Nachtelijke onrust bij ouderen, een (on)oplosbaar probleem?

Klinische besprekingen
Nachtelijke onrust bij ouderen, een
(on)oplosbaar probleem?
M.A. van Woensel-Kwast, psychiater
Inleiding
Nachtelijke onrust is een veel voorkomend probleem
bij ouderen vooral wanneer zij worden opgenomen in
een ziekenhuis. Medicamenteuze behandeling leidt
niet zelden tot teleurstellende resultaten. Soms treedt
zelfs een verergering van de onrust op of moet zo
hoog worden gedoseerd dat de patiënt erg suf wordt
en het risico loopt om te vallen of volledig bedlegerig wordt.
Nachtelijke onrust kan ook behoren tot de symptomen
van een delier, hetgeen een andere behandeling behoeft. Het is daarom belangrijk om tussen deze twee
uitingsvormen van onrust te kunnen differentiëren.
In dit artikel wordt uitgelegd wat wordt bedoeld met
nachtelijke onrust, wat het verschil is met een delier
en welke patiënten een risicogroep vormen. Tenslotte
worden aanbevelingen gedaan voor de behandeling.
Begripsbepaling
Nachtelijke onrust is een verstoring van de normale
slaap en gaat gepaard met gedragsstoornissen die hinderlijk zijn voor de omgeving en ook de patiënt zelf
overlast kunnen geven. Meestal treden deze gedragsstoornissen samen met psychiatrische symptomen op
zoals paranoïdie, angst en verwardheid. Met het stijgen van de leeftijd neemt door de kwetsbaarheid van
het oudere brein de kans op het optreden van nachtelijke onrust toe.
Casus 1
Een 86-jarige patiënt werd opgenomen op de afdeling
interne geneeskunde in verband met afvallen en duizeligheid. De voorgeschiedenis vermeldde een doorgemaakte TBC-infectie in 1946 en een opname in
1997 in verband met koorts, waarschijnlijk ten gevolge van een urineweginfectie. Tijdens deze opname
werd ook een gestoorde nierfunctie vastgesteld. In
1998 onderging patiënt een liesbreukoperatie.
Omdat patiënt een tremor vertoonde aan de handen
schreef de huisarts levodopa 125 mg 2 dd. 1 voor,
vanwege het vermoeden op de ziekte van Parkinson.
Vrij snel na opname werd patiënt onrustig, vooral in
de avonduren. Hij was volgens de verpleegkundigen
verward en achterdochtig en er waren ’s avonds en
’s nachts visuele hallucinaties. In verband met deze
onrust en verwardheid werd ondergetekende in consult geroepen. Bij psychiatrisch onderzoek werd een
man gezien die eruit zag conform de kalenderleeftijd.
Opvallend waren de tremoren aan beide handen.
Patiënt was vriendelijk en coöperatief. Het bewustMedisch Journaal, jaargang 31, no. 2
zijn was helder, de aandacht en concentratie waren
ongestoord. Er waren stoornissen in het recente geheugen en in mindere mate in het niet-recente geheugen en aandachts- en concentratiestoornissen. Het
denken verliep qua vorm en inhoud ongestoord. De
stemming was normofoor.
Vanwege het vermoeden op een delier werd gestart
met haloperidol 1 mg. Door de geconsulteerde neuroloog werd de levodopa gestopt omdat hij bij zijn
onderzoek geen aanwijzingen voor de ziekte van
Parkinson vond. Deze beslissing was ook voor het
bestrijden van de onrust gunstig; het is immers bekend dat dopapreparaten onrust en hallucinaties kunnen bevorderen.
Na het starten van de haloperidol namen de onrust en
de hallucinaties echter toe. Ten einde meer sedatie te
krijgen werd gekozen voor zuclopentixol-druppels.
Omdat hierna de toestand nog verder verslechterde en
de onrust dermate ernstige vormen aannam dat patiënt niet meer in bed te houden was, werd in het
weekend de dienstdoende psychiater geconsulteerd,
die levomepromazine en alimemazine voorschreef.
Hierop viel patiënt de volgende dag uit bed en werd
hij zo suf dat hij bedlegerig werd en moest worden
gefixeerd. Vervolgens kwam de geriater in consult die
alle medicatie weer staakte. Patiënt werd gefixeerd en
kreeg een lage dosis lorazepam, waarop hij rustiger
werd. Patiënt werd uiteindelijk overgeplaatst naar het
psychogeriatrisch verpleeghuis waar hij inmiddels is
overleden.
Op intern gebied werden een normocytaire anemie en
nierfunctiestoornissen gevonden; deze afwijkingen
kunnen echter de extreme onrust niet verklaren.
Patiënt had waarschijnlijk een Lewy-lichaampjes
dementie met een verergering van de onrust ten
gevolge van de psychofarmaca.
Zoals reeds in het bovenbeschreven voorbeeld is
geïllustreerd, treedt nachtelijk onrust vooral op bij
patiënten met preëxistente neuropsychiatrische afwijkingen. Dit wordt nog eens versterkt wanneer er
meerdere somatische problemen naast elkaar voorkomen met de daarbij behorende polyfarmacie.
Hieronder volgt een beschrijving van ziektebeelden
waarbij veel nachtelijke onrust voorkomt1:
1. De ziekte van Alzheimer. Deze ziekte wordt gekenmerkt door stoornissen in het geheugen, de
taal, de praktische vaardigheden en stoornissen in
de herkenning. Ook kunnen gedragsveranderingen
en psychiatrische verschijnselen optreden.
47
2. Frontotemporale dementie met de volgende kernsymptomen: ontremming en/of initiatiefverlies,
frontale functiestoornissen bij neuropsychologisch
testonderzoek en frontale of temporale atrofie bij
beeldvormend onderzoek.
3. Subcorticale dementie. Hierbij ziet men vooral
vertraging van denken en handelen, vergeetachtigheid, stoornissen van aangeleerde complexe vaardigheden, vaak apathie en kenmerken van een
depressie.
4. Vasculaire dementie. Deze vorm van dementie
wordt veroorzaakt door vasculaire hersenschade.
Beeldvormend onderzoek speelt bij de diagnose
een essentiële rol. De cognitieve stoornissen worden vooral gekenmerkt door cognitieve traagheid
en afgenomen flexibiliteit en gaan vrijwel altijd
gepaard met stoornissen in de motoriek.
5. Lewy-lichaampjes-dementie. Deze diagnose is vaak
lastig te stellen. Er is sprake van een spectrum aan
klinische verschijnselen bij deze ziekte. Enerzijds is
presentatie met de klassieke verschijnselen van de
ziekte van Parkinson mogelijk, maar anderzijds
kunnen patiënten zich ook presenteren met een dementiesyndroom2,3. Het ziektebeeld wordt gekenmerkt door progressieve cognitieve achteruitgang
met stoornissen in de uitvoerende taken en uitgesproken visuo-spatiale stoornissen. In een vroeg stadium zijn aandachtsstoornissen en problemen met
de conceptformatie en de mentale flexibiliteit aanwezig. Uitgesproken geheugenstoornissen kunnen
in het begin ontbreken. Deze vorm van dementie
begint vaak met psychiatrische symptomen. Niet
zelden worden deze patiënten opgenomen in een
psychiatrisch ziekenhuis met een depressie en/of
psychotische verschijnselen. De behandeling is echter frustrerend omdat de symptomatologie verergert
na het voorschrijven van psychofarmaca2,3.
6. Als laatste groep ziektebeelden waarbij nachtelijke onrust optreedt moeten de degeneratieve
neurologische ziektebeelden genoemd worden
waarvan de ziekten van Parkinson en Huntington
bekende voorbeelden zijn.
Patiënten met meerdere somatische afwijkingen
verkeren in een wankel evenwicht, zoals de bovenbeschreven casusbespreking illustreert. De volgende
somatische afwijkingen dragen bij tot het optreden
van onrust en kunnen ook een delier4 veroorzaken.
a. Metabole afwijkingen, zoals elektrolytstoornissen, stoornissen in het zuur-base evenwicht
en nier-en leverfunctiestoornissen.
b. Longaandoeningen die een cerebrale hypoxie
veroorzaken.
c. Cardiovasculaire stoornissen, die zorgen voor
een verminderde cerebrale perfusie, zoals hypotensie, hypovolemie en decompensatio cordis met verminderde cardiac output.
d. Deficiënties.
e. Intracraniële aandoeningen, zoals CVA, tumoren, metastasen, epilepsie, limbische encefalitis, hypertensieve encefalopathie.
f. Endocriene stoornissen; hypo- en hyperglykemie, hypercalciëmie, de ziekte van Cushing en
de ziekte van Addison.
g. Hypo- en hyperparathyroïdie.
h. Koorts en operaties.
48
Ook geneesmiddelen kunnen nachtelijke onrust of een
delier veroorzaken4. Berucht zijn de anticholinerge
farmaca. Hiertoe behoren anticholinergica, antiaritmica,
tricyclische antidepressiva, fenothiazinen, atropinepreparaten, antihistaminica en spasmolytica. Verder
nog bepaalde antibiotica, corticosteroïden, digitalispreparaten, opiaten, dopaminerge psychofarmaca en
benzodiazepines. Deze laatste categorie wordt gebruikt als slaapmiddel, maar kan helaas ook een paradoxaal effect hebben.
Casus 2
Een 73-jarige patiënt werd opgenomen op de afdeling
inwendige geneeskunde in verband met algehele malaise en verwardheid.
De voorgeschiedenis vermeldde hypertensie, decompensatio cordis bij snel atriumfibrilleren en hypercholesterolemie. Sinds 1997 was hij bekend met hyperthyreoïdie met een groot struma waarvoor in augustus
2001 Jodium 131 therapie werd toegepast in het
Catharina-ziekenhuis. In september 2001 was patiënt
opgenomen op de afdeling cardiologie van dit ziekenhuis vanwege atriumfibrilleren.
Hij gebruikte de volgende medicatie: digoxine, bisoprolol, furosemide, simvastatine, carbimazol, metformine, tolbutamide, acenocoumarol, lactulose en
acetylcysteïne. Ondergetekende werd in consult geroepen vanwege de verwardheid. Een gesprek met patiënt was echter niet mogelijk omdat hij te versuft
was. Vlak voor opname had de huisarts hem reeds 3
keer 3 mg bromazepam voorgeschreven. Deze sufheid
was uiteraard ook al geconstateerd op de afdeling en
de bromazepam was derhalve verlaagd naar 1 tablet
van 3 mg. Dit had tot gevolg dat de patiënt minder suf
werd; hij raakte helaas hierdoor ook meer verward.
Hij werd onrustig in de avonduren en kreeg visuele
hallucinaties. Patiënt was nog slechts te kalmeren
door de continue aanwezigheid van zijn echtgenote.
Het toestandsbeeld verbeterde toen de bromazepam
opnieuw werd opgehoogd. De oorzaak van deze verwardheid was een onttrekkingsdelier dat ontstaan was
door de afbouw van de bromazepam. Patiënt werd in
verbeterde somatische conditie ontslagen en werd nabegeleid door de GGzE afdeling ouderenzorg.
Deze casus schetst een goed beeld van hoe een delirant beeld tot stand komt. Deze patiënt had een verhoogde kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van een
delier waarbij de volgende factoren een rol spelen: de
complexe somatische problematiek, de medicatie en
zoals achteraf bleek een onderliggende dementie,
waarschijnlijk van vasculaire origine. Deze diagnose
kon worden bevestigd door de medewerkers van de
afdeling ouderenzorg van de GGzE, die patiënt onderzochten nadat alle psychofarmaca waren gestopt
na ontslag.
Bij deze patiënt droegen ook de frequente ziekenhuisopnames in relatief korte tijd bij aan de verhoogde
kwetsbaarheid, evenals problemen in de familie, zoals ernstige ziekte van een kleinkind en problemen
met het werk van de zoon, waardoor hij zich depressief voelde. Op intern gebied werd geen duidelijke
verklaring voor zijn klachten gevonden. Waarschijnlijk was patiënt depressief geworden door bovenbeschreven factoren, daardoor minder gaan eten en vervolgens delirant geworden en in het ziekenhuis opgeMedisch Journaal, jaargang 31, no. 2
nomen, waar het delirante toestandsbeeld opnieuw tevoorschijn kwam na verminderen van de medicatie.
Zoals in deze casus wordt geïllustreerd, kan onttrekking van medicatie een delier veroorzaken. Dit treedt
vooral op bij alcohol, corticosteroïden, opiaten en
psychofarmaca4.
Het delier
Er volgt nu een beschrijving van het delier, omdat
nachtelijke onrust ook kan voorkomen in het kader
van een delirant toestandsbeeld en er een sterke overlap bestaat tussen de twee ziektebeelden. Het kernsymptoom van een delirant beeld is de gestoorde aandachtsconcentratie die gepaard gaat met een verhoogde of verminderde alertheid4.
Het delier begint acuut, meestal ’s nachts, en is wisselend van ernst, met symptoomvrije episoden. Zoals
vermeld is de gestoorde aandachtsconcentratie pathognomonisch. Er zijn denkstoornissen, zoals een onvermogen om helder en logisch te denken, en een
vertraagd of versneld denken. Bovendien bestaat achterdocht met een gevoel van bedreiging of paranoïde
wanen en een verlies van het oordeelvermogen.
Waarnemingsstoornissen zijn vrijwel altijd aanwezig;
deze bestaan uit visuele dispercepties en illusies en
vooral visuele, maar ook akoestische en soms haptische hallucinaties. Er kan enige verwarring optreden
met het dementiesyndroom omdat ook geheugenstoornissen aanwezig zijn, waarbij vooral het kortetermijngeheugen gestoord is. Ook kunnen wisselende
amnesie en confabuleren voorkomen. De patiënt is
aanvankelijk gedesoriënteerd in tijd, later in plaats en
persoon.
Het slaap-waakpatroon is verstoord en er treden veranderingen op in de psychomotoriek. Meestal ontstaat extreme onrust met plukkerigheid en ongericht
agressief gedrag; echter ook volledige apathie kan
optreden. In dit laatste geval spreekt men van een stil
delier, een diagnose die meestal gemist wordt. De
stemming van de patiënt verandert, er ontstaat een
emotionele labiliteit, of een angstige radeloosheid,
maar ook somberheid, geprikkeldheid en vijandigheid of overdreven opgewektheid kunnen voorkomen.
De patiënt kan incontinent raken voor urine en feces
en er treedt sympathische overactiviteit op in de vorm
van tremoren, zweten, tachycardie en hypertensie.
Pathofysiologie
Bij het ontstaan van slaapstoornissen en nachtelijke
onrust bij ouderen staat de rol van de nucleus suprachiasmaticus centraal5. De nucleus suprachiasmaticus
is de biologische klok van de hersenen en speelt een
cruciale rol bij het regelen van alle basale lichaamsfuncties, zoals het op peil houden van de lichaamstemperatuur en het reguleren van het slaap-waak ritme.
Deze kern bepaalt niet zozeer de fysiologische en gedragsmatige processen die tezamen als slaap kunnen
worden aangemerkt, maar hij bepaalt vooral wanneer
deze optreden, dat wil zeggen wanneer men slaapt. In
postmortaal onderzoek is gevonden dat er op hoge
leeftijd - en in nog sterkere mate bij de ziekte van
Alzheimer - een forse afname is van het aantal actieve
neuronen in de nucleus suprachiasmaticus.
Medisch Journaal, jaargang 31, no. 2
De biologische klok maakt voor het synchroniseren
van de ritmes in de basale lichaamsfuncties met de
dagelijkse licht/donkercyclus gebruik van ten minste
twee signalen die vanuit andere delen van het lichaam worden doorgegeven. Overdag wordt de klok
gestimuleerd door omgevingslicht via een directe
projectie vanuit de retina op de nucleus suprachiasmaticus. ’s Nachts wordt de nucleus suprachiasmaticus geremd door het hormoon melatonine, dat door
de epifyse wordt afgegeven. Bij veroudering, en in
nog sterkere mate bij de ziekte van Alzheimer, zijn
prikkels in veel mindere mate aanwezig. Oude en demente mensen komen bovendien veel minder buiten,
waar het intensiteit van het licht het sterkst is, en de
ogen en de oogzenuw functioneren minder goed dan
bij jonge mensen het geval is.
Ten tweede bereikt bij een leeftijd van 60 jaar, in
vergelijking met jonge volwassenen, nog maar een
derde van het omgevingslicht het netvlies door verdikking en vertroebeling van de lens en de ouderdomsgerelateerde reductie in pupildiameter.
Ten derde wordt het licht dat het netvlies bereikt
minder doorgegeven vanwege de degeneratie van de
retinale ganglioncellen en de optische zenuw, met
name bij de ziekte van Alzheimer.
Ten slotte is er een ouderdomsgerelateerde toename
in de prevalentie van oogafwijkingen zoals cataract,
glaucoom, maculadegeneratie en diabetische retinopathie.
Ook de nachtelijke remming van de nucleus suprachiasmaticus door melatonine wordt minder door
veroudering. Met toenemende leeftijd en opnieuw in
sterkere mate bij de ziekte van Alzheimer neemt door
calcificatie de hoeveelheid melatonine-producerend
weefsel in de pijnappelklier af, en daarmee ook de
nachtelijke productie, terwijl er in sommige gevallen
overdag meer dan het gebruikelijke lage niveau wordt
afgegeven.
De conclusie van het bovenstaande is dat mogelijk
rationele therapieën zouden kunnen zijn extra stimulatie van de biologische klok door meer omgevingslicht overdag6 en extra remming door het geven van
melatonine ’s nachts.
Zoals boven vermeld gaat het delier ook gepaard met
nachtelijke onrust en is het vaak lastig om een delirant toestandsbeeld te onderscheiden van nachtelijke
onrust in het kader van een dementieel beeld. Zeker
in een ziekenhuissetting waar, vooral in de beginstadia van dementie, vaak niet bekend is dat de patiënt
cognitieve stoornissen heeft. Bij nauwkeurig uitvragen van de heteroanamnese blijken de partner en/of
de kinderen dan vaak wel te kunnen vertellen dat de
patiënt al enige tijd vergeetachtig is. Lastig is ook
nog dat patiënten met een dementieel beeld uiteraard
ook een delier kunnen ontwikkelen. Het volgende
voorbeeld zal dit illustreren.
Ondergetekende werd in de weekenddienst ’s nachts
geroepen door de dienstdoend assistent chirurg omdat
een 65-jarige patiënte die een operatie moest ondergaan vanwege galstenen plotseling onrustig was geworden, haar bed uit was gelopen, het infuus eruit
had getrokken en met haar tas door de hal beneden
liep om naar huis te vertrekken. Ze was zo angstig
geworden voor de operatie dat ze niet wilde blijven.
49
In allerijl werden zowel de echtgenoot als ondergetekende gebeld. Toen laatstgenoemde arriveerde was
patiënte door de aanwezigheid van haar man reeds
enigszins gekalmeerd. Desalniettemin was ze gedesoriënteerd in tijd plaats en wisselend in persoon. Er
waren aandachts- en concentratiestoornissen en ze
uitte zich achterdochtig ten opzichte van het personeel op de afdeling en was erg angstig. Ook waren er
visuele hallucinaties.
Patiënte vertoonde een delirant toestandsbeeld door
de stress van de ziekenhuisopname (de operatie was
uitgesteld), de pijn en preëxistente cognitieve stoornissen. Het nachthoofd deelde ondergetekende namelijk in de lift op weg naar de afdeling mede dat zij
van de zoon vernomen had dat patiënte reeds langere
tijd vergeetachtig was.
Voor het optreden van een delirant toestandsbeeld
worden de volgende hypothesen gebruikt4:
1. De neurotransmitterhypothese. Hierbij speelt een
verstoring in het evenwicht van de neurotransmitters in de hersenen een rol. Het centrale mechanisme hierbij is waarschijnlijk een verminderde
cholinerge activiteit in de hersenen. Daarbij spelen ook een overmatige afgifte van dopamine,
noradrenaline en glutamaat, en zowel afgenomen
als toegenomen serotonerge en GABA-erge activiteit een rol.
2. De ontstekingshypothese gaat ervan uit dat cytokinen (interleukinen, interferon en tumornecrosefactor) onder stressvolle omstandigheden naar het
centrale zenuwstelsel worden getransporteerd
waar ze gliacellen aanzetten tot de aanmaak van
bepaalde andere cytokinen zoals interleukine-1.
Deze stoffen beïnvloeden de hormoonregulatie via
de hypothalamus-hypofyse-bijnier-as, maar ook
de cerebrale neurotransmissie.
3. De hypothese van het laag T3-syndroom zegt dat
veel stress gepaard gaat met afwijkende concentraties van schildklierhormoon en met een toegenomen activiteit van de hypothalamus-hypofysebijnier-as.
Studies met beeldvormend onderzoek suggereren dat
er een verstoring optreedt van de frontale cortex, de
anteromediale thalamus, de rechter basale ganglia, de
rechter posteriore, parietale cortex en de mediale basale temporo-occipitale cortex7.
De medicamenteuze behandeling van nachtelijke
onrust
De medicamenteuze behandeling is lastig, tenminste
als gestreefd wordt naar een snel effect en dit is vaak
de vraag op de afdeling van een ziekenhuis. Het is
uiteraard niet onmogelijk om de patiënt zo rustig te
krijgen dat hij geen overlast meer bezorgt, maar de
vraag is of dit gezien de bijwerkingen van de medicatie gewenst is. In sommige situaties is er geen
andere keus omdat de patiënt zichzelf dreigt te verwonden of sondes en infusen eruit trekt.
Zowel antipsychotica, benzodiazepinen, als ook anticonvulsiva en ook een antidepressivum (trazodon) kunnen daarbij ingezet worden8. De benzodiazepinen worden meestal gebruikt bij eenvoudige slaapstoornissen
of als addictivum wanneer het andere middel, meestal
een antipsychoticum, onvoldoende werkzaam is.
50
De medicamenteuze behandeling bestaat in eerste instantie uit antipsychotica1. Er kan daarbij gekozen
worden uit de klassieke antipsychotica, zoals haloperidol en zuclopentixol en de moderne middelen waarvan risperidon en olanzapine vertegenwoordigers
zijn.
Uit onderzoeken is echter gebleken dat de klassieke
antipsychotica niet veel beter werken dan placebo’s1.
Waarschijnlijk moeten de effecten van klassieke antipsychotica wel worden toegeschreven aan hun nietspecifiek sederende werking. In samenhang hiermee
komt in de literatuur steeds meer twijfel tot uiting of
de klassieke antipsychotica wel de beste behandeloptie zijn bij niet-psychotische gedragsstoornissen1.
Als er toch gekozen wordt voor een klassiek antipsychoticum gaat de voorkeur bij ouderen uit naar antipsychotica met weinig affiniteit met de cholinerge,
histaminerge en alfa-adrenerge receptoren zoals haloperidol en zuclopentixol. Fenothiazinen worden bij
voorkeur niet voorgeschreven in verband met hun hypotensieve en anticholinerge werking. Het voordeel
van deze middelen is wel dat ze een snelle sufheid
geven. Voorbeelden van fenothiazinen zijn: alimemzine, chloorpromozine, trilfluoperazine, periciazine,
thioridozine, flufenazine, perfenzine, levopromazine.
De klassieke antipsychotica zijn dopamine-2-receptorblokkers en hebben daardoor zeker bij ouderen
veel extrapiramidale bijwerkingen. Indien dit laatste
het geval is kan een atypisch antipsychoticum worden
voorgeschreven. Dit zijn zwakkere dopamine 2 receptorblokkers en tevens serotonineantagonisten. Bij
patiënten met Lewy-body dementie zijn antipsychotica gecontra-indiceerd en worden in de literatuur
goede resultaten vermeld van rivastigmine, een cholinesteraseremmer2,3.
Wanneer antipsychotica niet effectief of niet geïndiceerd zijn, kunnen antiepileptica worden voorgeschreven. Deze middelen worden in de psychiatrie
voorgeschreven als stemmingsstabilisatoren en zijn in
veel casereports en open onderzoeken gebruikt voor
de behandeling van gedragsstoornissen, zoals agitatie
en agressie.
Aanbevelingen
De targetsymptomen bepalen de keuze: wanneer achterdocht op de voorgrond staat is een antipsychoticum middel van eerste keus.
Het is belangrijk om, indien mogelijk, een heteroanamnese af te nemen om een eventuele gevoeligheid
voor antipsychotica en het bestaan van cognitieve
stoornissen op het spoor te komen.
Een gulden regel is bij de medicamenteuze behandeling is “start low and go slow’ en vermijdt te snel
switchen naar een ander middel1. Een voorbeeld: begin met 1-2 keer 0,5 mg haloperidol, met ophoging
van elke twee tot vier dagen op geleide van de
(vooral extrapiramidale) bijwerkingen totdat het gewenste therapeutische effect is bereikt. De gemiddelde onderhoudsdosis is 2-4 mg haloperidolequivalenten per dag. Geadviseerd wordt om minstens vier
weken met de behandeling door te gaan alvorens te
concluderen dat deze niet effectief is.
Begin bij voorkeur met een modern antipsychoticum
en controleer regelmatig op bijwerkingen.
Medisch Journaal, jaargang 31, no. 2
Conclusie
De behandeling van nachtelijk onrust bij ouderen
vereist een gedegen onderzoek naar de oorzaken en
hierbij is een heteroanamnese meestal onmisbaar. De
behandeling is niet eenvoudig en vereist een voortdurende afweging tussen een adequate farmacotherapeutische behandeling, het voorkomen van bijwerkingen en het op zo kort mogelijke termijn bereiken van het effect dat wil zeggen het verminderen
van de nachtelijke onrust.
Literatuur
1. Jonker C, Verhey FRJ, Slaets JPJ. Alzheimer en andere vormen van
dementie. Houten/Diegem: Bohn Stafleu van Loghum, 2001;
Hoofdstuk 19.
Medisch Journaal, jaargang 31, no. 2
2. Hovestadt A. Dementie met Lewy-lichaampjes. Neuropraxis 2002;
6: 22-25.
3. Keith mc JG. Dementia with Lewy bodies. Br J Psychiatry 2002;
180: 144-147.
4. Mast RC van der, Slaets JPJ. Behandelstrategieën bij organisch
psychiatrische stoornissen. Houten/Diegem: Bohn Stafleu en van
Loghum, 1999.
5. Someren E van. Slaap-waakritmestoornissen bij gezonde en demente ouderen. Neuropraxis 2001; 5: 21-23.
6. Buellens J, Schols J. Tijdschrift voor Gerontologie en Geriatrie
2002; 33: 15-21.
7. Flemminger S. Remembering delirium. Br J Psychiatry 2002; 180:
4-5.
8. Lawlor B. Pharmacological management of behavioural and psychological symptoms of dementia. Educationa Pack of I.P.A.
(International Psycho-psychiatrical Association). Gardiner Galdwell Communications Limited 1998; module 6: 9-16
51