Psychische ziekten te zien in brein

Psychische ziekten te zien in brein
Vroeger dacht men dat psychische ziekten geen lichamelijke oorzaak
hadden maar altijd door een onevenwichtige geest kwamen. Maar nu
kunnen ze bepaalde aandoeningen in de hersenen aanwijzen. Hersencentra zijn groter of kleiner dan bij gezonde mensen, of hersenverbindingen werken niet goed.
Botbreuken, diabetes, kanker en andere aandoeningen zijn tastbaar
voor artsen omdat ze gepaard gaan met beschadigd weefsel, afwijkende meetresultaten of zichtbare infecties.
Maar tot een paar jaar geleden waren veel
aandoeningen ongrijpbaar. De artsen namen
symptomen waar, maar kenden de oorzaak
niet. Het gaat om psychische aandoeningen
zoals depressie en schizofrenie, die wel in de
hersenen ontstaan maar daar geen duidelijke
sporen in nalaten in de vorm van vernietigde
zenuwcellen of abnormale analyseresultaten.
Jarenlang dacht men dat die aandoeningen uitsluitend psychische oorzaken hebben en op dwangvoorstellingen berusten die in het beste
geval konden genezen door te praten. De patiënt werd geholpen om
zijn situatie te gaan begrijpen en een uitweg te vinden. Ook al zijn cognitieve therapie en andere vormen van psychologische hulp onomstotelijk nuttig bij de behandeling van psychische aandoeningen, men ziet
nu wel in dat ze niet op zich staan.
Zenuwsignalen volgen andere sporen.
Veel psychische stoornissen hebben concrete, fysieke oorzaken en
kunnen alleen al daarom – net als een gebroken been – niet weggepraat worden.
Uit hersenscans en andere
technieken blijkt dat de hersenen bij een psychisch zieke
patiënt er normaal uit kunnen zien, terwijl de zenuwsignalen andere routes in de
hersenen volgen dan bij een
gezonde persoon.
Veel hersengebieden hebben elk hun zeer specialistische werking en
kunnen zelf geen praktische taak uitvoeren. Onze automatische reactie op een belediging bijvoorbeeld is het gevolg van een samenspel
tussen centra voor onder meer situatieanalyse, geheugen, woede,
zelfbeheersing en besluitvorming. Wanneer één schakel niet werkt,
kunnen we onredelijk of juist apathisch reageren.
Ook al ontbreekt het grote overzicht nog, de onderzoekers weten nu
dat psychische kwalen vaak het gevolg zijn van een niet goed werkend
centrum – of slecht communicerende specialistische hersencentra.
Vaak is er voor deze fouten een genetische verklaring; je hebt bij je
geboorte misschien een hoger risico op depressies, een posttraumatische stressstoornis of schizofrenie. Dat betekent niet dat je zeker zo’n
aandoening krijgt, maar dat je hersenen minder goed zijn toegerust
om stress of traumatische gebeurtenissen te verwerken; ze kunnen de
neurale netwerken op het verkeerde spoor zetten en psychische aandoeningen als het ware triggeren.
Ook kunnen de artsen nu beter herkennen welke mensen in risicogroepen zitten.
Depressie
Een op de tien mensen krijgt in zijn leven
te maken met een
ernstige
depressie,
waarbij het gevoel van
eigenwaarde en het
humeur zo diep zinken
dat het bestaan ondraaglijk lijkt.
Onderzoekers denken dan ook dat depressie niet op één plek in de
hersenen tot stand komt, maar dat de ziekte ontstaat als zenuwprocessen in verschillende delen van de hersenen uit balans raken. Al in
1999 bewees Helen Mayberg, die nu aan de Emory University School
of Medicine in Atlanta, Georgia (VS) werkt, dat als de depressie bij patiënten afnam na behandeling, de activiteit in twee gebieden van de
buitenste laag van de frontale kwab steeg, en daalde in een ander deel
van de hersenschors, dat diep in de hersenen ligt.
Als gezonde proefpersonen aan
iets triests moesten denken en in
een korte, depressieachtige toestand vervielen, gebeurde juist
het tegengestelde: de activiteit
daalde in de twee buitenste gebieden van de hersenschors en
steeg in het diepere deel.
Dit diepliggende gebied in de hersenen noemen we Brodmann area 25
(of BA25). En het blijkt van doorslaggevende betekenis te zijn voor de
ontwikkeling van een depressie.
Brodmann area 25, BA25, werkt als een soort commandocentrale, die
de activiteit van allerlei centra met uiteenlopende werkingen coördineert: de hypothalamus en hersenstam (regelen eetlust en slaap), de
amygdala en insula (beïnvloeden het humeur en het gevoel van onrust), de hippocampus (betrokken bij het geheugen) en delen van de
frontale kwab (regelt het gevoel van eigenwaarde).
Daniel Weinberger van National Institutes of Health in Bethesda, Maryland, VS toonde aan dat BA25 kleiner is bij mensen met aanleg voor
een depressie. Dat geldt ook voor de amygdala, die negatieve gevoelens hanteert. Hun hersenen zijn slechter in het regelen van het humeur en wellicht ook het gevoel van eigenwaarde, geheugen, de eetlust enzovoort, dus ze hebben meer kans op een depressie.