(Bij die vragen waren ook de Ann Arbor stadia altijd

Made by Isa
EXAMENVRAGEN 2011
1.
Bcl2 is een protooncogen. Welke stelling is correct?
 “B-Cell Lymphoma 2”, reguleert apoptose door inhibitie/inductie ervan, voornamelijk anti-apoptotisch.
Dwz, oncogeen: als er mutatie in optreedt (gain of function) verliest cel mogelijkheid tot apoptose
(overmatige remming apoptose).
Speelt rol in de t(14,18) bij folliculaire lymfomen, vb non-hodgkin lymfoom
2.
We fractioneren bij bestraling omdat:
a. alfa/beta hoog is bij laat reagerende weefsels
b. alfa/beta laag is bij laat reagerende weefsels (fractionering vooral van belang bij laattijdige
reacties: de normale cellen recupereren goed en minder nevenwerkingen dan de vroegtijdige)
c. alfa/beta hoog is bij acuut reagerende weefsels (alfa staat voor snelle reacties, beta voor
langetermijnseffecten. Fractioneren zodat snel reagerende weefsels kunnen herstellen, maar laat
reagerende niet volledig herstellen. Dit is echter minder van belang voor fractioneren  vooral
een verschil in laattijdige reacties!)
d. alfa/beta laag is bij acuut reagerende weefsels
3.
Taxanen en Vinka alkyloiden behoren tot welke groep?
a. anti-metabolieten (vb Methotrexaat, 5-FU)
b. meta-fase remmers (microtubuli-remmers)
c. alkylantia (vb cisplatinum & cyclofosfamide)
d. antitumor antibiotica (adriamycine, -rubicine)
4.
Je hebt diagnose van MDS, welk bloedbeeld past hier het best bij? (Pancytopenie: hematopo SC is namelijk
oorzaak: verlaagd Hb/erythro’s, WBC en trombo’s. Vnl oudere patiënten, vaak lichte MCV stijging.
Anemiesymptomen, makkelijker infecties, makkelijker bloedingen en baue plekken,meestal asymptom.
Verhoogde cellulariteit in BM)
a. Hb 19,7 , WBC 2,2, thrombocyten ... (3 cellijnen moeten verlaagd zijn!)
b. Hb 9,7 (<12), WBC 2,2 (<4x10^9), thrombocyten (<150x10^9)...
c. Hb 19,7, WBC 42,2...
5.
CD5 is voor T-cellen normaal, maar bij welke 2 onderstaande NHL is dit abberant (= afwijkend)?
 Wat van T-cellijn afkomt heeft normaal CD5 merker, wat van B-cellijn afkomt niet, deze CD79, CD20,
PAX5. Beiden Tdt-merker)
diffuus grootcellig B-cellymfoom: CD79a+ en CD20+, GEEN CD5 (follikelcentrumcel: CD10+ en/of Bcl6+)
Dito voor Burkitt (ook nog Bcl2-)
folliculair lymfoom: CD79a+ en CD20+, GEEN CD5, Bcl2+! (follikelcentrumcel: CD10+ en Bcl6+)
CLL en kleincellig lymfocytair lymfoom zijn CD5+ (ook B-celmerkers, CLL minder expressie: incompetente Bcellen)
MALT-lymfoom enkel B-celmerkers, geen specifieke!
Mantelcellymfoom = CD5+, CD79a+ en CD20+, cycline D1+
Plasmacel myeloom: CD79a+ maar CD20-(!), CD138+, kappa/lambda ketens monoclon
6.
Welke 2 diagnoses hebben de beste prognose?
a. Kind 4jr acute leukemie:
1
Made by Isa
 OS bij AML <40% op lange termijn (rond de 50% bij kinderen)
OS bij ALL is rond de 80% bij kinderen, maar rond de 35% in volwassenen (stamceltherapie ook)
7.
Tante komt op een feest naar jou met de resultaten van een biopsie van een klier van 2 weken geleden. Je
weet dat ze natuurgids is, lang geleden epilepsie medicatie heeft genomen, 2 katten heeft... In het rapport
staan dingen zoals: "reactieve lymfe-adenitis", ... Bloedbeeld is Langerhanscelpositief (CD1a). Wat is meest
wss. diagnose? (bijna altijd gevolg van infectie)
a. tekenbeet
b. kattenbeet
c. krabletsels voor huidpathologie (bartonella/kattenkrabziekte: geeft hemolyt anemie, kan ook
reactieve lymfadenopathie geven. CD1a = specifieke merker voor ‘dermatopathologische
lymfadenitis’)
d. Medicamenteus (lymfoom tgv fenytoine mogelijk bij chronisch gebruik)
8.
Stamboom met colonkanker bij vader en 2 uit 3 zonen. Dochter heeft ook ovar+nog iets kanker. Wat is dit
meest wss?
a. FAP (familiaal adenomateus polyposis syndroom, autosom dominant, andere geass kankers zijn
lever, thyroid, duodenum, pancreas, hersenen)
b. HNPCC (hereditary non-polyposis colorectal cancer, microsateliet-instabiliteit, minstens 3
familieleden waarvan minstens 1 eerstegraadsverwant, colorect kanker voor 50j, associatie
endometriumkanker)
c. gewoon kanker want dat komt veel voor (sure)
d. ...
9.
Welk bloedbeeld past er bij een myelodysplasie?
 zie vraag 4
10. Casus over kahler (= multipel myeloom, monoklonale B-celziekte, CRAB (Ca stijging, renaal, anemie,
beenderpatho)), met foto van BM, welke test ga je doen?
a. kappa en lambda ketens
b. ...
11. Meisje, 25j, vrienden hebben EBV, zij heeft lymfeklierzwelling cervicaal links, supraclaviculair rechts en
axillair links, hepatosplenomegalie, bloedbeeld met gestegen monocytose, anemie, CRP 5,... Wat heeft ze?
a. (Hodgkin) Lymfoom (kan tgv EBV! supraclaviculaire klier is altijd verdacht! Hier Re: intrathoracaal,
unilateraal cervicaal meestal maligne! B-symptomen en plaatselijke sympt bij <1/3, verhoogd CRP
bij zowel Non- als hodgkinlymfomen, kan jong & oud, stadium 2 NHL: meerdere foci boven
mediastinum, leeftijd voor Hodgkin! HL: Frequent op deze 3 locaties, )
b. EBV (CRP, meerdere klieren, toenama mono’s van >50% , atypische lymfo’s normaal ook, meestal
bij jongvolwassenen, gezwollen klieren...)
c. Systeemziekte
d. CLL (kan ook, oudere leeftijd meer frequent, lymfocytose, splenomegalie, normaal CPR, Bsymptomen)
12. Casus over polycythemia vera
 rode lijn, myeloproliferatief. Ferritine geven  alle rode waarden schieten omhoog. Andere cellijnen
ook gestegen (leuko’s en plaatjes), lymfo’s gedaald.
Criteria: rode lijn stijging, JAK2V617F-mutatie, CFU-E vorming, laag serum EPO, beenmergbiopt met
toename erytro- en megakaryocytaire reeks.
S/ splenomegal, hyperviscositeit, tromboses, jeuk na warm bad, neuropathie, jicht
2
Made by Isa
cave: cardiovasc risico ptn
R/ ASA & aderlatingen (flebotomie)
13. Wat is de definitie van mortaliteit
a. Definitie van incidentie (nieuwe diagnosen/100.000/j)
b. Definitie van prevalentie (absoluut aantal gevallen op bepaald tijdstip)
c. Aantal overlijdens/100.000/J
d. ...
14. Welke test is het best om te doen om CML te bevestigen? (gestegen WBC in alle rijpingsstadia,
trombocytose, CRP en LDH ook, RBC waarden verlaagd, philadelphia chromosoom (t(9;22) en ABL-BCR))
a. cytologie BM (hypercellulair meestal, maturiteit vd cellen, aanwezigheid van myeloblasten)
b. PCR (gebruik je ook, om het ABL-BCR oncogen vast te stellen, zelfs als er geen philadelphiachromosoom zichtbaar is. Probleem is dat je de mutatie moet kennen om PCR te kunnen doen,
dus niet diagnostisch als eerste)
c. FISH (philadelphia-chromosoom aantonen, kan zowel op bloed als om BM, maar zelfde probleem:
ook hier een primer voor nodig om de juiste mutatie te kunnen detecteren, mutatie moet dus
gekend zijn)
d. cytogenetica (FISH ook vorm van, maar conventionele cytogenetica duurt langer, want hiervoor
moet je eerst een celkweek nemen. FISH geeft direct resultaat, indien correct toegepast (zie
bovenstaande uitleg))
15. Welke test in follow up om ziektestatus te bepalen na acute leukemie met bepaalde overmaat van
genproduct, waarvoor chemo en allo Tx van zus (dus waarschijnlijk: AML met t(...,...) of NPM1  meest
gevoeige onderzoek voor complete remissie nemen: moleculaire remissie
a. PCR (moleculaire remissie opsporen)
b. cytogenetica en cytologie (minst gevoelig: indien hier remissie wildat niet zeggen dat
chromosomaal en moleculair genezen)
c. Fish voor XX/XY (tussen cytogen en molec in)
d. geen onderzoeken
16. Dieptepunt neutropenie (= NADIR) bij toedienen FEC (= adjuvante chemo bij borstkanker: 5FU, epirubicine,
cyclofosfamide) op dag 1 (NADIR = dieptepunt van de WBC, vnl neutro’s, in dagen tot weken na de
chemotherapie, specifiek voor gebruikt cytostaticum, gemiddeld rond dag 10)
a. dag 10
b. dag 21 (enkel bij mytomycine C en nitrosoureen)
c. continu gedaald
d. ...
17. IDA (intraductaal adenocarcinoom) 1cm in buitenste kwadrant borst met negatieve sentinel,
borstsparende HK: waar bestralen? (ALTIJD RT na borstsparende HK!!)
a. Niet
b. enkel borst
c. borst en klierstreken (enkel indien klier positief of mediaal/centraal gelegen tumor wegens hoger
risico dan, of wanneer er tumor achterbleef in oksel bij heelkunde. Klierbestraling proberen
beperken!)
d. ...
 Bij mastectomie: op thoraxwand, nuttig bij hoog recidiefrisico: pos sectievlak, grote tumor, invasie,
klier+...
3
Made by Isa
18. DCIS (duct carc in situ) van 3cm, borstsparende heelkunde: waar bestralen?
a. Geen (altijd bestralen, recidief in 50%)
b. Borst
c. Borst + klieren (klieren NOOIT bestralen hierbij, gaan niet naar klieren)
d. ...
 Bij mastectomie: ductus weggenomen: overbodig, maar doe je nl niet bij DCIS
 Standaardtherapie is hierbij CT + RT
19. Stamboom van HNPCC
(zie vraag 8)
20. CD5 is T-celmerker maar bij welke B-celafwijkingen toch positief?
(Zie vraag 5)
CLL en kleincellig lymfocytair lymfoom, Mantelcellymfoom
21. Functie van bcl-2? (proto-oncogeen: reguleert apoptose)
Proto-oncogen, werkt anti-apoptotisch.
Positief bij folliculair NH lymfoom (Normaal: GEEN expressie in follikelcentrumcellen  biopt: normaal in
centrum wit en errond donkerder, bij FL omgekeerd!), maar negatief in folliculaire hyperplasie!
30% van de diffuus grootcellige B-cellymfomen voor
NEGATIEF in Burkitt
22. Lymfoïde infiltraten in maag bij H.Pylori, wat is dit?
a. MALT-lymfoom
 NHL, extranodaal marginale zone B-cellymfoom, B-celmerker specifiek, verder geen merkers. Mature
B-cel.
Behandeling met antibiotica (HP eradicatie)!
23. Longtumor, heelkundige resectie, positieve klieren hilair, niet mediastinaal: wat van nabehandeling?
a. Geen
b. Chemo
c. RT
d. RT+CT (enkel als alternatief voor resectie)
 Geen nut van radiotherapie bij complete resectie longcarcinoom, eerder meer NW. Wel adjuvant bij
incomplete resectie
Bij niet-kleincellig: Homolat hiliair is N1, homolat mediastinaal is N2, heterolat/supraclav = N3 (vanaf
dan inoperabel)
24. Longtumor, op CT en PET bewezen klieren, wat nu?
a. EBUS
b. ...
 Indien mediastinaal pos op PET: bevestigen met EBUS! (20% vals positief), evt met TBNA (needle aspiation)
25. Rectumcarcinoom, reseceerbare marge 0 en positieve klieren: wat van behandeling? (di. Advanced rectal
cancer)
a. eerst kortdurend RT (en dan TME)
b. langdurend chemoradiotherapie met later TME
c. eerst TME met later behandeling (ofzoiets)
d.
4
Made by Isa
 TME = totale mesorectale excisie (= standaard bij colorectale kanker)
In dit stadium (pos klieren en geen reseceerbare marge: neo-adjuvante (chemo)radio
Noodzakelijk 4-5cm resec marge nodig colorectaal voor resectie aangezien tot 4 cm mesorectaal
uitzaaiingen kunnen zitten
26. (casus Christiaens p 79) Vrouw 45j met unilateraal pijnlijke nodulus, goed afgelijnd in borst die er 2m
geleden nog niet was, op onderzoek ook aan andere kant goed afgelijnde nodulus: wat is je
voorkeursdiagnose ?
a. Fibroadenoma (jonge leeftijd meest frequent)
b. Carcinoom (onwaarschijnlijk, zowel li als re)
c. Cyste (vanaf 35j begint borstweefsel te degenereren: cystevorming. Aangezien Li en Re:
waarschijnlijk dit)
d. Hamartoom
27. Zelfde casus met welke beeldvorming ga je doen?
a. MR
b. Punctie links
c. Mammo/echo/punctie (altijd standaard op die leeftijd: tripel diagnostiek)
d. echo
28. Casus over Kahler (multipel myeloom): welk bloedbeeld past hier het beste bij? (cf vraag 11 ook)
Botafbraak (pijn) ( calciumstijging en nierinsuf), hyperviscositeit,
 Serum Ca stijging, creatinine stijging, Hb verlaagd, hyper-paraproteïnes (kappa/lambda: monoklonaal!!),
CPR en LDH kunnen gestegen zijn, plaatjes gedaald, WBC gedaald, hypogammaglobulinemie... (woekering
in BM doet alle cellijnen afnemen)
Merkers: CD20 NEGATIEF, CD79a+, CD138+
29. Casus over jongen, 16j, acute appendicitis met plastron (gezond tot voor vandaag), bloedbeeld toont
sterke stijging WBC met blasten.
a. ALL
b. Leukemoïde reactie (WBC stijging (excessief) en blasten in perifeer bloed, vaker bij kinderen, bij
ernstige infecties)
c. ...
30. Casus over man rond 50j, sinds paar dagen obstipatie, anemie met gedaald MCV en MCH, geen adequaat
antwoordt in reticulocyten, gestegen BP: (= ferriprieve anemie)
a. macrocytair hypochroom vermoedelijk door Fe tekort met gestegen EPO (MCV gedaald, altijd bij
Fe tekort)
b. microcytair hypochroom vermoedelijk door Fe tekort met gestegen EPO
c. microcytair hypochroom vermoedelijk door Fe tekort met gedaald EPO (geen adequaat
antwoord in reticulo’s)
d. macrocytair hypochroom vermoedelijk door Fe tekort met gedaald EPO
 “If anemia is present and the bone marrow is unable to keep up with an increased demand for new
RBCs or is not functioning normally, then the number of reticulocytes may be normal or only slightly
elevated but will eventually decrease due to lack of adequate production. If the number of
reticulocytes is not elevated with anemia, then it is likely that there is some degree of bone marrow
dysfunction or failure, involvement by tumor, and/or a deficiency of certain nutrients (e.g., iron,
vitamin B12, folate) or erythropoietin.”
bron: http://labtestsonline.org/understanding/analytes/reticulocyte/tab/test/
5
Made by Isa
31. Casus over vermoeidheid (= aspecifiek anemiesympt), anemie met sterk gedaald MCV (?)
a. Thalassemie trait (= intermedia) (meest verlaagde MCV bij thalassemie (major nog meer), minder
bij sikkelcel en sferocytose)
b. Thalassemie minor (klinisch geen symptomen)
c. Sikkelcel
d. Sferocytose (MCHC verhoogd!)
32. Welke 2 patiënten ga je behandelen? (anders genoteerd op examen, 2 hieruit kiezen) ??
a. Patient met large cel B-cel lymfoom (= agressief lymfoom ! Chemo (CHOP etc)
b. een met CML (philadelphia mutatie: vroeger acuut dodelijk, nu met imatinib veel betere
prognose)  mogelijk was dit geen optie
c. een met folliculair lymfoom IVa (kan je afwachten)
d. een met Hodgkin lymfoom (zeker met chemo behandelen ook)
33. Welke 2 patiënten hebben beste prognose? (anders genoteerd op examen, 2 hieruit kiezen)
a. Patiëntje met ALL (bij kinderen ong 80% survival, SCT)
b. een met CML (philadelphia: ook goede prognose met huidige therapie)
c. een met CLL (patienten sterven mét CLL, niet aan CLL. SCT, en targetchemo )
d. ...
?? (Bij die vragen waren ook de Ann Arbor stadia altijd bijgegeven  locatie lymfeklieraantasting: focaal (1) tot
multifocaal + systeemaantasting)
34. Wat zal je het MINSTE bijleren bij een rectumtumor?
a. CATscan thorax abdomen (uitzaaiingen in lever/long)  beter echo lever en RX Thorax doen,
enkel zo nodig CT
b. PET-CT (uitzaaiingen en tumor zelf
c. MRI (infiltratie in omgeving)
d. Echo-endo (mate van doorgroei in omgeving, rectumwand zelf en lymfeklieren, voornamelijk
voor resectie nuttig)
35. je hebt positieve PET voor een letsel in de borst en een klier in het mediastinum: wat is je volgende stap?
a. ebus
b. letsel weghalen en klierontruiming
c. ...
 Zie boven: 20% vals pos! (vraag 25)
36. Casus van een persoon met pancytopenie en 35%blasten (BM) wat is het?
a. Myelodysplasie (<20% blasten, wel pancytopenie)
b. aplastische anemie (alle 3 cellijnen verdwenen: aandoening gemeenschappelijke voorloper. GEEN
blasten in bloed, lage cellulariteit BM. MCV en MCH normaal)
c. AML (cf ook gerelateerdesymptomen! Coagulopathie,hypervisco, verbreed mediastinum,
extramedul infiltraten… plus symptomen pancytemie; ‘hyperleukocytose’  blasten)
d. ...
37. Kind met koorts, rode keel, unilaterale klierzwelling, witte stippen op tonsillen. Waar denk je het eerst
aan?
a. Strepto angina (witte strepen/stippen op tonsillen, opgezette klieren koorts... klopt allemaal erbij)
b. Mononucleose
c. ALL
6
Made by Isa
d.
...
38. De functie van BRCA2
 tumorsuppressorgen, chrom 13 (brca1 op chr17), mutatie hierin verhoogt risico op borstkanker enorm.
Hoogpenetratiegenen, ook rol in ovariumCa. Screenen vanaf 30-35j...
39. lupus: welk bloedbeeld verwacht je?
 kan normocytaire (hemolytische, warm type) anemie (chronische ziekte), leukopenie (neutropenie) bij
50%, monocytose, ontstekingsmerkersin bloed, thrombocytopenie... ANA’s
 dermatologische uitingen (vb vlindererytheem), gewrichtsklachten, myalgie, proteïnurie of hematurie...
 R/ AIHA: foliumzuur, CS, splenectomie en immunosuppressie
40. lupus casus, wat ga je doen om dit te bevestigen?
 ANA’s, nierfunctie, leverenzymes, complet, ...
41. Bloedplaatjes tekort, de rest allemaal normaal. Aan wat denk je?
a. 3 mogelijkheden van hemolyse
b. 3 mogelijkheden van hemolyse
c. 3 mogelijkheden van hemolyse
d. Heparine citraat (EDTA kan wel pseudothrombopenie geven)
deficiente productie tgv medicatie/beenmerginvasie/aplasie/...; overmatige destructie; sekwestratie
(hypersplenisme); dilutie (tgv massieve transfusie); thrombopathie (aspirine of congenitaal) ITP
42. Foto van patho en uitleg erbij. Iets over paraproteïne M. Welke kleuring ga je gebruiken om aan dit beeld
te komen?
a. CD3 CD20
b. Kappa lambda (vermoed ik, aangezien gammopathie)
c. CD20
d. ...
 Waldenström macroglobulinemie = IgM paraproteïne. Lymfoompresentatie, afwachten met behandeling
 Primaire amyloidose: lichteketen-M-component, vormt amyloidfibrillen (vaak ass aan andere patho zoals
waldenström of myeloom). Zeldzaam, congoroodkleuring op weefselbiopt.
43. Tolerantie van weefsels:
a. Is tijdstip na de radiotherapie (dit gaat over latentietijd vermoed ik)
b. Vermindert wnr de behandeling langer duurt (=constante)
c. Vermindert met stijgende dosis (= constante)
d. Is hoger naarmate weefsels makkelijker DNA kunnen herstellen (en dus minste lange
termijnsNW)
7