Fysiologische aspecten vd spijsvertering

Fysiologische aspecten vd spijsvertering
H1: de motiliteit van het maagdarmstelsel
Deel I
De slokdarm
Afsluiting:
faryngo-oesofagale sfincter UOS
Gastro-oesofagale sfincter LOS
Fct: voorkomen
aspiratie lucht uit farynx
Maagvocht uit maag
Spierweefsel:
Gestreept:
Glad:
Kauwen
farynx
Faryngo-oesofagale sfincter
Craniale deel oesofagus
m cricofaryngeus
Onderste deel oesofagus
verkleinen partikels
Vermengen met speeksel
1. De slikbeweging
a) het orale stadium
 bolus modulatie dr tong
 bolus nr achterste deel tong
 voorste deel nr omlaag – middenste deel geheven => druk verandering
 activatie afferente receptoren
 activatie slikcentrum
 autonoom vervolg slikbeweging
b) het faryngeale stadium
slikken > ademen, spreken
bolus in farynx:
 terugvloei nr mond
 reflux in nasofarynx
 trachea
 oesofagus
<= farynxpassage
=> druk tong tg harde verhemelte
=> drukken week verhemelte tg nares post
=> afsluiten larynx dr bijeenbrengen echte & valse stembanden
<= relaxatie UOS
bolus foute plaats:
- spreken
- lokale anesthesie farynxspieren
- bepaalde pathologie
c) het oesofagale stadium
bolus nr maag
1) faryngo-oesofagale sfincter
= korte zone hoge druk
verdwijnt bij slikken


m cricofaryngeus
?
2) Het slokdarmlichaam
rusttoestand:
 gn ritm activiteit, gn tonische contracties
 intraluminale druk: licht neg ~ intrathoracale druk
na slikken:
 primaire peristaltische contractie: van UOS nr LOS
na slikken
 secundaire peristaltische contractie: thv lokale dilatatie
<= afferente impulsen
vast voedsel -> altijd peristaltische drukgolf
vloeibaar -> nt altijd
=> deglutitieve inhibitie: LOS blijft gerelaxeerd
3) De LOS of gastro-oesofagale sfincter
 verhoogde druk +5à10 mmHg
 gn anatomische structuur
subdiafragm & thv hiatus
 P +/- 15 mmHg
 Minstens 2cm in abdomen
 Totaal: 4cm lang
 nt voldaan: gastro-oesofagale reflux
 maagzuur & pepsine inwerking op slijmvlies slokdarm
o erosie onderste deel slokdarm
o zuurbranden = pyrosis
o nt-cardiale retrosternale pijn
contractie circ spierlaag cardia
fct:
reflux maag
- drukgradient
- flutter valve (sfincter): intra-abdominale druk duwt sfinter toe
schommelingen met ademh: LOS
 beweging slokdarm => parallelle cyclische schommelingen
inadem: hoge drukzone nr boven
uitadem: hoge drukzone nr onder
Regeling LOS druk:
- type ingenomen voedsel
- hormonale effecten
o progesterone: P daling
- farmaca
- vagale cholinerge neuronen:
- sympathische vezels:
- neuroactieve peptiden
(zwanger, post-ovulair)
verhogen tonus
verhogen tonus
Sfincterrelaxatie bij slikken:
- inhibitorische vagale vezels
- ogenblik peristaltische contractie dr slokdarmlumen
- daling P tot iets hoger dan Pintragastrisch => vermijden reflux
 erna: contractie tot boven rustniv
spontane relaxaties:
- 20à30/d
- na dilatatie proximale maag
- fct: evacuatie gassen
- aërofagie -> ructus
- fundus distentie -> relaxatie LOS
- UOS: willekeurige relaxatie
Gn relaxatie UOS: sec peristaltische bew terug nr maag
- Slokdarmlichaam passief
2. Regeling van de slikbeweging
REGULATORISCH MECHANISME
slikcentrum
Hersenstam coördinatatie linguale, buccale, faryngeale bewegingen
- n glossofaryngeus
- n vagus
 timing contractie farynx & gestreept spierweefsel slokdarm
later pas contractie in distaler deel slokdarm
MOTORISCHE ZENUWEN
Samenspel perifere & centrale controlesystemen
- gn spontane myogene activiteit
- gn tonische excitatorische prikkeling
- gladde spierdeel
1. inhibitorische mediator
NO en/of VIP
2.wegvallen inhibitie: contractie
- distale voortplanting met stijgende latentie
= off-response
Achalasie:
= afwezigheid peristalsis in slokdarm lichaam
aantasting myenterische plexus = Auerbach
=> stase voedsel & dilatatie slokdarm
Deel II
Fct:



De maagmotiliteit
reservoir
chyme vorming: fragmentering & maagsecreties -> afbraak & vertering
gecontroleerd nr duodenum
A. De proximale maag
1. De maagexpansie
P.V = cte
-> stel V cte: opvulling maag = Pintragastrisch verhoging
versnellen ontlediging
reflux bij slechte werking LOS
regelsystemen => P w nl gehouden
tenzij bij voldoene/teveel voedselinname => gevoel verzadiging: licht P stijging: rekR
a) extrinsiek vago-vagale reflex
VIP
b) lokale intrinsieke reflexboog
NO
relaxatie prox maag
adaptieve relaxatie fundus
- P verhoging in fundus
- Dilatatie slokdarm
- Mech stimulatie keel
- Nt meer bij fundectomie
Druktoename prox maag => verzadigingsgevoel
- schade vagale vezels
2.Maagopslag
uitrekking gladde spiervezels => verhogen exciteerbaarheid
 trage oscillerende contracties -> stijging intragastrische druk
schuine spierlaag: motoriek
zwakke tonische contracties: maaginhoud nr distale maag
B.De distale maag
* schuin spierlaag: enkel 2brede banden langs kleine curvatuur
* circ spierlaag verdikt richting pyloor
kenm spiervezels:
- slow waves:
oscillaties membraanpotentiaal
herh freq: pacemakercellen grote curvatuur & dunne darm, ileum (≠freq)
gn contractie
maag: tonus stijging (spontaan bereiken drempel)
- spikes
o sterke elektrische koppeling=> ritmische depolarisatie é repolarisatie golf
o afh exciteerbaarheid: bereiken drempel/nt
wel contractie: sterkte afh freq gesuperponeerde actiepotentialen
modulatie A slow wave & freq spike:
 hormonal
 nerveus
- OS: daling A slow wave & spike activiteit
- PS: stijging A slow wave & spike activiteit
Wand: enterisch/intrinsiek zenuwstelsel
maag & darmen
Plexus Auerbach
= myenterische plexus
Tss longitudinale & circ spierlaag
Plexus Meissner
= plexus submucosa
Secretie & absorptie in darm
1. Mengen en malen van het voedsel
vullen maag
zwakke antrale contracties
na maaltijd
nt occluderende contracties
motorische activiteit
chyme nr pyloor = propulsie
antro-duodenale coördinatie:
afstemmen contracties van maag & duodenum op elkaar
rust:
tonische contractie -> pyloor bijna volledig gesloten
vloeist kan door
na maaltijd:
juist voor terminale antrale contractie:
krachtige sluiting pyloor: niks kan door
= kneden tegen gesloten sfincter = retropulsie
trage tonische contracties: partikels terug nr antrum
2. Maagontlediging
maag:
vast voedsel -> brei
dan nr duodenum
gastroduodenale junctie:
- gecontroleerde ontlediging (zure schade duodenum)
- verhinderen terugkeer inhoud darm nr maag (alkalisch schade maagmucosa)
pylorus:
- continu open
- intermittente sluiting
- klein kanaal open: vloeistof & kleine partikels
(zr beperkt bij peristaltische antrale contractie)
snelheid ontlediging:
 osmotische waarde maaltijd
 calorische waarde maaltijd
 duodenale chemoreceptoren: KH – vetten – eiwitten => te hoog: pylorus sluit
hormonen
intrinsieke & extrinsieke innervatie <= enterogastrische reflex
sympathische & vagale excitatorische:
sfincterconstrictie
inhibitorische vagale:
sfincterrelaxatie
voldoende emulsie vetten
voldoende neutralisatie pH
=> invloed op pancreas & lever
latentietijd ontlediging:
 grootte partikles: vast – half vast - vloeibaar
chemoreceptoren:
pH receptoren:
zure pH
=> verminderd maagcontracties
=> verhogen dudodenale contractiliteit
secretine
VZ of monoglyceriden receptor:
Aanw
=> vertraging ontlediging
vrijzetting cholecystokinine
vrijzetting GIP = gastric inhibitory peptide
Peptiden of AZ receptor: (tryptofaan & fenylalanine)
Aanw
=> antrale contracties
=> constrictie pyloor
vermindering evacutatie
Vrijzetting gastrine (G cel: antrum & duodenum)
Glucose receptor
Osmoreceptor:
Meting osmotische waarde voedsel
=lichaamsvocht
=> snelle evacuatie
hypertoon
=> trager
(meestal)
hypotoon
=> trager
duodenum: stijging toniciteit dr inwerking verteringsenzymen
vrijzetting hormoon
onverteerbare vaste partikels: blijven in maag
bijkomende invloedfactoren:
- emotionele factoren
- pijn
- hypoglycemie thv hypothalamus => versnellen evacuatie + hongergevoel
Deel III
De dunne darm
Buis tss maag & caecum
- doorgang: 2à4 uur
- 2spierlagen:
longitudinaal buitenste
dun
inkorting
circulair
binnenste
dikker verkleinen diameter
- zenuwnetwerken: motoriek
o plexus van Auerbach:
tss circ & long spierlaag
o plexus van Meissner:
submucosa
- spierwerking:
o mengen
o aanvoer
o transport netto aboraal (bew zowel caudaal als oraal)
- verwerking: 6à8l => 1à2l
spierwerking:
bewegingspatronen
 werking hormonen
 myogene activiteit intrinsieke zenuwstelsel
 neurohumorale stoffen
 farmacologische stoffen
vertragen transit:
- stoffen met invloed op cholinergische activiteit
- adrenerge stoffen
- opiaten
- verschillende gastrointestinale peptiden
versnellen transit:
- motiline
- cholecystokinine
circulaire contracties:
- lengte 1tot4 cm
- 100mmHg
- concentrisch/excentrisch
peristalsis:
acetylcholine – tachykinines (Substance P & neurokinine A)
contractie circ laag -> gevolgd dr contractie long laag
volledig circ: propulsie
onvolledig: propulsie & retropulsie
segmentatie:
= 2(of+) lokale contracties circ laag op korte afstand
-> geoccludeerd segment
mengen & + absorptie
inname voedsel: verminderde motorische activiteit
Deel IV
De ileocaecale junctie
-
-
meestal gesloten
thv terminale ileum
hoge drukzone: 20 mmHg
distentie ileum:
distentie colon:
≠ in eig gladde spiercellen
daling
stijging
fct:
1) verhinderen terugstroom colonI nr ileum
nl propulsieve activiteit voldoet
2) vertragen overgang chyme ileum nr colon
3) verhinderen bacteriële overgroei
4) regeling galzout reabsorptie
Deel V
De sfincter van Oddi
-
5à10 mm
complexe structuur
hoofdgalweg & pancreaskanaal: dr hiatus spieren duodenum
fixatie: spiervezels duodenum
BW tss duodenum & sfincter Oddi
- mucosa: dwarse & overlangse plooien
-> opvulling lumen kanaal
- hoge drukzone tov duodenum (4mmHg +)
antirefluxsysteem:
- schuine verloop
- slijmvlieskleppen
voorkomen binnendringen duodenale inhoud in galwegen & pancreaskanaal
Contracties:
 fasisch:
peristaltisch
 amplitude
duur
frequentie
Fct:
1) echt sluitspier
antegraad (prox nr dist)
toe tss maaltijden: vullen galblaas & belemmeren afloop
2) anti-reflux systeem
teruglopen duodenale I nr gal & pancreaswegen
3) pompfunctie
gecoördineerde afloop gal hoofdgalweg gedurende postpandriale fase
bep periodes dig fase
peristaltische contracties: systole – diastole
invloed na maaltijd:
- CCK
- Vagale prikkeling
Deel VI
daling tonische & fasische act sfincter
Het colon
Begin:
CAECUM: blind uiteinde
Einde:
RECTUM
- +/- 105cm
- twee spierlagen
longitudinale
buitenste
nt-uniform: 3taeniae verbonden dr zeer dunne laag
circulaire
binnenste
distale verdikking = inw anale sfincter
- bep deel: gesacculeerd uitzicht
- dicht netwerk zenuwcellen & vezels
- dagen voor transit (moeilijk te ontledigen)
fct:
1) absorptie H2O & Na+
2) milieu groei micro-organismen
3) opstapeling tot expulsie op goed moment
Beweging:
 trage stroming
 facilitatie extractie water
Controle:
Extrinsieke zenuwen (terminale colon)
Willekeurig gedeelte
Continentie & defecatie
Onregelm elektr activiteit:
- nt gecoördineerd met IMMC maag & dd
- vermijden regelm interdigestieve ontlastingsnood
inname voedsel: verhogen colonmotiliteit
1.Het proximale colon: ritmische antiperistalsis
hepatische hoek:
periodische contracties
-> oraalwaarts!!! Tot caecum
- gn volledige afsluiting lumen
fct: betere vermenging oud en nieuw
= ANTIPERISTALSIS
inhoud terug nr caecum => P verhoging caecum
° tegengestelde vector: caudale beweging
fct:
1) bevordering absorptie vocht & elektrolyten
2) goed milieu fermentatie
trage bew: lage O2 spanning
orthograde contracties:
toch netto lediging
2.Distale colon: staande contracties
slow waves:
- intrinsieke freq: tamelijk continu over distale colon
- overeenstemmende act
tonische contractieringen = haustrae
scheiding I in globulaire massa’s
contact absorptie-epitheel & centrale massa faeces
langzaam aborale bew
fct:
1) faecale massa : vaster + aangepaste & plastische vorm
2) trage propulsie: ontwikkeling bact
diarree:
constipatie:
inhibitie haustrale bew
te intense haustrale bew
ritmische peristalsis
3.Mass movements of massa contracties
= plotse verplaatsing deel feces, dat een bep colonsegm vult nr een volgend ledig segment
2à3 maal per dag
1) verdwijnen segm contracties: gevend & ontvangend segm
2) beweging
gastrocolisch reflex
= reflexmatige verhoging colonmotiliteit juist na maaltijd
 mog defecatiedrang
- hogere A
- hogere freq
vnl thv sigmoid
 neurale regeling
 hormonale regeling CCK & gastrine
stimulus: nt enkel opname voedsel in maag
exhibitie: verschillende darmsegm
4.Het rectum: continentie en defaecatie
begin: rectosigmoïdale overgang
einde: anorectale junctie
-
tonische & fasische contracties
nl: rectum leeg met geringe tonische druk
vulling: beperkte stijging druk
 neurale mechanismen
 elastische eig
anorectale kanaal:
begin: anorectale junctie
einde: margo ani
linea pectinea:
= grens
proximaal:
- cyclindrische epitheel
- rijk aan zenuwuiteinden : analyse aarde rectale inhoud
distaal:
- meerlagig huidepitheel
- pijnreceptoren
A) Continentie
Rol behoud faecale continentie:
1) mechanische factoren & mucosa thv sfincters
2) motorische componenten
1) Mechanische factoren & mucosa thv sfincters
1) anorectale hoek
2) flutter valve mechanisme
ronde rectale ampulla herleid tot voorachterwaartse spleet
vernauwd bij verhoging intra-abdominale P
3) mucosa
plug vorming
adhesie tss vochtige mucosale wanden
4) zwellichamen
vasculaire zones met haemorroidale plexus submucosa
2) Motorische componenten
4spierbundels:
1) inwendige anale sfincter
2) externe anale sfincter
3) m levator ani
4) m puborectalis
2.1 Inwendige anale sfincter IAS
= distale verdikking rectale circ gladde spierlaag
continue tonische spieractiviteit: permanente afsluiting anale kanaal
* excitatorische orthosympatische bezenuwing
* inhibitorische bezenuwing NANC (nt adrenerg nt cholinerg)
-
4cm
rustdruk 50-60 mmHg met kleine drukoscillaties
freq gradient stijgend nr distaal
- eventuele I anale kanaal teruggestuurd nr rectum
recto-anaal reflex:
rectale distentie ->
stimulering mechanoR mucosa (&spierlaag) rectum, sigmoïd
-> vrijzetting inh neurotransmitter thv IAS (VIP, NO, ATP)
-> reflectoire relaxatie IAS
plotse rectale distentie:
relaxatie: 80% -> 40%
aanhoudende anale distentie: terug nr 65%
2.2 De externe anale sfincter
drie bundels gestreept spierweefsel -> 1eenheid
reflectoire activering
willekeurige activering
bezenuwing:
- ° sacrale merg
- enkel somatisch Nn pudendi
- excitatorisch
continue rustspanning:
daling
slaap
stijging
verhoging intra-abdominale P (nt bij persen van defecatie)
verhoogde act na defecatie = CLOSING REFLEX
rekR -> sacrale reflexboog -> EAS
plotse rectale distentie:
- relaxatie IAS
- constractie EAS (max 60s)
 bewust w I rectum
 aardevaluatie
- adaptieve relaxatie rectum
- vermindering stoelgangsnood
- adaptatie R
- druktoename: rectale inhoud terug nr rectale ampulla
dilatatio ani:
sterke toename sfinctertonus
behouden tijdens gehele duur dilatatie + versterking na beëindiging
mictie: CYSTO-SFINCTERISCHE REFLEX
relaxatie externe urethrale sfincter & EAS
reden: gemeenschappelijke embryonale ° & innervatie
2.3&4 m levator ani & m puborectalis
gestreepte spieren
innervatie:
- reflectoir
- willekeurig
rusttonus
m puborectalis
- U-vormige lus over achterwand rectum
- hechting aan pubis
- rectum nr voren & boven getrokken
ano-rectale junctie: hoek vorming
verdwijnen hoek bij defecatie & hurken
extra contractie: hoesten – lachen
rekR & sacrale reflexboog
m levator ani
rust tonus: bekkenbodem & anus omhoog
B) De defaecatie
I van sigmoïd in rectum
Uitrekking segment
Analyse:
- aanwezigheid
- hoe groot
- aard
defecatienood met reflectoire relaxatie IAS
1) Autonome defaecatie
* activatie buikpers
* sluiten glottis
* contractie diafragma
=> rectale I tegen epith prox anaal kanaal gedreven
discriminatieve bezenuwing: voelen aandrang
sampling reflex?
=> inhibitie EAS
* hoge druk
=> I w passief uitgedreven
sommigen:
lediging ganse L helft colon vanaf splenische hoek
=> reflectoire inductie contractie colon TV
hurkende positie:
verkleinen ano-rectale hoek
na uitdrijving faeces:
* relaxatie rectum
* normalisatie intra-abdominale P
* contractie willekeurige sfincter, m levator ani
* IAS tonus terug
60-100 ml faeces
250-400 ml faeces
duidelijke aandrang
onweerstaanbare aandrang
gas: ook mog weerstaan
flatusdrang verdwijnt <- gas in bloed -> long -> weg
2) Willekeurige of sociaal aanvaardbare defaecatie
willekeurige uitstelling van defecatie
 reflectorische contractie EAS
 synchroon met relaxatie IAS
 adaptieve relaxatie: P daling in rectum: verdwijnen dringende stoelgangsnood
 vullingsgevoel blijft
max vulling > 200g => pîjnsensatie
willekeurige defecatie:
 hurken : verdwijnen ano-rectale hoek
 buikpers: dr wegvallen corticale inhibities
 P verhoging: relaxatie IAS
 EAS relaxeert ook
Na defecatie:
 relaxatie rectum
 normalisatie intra-abdominanale druk
 contractie EAS & m levator ani
 IAS herwint tonus
1mechanisme gestoord:
faecale incontinentie
anale incontinentie
dysfct EAS
dysfct IAS
-rectumresectie: verlies reservoir
-fibrosevorming: verminderde adaptieve relaxatie
-dysfunctie anale sfincters
neurogeen
myogeen
directe spierbeschadiging
incontinentie grote hoeveelheden faecaal materiaal
incontinentie geringe hoeveelheden vloeibaar faecaal materiaal (soiling)
Deel VII
Het interdigestief migrerend motorisch complex
= elektrisch & contractiel patroon in maag-darmstelsel tijdens vasten
maagI vasten: -speeksel
-celresten
-maagsecreet
-(onverteerde voedselresten)
fase1:
+/- gn actiepotentialen of contracties
45-60 min
fase2:
intermittent actiepotentialen en contracties: met stijgende freq
30-45 min
einde fase2/begin fase3 => lediging maag
pyloor sluit nt
fase3:
max herh freq
sterke antrale contracties
5-15 min
interdigestieve housekeeper
verwijdering onverteerbare resten
IMMC in darm
ook in duodenum: licht vertraagd
- 3fasen
- regelm tijdsintervallen
- initiatie vanuit de maag of vanuit pacemakercellen plexus Auerbach
- migratie nr terminale ileum: met daling v
nt elke golf bereikt einde
frequentie:
 humorale factoren uit duodenum
 neurale stimuli
intrinsieke & extrinsieke zenuwvezels
fase1:
gn actiepotentialen of contracties
gn netto beweging
fase2:
random, gecoördineerde activiteit actiepotentialen & contracties
progressieve toename
segmentatie – lokale persistalsis
fase3:
sterke activiteit met frequente actiepotentialen & sterke contracties
correlatie met peristalsis: traag & efficient over grotere afstanden
initiatie dr motiline
vermindering galevacuatie
fct:
1)darmI voortstuwen nr colon
2)verhindering van bacteriële overgroei in dunne darm
H2: De secreties van het maag-darm stelsel
Deel I
De speekselsecretie
1) gl sublingualis
muceuze klier
visceus secreet rijk aan mucoprot
2) gl parotis
sereuze klier
waterig secreet rijk aan alfa-amylase
3) gl submandibularis gemengde klier
heterogeen seromuceus vocht
4) muceuse buccale kliertjes
1-1.5 l speeksel per dag
interpranidiaal:
stimulatie:
vnl uit gl submandibularis & zwak
krachtige secretie dr gl parotis
1.Vorming en samenstelling van het speeksel
a)Vocht en ionensecretie
primaire speekselsecretie
- actief proces
- hoeveelheid: bep dr intensiteit stimulus
cholinerge M3
verhoging Ca2+
alfa-adrenerge
verhogen Ca2+
1) primair: Cl- secreet (hier gebeurt activatie)
2) Na+ & andere kationen nr lumen via kation-selektieve intercellulaire juncties
Neg potentiaal Cl secreet
3) Netto secretie ionen: osmotische beweging water
Modificatie secretie
In intralobulaire gangen
- Na+/K+ uitwisseling: Na+ reabsorptie
- Lage secretie:
hypotoon
Reabsorptie Na & impermeabiliteit wanden
Hoge secretie:
meer Na in
- Aldosterone: bevorderen Na reabsorptie
-
HCO3- Cl- uitwisseling: HCO3- absorptie
b)Proteïnensecretie
amylase:
- gl parotis
- via cAMP
- pH optimum 6.9
- afbraak koolhydraten
- tandreining: afbraak zetmeel tot meer wateroplosb componenten
fct speeksel:
1) verwijderen voedselresten (dental plaques -> caries)
2) afbraak KH
3) smaakwijziging sommige voedselcomponenten
4) smaaksensatie: smaakpapillen in contact met opgeloste stoffen (speeksel=solvent)
speeksel: lage c glc & Na: bevorderen smaakgevoeligheid





mucus:
gl sublingualis & submandibularis
lysozyme:
macrofagen – tegen bact flora ontw in mond
bloedgroep antigenen: enkel bij secretoren
IgA antistoffen:
plasmacel
Verschillende groeifactoren
2.De controle op de speekselsecretie
continue residuele spontane secretie
mond & farynx vochtig
a)De neurale beïnvloeding
OS en PS: nt antagonisctisch
OS: vasoconstrictie
Stimulatie speekselsecretie: geringe, tijdelijke viskeuze secretie
Contractie myoepitheelcellen
PS:
vasodilatatie
Stimulatie speekselsecretie: overvloedig & waterig
=> zien/ruiken voedsel
- VIP: co-mediator post-ganglionaire parasympatische neuronen
uitgesproken & langdurig
b)De reflexen
gn uniforme secretie
a) ongeconditioneerde of inherente reflexen
secretie na aanbrengen voedsel in mond
samenstelling afh fys & chem aard voedsel
bewegen kaken & tong: fys prikkel
regeling thv speekselcentra
b) geconditioneerde of verworven reflexen
“watertanden”: zicht/reuk/gehoor/huidprikkels
hersencentra
Deel II
De maagsecreties
a)De maagmucosa
tubulaire klieren:
 pariëtale cellen
- vooral fundus & corpus
- HCl & intrinsieke factor van Castle
 Opp epitheliale mukeuze cellen
- Mucusproductie
- cardia
 Muceuze nekcellen
- Mucusproductie
- cardia
 zymogeencellen
- pepsinogeen
 gastrine cel
= G-cel
- lijkt op mastcel
- vnl thv antrum
- gastrine
 somatostatine
= D-cel
- somatostatine
 enterochromaffiene like cel = ECL cel
- histamine
b) De functie van de maagsecreties
1)Pepsinogeen
opstapeling in zymogeengranules  excretie via exocytose
vrijstelling:
-cholinergica
-histamine
-gastrine (hoge c)
-cholecystokinine CCK
-secretine
groep inactieve pro-enzymen  zuur milieu: klieving zuur-gevoelige banden  pepsins
pH optimum = 1.5-2
irreversibele inactivatie in duodenum
fct:
partiële hydrolyse prot tot peptidefragm: initiatie eiwitvertering
overneembaar door pancreas
peptiden leiden in duodenum tot vrijzetting gastro-intest hormonen
2)Intrinsieke factor van Castle
noodzakelijk voor VitB12 absorptie
Vit B12: gebonden aan dierlijke prot
Belang nl vorming rbc
Tekort: pernicieuze anemie – neurologische aandoeningen
1)
2)
3)
4)
5)
6)
maag: proteolyse & zuurheid stellen VitB12 vrij
binding aan haptocorrine (=glycoprot speeksel & maagvocht) & minder aan IF
dunne darm: proteasen vernietigen haptocorrine-vitB12 complex
IF neemt VitB12 over
Distale ileum: R: complex 2IF’s aan 2VitB12 moleculen
Receptor gemedieerde exocytose
Ook zeer beperkte passieve opname
3)Maagzuurvorming
A.Mechanisme van maagzuurvorming
Fct: 1.bactericied
2.aantasting tertiaire structuur prot => betere eiwitvertering
“membrane recylcing hypothesis”
pariëtale cel:
internalisatie canaliculi in rust
openen nr lumen bij stimulatie
zeer lange microvilli
stimulatie: fusie tubulovesikels met apicale plasmamembraan
einde stimulus: endocytose – struct herschikking – weer tubulovesikels
tubulovesikels:
H+/K+ ATPase:
aanw K thv luminale zijde vereist
Mog permeatie K uit secreterende cel nr buiten
Incorporatie in apicale membraan: parallel met membraan vol kanalen K+ & ClActivatie kanalen via cAMP of Ca2+
1)diffusie KCl nr canaliculaire ruimte
2)H+/K+ ATPase recyclage K terug nr cel
3)opname Cl- & K+ thv basolaterale membraan
Na+/K+ pomp
Cl-/HCO3- uitwisselaar
NaKCl symporter
Bevordering maagzuursecretie
Activatie parietaalcel:
1acetylcholine
neurocriene vrijzetting (n vagus)
binding aan M3-muscarineR
2gastrine
endocriene vrijzetting G-cellen
oiv
luminale peptiden & AZ
n vagus: vrijstelling gastrine-releasing peptide
binding op parietaalcel aan gastrine-cholecystokinine type B-receptor
affiniteit gastrine = affiniteit CCK
3histamine
paracriene vrijzetting uit ECL cel
oiv Ach & gastrine
binding H2 Receptor -> toename cAMP
toename zuursecretie
Inhibitie maagzuursecretie
Somatostatine – prostaglandine
Somatostatine
- polypeptide hormoon
- aangemaakt dr D-cellen aanw in
maaglichaam (paracrien)
neurale & hormonale mechanismen
maagantrum (endocrien)
intraluminale pH waarde
- cholinerge prikkeling: inhibitie somatostatine vrijzetting
direct mechanisme
inhibitie adenylaat cyclase: verhindering maagzuursecretie pariëtaalcel
stimulerend effect histamine teniet
indirect mechanisme
inhibitie vrijstelling histamine uit ECL cel (maaglichaam)
inhibitie gastrine secretie (antrum)
= negatieve terugkoppeling
Prostaglandine’s
Binden EP3 receptor
blokkering adenylaat cyclase parietaal cel
indirectie inhibitie via blokkeren
ECL cel
G cel
Terugkoppeling vanuit de darm: enterogastrone
Neg terugkoppeling vanuit duodenum & jejunum
Krachtige inh maagzuursecretie:
Vetten - Zuren – hyperosm opl
Oorzaak:
1CCK
2secretine
3VIP
1naam: enterogastrone
4GIP = gastric inhibitor peptide
5neurotensine
6peptide YY
secretine
vrijzetting uit S-cellen (duodenum)
- pH daling
- vet in darm
invloed:
1inhibitie antrale G cel
2inhibitie parietaal cel
3stimulatie somatostatine vrijzetting
vetten in darm
vrijzetting CCK & GIP
GIP: inhibitie G cel
Vermindert direct zuursecretie
Insuline vrijzetting in pancreas
CCK: rechtstreekse inhibitie parietaalcel
B.Regeling van de maagzuursecretie
Basale secretie = 10% max
Circadiane schommelingen: min in ochtend – max avond
Vagotomie
Antrectomie
reductie zuursecretie
opheffing zuursecretie
antro-fundische reflexboog
a)Cefalische of neurale fase
sensoriële sensaties
geconditioneerde reflexen
zuursecretie dr vagale impulsen (Ach)
directe prikkeling pariëtale cel
indirect via gastrine vrijzetting (GRP)
te sterke aanzuring antrum: mindering zuursecretie dr G cel
b)Gastrische of humorale fase
voedsel in maag
maagdistentie -> mechanoR -> lokale/centrale cholinerge reflexen->pariëtale & Gcel activatie
blok prikkels dr een te zure pH = saturatie buffervermogen voedsel
AZ & peptiden -> G cel: gastrine vrijzetting
c)Intestinale fase
chyme => neurale & humorale effecten
pH > 3:
potentiërende effecten
distentie dudodenum & aanw prot degradatieprod => gastrine vrijstelling G cel duodenum
pH < 3:
inhiberende fenomemen
toename van zuur
zure pH thv duodenum => secretine vrijzetting (=> HCl secretie inhibitie)
VZ & monoglyceriden
Remmen zuursecretie
-GIP
-neurotensine
-peptide YY
-somatastatine
-CCK
synergische inh werking
Hyperosmotische opl
Tijdens maagontlediging: verdwijnen AZ => daling gastrine stimulatie
Daling pH maaglumen
Achlorhydrie: gn maagzuursecretie
Hyperplasie G cellen & verhoogde gastrine productie
Vaak ook pernicieuze anemie
Zollinger-Ellison syndroom:
Verhoogde gastrinaemie <= gastrine producerende tumor (pancreas)
C.Natuurlijke protectie tegen maagzuur
Barrière tss maaglumen & bloed:
- Maagmucosa
- Werking opp epitheelcellen & nekcellen: mucus & bicarbonaat rijke opl
Mucus:
- vnl glycoprot rijke mucines:
tetrameren via S-S bruggen
bedekt dr KH zijketens = bescherming tg proteolyse
 stabiel viskeuze & kleverige gel
lage turbulentie zone: vangen HCO3- & H+ ionen
stimuli vrijzetting: cfr zuursecretie
- sterke vagale stimulatie
- Ca2+ = sec messenger
- Neurotensine, gastrine
- VIP, PG, secretine => toename mucus productie via cAMP
Vrijzetting alkalisch vocht:
Opp epith cellen & muceuze nekcellen
- sterke KA activiteit
- actief HCO3- transport thv antrum & fundus
gevangen in geleilaag
neutralisatie H+ dat diffundeert vanuit lumen nr epi opp toe
opbouw HCO3- grad
- activatie & inhibitie mog
zowel mucus als HCO3- secretie vereist
continue nieuwe mucus aanmaak
rust:
na voedselinname:
maag bedekt met kleverige, visceuze, alkalische laag
stijging HCO3- & mucus secretie
vermindering HCO3- & mucus secretie:
- acetylsalicylzuur
acetylering cyclo-oxygenase I -> reductie PG
cytotoxisch: etsende werking op mucosa
- nt-steroïdale antiflogistica
- tabaksgebruik: nicotine: daling PG productie
stimulatie pepsine secretie: + zuurproductie
- stress situaties: verminderde HCO3- secretie
Bloedstroom
Belangrijke rol preventie mucosale laesies
 snelle toename lokale bloedcirculatie bij zuuragressie
vasodilatatie via neuropeptiden
doorbloeding: 1.afvoer zuur = buffering
2.mucosa erg gevoelig aan deficiënte aanvoer metabole substraten
PG: zzer geringe c: beschermende rol
Stimulatie mucosale bloedperfusie
Activatie mucus & HCO3- secretie
D.Op welke wijze kan de maagzuursecretie beïnvloed of het maagslijm beschermd worden?
Ulucs pepticum
= ulceratie mucosa slokdarm.maag/duodenum
 verbroken evenwicht tss verdedigingsmechanismen (verd & herstel) en aggressieve
substanties
agressie: maagzuur – pepsine - gal – zoutzuur
Heliobacter pylori:
- Micro-aerofiele bacterie
- Sterke urease activiteit
- Nestelt in maagslijmvlies/onder beschermende mucuslaag
Farmaca:
- H2-receptor blokkers
- Intracellulaire protoninhibitoren (omeprazole)
Inhibitie H/K ATPase
Covalente binding: werking hervat bij synthese nieuwe pompen
- Antacida
Mg(OH)2 – Al(OH)3
Reductie zuurheid maagvocht
Deel III
De pancreassecreties
Exocriene pancreas
Overvloedige prot secretie
<->
endocriene pancreas
eilandjes Langerhans
1.Samenstelling van het pancreassap
+/- 1-2l isotoon, alkalisch vocht
5-8 g prot => verteringsenzymen
a)Enzymes
vrijstelling via Ca2+ afh exocytose
alfa-amylase => vertering suikers
lipase
=> vertering triglyceriden
co-lipase
=> ankerfct tss micellen & lipase
(gesecreteerd als pro-colipase)
verschillende proënzyme voor eiwit vertering:
-trypsinogeen
-proelastase
-…
-chymotrypsinogeen
-procarboxypeptidase
regeling vrijzetting enzymen & HCl:
1) CCK
<- I cellen dunne darm: na stim dr bactopeptonen, AZ, VZ
Deze stoffen binden/inhiberen intraluminaire endopeptidasen
Anders inhibitie CCK release peptide
2) Gastrine
3) Bombesine: struct cfr GRP
4) Vagale prikkeling
Inhibitie vrijzetting:
Pancreatic polypeptide
b)Secretie van water en elektrolieten
Ph pancreassap: 8-8.5
Pancreassap + darmsap + gal = neutralisatie maagsecreet => pH neutraal tot licht alkalisch
Epitheel afvoerwegen: isotone Na HCO3 secretie
+
VIP & secretine => via vrijzetting cAMP
secretine: gevormd dr S cellen darm bij pH <4
- apicale vrijgave HCO3- via Cl-/HCO3- uitwisselingssysteem
- opening Cl- kanaal dr cAMP
2.Controle op pancreassecreties
=> pandriaal
cefalische en gastrische fase:
n vagus
-> rechtstreeks via prikkeling M4 receptor op acinaire cellen
-> gastrine vrijzetting
maagdistentie -> gastropancreatische reflex -> aanmaak prot rijk vocht
intestinale fase:
zowel humorale als neurale mechanismen
secretine (& VIP)
-> anorganische pancreassecreties
CCK, gastrine, bombesine -> enzymerijk secreet
Enteropancreatisch reflex: via n vagus
V receptoren
dr distensie dunne darm
Osmoreceptoren
dr hypotone opl
AZ/peptide receptoren
pH receptoren
dr maagzuur
-> cholinerge neuronen
simultaan; hormonale stimulatie
Opm: toediening pancreasfragmenten
Muco patiënten
-> faecaal verlies vet (=steatorrhee)
-> deficiente vertering prot & zetmeel
verbeting bij toediening enteric coated enzymes (peroraal)
Deel IV
De galsynthese en de galblaas
Lever => gal => galblaas: opslag & concentratie
250-1000ml/d
lever:
1) eiwitten
2) fosfolipiden
3) cholesterol
4) alkalische galzout onafh galsecretie (secretine)
5) afbraak RBC: heemportie
ijzermetabolisme:
afbraak rbc: vrijzetting hemoglobine -> globuline + heem
globuline: AZ voorraad
heem -> ijzer & vrij bilirubine
ijzer
-> direct gebruik: vorming nieuw hemoglobine
-> oplslag: ferritine
bilirubine
-> gebonden aan albumine -> nr lever
= ongeconjugeerd, vetoplb, indirect
gn excretie in gal/urine
-> lever: omzetting: glucuronyl-transferase = geconjugeerd, wateroplb, direct
conjugatie met glucuronzuur
-> permeatie dr celmembraan -> secretie in gal (lumen nier)
-> darm: bact: omzetting tot urobilinogeen
gedeeltelijk: enterohepatische cyclus (vena porta)
rest: omzetting tot stercobiline = galpigm faeces
verstopping galweg => direct bilirubine in bloed => glomerulus nier => excretie via urine
vetvertering:
aanmaak galzouten = cholesterol dervicaten
cholzuur & chenocholzuur
geconjugeerd met glycine & taurine
anionen
verbonden met kation = galzout
kritische micellaire conc: vorming galzout micellen
hierin kunnen andere vetten opgenomen w
<= vetten in opl houden
1.De enterohepatische cyclus
= recyclage mechanisme
actief & passief
Actief
- in distale ileum: daar zijn alle voedingsvetten verwijderd
- opname galzouten dr enterocyten: Na afh sec actief transportsusteem
- jejunum: Na onafh proces: Ba-/HCO3- uitwisseling
in enterocyt: binding aan ileale galzouten-bindend eiwit I-BABP
transcell transport
opname in bloed: via Na onafh anion HCO3- galzouten uitwisselingssysteem
via v portae: binding aan plasmaprot => nr lever
opname dr hepatocyten:
1. sec actief transport: Na+ taurocholaat cotransporting protein
2. Na onafh anion uitwisssyst: org anion-transporterende polypeptide
canaliculaire secretie galzouten: ATP afh
-canaliculaire galzouten export pomp BSEP
-multidrug resistance associated proteins MRP’s
Passief
Glycine geconjugeerde galzouten in jejunum:
Zure microklimaat (pK 4)
Bacteriën
Terminale ileum & colon: deconjugatie en dehydroxylering
= vorming secundaire galzuren
-> nt geïoniseerd: diffusie door plasmamembraan -> opname in v portae
hepatocyt:
opname primaire, secundaire, geconjugeerde, nt-geconjugeerde galzouten
-> reconjugatie/rehydroxylatie -> opnieuw gesecreteerd
kleine hoeveelheid galzouten verloren via faeces: de novo synthese
snelheid terugvoer bep snelheid synthese = choleretisch effect
aanmaak bevorderen: (choleretica)
-secretine
-CCK
-gastrine
-vagale stimulatie
anionuitwisselingsharsen: cholestyramine & colestipol
galzuren binden in darmlumen = inhibitie absorptie -> uitscheiding via faeces
=> meer cholesterol gebruikt voor aanmaak galzuren: chol verlaging
2.De galblaas
fct:
1) opslag
2) concentratie gal
3) evacuatie
4) regeling hydrostatische druk in galafvoerwegen
epitheel -> selectieve opname elektrolieten => reabsorptie water & ionen
capaciteit: 15-60ml
per dag: 200-800ml gal/d
receptieve relaxatie gladde spiercellen bij vulling
evacuatie:
-
enkele min na voedselinname
intermittente contracties: gal dr sfincter Oddi
controle cefalische&fastrische fase: n vagus
-
intestinale fase: sterkste contractie
cholinerge input nodig voor werking
gn rol
CCK:
Secretine:
relaxatie sphincter
contractie galblaas
Cholinerge bezenuwing:
Behoud tonus
Optreden postprandiale contracties
Vertraagde ontleding:
- galstenen
- zwangerschap (progesterone)
Galstenen
Stijging chol c -> over oplossingscapaciteit
Vorming radiolucente cholesterolkristallen
Radio-opake galpigmentstenen: Ca2+ zout van ongeconjugeerde bilirubine
Interdigestieve secreties pancreas & gal
Basaal: cyclische secretiepieken pancreas & galblaas
Parallel met motiliteit GI stelsel:
Fase 1:
gn secreties
Fase2:
toename darmmotiliteit & gastro-pancreatico-biliaire secreties
Fct: verwijdereng microkristallen
Basis: motiline
Deel V
De darmsecreties
Klieren Brünner
 enkel in duodenum
 vagale & hormonale (secretine) stimulatie
 mucoid alkalisch vocht
 fct: bescherming mucosawond tegen maagsecreet
Crypten Lieberkuhn
 hele dunne darm lengte
 diepte: vorming ongediffrentieerde cellen: mitose
-> klimmen op -> thv ville: enterocyten: continue vernieuwen
0enterocyten:
- brush border: zeer vele microvilli => vergroting absorptieopp
- verteringsenzymen
0slijmbekercellen
0I cel
0K cel
0S cel
0endocriene of argentaffiene cellen (serotonine)
0Paneth cellen (lysozyme)
*enterokinase:
- gesecreteerd
- fct in lumen
*immuunglobines
*lysozyme
(andere enzymen zitten vast thv brush border)
anorganische darmsecretie
darmvocht = secretie + absorptie
onafh regeling
secretie: vnl in crypten
absorptie: vnl in villi & opp cellen
regeling:
- endogene hormonale & neurocriene & immunologische controle
- exogene effecten (bact toxines: cholera, salmonella)
- voedselpartikels & nt-resorbeerbare bestanddelen: verhogen osmolariteit
-> verlagen absorptie vocht
darmsecretie:
=> primair: Cl- secretie <- cAMP – cGMP – Ca2+
* dunne darm: cholera & salmonella toxine
* colon:
bact infecties (E coli) & salmonella
hormonen
neuromediatoren (VIP, adenosine, bradykinine, PGe, serotonine, prostacycline)
laxative
(PG)
H3: De opnamefunctie voor het voedsel
Deel I
De absorptie van de elektrolyten
Inname 2l/d
darm 9l/d
Darm: sterk opname capaciteit & secretiecapaciteit
dunne darm 90% opname vocht & elektrolieten
ileum
1l water & 60-80mmol Na
feces
150ml water
colon: regeling V & elektrolytengehalte feces
mucosa:
resorptie Na+ & Clsecretie K+ & HCO3voedselpassage ileocaecale klep: 1-2l/d
waterresorptie colon: passief via osmolariteit
regeling via elektrolieten bew
transcell ionentransport
overgang 1membraan nr intracell
exit over contralat membraan
paracell shunt: water & monovalente kationen
apicale & basolat membr: variabele permeabiliteitskenm
1.De transcellulaire Na+ & Cl- absorptie berust op verschillende cellulaire
processen
a)Dunne darm
Na & Cl opname
 Dubbel gekoppeld elektroneutraal proces: Cl-/HCO3- en Na/H uitwisseling
 Na opname: koppeling aan absorptie organische & anorganische substraten via sec
actief transport
Ileum: vitamine opname met Na
b)Het colon
elektrogene Na transport => vgl eletrochem grad door amiloride-gevoelige Na kanalen cel in
+:
dehydratatie
chronische Na depletie
verhoogde vrijzetting mineralocorticoïden
gepaard met K secretie
aldosterone:
glucocorticoïden:
verhoging #Na kanalen & Na/K ATPasen (thv basolaterale membr)
dezelfde effecten
2.HCO3- transport
Na afh:
jejunum:
resorptie HCO3elektroneutraal proces met Na
recuperatie overtollig HCO3- na neutralisatie maagzuur
Na onafh:
HCO3- afh Cl- opname:
Cl- HCO3- uitwisseling thv apicale membraan
Gunstigere pH voor groei micro-organismen
 HCO3- secretie thv colon: Cl- of korte VZ ketens
3.Opname van K+
actieve K+ absorptie H+/K+ ATPase (K in H uit)
actieve K+ secretie pomp/lek systeem
basolaterale membraan: K opname via Na/K pomp
apicale membraan:
lekke K kanalen
mineralocorticoïden: stimuleren K secretie thv colon => verhogen K conductantie
4.Opname van vocht
duodenum & jejunum => zeer permeabele membraan -> snel osmotisch evenwicht
sterke opname isotone opl
Na transport tegen beperkte gradiënt
Ileum
Na transport tegen grotere gradiënt
Colon & rectum
max grad Na trnasport nog groter
Activatie elektrolieten & wateropname: vnl thv dunne darm (colon)
- morfine
- enkefalinen
- somatostatine
Deel II
voedsel
Rol van de dunne darm in de digestie en in de absorptie van het
Digestie macromoleculen: tot kleine wateroplb moleculen
Lumen darm: brush borden enterocyten
Absorptiefase:
Kleine moleculen doorheen dunne darmmucosa
-> bloed portale circulatie
-> lymfe
opp vergroting:
1) transversale mucosaplooien
2) villi
3) microvilli
jejunum:
ileum:
voedingstoffen:
AZ – vetten – KH
+ grootste fractie elektrolieten
ionen – vitB12 – foliumzuur – galzouten
1.De proteïnen
opgenomen prot => AZ bron
verschil in verteerbaarheid:
- dierl ° > plantaardige °
- - hoog proline gehalte
- - fosfopeptiden
vertering exogene & endogene prot (aanvoer via gal)
1.Digestie
1)pepsine
* endopeptidase
* maag: max 10tot 15% prot omzetten tot AZ
2)zure maagvocht
* vernielen tert struct prot
* nt essentieel
3)endopeptidases
* dunne darm nabij enterocyt
* trypsine – chymotrypsine – elastase
trypsinogeen: enterokinase => trypsine
+ autokatalyse
trypsine: activatie andere pro-enzymen:
chymotrypsine
carboxypeptidase A & B
elastase
ribonuclease
* pancreas: trypsine inhibitor = Kazal
productie autodigestie pancreas
=> trypsine:
=> carboxypeptidase B:
=> chymotrypsine:
=> carboxypeptidase A:
=> elastase:
beperkt mee geexcreteerd
carboxyterminaal basische AZ
terminal basisch AZ afsplitsen
klieving aan carboxyzijde van neutrale aromatische AZ
afsplitsing aromatisch/allifatisch AZ
naast alifatische neutrale AZ
4)exopeptidases
* carboxypeptidase A & B
* pancreas
* afscheiding als inactieve pro-enzymen
5)brush borden oligopeptidasen
* terminale AZ thv aminoterminaal afsplitsen
* jejunum & ileum
6)intracellulaire peptidasen
resultaat: vrije AZ – dipeptiden – tripeptiden
 prot in faeces: afkomstig bij bact & afgeschilferde enterocyten
2.Absorptie
dunne darm opname
dikke darm opname mechanismen AZ & peptiden <= beperkte aanvoer
1)De aminozuren
selectieve, verzadigbare transportsystemen
aandrijving: elektrische gradiënt Na/K pomp
conc gradiënt
Na afh & onafh opname
opname in enterocyt => mog metabolisatie Glu en Gln = E bron
=> gebruik in enterocyt voor prot synthese
=> afgave aan circulatie -> lever
(passief)
2)Peptiden
nt selectieve opnamesystemen: vnl voor di-&tripeptiden
sterke capaciteit
1) opbouw E dr Na+/K+ pomp
2) aandrijving Na+/H+ uitwisseling
zuur microklimaat: H+/peptide opname
3) in enterocyt: substraatspecifieke cytoplasmatische peptidase -> vrije AZ
pinocytose of trans/paracellulaire opname
- bep prot
- geringe hoeveelheid
- antigen in lichaam
- mog allergische reacties
2.De vetten
voedingsvet: Atriglyceriden
Bfosfolipiden
Cwateropl vitaminen A – D – E – K
1.Digestie
1) mechanische activiteit: emulsie TG
= vergroten contact opp met water
2) galzout = detergent werking
3) darmbew: grote druppels w klein => terugsamensmelten: vermeden dr neg ladingen
4) chemische vertering
TG -> DG -> beta-MG + geïoniseerde VZ
pancreaslipasen
MG & vetzuren: goede oplossing in galzoutmicellen
Lipase: inhibitie werking bij contact galzout
Tenzij via tssliggend co-lipase
Eindprod lipolyse:
ingebouwd in micel = galzoutaggregatie
Hydrofobe kern: opname minder wateropl lipiden
= micellaire solubilisering
pH invloed: pH 7: VZ geïoniseerd: goede opname in micel
2.Absorptie
* eerste deel jejunum
* sterke reservecapaciteit
(ook in ileum)
vet in feces: van bact
doorheen unstirred water layer
= microklimaat
= mucus barrière
 zure pH: H+ & visco-elastische mucus secretie
dissociatie mechanisme:
micel: dissociatie lipolyseproducten
1) dissociatie uit micel
2) zuur microklimaat: VZ geprotoneerd => daling oplosbaarheid in micel
=> grote oplosbaarheid
3) passieve diffusie doorheen celmembraan
4) overgang celmembraan nr cytosol <= fatty acid binding prot
bescherming cel tegen cytotoxische invloed FFA
transport VZ brush border nr GER
5) VZ terug nr TG
Cholesterol opname:
A gewone diffusie
B gefaciliteerd transport via eiwit transporter
Interferentie: plantaardige sterolen (beta sitosterol)
3.De koolhydraten
polysacchariden
disacchariden
monosacchariden
zetmeel - glycogeen
sucrose - lactose
glucose – fructose
bep KH: nt verteerbaar dr ons
afbraak dr colonbact => resorbtie splitsingsproducten
1.De digestie
speekselamylase & pancreas amylase:
splitsing alfa (1-4) binding zetmeel => maltose – maltotriose – alfa limit dextrine
carbohydrase:
dissachariden & oligosacchariden => monosacchariden
thv brushborden
alfa-glucosidase:
 verteringscapaciteit >> absorptiecapaciteit
glycoamylase maltose – maltotriose – alfa limit dextrines
isomaltase
=> glucose
sucrase:
sucrose => glucose & fructose (splitsing alfa 1-2)
 dieet bep enzymedensiteit
 adaptief, zeer efficient, weinig spec
beta-glucosidase:
=> lactase:
lactose => splitsing beta 1-4 band
* nt adaptief
* traag
* rasgebonden
* verminderd met leeftijd
2.De absorptie
glucose & galactose:
apicale Na+/glucose cotransport system SGLT1
basolateraal: GLUT2 gefaciliteerd transport
fructose:
gefaciliteerde passieve diffusie GLUT5
verwijdering via GLUT2
 afvoer via portale circulatie