Problemen met het autonome zenuwstelsel

25 februari 2017
Onderzoeken naar ME/cvs brengen de problemen met het
autonome zenuwstelsel in verband met de hersenen
Dr. Barnden van het National Centre for Neuroimmunology and Emerging Diseases (NCNED)
van de Griffith University in Australië heeft fascinerend beeldvormend hersenonderzoek
uitgevoerd naar ME/cvs. Gedurende de afgelopen zes jaren heeft Barnden resultaten
gepubliceerd van een veelzijdig beeldvormend hersenonderzoek, dat magnetic resonance
imaging (MRI) resultaten op twee manieren analyseerde.
ME/cvs heeft een scala aan symptomen die mogelijk vandaan komen bij het centrale
zenuwstelsel (vermoeidheid, pijn, beweging, manier van lopen, stimulus problemen, etc.) en
het autonome zenuwstelsel* (vermoeidheid, pijn, slaap, darmproblemen, cognitie).
Barnden’s unieke bijdrage was dat hij beide aan elkaar heeft gekoppeld door het identificeren
van delen in de hersenen die de problemen in het autonome zenuwstelsel zouden kunnen
veroorzaken.
Studie uit 2011
De Essentie
-
-
-
Toegenomen verlies van grijze stof, wat in verband wordt gebracht met de duur van
de vermoeidheid, suggereerde dat verlies van grijze stof in verloop van tijd bij ME/cvs
versneld zou kunnen plaatsvinden. (Tijdens het verouderen verliezen we allemaal
grijze stof.)
Verminderde niveaus van de witte stof in de middenhersenen, suggereerde dat dit
betrokken zou kunnen zijn bij de problemen met het autonome zenuwstelsel die
worden aangetroffen bij ME/cvs.
Andere clusters in de hypothalamus* en de hersenstam* suggereerde dat het centrale
autonome netwerk beschadigd is bij ME/cvs.
De schade lijkt plaats te vinden in de signaleringspaden die het netwerk met elkaar
verbinden.
De lage stressoren die worden gebruikt in de studie (zittend) suggereren dat Barnden
kernproblemen heeft geïdentificeerd bij ME/cvs.
De intramurale studie van het NIH zou in staat moeten zijn om op basis van Barnden’s
bevindingen het onderzoek sterk verder uit te breiden.
Barnden liet 50 ME/cvs patiënten en gezonde controles een MRI ondergaan en liet hen
gedurende twee dagen een bloeddrukmeter en hartslagmeter dragen. Daarna bepaalde hij of
de bloeddruk en de hartslagafwijkingen die hij vond, verband hielden met veranderingen in het
functioneren van het hersenstam gebied.
Alle metingen aan het autonome zenuwstelsel werden gedaan terwijl de patiënten plat lagen
of zaten – om een rustsituatie zo dicht mogelijk te benaderen. Ook voldeed niemand van de
ME/cvs patiënten aan de criteria voor het postureel orthostatisch tachycardie syndroom*
(POTS) – dus zij vertoonden niet de grote problemen met het autonome zenuwstelsel die deze
patiënten hebben.
Het gebrek aan stressoren maakte deze studie nog interessanter. Veel studies gebruiken fysieke
stressoren om de systemen van patiënten in een gewijzigde toestand te dwingen, waarin het
gemakkelijker is om afwijkingen te vinden. Maar deze studies verwijderden deze stressoren en
personen (POTS-patiënten) die meer kans hadden om problemen met het autonome
zenuwstelsel te vertonen met opzet.
Er werden geen verschillen gevonden in het totale hersenvolume van de grijze of witte stof bij
ME/cvs, maar grotere terugvallen in grijze stof naar verloop van tijd bij de ME/cvs groep
suggereerde dat zij sneller zouden kunnen verouderen (we raken allemaal hersenschors kwijt
als we ouder worden).
Veranderingen in het totale hersenvolume hielden echter geen verband met de ernst van de
vermoeidheid ov andere symptomen. Een regressieanalyse vond een significante afname van
het witte stof volume in de middenhersenen, wat in verband werd gebracht met de duur van
vermoeidheid. Hoe langer een patiënt met ME/cvs vermoeid was geweest, hoe groter het
verlies van de witte stof in de middenhersenen was.
Dit zou veroorzaakt kunnen worden door een laag activiteitsniveau. Maar als dat hier het geval
was, zou je verwachten dat de ernst van de vermoeidheid de bevindingen zou beïnvloeden. Dit
omdat een verhoogde mate van vermoeidheid zou resulteren in een verminderde activiteit en
daarom, volgens de inactiviteitshypothese, het hersenvolume zou verminderen. De ernst van
de vermoeidheid had echter geen invloed op het volume van de witte stof in de hersenen.
Het is geen verrassing dat de middenhersenen, vanwege hun locatie in het midden van de
hersenen, zich bevinden in het midden van een enorm communicatienetwerk dat continu
signalen verstuurt van één deel van de hersenen naar een ander deel. We weten nu dat zelfs
simpele acties vereisen dat verschillende delen van de hersenen samenwerken. Schade aan de
middenhersenen kunnen bijvoorbeeld het functioneren van het “centrale autonome netwerk”
beïnvloeden dat bestaat uit de hypothalamus, de hersenstam en nog andere gebieden.
De studie suggereerde dat de veranderde bloeddruk-hartslag metingen in feit verband hielden
met een cluster in een deel van de middenhersenen, die het reticulair activatiesysteem (RAS)
reguleert. Het RAS reguleert de activiteit van de cerebrale cortex en is een kanaal waardoor
signalen van het autonome zenuwstelsel van de hersenen richting het lichaam passeren. Dat
suggereert dat het verlies van witte stof dat Barnden vond, zou kunnen bijdragen aan
problemen met het autonome zenuwstelsel en/of – omdat het RAS de prikkeling reguleert van
de cerebrale cortex – de motorische en cognitieve activiteit zou kunnen beschadigen: d.w.z.
bewegen en denken.
De witte stof van de hersenen bestaat uit bloedvaten, vloeistof, gliacellen* en zenuwaxonen*
– alles behalve de werkelijke zenuwcellen. Verder analyses suggereerden dat een verminderd
aantal gliacellen de meest waarschijnlijke oorzaak is van het aangetroffen verlies van witte stof.
Dit omdat gliacellen, als zij goed functioneren beschermend zijn. Een afname van gliacellen zou
het vermogen van de hersenen om pathogenen af te kunnen weren, kunnen beschadigen.
Studie uit 2015
Barnden deed verder onderzoek naar de relatie van de hersenen met de problemen bij het
autonome zenuwstelsel die hij aantrof bij ME/cvs in zijn studie uit 2012. In deze studie
vergeleek hij opnieuw de MRI’s van de twee groepen en voerde daarna regressieanalyses uit,
gebruikmakend van de MRI resultaten en de metingen aan het autonome zenuwstelsel.
Blijkbaar voegde Barnden – omdat hij delen van de hersenen onderzocht die de “stabiele
toestand” bloeddruk reguleren – geen stressoren toe zoals staan, lopen of bewegen die andere
studies gebruikten om de hersenen of het autonome zenuwstelsel in een ontregelde toestand
te krijgen.
Zelfs in rust waren de hartslagen toegenomen en de bloeddruk afgenomen bij de ME/cvspatiënten. Angst en depressie waren negatief gecorreleerd met bloeddruk toen de patiënten
stonden; verder werden er geen correlaties gevonden.
Barnden onderzocht angst en depressie vanwege zorgen dat deze de bloeddruk en de hartslag
zouden kunnen beïnvloeden. (In de originele studie vond hij bewijs van milde angst en
depressie.) Het aanpassen voor angst en depressie beïnvloedde welke clusters in de hersenen
verschenen in de studie, maar niet het aantal clusters dat verscheen.
Eén van de potentieel slecht functionerende clusters in de hersenstam, die opdook bij de
ME/cvs-patiënten, is bestemd om de hartslag te remmen. Andere clusters in de
middenhersenen en hypothalamus die de hartslag verhogen, zouden kunnen bijdragen tot de
verhoogde hartslag die werd aangetroffen gedurende de slaap. Een ander cluster dat in verband
werd gebracht met het defaultnetwerk zou ook de slaap kunnen beïnvloeden. Verscheidene
andere [clusters] die in de prefrontale gebieden werden aangetroffen, reguleren de reacties
van de bloeddruk en hartslag op stress.
Met name het vasomotorische centrum van de hersenstam was getroffen. Het bevindt zich in
het centrum van de autonome zenuwstelsel activiteiten, waar het vasomotorische centrum
communiceert met sensoren die de “stabiele toestand” bloeddruk en hartslag reguleren. Op
hun beurt reguleren de hypothalamus en gebieden in de middenhersenen het vasomotorische
centrum. Het feit dat elk van deze hersengebieden opdook in de studies van Barnden,
suggereert dat veel van het centrale autonome zenuwstelsel netwerk in de hersenen zou
kunnen zijn aangetast bij ME/cvs.
Toen de groep van Barnden simpelweg de MRI’s vergeleek van de patiënten en de gezonde
controles zonder het functioneren van het autonome zenuwstelsel te onderzoeken, vonden zij
echter helemaal geen significante verschillen. Dit suggereerde dat de signalering tussen deze
autonome zenuwstelsel nuclei het probleem is, niet de autonome zenuwstelsel nuclei zelf. Iets
lijkt de juiste stroom van autonome signalen tussen deze verschillende delen van de hersenen
te verstoren.
Deze bevinding loopt niet uit de pas bij bevindingen uit het verleden. Terwijl veranderingen in
het hersenvolume gevonden zijn bij ME/cvs zouden signalerings- en connectiviteitskwesties een
groter probleem kunnen zijn.
De onderzoeksresultaten van Barnden uit 2011 en 2016 waren gelukkig consistent met elkaar.
Beiden wijzen naar de middenhersenen en/of de hersenstam bij de problemen met het
autonome zenuwstelsel bij ME/cvs.
De studies van Barnden zijn opmerkelijk vanwege het gebrek aan gebruik van stressoren.
Inspanning of andere stressoren worden vaak gebruikt om bevindingen bij ME/cvs te
verbeteren. Het feit dat geen enkele stressor nodig was om de bevindingen van Barnden
duidelijk te maken was significant. Barnden’s vermogen om problemen in de hersenen te
verbinden met problemen in het autonome zenuwstelsel, die naar voren kwamen toen de
ME/cvs-patiënten niets anders deden dan rechtop zitten, suggereerde dat de studie
kernproblemen had geïdentificeerd bij ME/cvs.
Dit alles kwam naar voren terwijl er alleen gebruik gemaakt werd van beperkte metingen van
het autonome zenuwstelsel (bloeddruk en hartslag). Men vraagt zich af wat er naar voren zou
zijbn gekomen als Barnden in staat was geweest om uitgebreidere testen aan het autonome
zenuwstelsel uit te voeren.
Hopelijk is er een uitgebreidere studie onderweg in Australië. In ieder geval lijkt die onderweg
te zijn in de VS in de grotere intramurale studie van het NIH (80 personen), waarvan Nath
rapporteerde dat deze gebruik zou maken van top experts aan het autonome zenuwstelsel en
dat er meervoudig beeldvormend hersenonderzoek zou plaatsvinden. Omdat Barnden al
resultaten wist te verkrijgen met zijn testopzet voor het autonome zenuwstelsel, zal het NIH
met zijn meer verfijnde testprocedures en grotere studieomvang hopelijk in staat zijn om veel
meer te vinden.
De intramurale studie van het NIH gaat langzaam, net zoals alles dit bij het NIH lijkt te doen.
Nath rapporteerde in de telebriefing van 1 februari [2017] dat tot dusverre zes gezonde
controles zijn gescreend – waarvan er twee moesten worden verwijderd nadat afwijkingen in
het beeldvormend hersenonderzoek naar voren kwamen. Aan ME/cvs-patiënten was er
gelukkig blijkbaar geen tekort. Nath rapporteerde dat zij velen van hen hebben gescreend en
dat zij, één tegelijk, in maart [2017] gaan starten met de studie die een week zal duren. Het zal
meer tijd in beslag gaan nemen dan wij wensen, maar het is een krachtige studie die ons veel
zou kunnen vertellen.
Auteur: Cort Johnson
Bron:
https://www.healthrising.org/blog/2017/02/03/chronic-fatigue-syndrome-linkautonomic-nervous-system-problems-to-brain/
Vertaling ME/cvs Vereniging
Verklarende woordenlijst
Autonoom zenuwstelsel: regelt processen die onbewust plaatsvinden (o.a. spijsvertering,
ademhaling, circulatie)
Gliacellen: verzamelnaam van de cellen die in het zenuwstelsel voorkomen en de neuronen
verzorgen
Hersenstam: verbind de verschillende hersendelen met elkaar en bestuurt o.a. temperatuur,
hartslag, ademhaling en bloeddruk
Hypothalamus: belangrijk centrum in de hersenen die het autonome zenuwstelsel en het
endocriene systeem controleert en de lichaamstemperatuur regelt
POTS: postural (orthostatic) tachycardia syndrome; een verstoorde regulatie van het autonome
zenuwstelsel, waarbij de verandering van liggen naar staan een enorme verhoging van de
hartslag (tachycardie) veroorzaakt
Zenuwaxon: uitloper van een neuron, zenuwcel, die elektrische impulsen geleid