Depressie M.J.M. van Son Handboek Klinische Psychologie

Depressie
M.J.M. van Son
Handboek Klinische Psychologie (december 1996)
Inhoud








1. Inleiding
2. Omschrijving van depressie
3. Prevalentie
4. Theoretische visies op depressie
5. Diagnostiek en indicatiestelling
6. Behandelingen van depressie
11. Aanbevelingen voor de praktijk
Literatuur
1. Inleiding
Depressie is wellicht het meest voorkomende ziektebeeld in de klinisch psychologische praktijk. Die veronderstelling strookt
met epidemiologische data: de jaarprevalentie zou ongeveer 7% zijn (Van den Hoofdakker, Albersnagel & Ormel, 1989), met
een levensloopprevalentie van 32% (Wittchen, Knäuper & Kessler (1994). Depressie komt over de gehele wereld voor; zo is
zij even gewoon in Afrika als in Londen (Orley & Wing, 1979).
Depressie is een ziekte die als zodanig alle aandacht van de gezondheidszorg verdient. De depressieve patiënt functioneert
sociaal slechter dan mensen met hypertensie, diabetes, hart- en vaatziekten, rugklachten, longproblemen, maag-darmziekten
en angina. Hij (of zij) vervult zijn taak in het dagelijks leven slechter, brengt meer dagen in bed door en beschouwt zichzelf
als zieker ( Wells e.a., 1989). Bovendien is de mortaliteit groot: 20% van de depressieve patiënten suïcideert zich binnen tien
jaar ( Angst, 1992) en Van den Hoofdakker, Albersnagel en Ormel (1989) veronderstellen dat de geslaagde suïcides in
Nederland sterk samenhangen met depressie. De mortaliteit kan ook te maken hebben met de somatische symptomen zoals
slapeloosheid, gewichtsverlies en aantasting van het immuunsysteem, waardoor mensen onder meer gevoeliger worden voor
infecties. Depressie is bovendien ‘besmettelijk’: kinderen van depressieve ouders, van moeders in het bijzonder, hebben veel
psychische stoornissen (Coyne e.a. 1987). Depressie vormt ook een last voor de omgeving van de patiënt; 40% van de
partners lijdt onder emotionele belasting ( Coyne e.a., 1987).
2. Omschrijving van depressie
2.1. Depressie, depressiviteit en depressieve symptomatologie
De kern van depressie wordt gevormd door ‘anhedonia', de afwezigheid van zin, lust, plezier of interesse, en uit zich vaak in
een sombere gemoedstoestand, wanhoop, leegheid, verdriet en schuld. Depressie omvat naast dit affectieve aspect somatische
aspecten (zoals moeheid en gewichtsverandering), gedragsaspecten (zoals rusteloosheid of sloomheid) en cognitieve aspecten
(zoals lage zelfwaardering, suïcidale gedachten, concentratieproblemen en besluiteloosheid). Men spreekt van een stoornis
als de toestand het leven van de patiënt aanmerkelijk hindert. De symptomen – hopeloosheid, verwarring, apathie,
slapeloosheid, eetproblemen – kunnen variëren in ernst en kunnen in wisselende combinatie op de voorgrond staan. Soms
staan de ‘oplossingen’ op de voorgrond zoals overmatig drankgebruik, tentamina suïcide en klachten over somatisch lijden.
De variatie onder depressieve patiënten is dus groot.
Van depressi viteit spreekt men als de gemoedstoestand op zichzelf staat, als affect, en niet per se als een
stoornis. Depressiviteit is zo dus een normaal verschijnsel of een symptoom van een ziektebeeld.
Er zijn veel pogingen ondernomen om depressie te definiëren en subtypes te onderscheiden. In het verleden
gebeurde dat op basis van de veronderstelde etiologie – involutiedepressie, endogene depressie, exogene
depressie, reactieve depressie, melancholie, post-partumdepressie – of op basis van niet aanwezige maar
veronderstelde verschijnselen zoals uitgedrukt in de term ‘gemaskeerde depressie’. Nu wordt depressie
onderscheiden aan de hand van geobserveerde verschijnselen of symptomen zoals beschreven in de DSM-IV of
ICD-10.
2.2. Syndromale typologieën en classificatiesystemen
De afgelopen jaren zijn vooral de syndromale typologieën van de wereldgezondheidsorganisatie ( WHO, 1994) en die van de
American Psychiatric Association ( APA, 1995) succesvol geweest: deze twee organisaties formuleerden respectievelijk de
tiende versie van de International Classification of Diseases ( ICD-10) en de vierde versie van de Diagnostic Statistical
Manual ( DSM-IV)
Aanwezigheid van symptomen en tijdsverloop ervan vormen de basis van beide systemen. Een
alternatief is de Present State Examination ( PSE) van Wing, Cooper en Sartorius (1974), die zoals de naam aangeeft, niet de
tijdsfactor gebruikt bij de definiëring van depressie. De Research Diagnostic Criteria ( RDC), ontworpen tijdens de
ontwikkeling van de DSM-III, is nog steeds in gebruik voor onderzoeksdoeleinden. De DSM-IV is standaard geworden in
Nederland: de Nederlandstalige versie ( APA/Koster van Groos, 1995) is bijvoorbeeld de basis voor de AWBZ-rapportage.
De DSM-IV-indeling van de depressieve stoornissen staat in tabel 1. De term ‘depressieve stoornis‘ in de Nederlandse
vertaling is verwarrend: de term houdt de klasse van unipolaire depressieve stoornissen in (‘depressive disorders’ in de
Engelstalige versie), maar ook één van die stoornissen (‘major depressive disorder’), de depressie in engere zin uit de vorige
editie van DSM. De depressieve kern van de depressieve stoornis en van de bipolaire stoornis wordt in de DSM-IV gevormd
door de depressieve episode. Men spreekt van zo'n episode als naast anhedonie (of depressieve stemming) nog vier van de
volgende symptomen aanwezig zijn: gewichtstoename of -verlies, insomnia of hypersomnia, psychomotore agitatie of
retardatie, moeheid of verlies van energie, waardeloosheidsgevoelens of schuldgevoelens, besluiteloosheid en
concentratieproblemen, terugkerende gedachten aan doodzijn. Men heeft er bijna elke dag gedurende twee weken last van, en
het hindert de patiënt in het sociale en beroepsfunctioneren. Het geheel van verschijnselen is niet toe te schrijven aan andere
ziekten, aan middelengebruik, of aan een rouwproces dat korter dan twee maanden ervoor ingezet is.
Tabel 1
★ De hoofdklassen van depressie die onderscheiden worden in de DSM-IV zijn:
depressieve stoornissen
★ depressieve stoornis /eenmalig/recividerend (de ‘oude’ depressie in engere zin (IEZ)
★ dysthyme stoornis
★ depressieve stoornis niet anders omschreven (NAO).
bipolaire stoornis
★ bipolaire stoornis I
★ bipolaire stoornis II
★ cyclothyme stoornis
★ bipolaire stoornis niet anders omschreven (NAO)
overige stemmingsstoornis
★ stemmingsstoornis door somatische aandoening
★ stemmingsstoornis door middelengebruik
Naast deze ‘officiële’ klassen van depressie worden in de DSM-IV nog enkele aan depressie verwante toestandsbeelden
genoemd: de aanpassingsstoornis met depressieve stemming, en de rouwreactie, de laatste als ‘een probleem dat een reden
van zorg kan zijn’. Daarnaast is een ‘experimentele’ klasse opgenomen in de DSM-IV: de ‘milde depressie’. Deze omvat een
depressieve episode maar niet met minimaal vijf symptomen (inclusief het kernsymptoom), maar met drie tot vier
symptomen (inclusief het kernsymptoom). Ook de ‘premenstruele dysfore stoornis’ waarin depressieve symptomatologie
nadrukkelijk aanwezig is, wordt onderscheiden.
Bij de classificatie is de klasse ‘depressie NAO‘ en ‘bipolaire stoornis NAO’ belangrijk om een groep
verschijnselen die wel wijzen op een depressieve stoornis of bipolaire stoornis maar niet aan de eisen voldoet
(voldoende aantal symptomen) toch te omschrijven als een ‘stoornis’. Om als depressie geclassificeerd te worden
moet de patiënt of hevig lijden onder die toestand of er in zijn leven sterk door gehinderd worden.
De omschrijving van depressie in de DSM-IV omvat ook zogenaamde specificaties die het verloop van de stoornis aangeven,
zoals de specificaties ‘recidiverend‘ (al dan niet met volledig herstel tussen twee episoden) en ‘chronisch', en de specificatie
van de fase waarin de depressie (herhaald) optreedt, zoals ‘seizoensgebonden patroon‘ en ‘met begin postpartum’. Ook de
ernst van de depressie kan gespecificeerd worden, met de epitheta ‘licht‘, ‘matig', ‘ernstig‘. De fase van het ziektebeeld
omschrijft men met ‘in remissie’. Ook opvallende bijverschijnselen worden vastgelegd: ‘met/zonder stemmingscongruente of
incongruente psychologische kenmerken‘, ‘katatone kenmerken’ en ‘melancholische (vitale) kenmerken’. (De cijfercodering
die in de DSM-IV gebruikt wordt, is ontleend aan de ICD-9.)
De validiteit van de omschrijving van depressie en de subtypen is onhelder: uit de aard van beide systemen wordt er per
subtype geen gemeenschappelijke etiologie verondersteld en er is ook geen gelijk verloop van depressies van een bepaald
subtype bekend, evenmin als een gelijke kans op recidive. Over beïnvloedbaarheid is wel wat bekend: de depressieve episode
in de bipolaire stoornis is minder gevoelig voor psychotherapie dan die in unipolaire depressies (bovendien lijken patiënten
met bipolaire stoornis I de dispositie voor een belangrijk deel geërfd te hebben van de ouders (Bertelsen, Harvald & Hauge,
1977)). De andere typen verschillen minder duidelijk. Wel wordt gewezen op het verschil tussen de (experimentele) milde
depressie en de depressieve stoornis met meer symptomen. De laatste zou een slechtere prognose hebben, geen duidelijke
aanleiding voor de episode te zien geven, en mogelijk sterker erfelijk bepaald zijn.
3. Prevalentie
Uit een groot lopend onderzoek, ‘The Epidemiological Catchment Area Program’ in de Verenigde Staten (Weismann e.a.,
1991), bleek onder meer dat 25% van de 19000 respondenten ooit gedurende (minimaal) twee weken symptomen vertoonden
van een depressieve stoornis. De echte levensloop-prevalentie zal overigens wel lager liggen. Men neemt aan dat de
jaarprevalentie van depressieve stoornis ongeveer 7% is.
In Nederland werd veel onderzoek uitgevoerd onder patiënten van huisartsen; daaruit blijkt onder meer
onderdiagnose en onderbehandeling doordat 20% van de depressieve patiënten de huisarts niet raadpleegt. Van
de 80% herkent de arts ongeveer tweederde als zodanig, maar hij of zij stelt niet altijd de officiële diagnose
depressie. Deze onderdiagnostiek is voor een deel toe te schrijven aan het feit dat 30% tot 60% van de depressie
gepaard zou gaan met een chronische somatische aandoening.
Slechts een klein deel van de gediagnosticeerden wordt ten slotte verwezen naar de ambulante GGZ.
Uiteindelijk belandt 6% van alle depressieven in de ambulante GGZ en 2% in de intramurale GGZ. Een vijfde van
de huisartsbezoekers heeft een depressieve stoornis. De duidelijk herkende depressie én die welke de arts niet
kan behandelen, komt onder meer bij de klinisch psycholoog in de ambulante of intramurale zorg (gegevens
ontleend aan Brink, 1994).
Met uitzondering van de bipolaire stoornis I komt depressie twee keer vaker bij vrouwen dan bij mannen voor. Dit hangt niet
samen met typisch vrouwelijke biologische kenmerken, maar eerder spelen levensomstandigheden (bijv. kinderen in armoede
opvoeden) en gebrek aan sociale steun een rol (Birtchnell & Masters, 1989). Verwaarlozing in de jeugd en seksueel geweld
lijken eveneens van belang (Brown & Harris, 1993). Vrouw zijn, jong zijn en een eerdere episode van depressie hebben
doorgemaakt lijken risicofactoren (Lewinsohn, Rosenbaum & Hoberman, 1988). Onder ouderen zou de prevalentie hoger
zijn tot ongeveer 85 jaar, daarna is de prevalentie gelijk aan die onder jongeren. De 65+ groep maakt een achtste deel van de
bevolking uit, maar is verantwoordelijk voor een kwart van de suïcides en is daarin bovendien ‘succesvoller’. Geschat wordt
dat 50% van de oudere suïcidanten een depressie heeft ( NIH, 1992, in Groutars, 1994). Van kleine kinderen is een
betrouwbare schatting niet voorhanden. Het lijkt erop dat jongere cohorten meer depressie vertonen dan oudere (Wittchen,
Knäuper & Kessler, 1994).
Depressie geneest niet per se vanzelf (is niet ‘self-limiting’); zelfs na succesvolle behandeling blijkt depressie hardnekkig te
zijn. Na een half jaar behandeling is ruim de helft van de patiënten genezen, na één jaar 70% en na vijf jaar 85%. Maar na
herstel vallen velen weer terug; een jaar na herstel al ongeveer 40%, na drie jaar 70%, oplopend tot ongeveer 75% na vijf jaar
( Keller, 1994). Patiënten die een laag inkomen hebben, getrouwd zijn, intramuraal behandeld werden, lang gewacht hebben
voor behandeling en op basis van andere psychische stoornissen depressief zijn, hebben grote kans om chronisch te worden.
De kans op terugval na herstel is bovendien groter als de patiënt eerder minstens drie depressieve episoden had, of als hij
behandeld wordt voor zijn eerste episode van depressie ( Keller, 1994).
Europese studies waarin patiënten twintig jaar gevolgd werden bevestigen het beeld van depressie als chronische ziekte:
ongeveer 80% van de depressieve patiënten is dat gedurende meerdere perioden, ongeveer 20% wordt een chronisch
depressieve patint, 20%(!) pleegt suïcide ( Angst, 1992). Angst vond overigens geen enkele predictor voor chroniciteit.
Uit de studies komt depressie naar voren als een hardnekkige ziekte: ook bij succesvolle behandeling is de kans op terugval
groot, veel patiënten blijven chronisch depressief en als ze herstellen behouden ze sub-klinische symptomen. In ieder geval
lijkt dóórbehandeling (na herstel) geïndiceerd.
4. Theoretische visies op depressie
De vigerende visies omvatten in meerdere of mindere mate het kwetsbaarheidsmodel: dit model gaat uit van een predispositie
die mensen kwetsbaar maakt voor depressie. Sommige visies impliceren ook aanleidinggevende factoren én instandhoudende
factoren. De bio-genetische en psychodynamische visies benadrukken die dispositie, evenals de zelfbeeldtheorieën; de
leertheoretische en cognitieve theorieën benadrukken de aanleidinggevende en voor een deel de instandhoudende factoren.
De visies verschillen ook in de wijze waarop de etiologische rol van de soma, het affect, de cognitie en het premorbide
neurotische gedrag benadrukt wordt. In het algemeen zijn er – bij gebrek aan studies die mensen volgen vanaf de geboorte –
geen uitsluitende ondersteuningen van de visies, los van ex juvantibus argumenten naar aanleiding van therapie-effecten. De
psychotherapieën sluiten niet altijd direct aan bij de theorieën; ze vormden elkaar.
In de psychodynamische/psychoanalytische visie staat verlies in de vroege kinderjaren centraal als predisponerende factor
voor depressie. Vroegkinderlijk verlies van libidineuze objecten (bijvoorbeeld moeder, moederborst) zonder vertrouwen te
kunnen ontwikkelen dat het verlies te dragen is, leidt tot agressie naar het verloren gegane, en ter reducering van ambivalentie
tot naar zichzelf gerichte agressie: zelfbeschuldiging, onderwaardering. De onveiligheid die optreedt bij verlies van
belangrijke anderen moet opgelost worden (zie bijvoorbeeld Klein, 1934 en Bowlby, 1980). Afhankelijkheid en
vooringenomenheid tegen de wereld kan het gevolg zijn (Bowlby's opstelling over de vooringenomenheid sluit sterk aan bij
de cognitieve visie op depressie die we hierna bespreken). Omgevingsfactoren kunnen overigens een rol spelen bij het
ontstaan van depressie, in het bijzonder (dreigend) verlies in latere jaren. Verband tussen depressie in de volwassenheid en
gerapporteerd vroeg verlies van ouders werd niet aangetoond ( Paykel, 1992). Er ontbreekt, ondanks onderzoek naar vele
opvoedingsvariabelen, een empirische basis voor bovenstaande visie.
In de leertheoretische visie leidt tekort aan (sociale) bekrachtiging tot depressie. Dat tekort ontstaat doordat de omgeving
letterlijk tekort schiet maar ook doordat de aspirant depressieve patiënt zelf niet in staat is om bekrachtiging te herkennen, te
ontlokken of als zodanig te waarderen. De theorie is uitgewerkt door Lewinsohn en Arconad (1981). In hun voetspoor
benadrukt Rehm (1977) dat mensen ook depressief worden als ze zichzelf niet bekrachtigen/belonen omdat ze de eigen
prestaties niet herkennen, een te hoog aspiratieniveau hebben of zichzelf geen zelfbekrachtiging weten te geven. Dat laatste
sluit aan bij de cognitieve visie.
Voor aspecten van deze theorie zijn empirische aanwijzingen, niet voor de theorie als geheel.
In de cognitieve visie op depressie zijn twee benaderingen te onderscheiden: Becks visie en de aangeleerde
hulpeloosheidstheorie van Seligman. In beide staat centraal dat de cognitie – de waarneming van en de betekenisverlening
aan de wereld – bepaalt of iemand depressief wordt. Beck en anderen (1979) stellen dat in het bijzonder de cognitieve triade
de essentie van de depressogene cognitie uitmaakt: de negatieve kijk op de wereld, op de persoon zelf en op de toekomst.
Door de depressieve cognitieve triade maakt de patiënt logische denkfouten: overgeneralizatie (vanuit één incident algemene
negatieve conclusies trekken), dichotoom denken (de neiging de wereld in te delen in wit en -vooral- zwart) en selectieve
attentie (het waarnemen van enkel de negatieve aspecten van de omgeving). Deze depressieve wijzen van
informatieverwerken zouden gegrond zijn in de dispositie: onderliggende verankerde cognitieve schemata die zich in de loop
van het leven ontwikkeld hebben tegelijk met de andere schemata die nodig zijn om de wereld te structureren.
Seligmans hulpeloosheidstheorie is – als enige in de reeks van hier gepresenteerde visies – gebaseerd op
experimenteel laboratorium-onderzoek ( Seligman, 1981). De kernbevinding is ‘helplessness’: het passief moeten
ondergaan van aversieve schokken leidt ertoe dat bij een volgende gelegenheid – als er wél mogelijkheid is tot
ontsnappen aan de schok – de schokken toch lijdzaam worden ondergaan. Tegelijk toonden de proefdieren een
algemene passiviteit. Blootstelling aan een onbeheersbare negatieve gebeurtenis leidt tot inertie op een veel
breder gebied dan de gebeurtenis alleen. Vertaald in cognitieve termen: hulpeloosheid impliceert de habituele
neiging om bij negatieve gebeurtenissen de oorzaak ervoor te zoeken in eigen, stabiele en globale
eigenschappen. (‘Mijn relatie leed schipbreuk omdat ik saai ben, altijd geweest ook’). Die negatieve
oorzaakstoekenning (attributie) is depressogeen én bovendien een aspect van depressie; zij leidt bij confrontatie
met negatieve gebeurtenissen tot depressie.
Er is enig bewijs voor de samenhang van de hulpeloosheid-attributie en depressieve symptomatologie.
De humanistisch/experiëntiële benadering – basis voor de Rogeriaanse therapie, Gestalttherapie en Pesso Psychomotore
therapie – omvat geen specifiek op depressie gerichte visie. Rogers‘ idee over het belang van het herkennen en erkennen van
eigen gevoelens als basis voor niet-neurotisch gedrag en Heideggers idee dat gemoedstoestanden de (‘ware’) gevoelde
beleving uitdrukken komen samen bij Gendlin. Blokkering van de beleving zou de basis zijn voor neurose-ontwikkeling
(Poslavsky & Meyer, 1993). De visie wordt niet empirisch gesteund.
De systeemtheoretische benadering impliceert evenmin een specifieke visie op depressie. In deze benadering is pathologie
een resultante van de interacties binnen een (gezins-)systeem. Onderzoek bevestigt maar een deel van de redenering,
bijvoorbeeld dat er samenhang is tussen depressie en substantiële problemen van de partners ( Coyne e.a., 1987) maar
onderzoek naar de gezinsinteractie rond depressieve moeders met betrekking tot agressie levert tegenstrijdige conclusies op
(Hobs e.a, 1987; Krantz & Moos, 1987).
De ‘life-event'-benadering impliceert dat depressie in belangrijke mate bepaald wordt door ingrijpende gebeurtenissen direct
voorafgaand aan de depressie of in de vroege kinderjaren.
Ingrijpende levensgebeurtenissen blijken inderdaad veel voor te komen bij depressieve patiënten en de kans
op depressie lijkt toe te nemen na ingrijpende gebeurtenissen ( Paykel, 1992), maar die invloed wordt
gemodereerd door de interactie van gebeurtenis, dispositie én bufferfactoren zoals sociale steun (Brown, Bifulco
& Harris, 1987). Als er verband is dan betreft het vooral sociale verliessituaties (Lloyd, 1980b). Voortdurende
stress van levensgebeurtenissen hangt wel samen met depressiviteit maar niet met ‘caseness’. Vroegere
ingrijpende gebeurtenissen zouden twee tot drie keer meer kans op depressie geven (Lloyd, 1980a), evenals
gebrek aan adequate ouderlijke zorg.
Biologische visies op depressie gaan uit van het primaat van de soma bij de ontwikkeling van depressie. Onderzoek toont
invloed van de familie aan: uit tweelingonderzoek blijkt dat bipolaire stoornis I en ernstige depressie mogelijk genetisch
bepaald zijn. Uit het effect van anti-depressiva is bovendien af te leiden dat in het neurotransmittersysteem mogelijk een
oorzaak te vinden is. Van de neurotransmitters zijn het de ‘mono-aminen', in het bijzonder norepinefrine, dopamine en vooral
serotonine welke een rol zouden spelen. De rol van de hypothalamus (de regulator) is waarschijnlijk belangrijk maar is niet
vastgesteld. Vooral de klokfunctie ervan lijkt van belang: de basale circadiane (24-uurs)ritmes van het slaap/waakmechanisme, de lichaamstemperatuur en de hormonale processen worden er door geregeld. De synchronisatie van de ritmes
ten opzichte van elkaar kan leiden (of: wijst op) depressie ( Van den Hoofdakker, 1989), onder meer tot uiting komend in
seizoensgebonden depressie, vooral in de winterdepressie. Men heeft geen uitsluitend idee over hoe het biologisch substraat
beïnvloedt.
5. Diagnostiek en indicatiestelling
De diagnostiek van depressie omvat de vaststelling van de depressieve stoornis, de aanwezigheid en ernst van de symptomen,
de context van de stoornis (co-morbiditeit, persoonlijkheidskenmerken, sociale omgeving, beroepsomstandigheden, eerdere
periode van depressie, historie) en de etiologie (veroorzakende, aanleidinggevende, kwetsbaarheids- en onderhoudende
factoren). De diagnostiek vormt de basis van de indicatiestelling.
5.1. Screenen, classificeren, meten en diagnosticeren
Het classificeren van symptomen is de eerste stap van de diagnostiek; men past het classificatiesysteem toe (bijvoorbeeld de
DSM-IV of ICD-10). Dat gebeurt in principe volgens het gestructureerde interview dat specifiek ontwikkeld is voor beide
systemen: de Composite International Diagnostic Interview ( CIDI) speciaal voor lekeninterviewers en epidemiologisch
onderzoekers, en de Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry ( SCAN) voor de klinische praktijk. De SCAN is
complex, de CIDI een heel goed schema voor de klinische praktijk. Ook de voorganger van de CIDI, de DIS die bij DSM-III
hoorde, was goed bruikbaar in de praktijk, en zal mogelijk aan de DSM-IV aangepast worden ( Dingemans, 1994). Het
classificatieschema fungeert als een zoekschema: welke symptomen moeten hoelang aanwezig zijn en welke symptomen
mogen niet aanwezig zijn. Ook moet de diagnosticus uitsluiten dat er sprake is van een kortgeleden ingezette rouwperiode,
van depressieve bijverschijnselen van middelengebruik en van misbruik of plotse onthouding van de middelen. De diagnose
omvat dus de totale toestand van de patiënt. Alle ‘assen’ van de DSM-IV worden langsgelopen: stoornissen,
persoonlijkheidsstoornissen, somatische stoornissen, psychosociale en omgevingsproblemen en het dagelijks functioneren.
As II t/m as IV geven de context van de depressie aan, as V (algehele beoordeling van het functioneren)
geeft de mate van ‘hinder’ van de stoornis weer. Met betrekking tot as III het volgende: hoewel er geen strikte
consensus over is, neemt men aan dat bepaalde ziekten extra kans geven op depressieve stoornissen: dat geldt
vooral voor neurologische aandoeningen (bijvoorbeeld dementie, CVA, ziekte van Parkinson), infectieziekten
(bijvoorbeeld cerebraal AIDS, hepatitis, ziekte van Pfeiffer), stoornissen met betrekking tot de calcium-, natrium-,
kalium- en magnesiumhuishouding, tekorten aan vitamines, eiwitten, ijzer en zink, en endocrinologische ziekten
(bijvoorbeeld diabetes mellitus, hypo- en hyperthyreoïdie).
Depressie kan gebaseerd zijn op deze ziekten en verdwijnen bij genezing van de ziekte. Het is overigens ook
mogelijk dat een somatische ziekte en depressie onafhankelijk naast elkaar bestaan (Van der Mast, Hengeveld &
Bannink, 1989).
Ook medicatie kan als neveneffect depressie veroorzaken, zoals bij (sommige) antihypertensiva,
geslachtshormonen, corticosteroïden, cytostatica, antipsychotica en anti-Parkinsonmiddelen, antihistaminica en
sedativa/hypnotica ( Mast e.a., 1989). De diagnosticus dient dus overzicht te hebben van het medicijngebruik.
Bijverschijnselen zijn op te zoeken in het meest recente Farmacotherapeutische Kompas, een uitgave van de
Ziekenfondsraad. Enkele punten van aandacht in deze (classificatie)-fase:
– Er bestaat geen biologische ‘marker’ voor depressie, evenmin bestaat er een valide laboratoriumtest voor.
–
–
Bij ouderen, allochtone patiënten en kinderen moet men zeker nauwkeurig luisteren en kijken naar symptomen die op
depressie kunnen wijzen: klachten over somatische verschijnselen, het vragen om oplossingen ervoor, (lange)
geschiedenis van concentratieproblemen, rugpijn en hoofdpijn, pijn in bewegingsapparaat, pijn op de borst en
slikklachten, slaapproblemen, vermoeidheid en irritatie. Bij kinderen moet men letten op teruggetrokkenheid,
ongedurigheid, slechte prestaties op school en lastig gedrag.
Depressie dient onderscheiden te worden van posttraumatische-stressstoornis en acute traumatische-stressstoornis en
van rouwverwerking.
–
Meerdere stoornissen (op as I) kunnen naast elkaar bestaan.
–
Men moet bedacht zijn op depressiestoornissen als men morbiditeit aantreft die vaak samen met depressie optreedt,
zoals angststoornissen.
In de praktijk kan het handig zijn om vóór het uitgebreide classificatie-interview al te screenen. Daarvoor zijn schriftelijke
vragenlijsten beschikbaar. Ze geven een schatting van de kans dat de patiënt een (depressieve) stoornis heeft.
De Symptom Check List ( SCL-90), ontwikkeld door Derogatis en vertaald en genormeerd door Arrindell en Ettema (1986),
is een goede indicator voor veel pathologieën, onder meer voor depressie. De negentig vragen worden in ongeveer twintig
minuten beantwoord op een vijfpuntsschaal. De General Health Questionnaire van Goldberg en anderen is door Van den
Brink en Ormel (1993) in de vorm van een kort interview in de huisartsenpraktijk gebruikt. De korte versie van 28 vragen
(i.p.v. de oorspronkelijke 140) differentieert goed tussen angst en depressie. De depressieschaal omvat negen vragen en heeft
een hoge sensitiviteit en specificiteit (Dingemans & Delimon, 1994). Andere specifieke screeningslijsten zoals de CES-D zijn
om verschillende redenen minder geschikt.
Specifieke depressievragenlijsten zoals hieronder genoemd, worden ook als screener gebruikt. De validiteit van de
afbreekpunten (cut-off points) is echter betrekkelijk.
5.2. Meten van de ernst van depressiesymptomen
De ernst van de symptomen is een gevoeliger parameter van depressie dan de dichotomie ‘wel/niet depressieve stoornis’.
Deze is daarom nuttig in de evaluatie van behandelingen.
Voor het meten van de intensiteit en frequentie van depressieve symptomen zijn enkele gestructureerde
interviewschalen en zelfrapportagevragenlijsten beschikbaar. Het meest gebruikte interview is de Hamilton Rating
Scale for Depression, afgekort tot HRS-D of HDRS, ook wel HAM-D ( Hamilton, 1960). Hij omvat zeventien items
met betrekking tot gemoedstoestand en de andere symptomen (later zijn er acht items aan toegevoegd). Hoewel
de HDRS minder gevoelig wordt geacht voor verandering in intensiteit van de symptomen, worden
betrouwbaarheid, validiteit en bruikbaarheid algemeen geaccepteerd. Als afbreekpunten worden gebruikt: een
score boven 29 zou wijzen op een ernstige depressie, de scores achttien tot 24 op een tamelijk ernstig beeld en
zes tot negen op een ‘randgeval’. De Nederlandstalige handleiding is van De Jonghe (1994). De
zelfrapportageversie van de HRSD – de Caroll Self Rating Scale ( CSRS) – heeft praktisch dezelfde
psychometrische eigenschappen als de interviewversie, evenals de pc-versie.
De Montgomery-Aósberg Depression Rating Scale ( MDRS) is minder bekend maar gevoeliger voor verandering van de
symptoom-ernst dan de HRSD, heeft goede psychometrische eigenschappen en is kort: tien items (Hartong & Goekoop,
1985).
Zelfrapportagevragenlijsten voor depressie worden in Nederland veel gebruikt; op een consensusbijeenkomst werden
standaardversies van de belangrijkste vastgesteld (Zitman, Griez & Hooijer, 1989). De meest gebruikte zijn de volgende. De
Beck Depression Inventory ( BDI ; Beck e.a., 1961) bestaat uit 21 vragen. De Self Rating Depression Scale ( SDS) van Zung
(1961) omvat twintig vragen. Deze specifieke depressielijsten omvatten vragen naar stemming, somatische en cognitieve
aspecten, beide hebben vierpuntsschalen per item en beide hebben goede psychometrische eigenschappen. De afbreekpunten
van de BDI worden nogal eens gebruikt om onderscheid te maken tussen ernstige, matige en lichte depressie; deze vormen
uiteraard slechts een schatting.
Voor ouderen is de Geriatric Depression Scale ( GDS) beschikbaar, deze houdt rekening met de ‘normale’ somatische
verschijnselen bij ouderen (zoals slaapbehoefte), voor Nederland bewerkt door Kok, Heeren en Van Hemert (1993). Voor
vrouwen in de post-partumfase – ook ter uitsluiting van voor hen specifieke verschijnselen – ontwikkelde men uit de BDI de
Edinburgh Post Natal Depression Scale ( EPNDS), voor Nederland bewerkt door Pop (1991). Voor kinderen onder de vijftien
jaar is geen goede vragenlijst beschikbaar.
De Nederlandse bewerking van de Lubin Adjective Check List, bestaat uit twee (parellel-)vragenlijsten, elk
bestaande uit 34 adjectieven die naar positieve en naar depressieve stemming verwijzen. De vragenlijst meet
specifiek en uitsluitend de depressieve stemming (Rooyen & Arrindell, 1985).
5.3. Vaststellen van de etiologie
De diagnostiek omvat ook het onderzoek naar de etiologische factoren. Naar welke factoren de diagnosticus zoekt is
afhankelijk van zijn/haar theoretisch standpunt: de cognitief gedragstherapeut zoekt naar ontmoedigende cognitieve schemata
of naar een ‘tekort‘ aan positieve bekrachtiging, de analyticus zoekt naar het ‘onderliggend’ neurotische conflict, de
experiëntieel behandelaar naar het negatieve zelfconcept. Een myriade van meetinstrumenten is beschikbaar voor het meten
van deze specifieke factoren. Bovendien kan de behandelaar zoeken naar (chronische) stressfactoren die blijkens de empirie
met depressie samenhangen, zoals financiële problemen, een combinatie van werk- en relatieproblemen, fysieke
overbelasting en gebrek aan sociale steun bij zware belasting. Daarnaast wordt in het diagnostisch onderzoek bekeken
waarom de patiënt de invloed van de genoemde factoren niet kan neutraliseren.
5.4. Indicatiestelling voor behandeling
Idealiter levert de diagnostiek aangrijpingspunten voor de behandeling op. Daarbij is het dienstig rekening te houden met
eerdere behandelingen die de patiënt al dan niet met succes onderging. Het verklaringsmodel dat patiënten zelf hebben over
hun ‘ziekte', hun verwachting van de therapie en de kwaliteit van de werkrelatie met de therapeut zijn bovendien van belang
voor succes; aansluiting van de therapie aan de ideeën van de patiënt is dan ook opportuun (Van den Hoofdakker,
Albersnagel & Van Tilburg, 1993).
6. Behandelingen van depressie
De meeste behandelingen zijn niet gebaseerd op theorieën over etiologie van depressie. Ze zijn al doende op basis van
klinische noties ontstaan. De meeste theorieën zijn juist ontleend aan de praktijk. Op een paar uitzonderingen na zijn van de
methoden geen overtuigende effecten bekend uit empirisch onderzoek: wel zijn van de therapieën gevalsbeschrijvingen en
gevalsstudies bekend.
In de klassieke psychodynamisch georiënteerde psychotherapie, de psychoanalyse, zou de focus van de behandeling van
depressie de geïntrojecteerde agressie moeten zijn, agressie die het gevolg is van vroeg-kinderlijk verlies. Karakteristieken
daarvan zijn onderwerp van de exploratie in de therapie: lage zelfwaardering, zelfhaat, een inflexibele habitus ter voorkoming
van nieuwe verliezen (overafhankelijkheid of isoleren). Doel van de therapie is het oplossen van het onopgeloste conflict. De
overdrachtsrelatie is daarvoor een conditio sine qua non. Verschillende kortdurende psychoanalytische psychotherapieën
hebben beperkter doelstellingen: niet de verdwijning van de dispositie maar het zodanig met de wereld omgaan dat de
dispositie niet leidt tot depressie.
Overtuigend aangetoonde effecten bij depressie ontbreken voor beide vormen van psychoanalyse, behalve
voor de Inter Persoonlijke Therapie, door de auteurs omschreven als steungevende psychoanalytische
psychotherapie ( Klerman e.a., 1984). Centraal is de stelling dat depressie zich manifesteert in de
interpersoonlijke omgeving en daar ook haar aanleiding heeft: in verliezen van (kwaliteiten van) relaties, in rolconflicten, in de verandering van rollen, in sociaal isolement en in sociale (on-)vaardigheden. In ongeveer twaalf
zittingen wordt voorlichting gegeven over het ziektebeeld en over de samenhang met precipiterende factoren.
Dan volgt exploratie van de sociale factoren die een rol spelen. Men kiest de belangrijkste factor als
behandeldoel. Het gekozen gebied wordt doorgewerkt: bij een rouwproces het faciliteren van expressie van
gevoelens en het afscheid nemen. Interpersoonlijke conflicten worden opgespoord en ontrafeld, verbindingen met
andere relaties gelegd en de conflicten opgelost. Bij rolveranderingen faciliteert men acceptatie van verlies dat
met de oplossing gepaard gaat, door het (her)waarderen van de nieuwe rol en van de patiënt. Tekorten in sociaal
functioneren worden opgeheven door het opsporen ervan, door negatieve gevolgen ervan te tonen, door te wijzen
op soortgelijke situaties, en uiteraard door het motiveren tot of aanleren van nieuwe vaardigheden (Klerman &
Weissman, 1993). IPT is in haar uitwerking een melange van cognitieve, gedragstherapeutische en mogelijk
psychoanalytische technieken. Uit goed opgezet effectonderzoek, hoewel bescheiden in omvang, blijkt IPT
effectief bij depressieve stoornissen (Delimon & Dingemans, 1994; Ponti, 1995).
In de gedragstherapie onderzoekt men op basis van de theorieën van Lewinsohn/Rehm in hoeverre er sprake is van een
tekort aan sociale bekrachtiging, en identificeert men met de patiënt de reden van dat tekort (niet vaardig zijn, ongevoeligheid
voor bepaalde bekrachtiging, verkeerde inschatting van tijd en plaats van gedrag of een bekrachtigingsarme omgeving).
Modelling, cognitieve herstructurering/probleem oplossen, gedragsherhaling zijn deel van het vervolg, afhankelijk van de
reden van het tekort. In de zelfregulatie-therapie ( Rehm, 1981) wordt ook het eventueel tekort aan zelf-bekrachtiging
opgespoord en de eraan ten grondslag liggende cognitieve ‘stoornissen’ (niet herkennen van eigen gedrag, te hoog
aspiratieniveau en lage zelfwaardering). Zelfobservatie, het opstellen van realistische levensdoelen en het geven van
expliciete zelfbekrachtiging zijn deel van het programma. Deze zelfregulatie-therapie bleek met enige aantekeningen
effectief, ook bij ernstige patiënten (Kramer, Groffen & Van Son, 1987; Van den Hout, Arntz & Kunkels, 1995).
De cognitieve therapie, vaak aangeduid als Cognitieve Gedragstherapie ( CGT) is vooral gebaseerd op het werk van Beck
(1979). De CGT is gericht op het opsporen van depressogene denkstoornissen in het dagelijkse leven en op het identificeren
van de eraan ten grondslag liggende cognitieve schemata. Vervolgens wordt door middel van de socratische dialoog en
‘reality testing’ – door zelfobservatie en door het uitvoeren van tot dusver vermeden gedrag – de (on)juistheid van de
depressogene schemata met en aan de patiënt gedemonstreerd. De therapie is in het bijzonder gericht op het doorbreken van
de cognitieve depressieve triade. De in principe kortdurende therapie bleek in goed opgezet onderzoek effectief bij
depressieve stoornissen en bij dysthymie, ook op langere termijn (Delimon & Dingemans, 1994; Ponti, 1995).
Omdat de depressie in de systeemtherapie wordt opgevat als een functie of resultante van de interacties van het sociale
systeem, is de therapie gericht op doorbreking van de vaste communicatiepatronen binnen ‘het systeem', meestal het gezin.
Goed methodologisch opgezette effectstudies zijn niet bekend.
Vanuit de humanistische/experiëntiële oriëntatie is de ontdekkende therapie ontwikkeld (Rogeriaanse therapie,
Gestalttherapie, Daseinsanalyse, psychomotore therapie). In het algemeen zijn deze therapieën gericht op het exploreren,
herkennen en erkennen van de gevoelens en strevingen die ten grondslag liggen aan het habitueel gedrag en de
gemoedstoestand. Goede effectstudies bij depressie zijn niet bekend.
Somatische behandeling impliceert bij depressie vooral de toediening van antidepressiva. Deze antidepressiva zijn gericht op
het bevorderen van de neurale transmissie. Men onderscheidt drie generaties, elk direct gericht op verbetering van de
stemming:
1. de klassieke tri-cyclische antidepressiva ( TCA), bijvoorbeeld Tryptizol, Anafranil, Tofranil en Sinequan;
2. de monoamine-oxidaseremmers ( MAO-R);
3. de selectieve serotonineheropnameremmers ( SSRI's) bijvoorbeeld Prozac, Fevarin, Seroxat).
De TCA's en SSRI's hebben de voorkeur boven de MAO-R's, zijn werkzaam bij 60 tot 70% van de patiënten, en
zijn even effectief behalve als de depressie secundair is op een angststoornis. In het laatste geval is SSRI wellicht
meer geschikt. De bedoelde effecten zijn meestal pas na twee tot vier weken duidelijk, de bijverschijnselen echter
vrijwel direct. De laatste zijn individueel verschillend maar omvatten vaak misselijkheid, hoofdpijn, agitatie,
rusteloosheid, tremoren en slapeloosheid evenals eetlustremming. Als de antidepressiva na zes weken niet
werken, dan is het onwaarschijnlijk dat er alsnog effect volgt. Is de medicatie wel succesvol dan wordt
geadviseerd – ter voorkoming van terugval of ter preventie van een volgende depressieve episode – om de
behandeling zes tot negen maanden voort te zetten en dan uit te sluipen ( CMPC, 1995). Toevoeging van lithium
kan het effect versterken ( Nolen, 1994). Bij bipolaire stoornis I wordt lithium-carbonaat geïndiceerd voor
langdurige beheersing (en antipsychotica voor acute onderdrukking van de manie). Toevoeging van medicatie
aan psychotherapeutische behandeling verhoogt niet apriori het effect. Maar medicatie is zeker geïndiceerd bij
ontoegankelijkheid voor psychotherapie, bij zeer ernstige vitale kenmerken en bij psychotische kenmerken. Een
goed overzicht van mogelijkheden is te vinden in Moleman (1994). In alle gevallen dient medicatie minimaal
gepaard te gaan met ondersteunende gesprekken.
Op basis van chronobiologische overwegingen kan ook slaapdeprivatie deel uitmaken van de behandeling. Men tracht in het
slaap/waakritme te schuiven door, met behoud van de normale slaapduur, de slaap partieel te onthouden; in de voor- en nanacht slaapt men dan als gebruikelijk. Bedoeld als stemmingsverbeteraar zijn de effecten niet aantoonbaar duurzaam
(Hoofdakker, 1994). Chronobiologische noties zijn ook de basis van lichttherapie. Aanvankelijk ontwikkeld voor
seizoensgebonden depressie, wordt deze toegepast bij andere depressies. De behandeling bestaat uit het toedienen van extra
licht (2000-5000 Lux) gedurende bijvoorbeeld tien achtereenvolgende dagen. Vooral blootstelling in de ochtenduren zou
gunstige effecten geven ( Rosenthal e.a., 1988).
De Electro Convulsieve Therapie ( ECT) wordt volgens een strikt protocol toegepast bij therapie-resistente depressieve
stoornissen. Onder een korte narcose in combinatie met een spierverslappend middel ondergaat de patiënt gedurende enkele
seconden een elektrische stroom door het hoofd. De stroom veroorzaakt een korte epileptische hersenactiviteit. Na enige
minuten is de patiënt weer bij bewustzijn. Meestal bestaat de kuur uit acht shocks verdeeld over vier weken. Gunstig effect is
al langer bekend (Medical Research Council, 1965; Nolen, 1994). Bijeffecten, zoals verwarring en soms desoriëntatie, blijven
meestal beperkt tot enige uren na de shock, terwijl sommige patiënten klagen over blijvende geheugenproblemen.
11. Aanbevelingen voor de praktijk
Onderstaande aanbevelingen zijn voor een belangrijk deel (ook) gebaseerd op de uitkomst van de consensusbijeenkomst over
behandeling van depressie CBO ( CBO, 1995).
Zorgvuldige diagnostiek is een vereiste: er zijn aanwijzingen dat depressiepatiënten zowel
ondergediagnosticeerd als overgediagnosticeerd worden. De DSM-IV (of ICD-10) fungeert als eerste opstap;
gebruik alle assen van het systeem.
Betrek in de anamnese de chronische stress-opleverende gebeurtenissen of situaties zoals armoede,
werkloosheid, dreiging van baanverlies of relatieverlies. Inventariseer ook somatische ziekten: zij kunnen de basis
vormen van depressieve symptomatologie. Wees attent op chronische lichamelijke klachten zonder organische
oorzaken; ze kunnen wijzen op depressie.
Bij suïcide-gevaar wordt de wens daartoe of gedachten eraan expliciet besproken; de hulpverlener gaat
daarbij in op het appèl dat de patiënt of het bewustzijn wil stoppen of anderen wil mobiliseren voor hulp ( Kerkhof,
1994).
Ook als patiënten aan ziekten lijden die op grond van de fysiologie leiden tot de depressieve stoornis kan
behandeling van de depressie naast behandeling van de somatische ziekte(n) opportuun zijn.
Bij oudere patiënten handelt men als bij alle anderen; bij de diagnose dient men wel oog te hebben voor de
specifieke aan de oudere leeftijd gebonden kenmerken zoals subculturele achtergrond, ziekte, dementie, isolering
en immobiliteit. Ook de specifieke omstandigheden van vrouwen – zij zijn nog steeds meestal de
verantwoordelijken voor het gezin – dienen betrokken te worden in de diagnose.
Bij zoveel therapieën is de indicatiestelling niet eenvoudig. De psycholoog moet zich ervan vergewissen dat sociale of
maatschappelijke omstandigheden geregeld zijn (schuldsanering, huisvesting e.d.), zonodig verwijst de psycholoog naar de
betreffende hulpinstantie. Voor therapie-indicatie dient de psycholoog het volgende te overwegen: bekende effecten van de
verschillende therapieën, de etiologie, kenmerken van de individuele patiënt, comorbiditeit, wensen en ideeën van de patiënt,
reacties van de patiënt op eerdere behandelingen en de aard van de depressie. Bij comorbiditeit beperkt men bij voorkeur de
therapie niet tot de depressie.
Cognitieve Gedragstherapie is een goede (start)keuze bij depressie, zeker ook bij dysthymie. De Inter
Persoonlijke Therapie is ook een optie. Antidepressiva zijn ook bij milde depressie ( NAO) geïndiceerd en in ieder
geval bij ontoegankelijkheid van de patiënt en bij psychotische en sterk op de voorgrond tredende vitale
symptomen. Bij bipolaire stoornissen is medicatie in ieder geval geïndiceerd. De keuze voor andere vormen van
psychotherapie hangt af van het feit of depressie toe te schrijven is aan andere psychische stoornissen, aan
persoonlijkheidsstoornissen of van de overtuiging dat CGT of IPT geen effect sorteren. Lichttherapie is
geïndiceerd voor seizoensgebonden (winter)depressie, als althans het sociale/professionele seizoen niet de het
meest aan de depressie bijdragende factor is.
Klinische psychotherapie is zeker geïndiceerd als er ernstig gevaar is voor de patiënt, als vitale en
psychotische symptomen niet ambulant behandeld kunnen worden of als ondanks de behandeling, arte leges
uitgevoerd, de depressie zich blijft ontwikkelen.
Gezien de grote mate van terugval na herstel is ‘doorbehandelen‘ in de vorm van uitsluiping te overwegen
(zoals ook bij antidepressiva wordt geadviseerd). Bovendien is het te overwegen om halfjaarlijks of jaarlijks
‘booster-sessions’ te houden.
Gezien de invloed van depressie op de naasten is directe of indirecte aandacht voor hen in diagnostiek en
behandeling opportuun.
Tot slot: de bestaande kennis van de etiologie biedt weinig aanknopingspunten voor gerichte preventie. Enige algemene
conclusies zijn wel te trekken. Consequente liefdevolle opvoeding verkleint latere kwetsbaarheid. Extreme armoede draagt
bij aan depressie. Chronische somatische ziekte bergt het gevaar van depressie in zich. Vroege detectie van beginnende
depressie, de prodromen van depressie, kan depressieve stoornissen voorkomen.
Literatuur
1. Albersnagel, F.A., Emmelkamp P.M.G., & Van den Hoofdakker, R.H (Eds.) (1989). Depressie. Deventer: Van
Loghum Slaterus.
2. Angst, J. (1992). How recurrent and predictable is depressive illness? In S. Montgommery & F. Rouillon
(Eds.), Longterm treatment of depression. New York: John Wiley.
3. APA/Koster van Groos, G.A.S. (1995). Beknopte handleiding bij de diagnostische criteria van deDSM-IV.
Lisse: Swets & Zeitlinger.
4. Arrindell, W.A. & Ettema, J.H.M (1986). SCL-90: Handleiding bij een multidimensionele psychopathologieindicator. Lisse: Swets & Zeitlinger.
5. Beck, A.T., Ward, C.H., Mendelson, M., Mock, J. & Erbaugh, J (1961). An inventory for measuring depression.
Archives of General Psychiatry, 4, 561-571.
6. Beck, A.T., Rush, A.J., Shaw, F.F. & Emery, G (1979). Cognitive therapy of depression. New York: Guilford.
7. Bertelsen, A., Harvald, B. & Hauge, M (1977). A Danish twinstudy of manic depressive disorders. British
Journal of Psychiatry, 130, 330-351.
8. Birtchnell, J. & Masters, N (1989) Poverty and depression. The Practitioner, 233, 1141-1146.
9. Bowlby, J. (1980). Attachment and loss (Vol. III) Loss: sadness and depression. London: Hogarth Press.
10. Brink, W. van den (1994). Epidemiologie van depressie in Nederland. In CBO/NVP (Eds.), Depressie bij
volwassenen (p. 53-67). Utrecht: CBO.
11. Brink, W. van den & Ormel, J (1993). Depressie in de huisartspraktijk. Tijdschrift voor Psychiatrie, 35, 94-109.
12. Brown, G.W., Bifulco, A. & Harris, T.O (1987). Life events, vulnerability and onset of depression. British
Journal of Psychiatry, 150, 30-42.
13. Brown, G.W. & Harris, T (1993). Aetiologie of anxiety and depressive disorders in an inner-city population.
Early adversity. Psychological Medicine, 23, 143-154.
14. CBO (Ed.) (1995). Depressie bij volwassenen. Resultaat van een consensusbijeenkomst. Utrecht: CBO.
15. CMPC (1995). Farmacotherapeutisch kompas. Amstelveen: Ziekenfondsraad.
16. Coyne, J.C., Kessler, R.C., Tal, M., Turnbull, J., Wortman, C.B. & Greden, J.F (1987). Living with a depressed
person. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 55, 347-352.
17. Delimon, J. & Dingemans, P (1994) Psychotherapeutische behandelvormen en hun waarde. In CBO (Ed.),
Depressie bij volwassenen (p. 111-124). Utrecht: CBO/NVP.
18. Dingemans, P. (1994). Meting van depressie. (Intern).
19. Dingemans, P. & Delimon, J (1994). Welk diagnostisch instrumentarium is beschikbaar? Maatschalen en hun
waarde. In CBO (Ed.), Consensus Depressie bij Volwassenen (p. 88-106). Utrecht: CBO.
20. Groutars, G.M.A. (1994). Specifieke aspecten van depressie bij ouderen. In CBO (Ed.), Consensus Depressie
bij Volwassenen (p. 28-34). Utrecht: CBO.
21. Hamilton, M. (1960). A rating scale for depression. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 23, 5662.
22. Hamilton, M. (1986). The Hamilton Rating Scale for Depression. In N. Sartorius & T.A. Ban (Eds.),
Assessment of depression. New York: Springer.
23. Hartong, E.G.Th.M. & Goekoop, J.G (1985). De Montgommery-Asberg beoordelingsschaal voor depressie.
Tijdschrift voor Psychiatrie, 27, 657-668.
24. Hobs, H., Biglan, A., Sherman, L., Arthur, J., Friedman, L. & Osteen, V (1987). Home observations of family
interactions of depressed women. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 55, 353-360.
25. Hoofdakker, R.H. van den (1989). Biologische concepten en strategieën. In F. Albersnagel, P. Emmelkamp &
R.H. van den Hoofdakker (Eds.), Depressie (p. 67-86). Deventer: Van Loghum Slaterus.
26. Hoofdakker, R.H. van den, Albersnagel, F. & Ormel, J (1989). Begripsbepaling, syndromale classificatie,
differentiële diagnostiek, casuïstiek en epidemiologie. In F. Albersnagel, P. Emmelkamp & R. van den
Hoofdakker (Eds.), Depressie (p. 17-42). Deventer: Van Loghum Slaterus.
27. Hoofdakker, R.H. van den, Albersnagel, F.A. & Tilburg, W van (1993). Huisarts en depressie.
Assen/Maastricht: van Gorcum.
28. Hoofdakker, R.H. van den, Gordijn, M.C.M. & Kasper, S (1994). Sleep derivation in refractory depression. In
W.A. Nolen, J. Zohar, S.R. Roose, & J.D. Amsterdam (Eds.), Refractory depression, current strategies and
future directions (p. 127-142). Chichester: Willey & Sons.
29. Hout, M.H.C. van den, Arntz, A. & Kunkels, F.H.J (1995). Efficacy of a self-control therapy program in a
psychiatric day-treatment center. Acta Psychiatrica Scandinavica, 92, 25-29.
30. Jonghe, F. de (1994). Leidraad voor het scoren van de Hamilton Depression Rating Scale. Amsterdam:
Beneche Consultants.
31. Keller, M.B. (1994). Depression: a longterm illness. British Journal of Psychiatry, 165, 26, (suppl.) 9-15.
32. Kendall, Ph.C. & Hammen, C (1995). Abnormal psychology. Boston: Houghton Mifflin Company.
33. Kerkhof, A.J.F.M. (1994). Depressie en suicide. In CBO (Ed.), Consensus bij depressie. Utrecht: CBO.
34. Klein, M. (1934/1948). A contribution to the psychogenesis of manic-depressives states. In Contributions to
psycho-analysis 1921-1945: developments in child and adolescent psychology (p. 282-310). London: Hogarth
Press.
35. Klerman, G.L. & Weissman, M.M (1993). New applications of Inter Personal Therapy. New York: Basic Books.
36. Klerman, G.L., Weissman, M.M., Rousaville, B.J. & Chevron, E.S (1984). Interpersonal Therapy of
depression. New York: Basic Books.
37. Kok, R.M., Heeren, Th.J. & Hemert, A.M. van (1993). De Geriatric Depression Scale. Tijdschrift voor
Psychiatrie, 35, 416-421.
38. Kramer, H., Groffen, C., van Son, M.J.M. (1987). Zelfregulatie-therapie voor depressie. Tijschrift voor
Psychotherapie, 13, 226-273.
39. Krantz, S.E. & Moos, R.H (1987). Functioning and life context among spouses of remitted and nonremitted
depressed patients. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 55, 353-360.
40. Lewinsohn, P.M. & Arconad, M (1981). Behavioral treatment of depression. A social learning approach. In J.F.
Clarkin & H.J. Glazer (Eds.), Depression. Behavioral and directive intervention strategies (p. 33-67). New
York: Garland Press.
41. Lewinsohn, P.M., Hoberman, H.M. & Rosenbaum, M (1988). A prospective study of risk factors fur unipolar
depression. Journal of Abnormal Psychology, 97, 251-264.
42. Lloyd, C. (1980a). Life events and depressive disorder reviewed I. Events as predisposing factors. Archives of
General Psychiatry, 37, 529-536.
43. Lloyd, C. (1980b). Life events and depressive disorder reviewed II. Events as precipitating factors. Archives of
General Psychiatry, 37, 541-548.
44. Lubin, B. (1967). Depression Adjective Check List: Manual. San Diego: Educational and Industrial Testing
Service.
45. Mast, R.C. van der, Hengeveld, M.W. & Bannink, M (1989). Depressie bij somatisch zieke patiënten.
Nederlands Tijdschrift voor de Geneeskunde, 133, 713-716.
46. Medical Research Council Report by CPC (1965). Clinical trial of the treatment of depressive illness. British
Journal of Medicine, 11, 881-886.
47. NIH Consensus development (1992). Diagnosis and treatment of depression in late life. JAMA, 1018-1024.
48. Nolen, W.A. (1994). Biologische therapievormen. Kiezen tussen anti-depressiva. In CBO (1994), Depressie bij
volwassenen (p. 125-140). Utrecht: CBO.
49. Orley, J. & Wing, J.K (1979). Psychiatric disorder in two African villages. Archives of General Psychiatry, 36,
513-520.
50. Parker, G. (1992), in E.S. Paykel (Ed.), Handbook of affective disorders (2nd.) (p. 171-183). Edinburgh:
Churchill Livingstone.
51. Paykel, E.S. (ed.) (1992). Handbook of affective disorders (2nd.). Edinburgh: Churchill Livingstone.
52. Ponti, K. de (1995). Effect gemeten? Utrecht: UU doctoraal scriptie.
53. Pop, V.J.M. (1991). Thyroid dysfunction and depression in the post partum period. Maastricht:
Rijksuniversiteit Limburg (diss.)
54. Poslavsky, A. & Meijer, E (1993). Psychopathologische kaders. Amsterdam: Swets & Zeitlinger.
55. Rehm, L.P. (1977). A self-control model for depression. Behavior Therapy, 8, 787-804.
56. Rehm, L.P. (1981). Behavior therapy for depression. New York: Academic Press.
57. Rooijen, L. van & Arrindell, W.A (1985). Depressiegevoelens bij psychiatrische patiënten en hun partners:
validiteit van de VROPSOM. (Onderzoeksmemorandum RM- PS 85-20) Amsterdam: Vrije Universiteit.
58. Rosenthal, N.E., Sack, D.A., Skwerer, R.G., Jacobson, F.M. & Wehr, T.A (1988). Phototherapy for seasonal
affective disorder. Journal of Biological Rythms, 3, 101-120.
59. Seligman, M.E.P. (1981). A learned helplessness point of view. In L.P. Rehm (Ed.), Behavior therapy for
depression. New York: Academic Press.
60. Weissman, M.M., Leaf, P.J., Bruce, M.L. & Florio, L (1988). The epidemiology of dysthymia in five
communities: Rates, risks, comorbidity, and treatment. American Journal of Psychiatry, 145, 815-819.
61. Wells, K.B., Stewart, A., Hays, R.D., Burnam, M.A., Rogers, W., Daniels, M., Berry, S., Greenfield, S. & Ware,
J (1989). The functioning and well being of depressed patients: Results from the medical outcome study.
Journal of American Medical Association, 262, 914-919.
62. WHO/Hengeveld, M. (1994). De ICD-10-classificatie van psychische stoornissen: klinische beschrijvingen en
diagnostische richtlijnen. Lisse: Swets & Zeitlinger.
63. Wing, J.K., Cooper, J.E. & Sartorius, N (1974). Description and classification of psychiatric symptoms.
Cambridge: Cambridge University Press.
64. Wittchen, H-U., Knäuper, B. & Kessler, R.C (1994). Lifetime risk of depression. British Journal of Psychiatry,
165, 16-22.
65. Zitman, F.G., Griez, E.J.L. & Hooijer, Chr (1989). Standaardisering depressie vragenlijsten. Tijdschrift voor
Psychiatrie, 31, 114-123.
66. Zung, W.W.K. (1986). Zung Self-rating Depression Scale and Depression Status Inventory. In N. Sartorius &
T.A. Ban (Eds.) Assesment of Depression. New York: Springer.
Copyright 2007, Bohn Stafleu van Loghum, Houten
http://www2.bsl.nl/corp/common/framecreator.asp?ak=welkom&ap=vakb&altp=http://vb23.bsl.
nl/totalecollectie