Vaarzenmastitis: erfelijk bepaald?

Vaarzenmastitis: erfelijk bepaald?
Auteurs: Joren Verbeke, Sofie Piepers (beide M-team, Ugent)
(Inleiding)
De toekomst van een melkveebedrijf is pas verzekerd als er voor elke oudere koe een gezonde vaars
klaar staat om deze te vervangen. Van deze jonge dieren wordt dan ook verwacht dat ze na afkalven
zo lang mogelijk melk van uitstekende kwaliteit produceren. Helaas worden melkveehouders
regelmatig al bij de eerste melkbeurt geconfronteerd met vaarzen met klinische uierontsteking of
hebben de vaarzen al op de eerste MPR uitslag een verhoogd celgetal. Maar hoe komt het nu dat de
ene vaars met een gezonde uier haar eerste lactatie aanvat en de andere niet en kan hierop
geselecteerd worden?
Vaarzenmastitis?
We spreken over vaarzenmastitis als een vaars rond het tijdstip van afkalven klinische of subklinische
mastitis heeft. Weken en zelfs maanden voor de eerste druppel melk de uier verlaat, kunnen
mastitisverwekkers zoals Staphylococcus aureus en Streptococcus uberis langs het slotgat het
melkklierweefsel binnendringen en een infectie veroorzaken. Net als bij oudere koeien kan de ziekte
duidelijke symptomen vertonen of beperkt blijven tot een stijging van het celgetal. Bij klinische
vaarzenmastitis verandert het uitzicht van de melk (vlokjes, waterig of bloedbijmenging), voelt het
aangetaste kwartier hard en warm aan en kan de vaars algemeen ziek (koorts, daling eetlust) zijn.
Klinische mastitis komt bij pas afgekalfde vaarzen in de eerste weken van de lactatie zelfs vaker voor
dan bij oudere dieren. Bij subklinische vaarzenmastitis zijn er behalve een verhoging van het celgetal
geen ziektetekens aanwezig, doch het uierweefsel is wel degelijk geïnfecteerd.
Zowel klinische als subklinische vaarzenmastitis kunnen aanleiding geven tot verminderde
melkproductie, behandelingskosten of vervroegd opruimen. Hierdoor kan mastitis bij vaarzen net
zoals mastitis bij melkgevende koeien een belangrijke verliespost voor een melkveebedrijf betekenen.
Het ene bedrijf is het andere niet
Op het ene bedrijf komt vaarzenmastitis vaker voor dan op het andere. Verschillen in het
vaarzenmanagement tussen bedrijven kunnen verklaren waarom op het ene bedrijf erg veel vaarzen
afkalven met een uierontsteking terwijl dit op een andere bedrijf erg zelden is. Op bedrijven waar
drachtige vaarzen bijvoorbeeld tijdens het weideseizoen niet tegen de vliegen worden behandeld
hebben veel meer kans om met Staphylococcus aureus af te kalven dan vaarzen op een bedrijf waar
dit wel standaard gebeurt. Te veel stress vóór het afkalven bijvoorbeeld omdat de vaarzen nog op de
dag van het kalven naar de koeienstal worden verplaatst of omdat ze met dwangmaatregelen al vóór
het afkalven de melkput worden binnengejaagd werd ook reeds in verband gebracht met een
verhoogd risico op klinische mastitis bij vaarzen. Eigen onderzoek toonde aan dat vaarzenmastitis
ook vaker voorkomt op bedrijven met een onvoldoende propere en droge afkalfplaats of huisvesting
vóór de drachtige vaarzen en het jongvee. Andere bedrijfsfactoren die reeds in verband werden
gebracht met een verhoogd risico op vaarzenmastitis zijn een onvoldoende droge en propere
afkalfstal. Op bedrijven waar de hygiëne het soms laat afweten en de vaarzen er vuil bij lopen komt
vaarzenmastitis vaker voor.
De ene vaars is de andere niet
Het voorkomen van vaarzenmastitis verschilt niet alleen tussen bedrijven maar ook tussen vaarzen
binnen één en hetzelfde bedrijf. Het verschil in gevoeligheid voor uierinfecties is zelfs groter tussen
vaarzen binnen hetzelfde bedrijf gehuisvest dan tussen vaarzen op verschillende bedrijven
gehuisvest. Bij gelijk management en huisvesting en dus ook vergelijkbare infectiedruk kalft de ene
vaars af met een gezonde uier terwijl de andere een uierontsteking doormaakt. Verschillende
onderzoeksgroepen waaronder het M-team bestudeerden mogelijke risicofactoren op vaarsniveau
die dit fenomeen kunnen verklaren. Uit deze studies bleek dat o.a. uieroedeem (“zucht”), melk
uitliggen en het niet scheren van de uiers risicofactoren zijn voor vaarzenmastitis. Voor een groot
deel van de variatie in vaarzenmastitis kon echter nog geen verklaring gevonden worden.
Het ene DNA is het andere niet
Vermoed wordt dat de weerstand tegen mastitis- en ziektekiemen ook (deels) erfelijk bepaald zal zijn.
Net zoals bij mensen zien we bij runderen dat bepaalde dieren vaker ziek worden dan andere en dus
blijkbaar gevoeliger zijn voor allerhande infecties. Fokkerijorganisaties zoals het CRV stelden reeds
vast dat dochters van bepaalde stieren gemiddeld een betere uiergezondheid vertonen dan andere.
Er wordt dan ook een fokwaarde “uiergezondheid” berekend zodat veehouders hiermee rekening
kunnen houden bij de stierkeuze. Hierbij krijgt de fokstier een score naargelang het gemiddelde
celgetal, de verhogingen van het celgetal en de uierkarakteristieken zoals de vooruieraanhechting,
speenlengte, uierdiepte en melksnelheid van zijn nakomelingen.
Helaas duurt het enkele jaren vooraleer voldoende gegevens van nakomelingen beschikbaar zijn
vooraleer de fokwaarde nauwkeurig kan worden bepaald. Met genomische selectie kan er wel al een
vrij betrouwbare fokwaarde van een jong fokdier geschat worden nog voor er een eerste nakomeling
geboren is. Hierbij wordt de code van het DNA (het erfelijk materiaal) bepaald op een groot aantal
plaatsen (merkers) verspreid over duizenden genen vergeleken met de code van een groot aantal
oudere dieren waarvan reeds een fokwaarde berekend is.
Welke genen spelen een rol?
Bij genomische selectie wordt het genetische materiaal van dieren over een groot aantal merkers
met elkaar vergeleken. Doordat de verschillende merkers gekoppeld zijn aan veel verschillende
genen die elk een klein effect uitoefenen (zogenaamde “minor genen”) op uiergezondheid kan een
fokwaarde geschat worden. Welke genen precies een rol spelen, wordt met deze methode niet
achterhaald. Het is wel goed mogelijk dat er enkele belangrijke genen (zogenaamde “major genen”)
bestaan waarin kleine wijzigingen (zogenaamde “mutaties”) in voorkomen die een aanzienlijke
impact hebben op gevoeligheid voor mastitis. Mochten deze nadelige mutaties kunnen achterhaald
worden, zouden we nog beter kunnen bepalen welke fokdieren een mindere uiergezondheid
Wereldwijd wordt daarom momenteel gezocht naar mutaties in genen die mogelijks de gevoeligheid
voor mastitis beïnvloeden.
Genen die betrokken zijn in de afweer van de uier vormen in dit kader interessante studieobjecten.
Verschillen in de genetische opbouw van deze genen kunnen er namelijk voor zorgen dat bij
binnendringen van een mastitiskiem vaarzen of koeien op een andere manier reageren. Bij dieren die
een nadelige variant van een gen bezitten, verloopt de afweerreactie misschien minder efficiënt en
kunnen de kiemen zich hierdoor sneller en beter handhaven in het uierweefsel dan bij dieren die van
nature (genetisch) een betere afweer hebben.
Onderzoek
Verschillende studies toonden aan dat vaarzenmastitis vaak voorkomt en dat dit de melkveehouders
veel geld, tijd en inspanning kost. Daarom verricht het M-team momenteel ook onderzoek naar de
erfelijke achtergrond van vaarzenmastitis. Mutaties in bepaalde genen met een belangrijke functie in
de afweer van de uier worden opgespoord. Vervolgens wordt nagegaan in hoeverre deze mutaties
een invloed hebben op de afweer en de uiergezondheid van pasafgekalfde vaarzen. Deze gegevens
kunnen later zeer bruikbaar zijn in de selectie naar minder mastitis gevoelig melkvee. In combinatie
met een degelijk management en een goede huisvesting, waardoor de infectiedruk laag blijft, zou zo
de preventie van vaarzenmastitis op een duurzame en efficiënte wijze kunnen verbeteren.
Met behulp van moleculaire technieken kunnen verschillen in het DNA tussen vaarzen opgespoord
worden. Vervolgens wordt nagegaan of het verschil in erfelijk materiaal de gevoeligheid voor
vaarzenmastitis beïnvloed.
Zomerwrang en vaarzenmastitis
Hoewel beide termen in de praktijk soms door elkaar gebruikt worden is het belangrijk op te merken
dat deze geen synoniemen zijn. Zomerwrang wordt veroorzaakt door de bacteriën Arcanobacterium
pyogenes en Peptococcus indolicus en komt door de typische verspreiding via vliegen vooral voor bij
droge koeien en drachtige vaarzen op de weide. De meeste gevallen van vaarzenmastitis worden
echter niet door deze kiemen maar door de veel voorkomende mastitiskiemen bij oudere koeien zoals
coagulase-negatieve stafylokokken (CNS), Staphylococcus aureus, Streptococcus uberis, Streptococcus
dysgalactiae, Escherichia coli en Corynebacterium bovis veroorzaakt.