masters,
1989). Verwaarlozing in de jeugd en seksueel geweld lijken eveneens van belang (Brown & Harris,
1993). Vrouw zijn, jong zijn en een eerdere episode van depressie hebben doorgemaakt lijken risicofactoren
(Lewinsohn, Rosenbaum & Hoberman, 1988). Onder ouderen zou de prevalentie hoger zijn tot
ongeveer 85 jaar, daarna is de prevalentie gelijk aan die onder jongeren. De 65+ groep maakt een achtste deel
van de bevolking uit, maar is verantwoordelijk voor een kwart van de suïcides en is daarin bovendien
‘succesvoller’. Geschat wordt dat 50% van de oudere suïcidanten een depressie heeft ( NIH, 1992, in
Groutars, 1994). Van kleine kinderen is een betrouwbare schatting niet voorhanden. Het lijkt erop dat
jongere cohorten meer depressie vertonen dan oudere (Wittchen, Knäuper & Kessler, 1994).
Depressie geneest niet per se vanzelf (is niet ‘self-limiting’); zelfs na succesvolle behandeling blijkt depressie
hardnekkig te zijn. Na een half jaar behandeling is ruim de helft van de patiënten genezen, na één jaar 70% en na
vijf jaar 85%. Maar na herstel vallen velen weer terug; een jaar na herstel al ongeveer 40%, na drie jaar 70%,
oplopend tot ongeveer 75% na vijf jaar ( Keller, 1994). Patiënten die een laag inkomen hebben, getrouwd zijn,
intramuraal behandeld werden, lang gewacht hebben voor behandeling en op basis van andere psychische
stoornissen depressief zijn, hebben grote kans om chronisch te worden. De kans op terugval na herstel is
bovendien groter als de patiënt eerder minstens drie depressieve episoden had, of als hij behandeld wordt voor
zijn eerste episode van depressie ( Keller, 1994).
Europese studies waarin patiënten twintig jaar gevolgd werden bevestigen het beeld van depressie als chronische
ziekte: ongeveer 80% van de depressieve patiënten is dat gedurende meerdere perioden, ongeveer 20% wordt
een chronisch depressieve patint, 20%(!) pleegt suïcide ( Angst, 1992). Angst vond overigens geen enkele
predictor voor chroniciteit.
Uit de studies komt depressie naar voren als een hardnekkige ziekte: ook bij succesvolle behandeling is de kans
op terugval groot, veel patiënten blijven chronisch depressief en als ze herstellen behouden ze sub-klinische
symptomen. In ieder geval lijkt dóórbehandeling (na herstel) geïndiceerd.
4. Theoretische visies op depressie
De vigerende visies omvatten in meerdere of mindere mate het kwetsbaarheidsmodel: dit model gaat uit van een
predispositie die mensen kwetsbaar maakt voor depressie. Sommige visies impliceren ook aanleidinggevende
factoren én instandhoudende factoren. De bio-genetische en psychodynamische visies benadrukken die
dispositie, evenals de zelfbeeldtheorieën; de leertheoretische en cognitieve theorieën benadrukken de
aanleidinggevende en voor een deel de instandhoudende factoren. De visies verschillen ook in de wijze waarop
de etiologische rol van de soma, het affect, de cognitie en het premorbide neurotische gedrag benadrukt wordt. In
het algemeen zijn er – bij gebrek aan studies die mensen volgen vanaf de geboorte – geen uitsluitende
ondersteuningen van de visies, los van ex juvantibus argumenten naar aanleiding van therapie-effecten. De
psychotherapieën sluiten niet altijd direct aan bij de theorieën; ze vormden elkaar.
In de psychodynamische/psychoanalytische visie staat verlies in de vroege kinderjaren centraal als
predisponerende factor voor depressie. Vroegkinderlijk verlies van libidineuze objecten (bijvoorbeeld moeder,
moederborst) zonder vertrouwen te kunnen ontwikkelen dat het verlies te dragen is, leidt tot agressie naar het
verloren gegane, en ter reducering van ambivalentie tot naar zichzelf gerichte agressie: zelfbeschuldiging,
onderwaardering. De onveiligheid die optreedt bij verlies van belangrijke anderen moet opgelost worden
(zie
bijvoorbeeld Klein, 1934 en Bowlby, 1980). Afhankelijkheid en vooringenomenheid tegen de
wereld kan het gevolg zijn (Bowlby's opstelling over de vooringenomenheid sluit sterk aan bij de cognitieve
visie op depressie die we hierna bespreken). Omgevingsfactoren kunnen overigens een rol spelen bij het ontstaan
van depressie, in het bijzonder (dreigend) verlies in latere jaren. Verband tussen depressie in de volwassenheid
en gerapporteerd vroeg verlies van ouders werd niet aangetoond ( Paykel, 1992). Er ontbreekt, ondanks
onderzoek naar vele opvoedingsvariabelen, een empirische basis voor bovenstaande visie.
In de leertheoretische visie leidt tekort aan (sociale) bekrachtiging tot depressie. Dat tekort ontstaat doordat
de omgeving letterlijk tekort schiet maar ook doordat de aspirant depressieve patiënt zelf niet in staat is om
bekrachtiging te herkennen, te ontlokken of als zodanig te waarderen. De theorie is uitgewerkt door
Lewinsohn en Arconad (1981). In hun voetspoor benadrukt Rehm (1977) dat mensen ook
depressief worden als ze zichzelf niet bekrachtigen/belonen omdat ze de eigen prestaties niet herkennen, een te
hoog aspiratieniveau hebben of zichzelf geen zelfbekrachtiging weten te geven. Dat laatste sluit aan bij de
cognitieve visie.
Voor aspecten van deze theorie zijn empirische aanwijzingen, niet voor de theorie als geheel.
4
In de cognitieve
visie op depressie zijn twee benaderingen te onderscheiden: Becks visie en de aangeleerde
hulpeloosheidstheorie van Seligman. In beide staat centraal dat de cognitie – de waarneming van en de
betekenisverlening aan de wereld – bepaalt of iemand depressief wordt. Beck en anderen (1979) stellen dat in
het bijzonder de cognitieve triade de essentie van de depressogene cognitie uitmaakt: de negatieve kijk op de
wereld, op de persoon zelf en op de toekomst. Door de depressieve cognitieve triade maakt de patiënt logische
denkfouten: overgeneralizatie
(vanuit één incident algemene negatieve conclusies
trekken), dichotoom denken (de neiging de wereld in te delen in wit en -vooralzwart) en selectieve attentie (het waarnemen van enkel de negatieve aspecten
van de omgeving). Deze depressieve wijzen van informatieverwerken zouden gegrond zijn in de
dispositie: onderliggende verankerde cognitieve schemata die zich in de loop van het leven ontwikkeld hebben
tegelijk met de andere schemata die nodig zijn om de wereld te structureren.
Seligmans hulpeloosheidstheorie is – als enige in de reeks van hier gepresenteerde visies – gebaseerd op
experimenteel laboratorium-onderzoek ( Seligman, 1981). De kernbevinding is ‘helplessness’:
het
passief moeten ondergaan van aversieve schokken leidt ertoe dat bij een
volgende gelegenheid – als er wél mogelijkheid is tot ontsnappen aan de schok –
de schokken toch lijdzaam worden ondergaan. Tegelijk toonden de proefdieren een algemene
passiviteit. Blootstelling aan een onbeheersbare negatieve gebeurtenis leidt tot inertie op een veel breder gebied
dan de gebeurtenis alleen. Vertaald in cognitieve termen: hulpeloosheid impliceert de habituele neiging om bij
negatieve gebeurtenissen de oorzaak ervoor te zoeken in eigen, stabiele en globale eigenschappen. (‘Mijn relatie
leed schipbreuk omdat ik saai ben, altijd geweest ook’). Die negatieve oorzaakstoekenning (attributie) is
depressogeen én bovendien een aspect van depressie; zij leidt bij confrontatie met negatieve gebeurtenissen tot
depressie.
Er is enig bewijs voor de samenhang van de hulpeloosheid-attributie en depressieve symptomatologie.
De humanistisch/experiëntiële benadering – basis voor de Rogeriaanse therapie, Gestalttherapie en
Pesso Psychomotore therapie – omvat geen specifiek op depressie gerichte visie. Rogers‘ idee over het belang
van het herkennen en erkennen van eigen gevoelens als basis voor niet-neurotisch gedrag en Heideggers
Gendlin. Blokkering
van de beleving zou de basis zijn voor neurose-ontwikkeling (Poslavsky & Meyer, 1993). De visie
idee dat gemoedstoestanden de (‘ware’) gevoelde beleving uitdrukken komen samen bij
wordt niet empirisch gesteund.
De systeemtheoretische benadering impliceert evenmin een specifieke visie op depressie. In deze
benadering is pathologie een resultante van de interacties binnen een (gezins-)systeem. Onderzoek bevestigt
maar een deel van de redenering, bijvoorbeeld dat er samenhang is tussen depressie en substantiële problemen
van de partners ( Coyne e.a., 1987) maar onderzoek naar de gezinsinteractie rond depressieve moeders met
betrekking tot agressie levert tegenstrijdige conclusies op (Hobs
e.a, 1987; Krantz & Moos,
1987).
De ‘life-event'-benadering impliceert dat depressie in belangrijke mate bepaald wordt door ingrijpende
gebeurtenissen direct voorafgaand aan de depressie of in de vroege kinderjaren.
Ingrijpende levensgebeurtenissen blijken inderdaad veel voor te komen bij depressieve patiënten en de kans
op depressie lijkt toe te nemen na ingrijpende gebeurtenissen ( Paykel, 1992), maar die invloed wordt
gemodereerd door de interactie van gebeurtenis, dispositie én bufferfactoren zoals sociale steun ( Brown,
Bifulco & Harris, 1987). Als er verband is dan betreft het vooral sociale verliessituaties (Lloyd,
1980b). Voortdurende stress van levensgebeurtenissen hangt wel samen met depressiviteit maar niet met
‘caseness’. Vroegere ingrijpende gebeurtenissen zouden twee tot drie keer meer kans op depressie geven (Lloyd,
1980a), evenals gebrek aan adequate ouderlijke zorg.
Biologische visies op depressie gaan uit van het primaat van de soma bij de ontwikkeling van depressie.
Onderzoek toont invloed van de familie aan: uit tweelingonderzoek blijkt dat bipolaire stoornis I en ernstige
depressie mogelijk genetisch bepaald zijn. Uit het effect van anti-depressiva is bovendien af te leiden dat in het
neurotransmittersysteem mogelijk een oorzaak te vinden is. Van de neurotransmitters zijn het de ‘mono-aminen',
in het bijzonder norepinefrine, dopamine en vooral serotonine welke een rol zouden spelen. De rol van de
hypothalamus (de regulator) is waarschijnlijk belangrijk maar is niet vastgesteld. Vooral de klokfunctie ervan
lijkt van belang: de basale circadiane (24-uurs)ritmes van het slaap/waak-mechanisme, de lichaamstemperatuur
en de hormonale processen worden er door geregeld. De synchronisatie van de ritmes ten opzichte van elkaar
5
kan leiden (of: wijst op) depressie ( Van den Hoofdakker, 1989), onder meer tot uiting komend in
seizoensgebonden depressie, vooral in de winterdepressie. Men heeft geen uitsluitend idee over hoe het
biologisch substraat beïnvloedt.
5. Diagnostiek en indicatiestelling
De diagnostiek van depressie omvat de vaststelling van de depressieve stoornis, de aanwezigheid en ernst van de
symptomen, de context van de stoornis (co-morbiditeit, persoonlijkheidskenmerken, sociale omgeving,
beroepsomstandigheden, eerdere periode van depressie, historie) en de etiologie
(veroorzakende,
aanleidinggevende, kwetsbaarheids- en onderhoudende factoren). De diagnostiek
vormt de basis van de indicatiestelling.
5.1. Screenen, classificeren, meten en diagnosticeren
Het classificeren van symptomen is de eerste stap van de diagnostiek; men past het classificatiesysteem toe
(bijvoorbeeld de DSM-IV of ICD-10). Dat gebeurt in principe volgens het gestructureerde interview dat
specifiek ontwikkeld is voor beide systemen: de Composite International Diagnostic Interview ( CIDI) speciaal
voor lekeninterviewers en epidemiologisch onderzoekers, en de Schedules for Clinical Assessment in
Neuropsychiatry ( SCAN) voor de klinische praktijk. De SCAN is complex, de CIDI een heel goed schema voor
de klinische praktijk. Ook de voorganger van de CIDI, de DIS die bij DSM-III hoorde, was goed bruikbaar in de
praktijk, en zal mogelijk aan de DSM-IV aangepast worden ( Dingemans, 1994). Het classificatieschema
fungeert als een zoekschema: welke symptomen moeten hoelang aanwezig zijn en welke symptomen mogen niet
aanwezig zijn. Ook moet de diagnosticus uitsluiten dat er sprake is van een kortgeleden ingezette rouwperiode,
van depressieve bijverschijnselen van middelengebruik en van misbruik of plotse onthouding van de middelen.
De diagnose omvat dus de totale toestand van de patiënt. Alle ‘assen’ van de DSM-IV worden langsgelopen:
stoornissen, persoonlijkheidsstoornissen, somatische stoornissen, psychosociale en omgevingsproblemen en het
dagelijks functioneren.
As II t/m as IV geven de context van de depressie aan, as V (algehele beoordeling van het functioneren)
geeft de mate van ‘hinder’ van de stoornis weer. Met betrekking tot as III het volgende: hoewel er geen strikte
consensus over is, neemt men aan dat bepaalde ziekten extra kans geven op depressieve stoornissen: dat geldt
vooral voor neurologische aandoeningen (bijvoorbeeld dementie, CVA, ziekte van Parkinson), infectieziekten
(bijvoorbeeld cerebraal AIDS, hepatitis, ziekte van Pfeiffer), stoornissen met betrekking tot de calcium-,
natrium-, kalium- en magnesiumhuishouding, tekorten aan vitamines, eiwitten, ijzer en zink, en
endocrinologische ziekten (bijvoorbeeld diabetes mellitus, hypo- en hyperthyreoïdie).
Depressie kan gebaseerd zijn op deze ziekten en verdwijnen bij genezing van de ziekte. Het is overigens ook
mogelijk dat een somatische ziekte en depressie onafhankelijk naast elkaar bestaan (Van
der Mast,
Hengeveld & Bannink, 1989).
Ook medicatie kan als neveneffect depressie veroorzaken, zoals bij (sommige) antihypertensiva,
geslachtshormonen, corticosteroïden, cytostatica, antipsychotica en anti-Parkinsonmiddelen, antihistaminica en
sedativa/hypnotica ( Mast e.a., 1989). De diagnosticus dient dus overzicht te hebben van het
medicijngebruik. Bijverschijnselen zijn op te zoeken in het meest recente Farmacotherapeutische Kompas, een
uitgave van de Ziekenfondsraad. Enkele punten van aandacht in deze (classificatie)-fase:
– Er bestaat geen biologische ‘marker’ voor depressie, evenmin bestaat er een valide laboratoriumtest voor.
–
–
–
–
Bij ouderen, allochtone patiënten en kinderen moet men zeker nauwkeurig luisteren en kijken naar
symptomen die op depressie kunnen wijzen: klachten over somatische verschijnselen, het vragen om
oplossingen ervoor, (lange) geschiedenis van concentratieproblemen, rugpijn en hoofdpijn, pijn in
bewegingsapparaat, pijn op de borst en slikklachten, slaapproblemen, vermoeidheid en irritatie. Bij
kinderen moet men letten op teruggetrokkenheid, ongedurigheid, slechte prestaties op school en lastig
gedrag.
Depressie dient onderscheiden te worden van posttraumatische-stressstoornis en acute traumatischestressstoornis en van rouwverwerking.
Meerdere stoornissen (op as I) kunnen naast elkaar bestaan.
Men moet bedacht zijn op depressiestoornissen als men morbiditeit aantreft die vaak samen met depressie
optreedt, zoals angststoornissen.
6
In de praktijk kan het handig zijn om vóór het uitgebreide classificatie-interview al te screenen. Daarvoor zijn
schriftelijke vragenlijsten beschikbaar. Ze geven een schatting van de kans dat de patiënt een (depressieve)
stoornis heeft.
De Symptom Check List ( SCL-90), ontwikkeld door Derogatis en vertaald en genormeerd door
Arrindell en Ettema (1986), is een goede indicator voor veel pathologieën, onder meer voor
depressie. De negentig vragen worden in ongeveer twintig minuten beantwoord op een vijfpuntsschaal. De
General Health Questionnaire van Goldberg en anderen is door Van den Brink en Ormel (1993) in
de vorm van een kort interview in de huisartsenpraktijk gebruikt. De korte versie van 28 vragen (i.p.v. de
oorspronkelijke 140) differentieert goed tussen angst en depressie. De depressieschaal omvat negen vragen en
heeft een hoge sensitiviteit en specificiteit (Dingemans & Delimon, 1994). Andere specifieke
screeningslijsten zoals de CES-D zijn om verschillende redenen minder geschikt.
Specifieke depressievragenlijsten zoals hieronder genoemd, worden ook als screener gebruikt. De validiteit van
de afbreekpunten (cut-off points) is echter betrekkelijk.
5.2. Meten van de ernst van depressiesymptomen
De ernst van de symptomen is een gevoeliger parameter van depressie dan de dichotomie ‘wel/niet depressieve
stoornis’. Deze is daarom nuttig in de evaluatie van behandelingen.
Voor het meten van de intensiteit en frequentie van depressieve symptomen zijn enkele gestructureerde
interviewschalen en zelfrapportagevragenlijsten beschikbaar. Het meest gebruikte interview is de Hamilton
Rating Scale for Depression, afgekort tot HRS-D of HDRS, ook wel HAM-D ( Hamilton, 1960). Hij
omvat zeventien items met betrekking tot gemoedstoestand en de andere symptomen (later zijn er acht items aan
toegevoegd). Hoewel de HDRS minder gevoelig wordt geacht voor verandering in intensiteit van de symptomen,
worden betrouwbaarheid, validiteit en bruikbaarheid algemeen geaccepteerd. Als afbreekpunten worden
gebruikt: een score boven 29 zou wijzen op een ernstige depressie, de scores achttien tot 24 op een tamelijk
ernstig beeld en zes tot negen op een ‘randgeval’. De Nederlandstalige handleiding is van De
Jonghe
(1994). De zelfrapportageversie van de HRSD – de Caroll Self Rating Scale ( CSRS) – heeft praktisch
dezelfde psychometrische eigenschappen als de interviewversie, evenals de pc-versie.
De Montgomery-Aósberg Depression Rating Scale ( MDRS) is minder bekend maar gevoeliger voor
verandering van de symptoom-ernst dan de HRSD, heeft goede psychometrische eigenschappen en is kort: tien
items (Hartong & Goekoop, 1985).
Zelfrapportagevragenlijsten voor depressie worden in Nederland veel gebruikt; op een consensusbijeenkomst
werden standaardversies van de belangrijkste vastgesteld (Zitman,
Griez & Hooijer, 1989). De
meest gebruikte zijn de volgende. De Beck Depression Inventory ( BDI ; Beck e.a., 1961) bestaat uit 21
vragen. De Self Rating Depression Scale ( SDS) van Zung (1961) omvat twintig vragen. Deze specifieke
depressielijsten omvatten vragen naar stemming, somatische en cognitieve aspecten, beide hebben
vierpuntsschalen per item en beide hebben goede psychometrische eigenschappen. De afbreekpunten van de BDI
worden nogal eens gebruikt om onderscheid te maken tussen ernstige, matige en lichte depressie; deze vormen
uiteraard slechts een schatting.
Voor ouderen is de Geriatric Depression Scale ( GDS) beschikbaar, deze houdt rekening met de ‘normale’
somatische verschijnselen bij ouderen (zoals slaapbehoefte), voor Nederland bewerkt door Kok,
Heeren en
Van Hemert (1993). Voor vrouwen in de post-partumfase – ook ter uitsluiting van voor hen specifieke
verschijnselen – ontwikkelde men uit de BDI de Edinburgh Post Natal Depression Scale ( EPNDS), voor
Nederland bewerkt door Pop (1991). Voor kinderen onder de vijftien jaar is geen goede vragenlijst
beschikbaar.
De Nederlandse bewerking van de Lubin Adjective Check List, bestaat uit twee (parellel-)vragenlijsten, elk
bestaande uit 34 adjectieven die naar positieve en naar depressieve stemming verwijzen. De vragenlijst meet
specifiek en uitsluitend de depressieve stemming (Rooyen
& Arrindell, 1985).
5.3. Vaststellen van de etiologie
De diagnostiek omvat ook het onderzoek naar de etiologische factoren. Naar welke factoren de diagnosticus
zoekt is afhankelijk van zijn/haar theoretisch standpunt: de cognitief gedragstherapeut zoekt naar ontmoedigende
cognitieve schemata of naar een ‘tekort‘ aan positieve bekrachtiging, de analyticus zoekt naar het ‘onderliggend’
neurotische conflict, de experiëntieel behandelaar naar het negatieve zelfconcept. Een myriade van
meetinstrumenten is beschikbaar voor het meten van deze specifieke factoren. Bovendien kan de behandelaar
7
zoeken naar (chronische) stressfactoren die blijkens de empirie met depressie samenhangen, zoals financiële
problemen, een combinatie van werk- en relatieproblemen, fysieke overbelasting en gebrek aan sociale steun bij
zware belasting. Daarnaast wordt in het diagnostisch onderzoek bekeken waarom de patiënt de invloed van de
genoemde factoren niet kan neutraliseren.
5.4. Indicatiestelling voor behandeling
Idealiter levert de diagnostiek aangrijpingspunten voor de behandeling op. Daarbij is het dienstig rekening te
houden met eerdere behandelingen die de patiënt al dan niet met succes onderging. Het verklaringsmodel dat
patiënten zelf hebben over hun ‘ziekte', hun verwachting van de therapie en de kwaliteit van de werkrelatie met
de therapeut zijn bovendien van belang voor succes; aansluiting van de therapie aan de ideeën van de patiënt is
dan ook opportuun (Van
den Hoofdakker, Albersnagel & Van Tilburg, 1993).
6. Behandelingen van depressie
De meeste behandelingen zijn niet gebaseerd op theorieën over etiologie van depressie. Ze zijn al doende op
basis van klinische noties ontstaan. De meeste theorieën zijn juist ontleend aan de praktijk. Op een paar
uitzonderingen na zijn van de methoden geen overtuigende effecten bekend uit empirisch onderzoek: wel zijn
van de therapieën gevalsbeschrijvingen en gevalsstudies bekend.
In de klassieke psychodynamisch georiënteerde psychotherapie, de psychoanalyse, zou de focus
van de behandeling van depressie de geïntrojecteerde agressie moeten zijn, agressie die het gevolg is van vroegkinderlijk verlies. Karakteristieken daarvan zijn onderwerp van de exploratie in de therapie: lage zelfwaardering,
zelfhaat, een inflexibele habitus ter voorkoming van nieuwe verliezen (overafhankelijkheid of isoleren).
Doel van de therapie is het oplossen van het onopgeloste conflict. De overdrachtsrelatie is daarvoor een conditio
sine qua non. Versc(Delimon & Dingemans, 1994; Ponti, 1995).hillende kortdurende
psychoanalytische psychotherapieën hebben beperkter doelstellingen: niet de verdwijning van de dispositie maar
het zodanig met de wereld omgaan dat de dispositie niet leidt tot depressie.
Overtuigend aangetoonde effecten bij depressie ontbreken voor beide vormen van psychoanalyse, behalve
voor de Inter Persoonlijke Therapie, door de auteurs omschreven als steungevende psychoanalytische
psychotherapie ( Klerman e.a., 1984). Centraal is de stelling dat depressie zich manifesteert in de
interpersoonlijke omgeving en daar ook haar aanleiding heeft: in verliezen van (kwaliteiten van) relaties, in rolconflicten, in de verandering van rollen, in sociaal isolement en in sociale (on-)vaardigheden. In ongeveer twaalf
zittingen wordt voorlichting gegeven over het ziektebeeld en over de samenhang met precipiterende factoren.
Dan volgt exploratie van de sociale factoren die een rol spelen. Men kiest de belangrijkste factor als
behandeldoel. Het gekozen gebied wordt doorgewerkt: bij een rouwproces het faciliteren van expressie van
gevoelens en het afscheid nemen. Interpersoonlijke conflicten worden opgespoord en ontrafeld, verbindingen
met andere relaties gelegd en de conflicten opgelost. Bij rolveranderingen faciliteert men acceptatie van verlies
dat met de oplossing gepaard gaat, door het (her)waarderen van de nieuwe rol en van de patiënt. Tekorten in
sociaal functioneren worden opgeheven door het opsporen ervan, door negatieve gevolgen ervan te tonen, door
te wijzen op soortgelijke situaties, en uiteraard door het motiveren tot of aanleren van nieuwe vaardigheden
(Klerman & Weissman, 1993). IPT is in haar uitwerking een melange van cognitieve,
gedragstherapeutische en mogelijk psychoanalytische technieken. Uit goed opgezet effectonderzoek, hoewel
bescheiden in omvang, blijkt IPT effectief bij depressieve stoornissen
In de gedragstherapie onderzoekt men op basis van de theorieën van Lewinsohn/Rehm in hoeverre er
sprake is van een tekort aan sociale bekrachtiging, en identificeert men met de patiënt de reden van dat tekort
(niet vaardig zijn, ongevoeligheid voor bepaalde bekrachtiging, verkeerde inschatting van tijd en plaats van
gedrag of een bekrachtigingsarme omgeving). Modelling, cognitieve herstructurering/probleem oplossen,
gedragsherhaling zijn deel van het vervolg, afhankelijk van de reden van het tekort. In de zelfregulatie-therapie (
Rehm, 1981) wordt ook het eventueel tekort aan zelf-bekrachtiging opgespoord en de eraan ten grondslag
liggende cognitieve ‘stoornissen’ (niet herkennen van eigen gedrag, te hoog aspiratieniveau en lage
zelfwaardering). Zelfobservatie, het opstellen van realistische levensdoelen en het geven van expliciete
zelfbekrachtiging zijn deel van het programma. Deze zelfregulatie-therapie bleek met enige aantekeningen
effectief, ook bij ernstige patiënten (Kramer,
Groffen & Van Son, 1987; Van den Hout,
Arntz & Kunkels, 1995).
De cognitieve therapie, vaak aangeduid als Cognitieve Gedragstherapie ( CGT) is vooral gebaseerd op het
werk van Beck (1979). De CGT is gericht op het opsporen van depressogene denkstoornissen in het dagelijkse
leven en op het identificeren van de eraan ten grondslag liggende cognitieve schemata. Vervolgens wordt door
8
middel van de socratische dialoog en ‘reality testing’ – door zelfobservatie en door het uitvoeren van tot
dusver vermeden gedrag – de (on)juistheid van de depressogene schemata met en aan de patiënt gedemonstreerd.
De therapie is in het bijzonder gericht op het doorbreken van de cognitieve depressieve triade. De in principe
kortdurende therapie bleek in goed opgezet onderzoek effectief bij depressieve stoornissen en bij dysthymie, ook
op langere termijn (Delimon & Dingemans, 1994; Ponti, 1995).
Omdat de depressie in de systeemtherapie wordt opgevat als een functie of resultante van de interacties van
het sociale systeem, is de therapie gericht op doorbreking van de vaste communicatiepatronen binnen ‘het
systeem', meestal het gezin. Goed methodologisch opgezette effectstudies zijn niet bekend.
Vanuit de humanistische/experiëntiële oriëntatie is de ontdekkende therapie ontwikkeld (Rogeriaanse
therapie, Gestalttherapie, Daseinsanalyse, psychomotore therapie). In het algemeen zijn deze therapieën gericht
op het exploreren, herkennen en erkennen van de gevoelens en strevingen die ten grondslag liggen aan het
habitueel gedrag en de gemoedstoestand. Goede effectstudies bij depressie zijn niet bekend.
Somatische behandeling impliceert bij depressie vooral de toediening van antidepressiva. Deze
antidepressiva zijn gericht op het bevorderen van de neurale transmissie. Men onderscheidt drie generaties, elk
direct gericht op verbetering van de stemming:
1. de klassieke tri-cyclische antidepressiva ( TCA), bijvoorbeeld Tryptizol, Anafranil, Tofranil en
Sinequan;
2. de monoamine-oxidaseremmers ( MAO-R);
3. de selectieve serotonineheropnameremmers ( SSRI's) bijvoorbeeld Prozac, Fevarin, Seroxat).
De TCA's en SSRI's hebben de voorkeur boven de MAO-R's, zijn werkzaam bij 60 tot 70% van de patiënten, en
zijn even effectief behalve als de depressie secundair is op een angststoornis. In het laatste geval is SSRI wellicht
meer geschikt. De bedoelde effecten zijn meestal pas na twee tot vier weken duidelijk, de bijverschijnselen
echter vrijwel direct. De laatste zijn individueel verschillend maar omvatten vaak misselijkheid, hoofdpijn,
agitatie, rusteloosheid, tremoren en slapeloosheid evenals eetlustremming. Als de antidepressiva na zes weken
niet werken, dan is het onwaarschijnlijk dat er alsnog effect volgt. Is de medicatie wel succesvol dan wordt
geadviseerd – ter voorkoming van terugval of ter preventie van een volgende depressieve episode – om de
behandeling zes tot negen maanden voort te zetten en dan uit te sluipen ( CMPC, 1995). Toevoeging van lithium
kan het effect versterken ( Nolen, 1994). Bij bipolaire stoornis I wordt lithium-carbonaat geïndiceerd voor
langdurige beheersing (en antipsychotica voor acute onderdrukking van de manie). Toevoeging van medicatie
aan psychotherapeutische behandeling verhoogt niet apriori het effect. Maar medicatie is zeker geïndiceerd bij
ontoegankelijkheid voor psychotherapie, bij zeer ernstige vitale kenmerken en bij psychotische kenmerken. Een
goed overzicht van mogelijkheden is te vinden in Moleman (1994). In alle gevallen dient medicatie minimaal
gepaard te gaan met ondersteunende gesprekken.
Op basis van chronobiologische overwegingen kan ook slaapdeprivatie deel uitmaken van de behandeling.
Men tracht in het slaap/waakritme te schuiven door, met behoud van de normale slaapduur, de slaap partieel te
onthouden; in de voor- en na-nacht slaapt men dan als gebruikelijk. Bedoeld als stemmingsverbeteraar zijn de
effecten niet aantoonbaar duurzaam (Hoofdakker, 1994). Chronobiologische noties zijn ook de basis van
lichttherapie. Aanvankelijk ontwikkeld voor seizoensgebonden depressie, wordt deze toegepast bij andere
depressies. De behandeling bestaat uit het toedienen van extra licht (2000-5000 Lux) gedurende bijvoorbeeld
tien achtereenvolgende dagen. Vooral blootstelling in de ochtenduren zou gunstige effecten geven (
Rosenthal e.a., 1988).
De Electro Convulsieve Therapie ( ECT) wordt volgens een strikt protocol toegepast bij therapie-resistente
depressieve stoornissen. Onder een korte narcose in combinatie met een spierverslappend middel ondergaat de
patiënt gedurende enkele seconden een elektrische stroom door het hoofd. De stroom veroorzaakt een korte
epileptische hersenactiviteit. Na enige minuten is de patiënt weer bij bewustzijn. Meestal bestaat de kuur uit acht
shocks verdeeld over vier weken. Gunstig effect is al langer bekend (Medical Research Council, 1965 ;
Nolen,
1994). Bijeffecten, zoals verwarring en soms desoriëntatie, blijven meestal beperkt tot enige uren na de shock,
terwijl sommige patiënten klagen over blijvende geheugenproblemen.
11. Aanbevelingen voor de praktijk
Onderstaande aanbevelingen zijn voor een belangrijk deel (ook) gebaseerd op de uitkomst van de
consensusbijeenkomst over behandeling van depressie CBO ( CBO, 1995).
9
Zorgvuldige diagnostiek is een vereiste: er zijn aanwijzingen dat depressiepatiënten zowel
ondergediagnosticeerd als overgediagnosticeerd worden. De DSM-IV (of ICD-10) fungeert als eerste opstap;
gebruik alle assen van het systeem.
Betrek in de anamnese de chronische stress-opleverende gebeurtenissen of situaties zoals armoede,
werkloosheid, dreiging van baanverlies of relatieverlies. Inventariseer ook somatische ziekten: zij kunnen de
basis vormen van depressieve symptomatologie. Wees attent op chronische lichamelijke klachten zonder
organische oorzaken; ze kunnen wijzen op depressie.
Bij suïcide-gevaar wordt de wens daartoe of gedachten eraan expliciet besproken; de hulpverlener gaat
daarbij in op het appèl dat de patiënt of het bewustzijn wil stoppen of anderen wil mobiliseren voor hulp (
Kerkhof, 1994).
Ook als patiënten aan ziekten lijden die op grond van de fysiologie leiden tot de depressieve stoornis kan
behandeling van de depressie naast behandeling van de somatische ziekte(n) opportuun zijn.
Bij oudere patiënten handelt men als bij alle anderen; bij de diagnose dient men wel oog te hebben voor de
specifieke aan de oudere leeftijd gebonden kenmerken zoals subculturele achtergrond, ziekte, dementie, isolering
en immobiliteit. Ook de specifieke omstandigheden van vrouwen – zij zijn nog steeds meestal de
verantwoordelijken voor het gezin – dienen betrokken te worden in de diagnose.
Bij zoveel therapieën is de indicatiestelling niet eenvoudig. De psycholoog moet zich ervan vergewissen dat
sociale of maatschappelijke omstandigheden geregeld zijn (schuldsanering, huisvesting e.d.), zonodig verwijst de
psycholoog naar de betreffende hulpinstantie. Voor therapie-indicatie dient de psycholoog het volgende te
overwegen: bekende effecten van de verschillende therapieën, de etiologie, kenmerken van de individuele
patiënt, comorbiditeit, wensen en ideeën van de patiënt, reacties van de patiënt op eerdere behandelingen en
de aard van de depressie. Bij comorbiditeit beperkt men bij voorkeur de therapie niet tot de depressie.
Cognitieve Gedragstherapie is een goede (start)keuze bij depressie, zeker ook bij dysthymie. De Inter
Persoonlijke Therapie is ook een optie. Antidepressiva zijn ook bij milde depressie ( NAO) geïndiceerd en in
ieder geval bij ontoegankelijkheid van de patiënt en bij psychotische en sterk op de voorgrond tredende vitale
symptomen. Bij bipolaire stoornissen is medicatie in ieder geval geïndiceerd. De keuze voor andere vormen van
psychotherapie hangt af van het feit of depressie toe te schrijven is aan andere psychische stoornissen, aan
persoonlijkheidsstoornissen of van de overtuiging dat CGT of IPT geen effect sorteren. Lichttherapie is
geïndiceerd voor seizoensgebonden (winter)depressie, als althans het sociale/professionele seizoen niet de het
meest aan de depressie bijdragende factor is.
Klinische psychotherapie is zeker geïndiceerd als er ernstig gevaar is voor de patiënt, als vitale en
psychotische symptomen niet ambulant behandeld kunnen worden of als ondanks de behandeling, arte leges
uitgevoerd, de depressie zich blijft ontwikkelen.
Gezien de grote mate van terugval na herstel is ‘doorbehandelen‘ in de vorm van uitsluiping te overwegen
(zoals ook bij antidepressiva wordt geadviseerd). Bovendien is het te overwegen om halfjaarlijks of jaarlijks
‘booster-sessions’ te houden.
Gezien de invloed van depressie op de naasten is directe of indirecte aandacht voor hen in diagnostiek en
behandeling opportuun.
Tot slot: de bestaande kennis van de etiologie biedt weinig aanknopingspunten voor gerichte preventie. Enige
algemene conclusies zijn wel te trekken. Consequente liefdevolle opvoeding verkleint latere kwetsbaarheid.
Extreme armoede draagt bij aan depressie. Chronische somatische ziekte bergt het gevaar van depressie in zich.
Vroege detectie van beginnende depressie, de prodromen van depressie, kan depressieve stoornissen voorkomen.
Literatuur
1. Albersnagel, F.A., Emmelkamp P.M.G., & Van den Hoofdakker, R.H (Eds.) (1989). Depressie. Deventer: Van
Loghum Slaterus.
2. Angst, J. (1992). How recurrent and predictable is depressive illness? In S. Montgommery & F. Rouillon
(Eds.), Longterm treatment of depression. New York: John Wiley.
3. APA/Koster van Groos, G.A.S. (1995). Beknopte handleiding bij de diagnostische criteria van deDSM-IV.
Lisse: Swets & Zeitlinger.
4. Arrindell, W.A. & Ettema, J.H.M (1986). SCL-90: Handleiding bij een multidimensionele psychopathologieindicator. Lisse: Swets & Zeitlinger.
5. Beck, A.T., Ward, C.H., Mendelson, M., Mock, J. & Erbaugh, J (1961). An inventory for measuring depression.
10
Archives of General Psychiatry, 4, 561-571.
6. Beck, A.T., Rush, A.J., Shaw, F.F. & Emery, G (1979). Cognitive therapy of depression. New York: Guilford.
7. Bertelsen, A., Harvald, B. & Hauge, M (1977). A Danish twinstudy of manic depressive disorders. British
Journal of Psychiatry, 130, 330-351.
8. Birtchnell, J. & Masters, N (1989) Poverty and depression. The Practitioner, 233, 1141-1146.
9. Bowlby, J. (1980). Attachment and loss (Vol. III) Loss: sadness and depression. London: Hogarth Press.
10. Brink, W. van den (1994). Epidemiologie van depressie in Nederland. In CBO/NVP (Eds.), Depressie bij
volwassenen (p. 53-67). Utrecht: CBO.
11. Brink, W. van den & Ormel, J (1993). Depressie in de huisartspraktijk. Tijdschrift voor Psychiatrie, 35, 94-109.
12. Brown, G.W., Bifulco, A. & Harris, T.O (1987). Life events, vulnerability and onset of depression. British
Journal of Psychiatry, 150, 30-42.
13. Brown, G.W. & Harris, T (1993). Aetiologie of anxiety and depressive disorders in an inner-city population.
Early adversity. Psychological Medicine, 23, 143-154.
14. CBO (Ed.) (1995). Depressie bij volwassenen. Resultaat van een consensusbijeenkomst. Utrecht: CBO.
15. CMPC (1995). Farmacotherapeutisch kompas. Amstelveen: Ziekenfondsraad.
16. Coyne, J.C., Kessler, R.C., Tal, M., Turnbull, J., Wortman, C.B. & Greden, J.F (1987). Living with a depressed
person. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 55, 347-352.
17. Delimon, J. & Dingemans, P (1994) Psychotherapeutische behandelvormen en hun waarde. In CBO (Ed.),
Depressie bij volwassenen (p. 111-124). Utrecht: CBO/NVP.
18. Dingemans, P. (1994). Meting van depressie. (Intern).
19. Dingemans, P. & Delimon, J (1994). Welk diagnostisch instrumentarium is beschikbaar? Maatschalen en hun
waarde. In CBO (Ed.), Consensus Depressie bij Volwassenen (p. 88-106). Utrecht: CBO.
20. Groutars, G.M.A. (1994). Specifieke aspecten van depressie bij ouderen. In CBO (Ed.), Consensus Depressie
bij Volwassenen (p. 28-34). Utrecht: CBO.
21. Hamilton, M. (1960). A rating scale for depression. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 23, 5662.
22. Hamilton, M. (1986). The Hamilton Rating Scale for Depression. In N. Sartorius & T.A. Ban (Eds.),
Assessment of depression. New York: Springer.
23. Hartong, E.G.Th.M. & Goekoop, J.G (1985). De Montgommery-Asberg beoordelingsschaal voor depressie.
Tijdschrift voor Psychiatrie, 27, 657-668.
24. Hobs, H., Biglan, A., Sherman, L., Arthur, J., Friedman, L. & Osteen, V (1987). Home observations of family
interactions of depressed women. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 55, 353-360.
25. Hoofdakker, R.H. van den (1989). Biologische concepten en strategieën. In F. Albersnagel, P. Emmelkamp &
11
R.H. van den Hoofdakker (Eds.), Depressie (p. 67-86). Deventer: Van Loghum Slaterus.
26. Hoofdakker, R.H. van den, Albersnagel, F. & Ormel, J (1989). Begripsbepaling, syndromale classificatie,
differentiële diagnostiek, casuïstiek en epidemiologie. In F. Albersnagel, P. Emmelkamp & R. van den
Hoofdakker (Eds.), Depressie (p. 17-42). Deventer: Van Loghum Slaterus.
27. Hoofdakker, R.H. van den, Albersnagel, F.A. & Tilburg, W van (1993). Huisarts en depressie.
Assen/Maastricht: van Gorcum.
28. Hoofdakker, R.H. van den, Gordijn, M.C.M. & Kasper, S (1994). Sleep derivation in refractory depression. In
W.A. Nolen, J. Zohar, S.R. Roose, & J.D. Amsterdam (Eds.), Refractory depression, current strategies and
future directions (p. 127-142). Chichester: Willey & Sons.
29. Hout, M.H.C. van den, Arntz, A. & Kunkels, F.H.J (1995). Efficacy of a self-control therapy program in a
psychiatric day-treatment center. Acta Psychiatrica Scandinavica, 92, 25-29.
30. Jonghe, F. de (1994). Leidraad voor het scoren van de Hamilton Depression Rating Scale. Amsterdam:
Beneche Consultants.
31. Keller, M.B. (1994). Depression: a longterm illness. British Journal of Psychiatry, 165, 26, (suppl.) 9-15.
32. Kendall, Ph.C. & Hammen, C (1995). Abnormal psychology. Boston: Houghton Mifflin Company.
33. Kerkhof, A.J.F.M. (1994). Depressie en suicide. In CBO (Ed.), Consensus bij depressie. Utrecht: CBO.
34. Klein, M. (1934/1948). A contribution to the psychogenesis of manic-depressives states. In Contributions to
psycho-analysis 1921-1945: developments in child and adolescent psychology (p. 282-310). London: Hogarth
Press.
35. Klerman, G.L. & Weissman, M.M (1993). New applications of Inter Personal Therapy. New York: Basic Books.
36. Klerman, G.L., Weissman, M.M., Rousaville, B.J. & Chevron, E.S (1984). Interpersonal Therapy of
depression. New York: Basic Books.
37. Kok, R.M., Heeren, Th.J. & Hemert, A.M. van (1993). De Geriatric Depression Scale. Tijdschrift voor
Psychiatrie, 35, 416-421.
38. Kramer, H., Groffen, C., van Son, M.J.M. (1987). Zelfregulatie-therapie voor depressie. Tijschrift voor
Psychotherapie, 13, 226-273.
39. Krantz, S.E. & Moos, R.H (1987). Functioning and life context among spouses of remitted and nonremitted
depressed patients. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 55, 353-360.
40. Lewinsohn, P.M. & Arconad, M (1981). Behavioral treatment of depression. A social learning approach. In J.F.
Clarkin & H.J. Glazer (Eds.), Depression. Behavioral and directive intervention strategies (p. 33-67). New
York: Garland Press.
41. Lewinsohn, P.M., Hoberman, H.M. & Rosenbaum, M (1988). A prospective study of risk factors fur unipolar
depression. Journal of Abnormal Psychology, 97, 251-264.
42. Lloyd, C. (1980a). Life events and depressive disorder reviewed I. Events as predisposing factors. Archives of
General Psychiatry, 37, 529-536.
12
43. Lloyd, C. (1980b). Life events and depressive disorder reviewed II. Events as precipitating factors. Archives of
General Psychiatry, 37, 541-548.
44. Lubin, B. (1967). Depression Adjective Check List: Manual. San Diego: Educational and Industrial Testing
Service.
45. Mast, R.C. van der, Hengeveld, M.W. & Bannink, M (1989). Depressie bij somatisch zieke patiënten.
Nederlands Tijdschrift voor de Geneeskunde, 133, 713-716.
46. Medical Research Council Report by CPC (1965). Clinical trial of the treatment of depressive illness. British
Journal of Medicine, 11, 881-886.
47. NIH Consensus development (1992). Diagnosis and treatment of depression in late life. JAMA, 1018-1024.
48. Nolen, W.A. (1994). Biologische therapievormen. Kiezen tussen anti-depressiva. In CBO (1994), Depressie bij
volwassenen (p. 125-140). Utrecht: CBO.
49. Orley, J. & Wing, J.K (1979). Psychiatric disorder in two African villages. Archives of General Psychiatry, 36,
513-520.
50. Parker, G. (1992), in E.S. Paykel (Ed.), Handbook of affective disorders (2nd.) (p. 171-183). Edinburgh:
Churchill Livingstone.
51. Paykel, E.S. (ed.) (1992). Handbook of affective disorders (2nd.). Edinburgh: Churchill Livingstone.
52. Ponti, K. de (1995). Effect gemeten? Utrecht: UU doctoraal scriptie.
53. Pop, V.J.M. (1991). Thyroid dysfunction and depression in the post partum period. Maastricht:
Rijksuniversiteit Limburg (diss.)
54. Poslavsky, A. & Meijer, E (1993). Psychopathologische kaders. Amsterdam: Swets & Zeitlinger.
55. Rehm, L.P. (1977). A self-control model for depression. Behavior Therapy, 8, 787-804.
56. Rehm, L.P. (1981). Behavior therapy for depression. New York: Academic Press.
57. Rooijen, L. van & Arrindell, W.A (1985). Depressiegevoelens bij psychiatrische patiënten en hun partners:
validiteit van de VROPSOM. (Onderzoeksmemorandum RM- PS 85-20) Amsterdam: Vrije Universiteit.
58. Rosenthal, N.E., Sack, D.A., Skwerer, R.G., Jacobson, F.M. & Wehr, T.A (1988). Phototherapy for seasonal
affective disorder. Journal of Biological Rythms, 3, 101-120.
59. Seligman, M.E.P. (1981). A learned helplessness point of view. In L.P. Rehm (Ed.), Behavior therapy for
depression. New York: Academic Press.
60. Weissman, M.M., Leaf, P.J., Bruce, M.L. & Florio, L (1988). The epidemiology of dysthymia in five
communities: Rates, risks, comorbidity, and treatment. American Journal of Psychiatry, 145, 815-819.
61. Wells, K.B., Stewart, A., Hays, R.D., Burnam, M.A., Rogers, W., Daniels, M., Berry, S., Greenfield, S. & Ware,
J (1989). The functioning and well being of depressed patients: Results from the medical outcome study.
Journal of American Medical Association, 262, 914-919.
62. WHO/Hengeveld, M. (1994). De ICD-10-classificatie van psychische stoornissen: klinische beschrijvingen en
13
diagnostische richtlijnen. Lisse: Swets & Zeitlinger.
63. Wing, J.K., Cooper, J.E. & Sartorius, N (1974). Description and classification of psychiatric symptoms.
Cambridge: Cambridge University Press.
64. Wittchen, H-U., Knäuper, B. & Kessler, R.C (1994). Lifetime risk of depression. British Journal of Psychiatry,
165, 16-22.
65. Zitman, F.G., Griez, E.J.L. & Hooijer, Chr (1989). Standaardisering depressie vragenlijsten. Tijdschrift voor
Psychiatrie, 31, 114-123.
66. Zung, W.W.K. (1986). Zung Self-rating Depression Scale and Depression Status Inventory. In N. Sartorius &
T.A. Ban (Eds.) Assesment of Depression. New York: Springer.
Copyright 2007, Bohn Stafleu van Loghum, Houten
http://www2.bsl.nl/corp/common/framecreator.asp?ak=welkom&ap=vakb&altp=http://vb23.bsl.
nl/totalecollectie
.
14