Samenvatting microbiologie

Bacteriologie
Hoofdstuk 1 – Anatomie van bacteriën
Prokaryoot DNA in de bacterie is één enkel circulair chromosoom. Hiernaast zijn er
plasmiden: extrachromosomale DNA elementen die van belang zijn bij antibioticaresistentie.
Soms bevinden zich (endo)sporen in het cytoplasma van bacteriën die de overlevingskans
van de soort vergroot (overleeft in extreme omstandigheden). Sporevormende bacteriën die
ernstige infectieziekten veroorzaken:


Bacillus anthracis: anthrax
Clostridia: Botulisme, gasgangreen, tetanus
De cytoplasmamembraan bestaat uit (ionen, eiwitten en) een dubbellaag fosfolipiden. In
tegenstelling tot eukaryote plasmamembranen bevat ze geen sterolen (waaronder
cholesterol), wat verklaard waarom ze minder rigide is. Mycoplasma organismen hebben wel
sterolen in hun plasmamembraan.
Om te weerstaan aan de osmotische overdruk vanuit het cytoplasma hebben bacteriën om de
plasmamembraan ook nog een stevige celwand. Deze voorkomt lysis en geeft de bacterie zijn
specifieke vorm. Peptidoglycaan is een gigantische molecule in een driedimensionaal
netwerk die het skelet vormt van de celwand. Bij grampositieven bestaat deze
peptidoglycaanwand uit 40/50 (kan van 30 tot 200 lopen) lagen met zeer veel
dwarsverbindingen en hij raakt de cytoplasmatische membraan, terwijl gramnegatieven
vaak slechts 1 á 2 lagen hebben met eenvoudige dwarsverbindingen en een periplasmatische
ruimte tussen de plasmamembraan en de celwand.
Aangezien de peptidoglycaanwand van de gramnegatieven zo dun is, maken zijn nog een
extra buitenmembraan aan die een barrière vormt voor sommige antibiotia (vancomycine,
penicilline). Deze membraan bestaat uit een dubbellaag lipiden met fosfolipiden aan de
binnenkant en lipopolysacchariden (LPS) aan de buitenkant. Uitzondering hierop is
Neisseria, die aan de buitenkant ook fosfolipide heeft waardoor dit de enige gramnegatieve
bacterie is die niet natuurlijk resistent voor penicilline is. Een bestandsdeel van LPS is het
lipide A, dat werkt als endotoxine: het maakt deel uit van de structuur en is toxisch wanneer
het vrijkomt door lysis van de gramnegatieve bacteriën. Dit is verantwoordelijk voor sepsis
bij personen met een gramnegatieve infectie. Exotoxines daarentegen worden aangemaakt
en gesecreteerd door bacteriën.
Sommige bacteriën zijn omgeven door een glycocalyx oftewel kapsel. Dit is een scherp
begrensde viskeuze laag vastgehecht aan de celwand. Het kapsel kan de virulentie van de
bacterie verhogen daar het beschermt tegen lytische enzymen en fagocytosen door witte
bloedcellen. In vitro blijft een kapsel doorgaans niet behouden, hier vergroot het de
overleving immers niet.
Hoofdstuk 2 – Groei van bacteriën
Vermenigvuldiging gebeurt door eenvoudige binaire deling. Optimale groei temperatuur
verschilt sterk per soort bacterie. Bijvoorbeeld Listeria Monocytogenes heeft een temperatuur
optimum van 4°C, dus voedsel dat gecontamineerd is met deze bacterie is niet veilig in de
koelkast. Voor de meeste voor de mens pathogene bacteriën ligt het temperatuur optimum
niet hoger dan 40°C (Legionella campylobacter). De groei van bacteriën verloopt volgens de
volgende fasen:




Lag-fase: het aantal bacteriën blijft constant, het micro-organisme wordt groter door
synthese van enzymen en DNA, het maakt zich klaar voor binaire deling
Log-fase: alle cellen in de cultuur gaan delen, exponentiële groei, dit is de fase waarin
de patiënt ziek wordt en waarin het organisme het meest gevoelig is voor AB
Stationaire fase: de groei verloopt langzamer en wordt in evenwicht gehouden door
afbraak door AB of antistoffen die de patiënt heeft aangemaakt
Afstervingsfase: sterilisatie
Hoofdstuk 3 – Microbiële genetica
Bacteriofagen zijn virussen die bacteriën parasiteren en infecteren. Één ‘faagdeeltje’ op een
voedingsbodem met een groot aantal geschikte groeiende bacteriecellen geeft een heldere
plek oftewel plaque.
Eigenschappen waarvoor plasmide coderen:




Resistentie tegen AB: selectiedruk?
Resistentie tegen gastheerimmuniteit: bijvoorbeeld bij Escherichia coli zijn er
plasmiden die coderen voor een ijzerbindend eiwit dat concurreert met transferrine
Toxineproductie
Adherentie- en invasiviteitsfactoren
Resistentie kan ontstaan door mutaties. Bijvoorbeeld het antibioticum moxifloxacine werkt
doordat het aan het bacteriële DNA bindt zodat de bacterie niet meer kan delen (werkt in op
replicatie). Door toeval kan er een mutatie plaatsvinden in het basepaar waarop de
moxifloxacine bindt, waardoor hij het niet meer herkent. Hierdoor vindt selectie plaats
omdat het in dit milieu gunstiger is voor de mutanten. Antibiotica zijn dus niet rechtstreeks
verantwoordelijk voor de resistentie, maar wel voor de selectie van resistente mutanten. Hoe
meer antibiotica gebruik, hoe meer resistentie.
Hoofdstuk 5 – Algemene epidemiologie
Een geleidelijke kolonisatie van de mens met micro-organismen ontstaat doorgaans pas na
de geboorte. Deze karakteristieke microbiële normale flora beschermt tegen proliferatie van
pathogene micro-organismen, op de volgende manieren:



In de darm
- Zorgt het voor competitie voor voedingsstoffen en receptoren
- Produceert het bacteriocines (bacterie dodende eiwitten)
- Stimuleert het de immuunrespons
Op de huid
- Produceert het vetzuren waardoor sommige bacteriën niet kunnen groeien
In de vagina
- Verlaagt het de pH waardoor sommige bacteriën niet kunnen groeien
BOVENSTE LUCHTWEGEN




Anaeroben
- Peptostreptococcus
- Fusobacterium
- Bacteroides
Aëroben
- Streptococcus viridans
- Staphylococcus spp. (niet aureus)
- Neisseria spp. (niet pathogeen)
- Haemophilus spp. (non-b)
Potentieel pathogeen
- Groep A streptokokken
- Streptococcus pneumoniae
- Staphylococcus aureus
- Neisseria meningitidis
- Haemophilus influenza type b
- Moraxella catarrhalis
- Enterobacteriaceae
Fungi
- Candida spp.
UITWENDIGE GEHOORGANG


Staphylococcus spp. (niet aureus)
Corynebacterium
GASTROÏNTESTINALE TRACTUS



Maag (zeer lage pH)
- Melkzuurproducerende bacteriën (lactobacillus spp., Streptococcus spp.)
- Heliobacter pylori
Dunne darm (hoe distaler, hoe meer bacteriën)
- Enterococcus spp.
- Latobacillus spp.
- Gramnegatieve aëroben
- Candida albicans
- Anaëroben
- Enterobateriaceae
Dikke darm
- Anaëroben
- Parasieten
- Candida albicans
GENITO-URINAIRE TRACTUS


Anterior urethra
- Lactobacillus spp.
- Corynebacterium spp.
- Staphylococcus spp. (niet aureus)
- Enterococcus spp.
- Enterobacteriaceae
- Candida spp.
Vagina
- Lactobacillus spp. (eerste 6 weken na geboorte en vanaf puberteit: oestrogeen↑)
- Staphylococcus spp.
- Streptococcus spp.
- Enterobacteriaceae
HUID EN CONJUCTIVA





Staphylococcus spp.
Corynebacterium spp.
Propionibacterium spp.
Acinetobacter spp.
Candida spp.
Hoofdstuk 6 – Bacteriën als ziekteverwekkers
Saprofytaire bacteriën hebben minimale interactie met de gastheer, dus geven geen
problemen voor de afweermechanismen. Opportunisten of commensalen hebben meer
interactie en zijn voor hun voeding afhankelijk van de gastheer. Zij hebben
virulentiefactoren die hen beschermen tegen de natuurlijk afweer. Mocht deze afweer dus
wegvallen (bijvoorbeeld door chemotherapie of HIV), dan kunnen deze normaal niet
pathogene bacteriesoorten toch een infectie veroorzaken.
Criteria voor pathogeniteit van micro-organismen zijn vastgelegd in de postulaten van
KOCH:
1. Het micro-organisme moet worden gevonden bij alle patiënten met de desbetreffende
ziekte, maar niet bij gezonden, en de verspreiding in het lichaam moet overeenkomen
met de ziekte.
2. Het micro-organisme moet buiten het lichaam in reincultuur gekweekt kunnen
worden en gedurende verscheidene generaties door overenting worden aangehouden.
3. Het micro-organisme moet een vergelijkbaar ziektebeeld bij proefdieren kunnen
veroorzaken.
Deze postulaten zijn niet waterdicht. Zo zijn er soms dragers die toch gezond zijn, sommige
micro-organismen zijn al wel herkend als pathogeen maar zijn onmogelijk gebleken te
kweken in reincultuur, en sommige infecties zijn typisch mensgebonden. Tegenwoordig
gebruikt men meestal de stijging van een antilichaam titer als argument voor het bestaan
van een relatie tussen verwekker en ziekte.
Wanneer micro-organismen irreversibel aan een oppervlak gebonden worden spreekt men
van adherentie. Wanneer de geadhereerde bacteriën zich vermenigvuldigen en uitbreiden
over het oppervlak is er sprake van kolonisatie en kan er een biofilm ontstaan: een laagje
micro-organismen ingebed in glycocalyx. Vooral stafylokokken kunnen zich goed aan
kunststoffen (prothesen, katheters..) hechten en erop overleven.
Bacteriëmie of sepsis door gramnegatieven kan een endotoxine-shock teweeg brengen.
Lipide A uit de buitenmembraan wordt afgegeven tijdens de groei en nog meer bij lyse van
bacteriën. Symptomen van endotoxine-shock zijn:





Koorts
Leukopenie/leukocytose
Thrombopenie
Diffuse intravasale stolling
Verhoogde capillaire permeabiliteit en hypotensie
De genen die coderen voor de aanmaak van exotoxine kunnen gelokaliseerd zijn op fagen
(Corynebacterium diphteriae, Clostridium botulinum, Streptococcus pyogenes) of plasmiden
(Escherichia coli). Zo kunnen ze dus overgedragen worden op niet-toxinogene bacteriën
(verhoogde virulentie) of verloren gaan (verminderde virulentie).
Cytolytische toxinen veroorzaken hemolyse en hebben eveneens een lytisch effect op andere
cellen naast erytrocyten, doordat ze de celmembraan beschadigen en zo lekkage van
intracellulaire componenten kan veroorzaken. Er bestaat een grote groep toxinen die
intracellulair werken via receptoren in de plasmamembraan. De meest letale toxinen zijn
neurotoxinen en worden o.a. geproduceerd door Clostridium tetani en botulinum.
De eerste verdediging van het lichaam tegen infectie is fagocytose. Hierdoor heeft er door
evolutionaire druk selectie plaatsgevonden van micro-organismen die fagocytose kunnen
afweren (extracullulair) of die binnen fagocyterende cellen kunnen overleven (intracellulair).


Extracellulaire micro-organismen: worden niet herkend door fagocyten, productie
van specifieke antilichamen hiertegen duurt 7-10 dagen (vaccinatie!). Dan pas kan
opsonisatie plaatsvinden. Voorbeelden zijn Haemophilus influenza en Streptococcus spp.
Ze kunnen een heftige, kortdurende infectie veroorzaken met soms uitgebreide
weefseldestructie. Goed bereikbaar voor antibiotica, tenzij ze zich bevinden in bijv.
liquorruimte of oog.
Intracellulaire micro-organismen: dringen binnen in gastheercellen en voeden zich
hieruit. Voorbeelden zijn Chlamydia spp., Mycobacterium spp., Legionella spp., Salmonella
typhi en Listeria monocytogenenes. Om intracellulair te overleven kan een microorganisme kiezen uit de volgende strategieën:
- Binnendringen van een niet professionele fagocyterende cel (bijv. epitheelcel)
- Ontsnappen uit het fagosoom naar het cytoplasma van de gastheercel
- Integreren met de productie van actieve zuurstofmetabolieten
- Remmen van de fagosoom-lysosoom fusie
- Resistentie tegen lysosomale enzymen
- Vermijden van activatie van macrofagen
SHIGELLA SPP.
Feco-orale besmetting. Invadeert de oppervlakkige mucosale cellen van het colon. Geeft
dysenterie. Dringt de cellen binnen door zelf geïnduceerde endocytose waarna de membraan
van het endosoom gelyseerd wordt en de bacterie naar het cytoplasma ontsnapt. Na ±6 uur
lyseert de gastheercel en infecteert de bacterie de aangrenzende cellen. Geef antibiotica met
slechte resorptie in de darm, want er zijn hoge intracellulaire spiegels nodig, niet in het
bloed.
LISTERIA MONOCYTOGENES
Bindt zich aan receptoren van de darm cellen en er vindt endocytose plaats. Ongeveer 80%
van de bacteriën gaan dood, 20% weet te ontsnappen naar het cytoplasma. Deze bacteriën
worden omgeven door actinefilamenten die een lange staart vormen die soms uitstulpingen
in de celmembraan van de gastheercel kunnen vormen tot in naburige cellen. Hier kan
afsnoering plaatsvinden en dan begint het proces opnieuw in de volgende cel. Infectie van de
foetus kan gebeuren via de placenta. Geen gevolgen voor gastheercel, geen contact met
extracellulair milieu en antilichamen spelen dus geen rol in de immuniteit. Eveneens
antibiotica geven met hoge intracellulaire concentraties.
LEGION ELLA PNEUMOPHILA
Kan zowel met als zonder opsonisatie opgenomen worden door longmacrofagen. In de
fagosoom voorkomt de bacterie verzuring en fusie met lysosomen. Door fusie van de
fagosoom met de celmembraan komen de bacteriën uiteindelijk vrij in de extracellulaire
ruimte.
SALMONELLA TYPHI
Invadeert de gastheer via M-cellen (darmmucosa). Na endocytose aan de apicale zijde vindt
er transcytose plaats gevolgd door exocytose aan de basolaterale zijde. In de extracellulaire
ruimte wordt de bacterie gefagocyteerd door een macrofaag. Verdere verspreiding via de
bloedbaan of lymfe van de lever en milt.
Hoofdstuk 7 – Bespreking van bacteriën
AËROOB / FACULTATIEF
Gramnegatieven


Staafjes
- Enterobacteriaceae, veroorzaken in het ziekenhuis voornamelijk luchtweg- en
urineweginfecties
 Citrobacter: zelden pathogeen
 Enterobacter
 Klebsiella: K.pneumoniae (bij alcoholverslaafden  inslikken van
eigen braaksel), hoge letaliteit
 Escherichia: E.coli, stammen met verschillende virulentiefactoren die
enteritis veroorzaken:
ETEC  kinderen in ontwikkelingslanden + reizigers
EPEC  net als bovenstaande niet-inflammatoir
EIEC  inflammatoir (dysenterie)
EHEC  lijkt op Shiga-toxine, dysenterie en haemorragische colitis
 Serratia: hoge AB-resistentie, soms letaal in ziekenhuizen
en in de community voornamelijk gastroïntestinale- en urineweginfecties
 Escherichia
 Salmonella: (para)typhus, gastro-enteritis, sepsis
 Shigella: dysenterie, vooral ontwikkelingslanden
 Yersinia: Y.enterocolitica, Y.pestis, Y.pseudotuberculosis
- Niet-enterobacteriaceae, fermenterend staafjes:
 Aeromonas hydrophila: besmetting bij schoonmaken van aquaria met
(schaaf)wonden of contact met bloedzuigers
 Vibrio cholerae
en niet-fermenterende staafjes (nosocomiaal):
 Acinetobacter: nosocomiaal, pneumonie, wondinfectie en sepsis
 Pseudomonas aeruginosa: nosocomiaal, urineweg-, long- en
(brand)wondinfectie
 Stenotrophomonas maltophilia: klassieke behandeling co-trimoxazole
Kokken
- Moraxella catarrhalis: boonvormige diplokok, produceert β-lactamase
- Neisseria: gonokokken en meningokokken, boonvormige diplokokken

Coccobacillen
- Brucella: systeeminfecties met zeer algemene symptomen (vermoeidheid,
koorts, vermagering), beroepsziekte voor dierenartsen, intracellulair
- Bordetella pertussis: kinkhoest
- Campylobacter
- Haemophilus influenza: zonder kapsel vaak commensaal in de keel, met kapsel
hogere virulentie
- Helicobacter pylori: urease enzym beschermt tegen zure omgeving in maag,
initiële infectie kan pijnsymptomen geven, daarna chronische superficiële
gastritis (geeft geen pijn), soms leidend tot maagzweer, maagadenocarcinoom,
lymfoom
- Legionella pneumophila: waterborne
Grampositieven


Staafjes
- Bacillus anthracis: anthrax = miltvuur (voornamelijk dieren), B.cereus en
B.subtilis nosocomiaal
- Corynebacterium diphteriae: zeldzaam door goede vaccinatie
- Gardnerella vaginalis
- Listeria monocytogenes: kan tot spontane abortus leiden
- Mycobacterium: TBC en lepra
Kokken
- Staphylokokken: S.aureus  abcesvorming, sepsis en impetigo, coagulase
positief. S.epidermidis e.a.  risico centraal-veneuze katheter, nosocomiaal,
coagulase negatief
- Streptokokken: α-hemolyse = groenige hof door oxidatie van hemoglobine
(S.viridans, s. pneumoniae), β-hemolyse = heldere hof door oplossen van
erytrocyten (S.pyogenes  roodvonk, impetigo, wondinfectie, toxic shock
syndroom).
- Enterokokken: E.faecalis, geven infecties wanneer ze buiten hun habitat, de
darm, terechtkomen
Treponemataceae


Borrelia: B.recurrentis  febris reccurens, B.burgdorferi: lyme
Treponema pallidum: syfilis, in vitro kweek niet mogelijk, besmetting via seks of
navelstreng
Mycoplasma pneumoniae: hevige niet-productieve hoest, voornamelijk kinderen/jongvolwassenen
Chlamydia trochomatis-infectie belangrijkste SOA, tijdens de geboorte kunnen zuigelingen
geïnfecteerd raken, genito-urinaire-, oog- en luchtweginfecties (pharyngitis)
Rickettsia: vectorgebonden infectie (tyfus), behalve bij Q-koorts (geiten, schapen, runderen),
vaccinatie is voorhanden
ANAËROOB
Gramnegatieven

Staafjes
- Fusobacterium
- Bacteriodaceae
Grampositieven


Staafjes
- Niet endosporenvormend
 Bifidobacterium: moedermelk
 Lactobacillus
 Propionibacterium acnes
- Endosporenvormend
 Clostridium
C.tetani  tetanus, vaccinatie mogelijk
C.botulinum  besmet voedsel, paralyse craniale zenuwen
C.dificile  gastro-enteritis, meestal door verstoring darmflora
C.perfringens  wondbesmetting, cellulitis, gangreen en
voedselvergiftiging
Kokken
- Peptostreptococcus: menginfecties bij abcessen, commensaal in mond/vagina
- Streptococcus
Virologie
Hoofdstuk 1 – Structuur en indeling van virussen
Virussen zijn obligaat intracellulair: voor de synthese van eiwitten zijn ze afhankelijk van de
ribosomen van de gastheercel. Ze bevatten ofwel DNA, ofwel RNA, maar nooit beide. Het
nucleïnezuur wordt omgeven door een eiwitmantel (bescherming nucleïnezuur en gastheerspecificiteit) en soms ook nog door een membraan van glyco- of lipoproteïnen (enveloppe,
verkregen tijdens het verlaten van een cel en kan cellulaire antigenen bevatten).
Hoofdstuk 2 – De vermenigvuldiging van virussen
Een virus adsorbeert aan de celmembraan van een gastheercel via receptoren die specifiek
zijn voor het virus. Bij virussen met een enveloppe zal deze fuseren met de
plasmamembraan, anders wordt het volledige virusdeeltje via endocytose of door
translocatie doorheen de plasmamembraan opgenomen. In de cel volgt ontmanteling
waardoor enkel nucleïnezuur met histonen overblijft
DNA VIRUSSEN
Onder invloed van RNA-polymerase van de gastheercel begint de synthese van mRNA
vanaf het virale DNA. Er worden eiwitten aangemaakt dit betrokken zijn bij de DNAreplicatie en zodra deze wordt opgestart wordt er meer mRNA aangemaakt dat codeert voor
structurele eiwitten van het virus. Na assemblage en maturatie van de structurele eiwitten
en het nieuw gerepliceerde virale DNA komt het virus vrij d.m.v. lyse van de gastheercel.
RNA VIRUSSEN
Positieve strengvirussen: het viraal DNA treedt op als mRNA waardoor met ribosomen van
de gastheercel structurele en niet-structurele eiwitten gemaakt waaronder RNA-polymerase.
De positieve streng wordt als matrijs gebruikt voor een complementaire negatieve streng,
die dan weer als matrijs gebruikt kan worden om nieuwe positieve strengen aan te maken
die samen met de structurele eiwitten geassembleerd worden tot nieuwe virussen.
Negatieve strengvirussen: dragen hun eigen RNA-transcriptase met zich mee zodat er zowel
een positieve RNA streng als mRNA van de negatieve streng gemaakt kan worden.
Hoofdstuk 3 – Virussen als ziekteverwekkers
Wegen van transmissie:



Mens-mens
- Faeco-oraal: besmet drinkwater, vliegen, bevuilde handen (late zomer, vroege
herfst)
- Respiratoir: spreken, hoesten, niezen, bevuilde handen (winter)
- Slijmvlies-slijmvlies contact: seks, oraal contact
- Bloedcontact: rechtstreeks of onrechtstreeks (iatrogeen, kosmetisch, beroep)
- Perinatale moeder-kind transmissie: transplacentair, contact met vaginaal
slijmvlies, opname van bloed bij borstvoeding
- Vanuit de huid
Dier-mens
- Vectoren (insecten, teken..)
- Besmet voedsel
- Zoogdieren (rabiës, koepokken..)
Nosocomiaal
- Prikincidenten
- Donormateriaal
- …
Productieve infectie wil zeggen dat er virusreplicatie plaatsvindt waarbij de gastheercel
ofwel gelyseerd wordt, ofwel blijft leven en deelt zodat beide dochtercellen geïnfecteerd zijn.
Bij onproductieve infectie is het viraal nucleïnezuur aanwezig in de gastheercel maar er
worden geen virusdeeltjes geproduceerd.
Virusinfectie kan ongemerkt verlopen. Dit is van belang omdat zo de infectieketen in de
gemeenschap voortgezet wordt. Bij virussen zoals influenza en enterovirussen (waarbij veel
mensen antistoffen aanmaken maar niet klinisch ziek zijn geweest) heeft het geen zin om de
ziektegevallen te isoleren, net zoals bij infecties die al besmettelijk zijn voordat er sprake is
van manifeste ziekte.
Hoofdstuk 4 – Bespreking van virussen
HEPATITISVIRUSSEN





HAV – incubatietijd 2-6 weken, feco-orale transmissie, enkelstrengs RNA, icterus,
zeer stabiel, vaccinatie mogelijk
HBV – inubatietijd 2-6 maanden, transmissie door contact met bloed, sperma,
vaginaal vocht, speeksel en wondvocht, vaccinatie mogelijk
HCV – incubatietijd 2 weken – 6 maanden, transmissie via bloedtransfusie, mild,
chronisch  cirrose, leverkanker
HDV – vermenigvuldigt enkel in aanwezigheid van HBV (vaccinatie!),
HEV – feco-orale transmissie, ontwikkelingslanden
ORTHOMYXOVIRIDAE


Influenza-A-virussen – RNA virus, epidemieën eens in de 1-3 jaar in winter
(antigeendrift) en pandemieën eens in de 10-30 jaar (antigeenshift), antigeenvariatie
( jaarlijkse aanpassing van het griepvaccin) door puntmutaties of recombinatie,
mogelijk met pluimveesoorten
- Vogelgriep
Influenza-B-virussen – geen pandemiën zoals bij influenza-A omdat er geen
antigeenshift (door recombinatie) voorkomt, wellicht omdat het niet wordt gevonden
bij dieren, ziektebeeld overeenkomstig met influenza-A maar minder snelle
verspreiding
PARAMYXOVIRIDAE





Para-influenzavirussen – vooral peuters en jonge kinderen, luchtwegepitheel
ontsteking, enkel endemisch
Bofvirus – incubatietijd 2-3 weken, transmissie via speeksel en urine, epidemische
parotitis, vaccinatie mogelijk, meestal asymptomatisch, 10% hebben meningitis als
complicatie
RSV (respiratoir syncytieel virus) – rhinopharyngitis met eventueel otitis, ernstige
longinfecties, vooral belangrijk bij baby’s, anders mild verloop, herfst/winter,
herinfectie geeft meest neusverkoudheid
Humaan metapneumovirus – lijkt op RSV, bovenste en onderste luchtwegen
Mazelenvirus – slechts één serotype dus vaccinatie gemakkelijk, incubatietijd 10
dagen, hoge koorts, conjuctivitis, neusverkoudheid, hoest, algehele malaise, Koplikvlekken
RUBELLAVIRUS
Rode hond, koorts, huiduitslag, klierzwelling, infectie in de eerste termijn van de
zwangerschap leidt onvermijdbaar tot congenitaal-rubellasyndroom wat kan leiden tot
miskraam, hart-, oog- of gehoorafwijkingen en late onset disease (psychomotorische
achterstand, gehoorsvermindering)
RHABDOVIRIDAE
Rabiës/hondsdolheid, encephalomyelitis, incubatietijd 7 dagen tot meerdere jaren (meestal
1-3 maanden), spastische en paralytische verschijnselen, agressie, hydrofobie
PICORNAVIRIDAE


Enterovirussen – stabiel, feco-orale transmissie, meestal asymptomatisch
- Poliovirus: zeldzaam verlamming door uitval motorische neuronen,
voornamelijk kinderen, vaccinatie mogelijk
Rhinovirus – incubatietijd enkele dagen, banale verkoudheid, meestal beperkt tot
bovenste luchtwegen, iedereen maakt drie- tot viermaal per jaar een
verkoudheidsziekte door
PAPOVAVIRIDAE
Kunnen tumoren veroorzaken (onder andere papillomavirussen), van wratten tot
carcinomen, seksueel overdraagbaar
HUMANE IMMUNODEFICIËNTIEVIRUSSEN
RNA virus, continue verandering van het genetisch materiaal (reverse transcriptase),
geleidelijke daling CD4+-lymfoyten, immunologische depressie ( opportunistische
infecties en tumoren) = AIDS, transmissie via seksueel of bloed contact
ADENOVIRIDAE
DNA virus, luchtweg-, oog- en darminfecties, meer dan 50% verloopt subklinisch, feco-orale
en druppeltransmissie
PARVOVIRIDAE


Parvovirus B19 – vaak asymptomatisch, anders vijfde ziekte of een atypisch
exantheem dat klinisch niet van andere exanthemateuze ziekten te onderscheiden is,
infectie tijdens zwangerschap kan tot spontane abortus leiden
Humaan bocavirus – luchtweginfecties,
REOVIRIDAE

Rotavirussen – acute gastro-enteritis bij zuigelingen en kleuters, geeft ernstige
diarree, vooral in de winter
HERPESVIRIDAE


HSV (herpes simplex) – koortsuitslag, type 1 heeft orale transmissie en type 2 heeft
geslachtelijke transmissie, geeft respectievelijk huidblaasjes en genitale blaasjes,
neonatale herpes doorgaans fataal
VZV (varicella zoster) – waterpokken (primaire infectie) en gordelroos (opvlamming
van sluimerend aanwezig virus), besmettelijk vanaf het moment dat er klinische
symptomen verschijnen, niet daarvoor!


CMV (cytomegalovirus) – meestal asymptomatisch
EBV (Epstein-Barrvirus) – incubatietijd 30-50 dagen, vaak asymptomatisch,
klierkoorts/ziekte van Pfeiffer, lymfomen
POXVIRIDAE



Variola (mensenpokken) – in 1980 uitgeroeid
Vaccinia – werd als vaccin gebruikt om Variola uit te roeien
Molluscum contagiosum – geeft ‘waterwratten’ zonder koorts of andere
ziekteverschijnselen
CORONAVIRIDAE
Verkoudheid, rhinitis met niezen, eventueel keelpijn en hoesten, transmissie van mens tot
mens via lucht, voornamelijk in de winter, SARS behoort ook tot de coronaviridae
POLYOMAVIRUSSEN
Van belang bij immunogedepresseerden
VIRUSSEN DIE HEMORRAGISHE KOORTS VEROORZAKEN





Filoviridae – marburg en ebola, incubatietijd 2-21 dagen, slechte prognose, vooral bij
bloeden uit lichaamsopeningen, symptomen zijn hoofdpijn, moeheid, droge hoest,
koorts, misselijkheid en dysenterie, transmissie kan bij herstellende patiënten nog
steeds plaatsvinden via seks
Hantavirus (bunyaviridae) – besmetting via aerosol (uitwerpselen van knaagdieren),
eerste symptomen acute koorts, hoofdpijn, malaise, misselijkheid, braken en pijn in
buik en lage rug, dan kan nefritis, hemorragische koorts of longsyndroom volgen
Arenavirussen – besmetting via knaagdieren, meestal subklinisch, begint met koorts,
anorexie en algemene malaise, zeer veel bijkomende verschijnselen
Chikungunya – besmetting via muggen, mild verloop, spontane genezing
Flaviviridae – besmetting door teken en muggen
- Dengue: (sub)tropische regionen, knokkelkoorts
- Gele koorts: tropische regionen in sub-Saharaans Afrika en Zuid-Amerika,
hypotensie en shock, bij voornamelijk zuigelingen soms encefalitis, van
subklinisch tot fataal verloop
- West Nilevirus: meestal asymptomatisch, anders griepachtige verschijnselen,
zelden ernstige neurologische verschijnselen
CALICIVIRIDAE
Norwalk-like virussen (alle leeftijden) en Sapporo-like virussen (vooral bij kinderen), nietbacteriële gastro-enteritis, incubatietijd 1-3 dagen, diarree en braken
MIMIVIRUS, ASTROVIRUS, TORQUETENOVIRUS