Laboratoriumbepalingen bij auto-immuunthyreoïditis

Laboratoriumbepalingen bij auto-immuunthyreoïditis
De schildklier neemt een belangrijke plaats in bij de regulatie van het metabolisme in het
lichaam. De regulatie van de schildklierfunctie vindt plaats vanuit de hypothalamus via TRH
(thyrotropin releasing hormone) waarop de hypofyse via TSH (thyroïd stimulerend hormoon)
de schildklier aanzet tot de productie van schildklierhormonen thyroxine (T4) en trijoodthyronine (T3). T4 remt de productie van TSH waardoor er een evenwicht ontstaat. Bij
een primaire hypo- of hyperthyreoïdie ligt de oorzaak in de schildklier zelf. Het betreft
meestal een auto-immuunziekte. Bij een secundaire schildklierfunctiestoornis ligt de oorzaak
in de hypofyse of hoger in het centrale zenuwstelsel.
Zoals alle vormen van thyreoïditis, verloopt een auto-immuun thyreoïditis tri-fasisch: van een
thyrotoxicose (ziekte van Graves) tot hypothyreoïdie (ziekte van Hashimoto) en fases van
euthyreoïdie.
Bepaling van schildklierhormonen en schildklierantistoffen geven zicht op de fase van een
auto-immuun thyreoïditis (zie onder laboratoriumonderzoek).
Post-partum thyreoïditis
Een bijzondere groep van auto-immuun thyreoïditis patiënten betreft vrouwen met een postpartum thyreoïditis: een schildklierdysfunctie die optreedt binnen 1 jaar na de bevalling, bij
vrouwen die eerder euthyreood waren. Een post-partum thyreoïditis wordt gezien bij ca. 10%
van alle zwangerschappen. Omdat er sprake is van een associatie met HLA kan dit
percentage in verschillende bevolkingsgroepen variëren.
Anti-TPO (thyroïd peroxidase) antistoffen vormen een belangrijke risicofactor: 30-50% van
de vrouwen waarbij deze antistoffen in het eerste trimester van de zwangerschap worden
aangetoond, ontwikkelen uiteindelijk een thyreoïditis. Diabetes (type I) en een eerder
doorgemaakte (post-partum) thyreoïditis vormen eveneens een verhoogd risico.
Laboratoriumonderzoek
Voor het vaststellen van een schildklierdysfunctie, kan op het laboratorium ‘TSH-screen’
worden aangevraagd. Het TSH niveau wordt bepaald in het bloed en bij waarden < 0,4 mU/L
en > 4 mU/L wordt automatisch het fT4 (vrije T4) bepaald. Indien het fT4 normaal is (10-24
pmol/L), wordt (bij een verlaagd TSH) het totaal T3 bepaald.
Vervolgonderzoek naar de oorzaak van hypothyreoïdie vindt plaats door het bepalen van
antistoffen:
- Anti-TPO antistoffen worden waargenomen bij >90% van de patiënten met een Hashimoto
(hypo)thyreoïtis. TPO is een enzym dat alleen in schildklierweefsel voorkomt en betrokken is
bij de jodering van thyreoglobuline; het eiwit waaruit de schildklierhormonen T4 en T3
worden gevormd. TPO antistoffen (in hoge titer) worden bij slechts 20% van de patiënten
met Graves waargenomen.
- Anti-TSH-receptor antistoffen worden waargenomen bij >80% van de patiënten met een
Graves (hyper)thyreoïditis. TSH-receptor antistoffen kunnen zowel de receptoractiviteit
stimuleren of blokkeren. Gebruikte (oude) benamingen hiervoor zijn: TBII (thyrotropin binding
inhibiting immunoglobulins), TSI (thyroid stimulating immunoglobulins) en TSBI (thyroid
blocking immunoglobulins). TSH-R antistoffen worden bij slechts 20% van de Hashimoto
patiënten waargenomen.
In onderstaande tabel is bovenstaande tekst samengevat.
TSH
fT4
anti-TPO
Hypothyreoïdie
>90% bij Hashimoto
Hyperthyreoïdie
20% bij Graves
anti-TSH receptor
20% bij Hashimoto
Tabel: Laboratoriumonderzoek bij hypo- en hyperthyreoïdie.
>80% bij Graves
Samenvatting
Schildklierproblematiek wordt vaak veroorzaakt door auto-immuniteit. Antistoffen gericht
tegen het TPO en de TSH-receptor kunnen behulpzaam zijn indien er twijfel is over de
diagnose en de te volgen therapie.
Literatuur:
- NHG-Standaard Schildklieraandoeningen (2006)
- Emmy van den Boogaard, Rosa Vissenberg, Jolande A. Land, Madelon van Wely, Joris
A.M. van der Post, Mariette Goddijn, and Peter H. Bisschop. Significance of (sub)clinical
thyroid dysfunction and thyroid autoimmunity before conception and in early pregnancy: a
systematic review. Human Reproduction Update, Vol.17, No.5 pp. 605–619, 2011
- Mary H. Samuels. Subacute, Silent, and Postpartum Thyroiditis. Med Clin N Am 96 223–
233, 2012
Ellen van Lochem, medisch immunoloog
Rik Heijligenberg, internist
Silvia Endenburg, klinisch chemicus