SEMEIO 2 Huygens en Velkeniers SAM

SEMEIO samenvatting
Semeiologie Huygens
1. Stoornissen van de zoutbalans
1.1 INLEIDING
Natrium:
voornaamste extracellulair kation
bepaalt volume van extracellulair vocht
Regulatie zoutbalans: veranderingen in renale excretie van natrium en vergezellende anionen
1.2 KLINISCHE BEOORDELING VAN DE EXTRACELLULAIRE VOCHTVOLUMESTATUS
Extracellulair vocht
20% van het totale lichaamsgewicht
Interstitiële ruimte:
o 2/3 extracellulair vocht
o 14% van het totale lichaamsgewicht
Vasculaire ruimte: 5% van het totale lichaamsgewicht
Kleine hoeveelheid in bot, bindweefsel en gespecialiseerde lichaamscompartimenten
1.2.1 Het lichamelijk onderzoek
Beoordeling van het extracellulair volume bij het lichamelijk onderzoek!!
Lichaamscompartiment Volumedepletie
Volume-expansie
Intravasculair
Matig
Hypertensie
- Normale BD liggend
S3 galop
- Orthostatische BD-daling > 15
Verhoogde vena jugularisdruk
mmHg
Hepatojugulaire reflux
- Orthostatische toename HR
>15/min
- Gereduceerde vena
jugularisdruk
Ernstig
- Hypotensie
- Shock
Interstitieel systemisch Verminderde huidturgor
Indrukbaar oedeem afhangende
lichaamsdelen
Levercongestie
Interstitieel pulmonaal
Reutels/crackles
Wheezing
Transcellulair
Droge mond en mucosa
Verminderde intra-oculaire druk
Afwezig okselzweet
3de ruimte
Ascites
Pleuravochtuitstorting
DD orthostatische hypotensie
Diabetes
Ziekte van Parkinson
Ander aandoeningen met autonome neuropathie
Geneesmiddelen die interfereren met sympatische aanpassingsmechanismen (antihypertensiva)
1.2.2 Laboratoriumgegevens
-
Urinaire natrium- en chloorconcentratie en berekening gefractioneerde excretie van natrium en chloor +
urineconcentratie
-
Verhouding van bloed ureum op creatinine
Zuur-base stoornissen
Plasma-albumine en hematocriet
1.2.3 Andere methodes
-
Regelmatig wegen!
-
Thoraxradiografie
1.3 DE REGULATIE VAN DE ZOUTBALANS
-
-
-
Inname: tot 10x wat we nodig hebben
Excretie
o 95% via nier
o <1% via feces
o ±5% via zweet
Natriuminhoud: 55-60 mEq/kg
Intracellulair zoutgehalte: 2% totale lichaamsnatrium
Natriumconcentratie
o Plasma: 142 mEq/l!
o
-
-
-
-
-
Plasmawater: 153 mEq/l
1.4 TOESTANDEN MET TE VEEL AAN ZOUT!!
1.4.1 Congestief hartfalen!
Kliniek
o Gezwollen ledematen
o Congestieve lever
o Opgezette halsvenen
o Crackles thv longen
Wijzen op toename extracellulair vochtvolume
Nier weerhoudt zout en water
1.4.2 Nefrotisch syndroom!
Karakteristiek
o Belangrijke proteïnurie (> 3g/1,75m² lichaamsoppervlakte/dag)
o hypoalbuminemie
o hyperlipidemie
o oedeem
Progressieve zoutretentie door nier
1.4.3 Leverziekten!
Soms zeer belangrijkse zoutretentie  zelfde neurohormonale mediatoren
gestimuleerd
o Renine-angiotensine-aldosterone systeem
o Sympatisch zenuwstelsel
o Vasopressine
1.4.4 Hyperaldosteronisme
-
-
Overmaat aan mineralocorticoiden
o Congenitale stoornissen steroidogenesis
o Verworven bijnierabnormaliteiten
o Renineoverproductie
o Geneesmiddelen
Kliniek
o Hypokaliëmie
o Metabole alkalose
o Hypertensie
1.4.5 Andere
-
Premenstrueel syndroom en zwangerschap: agv oestrogenen
Idiopathisch oedeem: uitsluitingsdiagnose
Oedeem bij hervoeden van patiënten
1.5 TOESTANDEN MET ZOUTDEFICIT!!
1.5.1 De benadering van de volumegedepleteerde patiënt
-
-
-
-
-
Manifestaties
o Milde vorm:

Asymptomatisch

Orthostatische hypotensie

Toename hartritme
o Ernstige vormen

Circulatoire collaps

Irreversiebele shock
Oorzaak renaal of extrarenaal zoutverlies?  bepaling 24uurs urinaire natriumexcretie
a) Urinair natrium <20 mEq/dag
Renale zoutbewarende mechanismen intact
Extrarenale oorzaken!
o Gastro-intestinale verliezen
 Braken
 Diarree
 Bloeding
o “Derde ruimte” sequesteratie
 Acute pancreatitis
 Peritonitis
 Intestinale obstructie
 Veneuze obstructie
 Pleuravochtuitstorting
 Crush syndroom
o Respiratoire tractus
 Ernstige bronchorree
o Huid
 Brandwonden
 Overdreven zweten (bvb mijnwerkers)
b) Urinair natrium > 150 mEq/dag
Renaal zoutverlies
Oorzaken
o Toediening diuretica
o Aanwezigheid van osmotische diurese
o Toxische nefropathie
o Acute tubulaire necrose
o Tubulo-interstitiële schade agv chronische ziekte
o Igv bijnierinsufficiëntie
c) Urinair natrium 20-150 mEq/dag
Renale zoutbewaringsmechanismen zijn defect
Condities waarbij echt renaal zoutverlies of waarbij renale
zoutbewaringsmechanismen verstoord
o Toediening diuretica
o Andere geneesmiddelen (theophylline, carboanhydrase-inhibitoren,
radiocontrast en mannitol)
o Endogene bestanddelen (glucose, ureum ea)
o Nierziekten
o Stoornissen natriumregulatiemechanismen
 Stoornis autonoom zenuwstelsel
 Stoornis renine-angiotensine-aldosterone as
 Stoornis onderdrukking vrijstelling atriale natriuretische peptide
-
-
-
-
-
-
-
1.5.2 Nierziekten als oorzaak van zoutverlies
a) Transiënt renaal zoutverlies!
Postobstructieve diurese: na herstel bilaterale ureterale obstructie of unilaterale
obstructie bij patiënt met 1 nier
o Osmotische diurese
o Natriurese secundair aan vochtretentie
o Tubulaire dysfunctie
o Aanwezigheid van natriuretische factoren
Diuretische fase van acute tubulaire necrose
Niertransplantatie en acute interstitiële nefritis
b) Chronische nieraandoeningen!
Chronische nierinsufficiëntie
o Behouden van zoutbalans door graduele verhoging gefractioneerde
natriumexcretie
o Verklaring tendens tot zoutverlies
 Intrinstiek tubulaire dysfunctie
 Diurese van opgeloste stoffen
Chronic salt wasting nefropathie
o Gefractioneerde natriumexcretie > 15% (soms 40%)
o Tendens tot zoutverlies ernstig genoeg om te resulteren in progressieve
volumedepletie bij standaardinname van tenminste 150 mEq natrium/dag bij
volwassene
Cystische nierziekten
o Bij medullaire cystische ziekte
Renale tubulaire acidose en syndroom van Fanconi
o Proximale renale tubulaire acidose

Zoutverlies tgv bicarbonaturie

Dehydratatie
Syndroom van Bartter
o Kenmerken

Hypokaliëmie

Metabole alkalose

Gestimuleerde renine-angiotensine-aldosterone as

Lage of normale bloeddruk
o Milde gevallen bij volwassenen, klassieke vorm bij kinderen (geassocieerd met korte gestalte en soms
milde mentale achterstand)
Pseudo-Bartter syndroom
o Door chronische abusus van diuretica
o Lage urninaire chloorexcretie wanneer diuretica en KCl supplementen gestopt
Toxische nefropathie
o Alle toxische agentia welke tubulo-interstitiële aantasting veroorzaken

Chronische abusus van analgetica

Chronische toediening van lithium

Behandeling met cisplatinum
1.5.3 Renaal zoutverlies secundair aan verstoorde natriumregelende mechanismen
-
-
a) Defecten in de renine-angiotensine-aldosterone as
Ziekte van Addisson!!
o Symptomen
 Lethargie
 Snelle vermoeidheid
 Dorst
 Spierkrampen
 Posturale hypotensie
 Hunkeren naar zout
o Tekens
 Hyperkaliëmie
 Milde hyperchloremische acidose
o Minimale afwijkingen bij hoog zoutdieet
Congenitale adrenale hyperplasie
Pseudohypoaldosteronisme
Syndroom van hyporeninemisch hypoaldosteronisme
Geneesmiddelen geïnduceerde defecten in renine-angiotensine-aldosterone as
b) Defecten in de controle van de zoutbalans door het autonoom systeem
-
-
Idiopathische orthostatische hypotensie
o Progressieve aantasting autonome functie
o Manifestaties

Orthostatische hypotensie

Verminderd zweten

Autonome dysfunctie darm en blaas

Gefixeerd hartritme met afwezige respiratoire variaties
Syndroom van Shy-Drager
c) Stoornissen welke toegeschreven worden aan een overmaat ANP
-
Atriale tachycardie- en polyuriesyndroom
o natriurese meer variabel
-
Cerebral salt wasting!
o Hyponatriëmie en natriurese
o Na hersentrauma, heelkunde thv centrale zenuwstelsel, infectie en tumor
o Hypothese: beschadiging centrale zenuwstelsel resulteert in destructie van
pathways welke normaal vrijstelling van atriale natriuretische peptide
inhiberen
o DD: inappropriate antidiuretisch hormoonsecretie
2. Stoornissen van de waterbalans
-
-
-
-
2.1 INLEIDING
Uitdrukkingswijze: osmolen (Osm, mOsm)
o Stoffen die geen dissociatie onderg
aan: 1 osmole = 1 mole
o Stoffen die in 2 ionen dissociëren: 1 mole = 2 osmole
Meten van osmotische druk
o Cryoscopie in osmometer
o Vriespunt van een oplossing hangt af van aantal opgeloste deeltjes (osmolaliteit)
o Osmotische druk kan gemeten worden door vriespuntverlaging te bepalen

1°C vriespuntverlaging = 538 mOsm
Osmolaliteit van het serum
o 275-290 mOsm/kg
o Vrouw: 5-10 mOsm/kg minder
Osmolaliteit van de urine
o Idee concentratievermogen nier
o Meestal 3x osmolaliteit plasma
o Dichtheid urine minder betrouwbaar voor studie concentratievermogen
o Bij normaal dieet
-
-

1200 mOsm/dag in urine

Ureum hiervan 500 mOsm
Clearance osmolen en vrij water clearance
o Clearance osmolen: hoeveelheid water noodzakelijk om de in urine opgeloste stoffen in oplossing te
brengen die iso-osmotisch is tov plasma
o Vrij water clearance = urinedebiet – clearance osmolen

Na overvloedig drinken: positief

Antidiurese: negatief
Osmotische druk therapeutische oplossingen
o Isotone glucoseoplossing: 5%
o Isotone oplossing NaCl: 9‰
o Isotone oplossing mag SC, IM of IV toegediend worden
o Hypertone oplossing SC of IM  hevige pijnen en weefselnecrose
o Hypertone oplossingen kunnen IV toegediend worden  igv sterk hypertoon en snel toegedoend: pijn
en thrombose ader
o Hypotone oplossingen IV  massale intravasculaire hemolyse
2.2 DE CONCENTRATIE VAN DE LICHAAMSVOCHTEN
-
-
-
-
-
2.2.1
Osmolaliteit versus toniciteit
Osmolaliteit: stijging extracellulaire vochtosmolaliteit
o Door toevoeging permeante opgeloste stoffen (ineffectieve osmolen)  geen cellulaire dehydratatie
o Door toevoeging impermeante opgeloste stoffen (effectieve osmolen)  cellulaire dehydratatie
Toniciteit  effect dat een vocht heeft op het cellulair volume
o Hypertoniciteit

Kationenconcentratie (som natrium en kalium) > 150 mEq/l

door verhoogde concentratie effectieve osmolen  cellulaire dehydratatie
o Hypotoniciteit

Kationenconcentratie < 150 mEq/l

Verminderde concentratie effectieve osmolen  celzwelling
2.2.2
Serumnatriumconcentratie
Goede maat voor natriumconcentratie lichaamsvochten
Plasmaosmolaliteit = 2 Na (mEq/l) + glucose/18 + ureum (mg/dl)/6
Osmolale gap: berekende en gemeten osmolaliteit verschillen (normaal < 15 mosm/kg)
o Aanwezigheid van exogene opgeloste stoffen in circulatie
o Gereduceerde fractie plasmawater door triglyceriden of myeloomproteïnen = pseudo-hyponatriëmie
2.2.3
Serumnatriumconcentratie als maat voor waterbalans
Serumnatriumconcentratie = (totaal lichaamsnatrium + totaal lichaamskalium)/ totaal lichaamswater
Stoornissen serumnatriumconcentratie = primair stoornissen van watermetabolisme
2.2.4
Elektrolytvrije waterbalans en toniciteit
Isotoon vocht heeft geen effect op plasmatoniciteit
Globale balans elektrolytvrij water bepaalt welke de toniciteit van de lichaamsvochten zal zijn
o Positieve vrij water balans (meer verworven dan verloren) veroorzaakt hypotoniciteit
o Negatieve vrij water balans veroorzaakt hypertoniciteit
2.3 DE OSMOREGULATIE
-
-
2.3.1
Excessieve dorst
Oorzaken
o Psychogene polydipsie
o Angiotensinegeïnduceerde dorst
o Hypokaliëmie
o Hypercalcemie
o Centrale zenuwstelselstoornissen
o Primaire polydipsie
o Thyrotoxicose
o Lithium
Gevolg
o Grote output van gedilueerde urine
o Wanneer onmogelijkheid water te excreteren  hypotoniciteit
2.3.2
Deficiënte vasopressinevrijstelling
= centrale diabetes insipidus
Volledige deficiëntie
-
o Massale polyurie en polydipsie
o Onmogelijkheid urine te concentreren
o Igv verstoorde dorstmechanismen of onvoldoende waterbeschikbaarheid: ernstige dehydratatie
Partiële deficiëntie
o Minder ernstige verstoring renale concentratiestoornissen
o Matigere polyurie en polydipsie
o Minder risico op ernstige dehydratatie
2.3.3
Deficiënte respons op vasopressine
= Nefrogene diabetes insipidus
Mechanismen
o Onmogelijkheid een maximaal hyperosmotisch interstitium te genereren en te behouden in renale
medulla
o Falen een osmotisch evenwicht te bereiken tussen het luminale vocht van tubuli colligentes en het
interstitium
Etiologie
o Verworven: nierziekten, zwangerschap, hypokaliëmie, hypercalciëmie, behandeling met lithium …
o Familiaal
2.4 HYPOTONICITEIT
= hyponatriëmie
-
-
2.4.1 Acute hyponatriëmie
In minder dan 48 uren tijd ontstaan
Symptomen
o Hoofdpijn
o Zenuwachtigheid
o Braken
o Later
 Desoriëntatie
 Krampen
 Stupor
 Convulsies
 Coma (hersenoedeem)
Oorzaak: wanneer waterinname groot is en waterexcretie verstoord
o Postoperatieve hyponatriëmie
 Door niet-osmotische vrijstelling vasopressine na anesthesie en
heelkunde
 Normaliseren gewoonlijk na 72 uur
o Postprostatectomiesyndroom
 Gedurende transuretrale resectie prostaat, wordt prostaatbed
geïrrigeerd met elektrolytvrije oplossing
 Indien prostaat groot is, procedure lang duurt of irrigatievloeistof
onder hoge druk geïntroduceerd wordt, kunnen grote hoeveelheden
vocht geabsorbeerd worden in systemische circulatie
 Om verwikkelingen te vermijden, worden oplossingen gebruikt die
isotoon zijn of licht hypotoon (glycine, mannitol of sorbitol)
 Mannitol
o Wordt niet gemetaboliseerd  verlaagt
plasmaosmolaliteit niet
o Geen cerebraal oedeem
o Isotone hyponatriëmie
 Sorbitol
o Gemetaboliseerd tot CO2 en water  progressieve
hypotoniciteit
-
o Hersenoedeem wanneer nierfunctie gestoord en
urinaire excretie beperkt
o Therapie: hemodialyse
 Glycineoplossingen
o Hypo-osmaal  hypotoniciteit onmiddellijk na absorptie
o Metabolisatie verhoogt bloedammoniakgehalte enorm
o Gycine is direct neuro-inhibitoir
 Hypotensie
 Bradycardie
 Visuele stoornissen
 Tijdelijke blindheid
o Oxytocine-infusie
o Psychotische polydipsie
 Psychiatrische patiënten
 Leidt soms tot coma en dood tgv hersenoedeem of aspiratie tijdens
convulsies
o Acute hyponatriëmie bij kinderen
o Behandeling met cyclofosfamide
Behandeling: toediening hypertone zoutoplossing
Examenvraag: Acute hyponatriëmie: kliniek, oorzaken
-
-
2.4.2 Chronische hyponatriëmie
Ontwikkelt over meer dan 48 uur
Symptomen vaak subtiel, vaag en niet specifiek
o Anorexia, nausea, braken
o Spierzwakte en spierkrampen
o Irritabiliteit
o Persoonlijkheidsveranderingen: niet coöperatief, verward of vijandig
o Igv extreem lage serumnatriumconcentraties
 Gangstoornissen
 Stupor
 Convulsies
o Zelden fataal
Patiënten met langdurige ernstige hyponatriëmie zijn gevoelig aan iatrogene
beschadiging wanneer stoornis te snel gecorrigeerd wordt
Oorzaken
o Diureticageïnduceerde hyponatriëmie: thiazide diuretica
 Voorkomen
 Ouderen
 Meer vrouwen dan mannen (lichaamsinhoud aan water kleiner)
 Kenmerkend
 Hyponatriëmie
 Hypokaliëmie (niet altijd  vaak combinatie met
kaliumsparende diuretica)
 Metabole alkalose
o Hypovolemische hyponatriëmie
 Extracellulaire vochtvolumedepletie  niet-osmotische vrijstelling
van vasopressine
 Inname hypotoon vocht  waterretentie en hyponatriëmie
Associatie met gastro-intestinale vochtverliezen (braken, diarree,
laxativamisbruik)
 Hyponatriëmie igv braken
 Elektrolytenverlies in braaksel
 Urinaire natrium- en kaliumverliezen tgv metabole alkalose
 Bierpotomania :patiënten die overwegend leven op bier
 bijzonder gevoelig voor hyponatriëmie
 bier bevat zeer weinig elektrolyten of eiwitten  inname
opgeloste stoffen zeer laag
 zelfs igv maximaal gedilueerde urine is waterexcretie beperkt
door geringe hoeveelheid opgeloste stoffen in urine
Geneesmiddelen geïnduceerde SIADH
 Bvb chloorpropamide, vincristine, cyclofosfamide en psychotrope
agentia
 Verhoogde vrijstelling vasopressine door neurohypofyse + verhoogde
vasopressineactie thv nier
Tumorale hyponatriëmie
 Small cell carcinoma vaakst geassocieerd met hyponatriëmie
Hyponatriëmie igv longaandoeningen
 Tuberculose
 Pneumonie
 Acuut respiratoir falen: hypoxemie en hypercapnische acidose kunnen
renale waterexcretie via niet-osmotische vrijstelling van vasopressine
beperken
 Mechanische ventillatie, vnl met positieve expiratoire druk
 Veneuze terugvloei en centraal bloedvolume beperken
 Pulmonale weerstand verhogen
 Hartdebiet verlagen
veroorzaken frequent niet-osmotische vrijstelling
vasopressine
 Ernstig astma zonder hypercapnie: correlatie vasopressine en
luchtwegobstructie
 Ernstig COPD met cor pulmonale: zout- en waterretentie
Centraalzenuwstelselaandoeningen
 Hyponatriëmie + neurologische symptomen
 Symptomen verbeteren niet na correctie elektrolytstoornis
Endocriene aandoeningen
 Ziekte van Addisson
 Mineralocorticoiddeficiëntie  onmogelijkheid maximaal
gedilueerde urine te excreteren
o niet-osmotische vrijstelling vasopressine
o gereduceerde GFR
o verhoogde proximale reabsorptie
 glucocorticoiddeficiëntie  direct effect op centrale vrijstelling
van vasopressine
Stoornissen met oedeem
 Congestief hartfalen
 Cirrose
 Nefrotisch syndroom

o
o
o
o
o
o
o Gevorderd nierfalen
 Oligurisch nierfalen
 Niet-oligurisch nierfalen + ernstig verminderde GFR
2.4.3 Klinische benadering van hypotoniciteit
(Overzichtelijke uitleg: zie cursus Keymeulen vorig semester!)
- Anamnese en fysiek onderzoek
- Hypovolemie, isovolemie, oedematisch
- Urine natrium en chloor
2.4.4 Neurologische sequellen van chronische hyponatriëmie
- Acute daling serumnatriumconcentratie  osmotisch zwellen hersenen  ernstige
symptomen
- Chronische hyponatriëmie  hersenoedeem tegengegaan door adaptief verlies aan
cellulaire en extracellulaire opgeloste stoffen
- Osmotisch demyelinisatiesyndroom
o Na periode van transiënte verbetering samen met correctie van
elektrolytenstoornis
o Graduele neurologische deterioratie enkele dagen later
 Fluctuerend bewustzijn
 Convulsies
 Bewegingsstoornissen
 Akinetisch mutisme
 Gedragsstoornissen
 Pseudobulbaire verlammingen
 Quadriparese
 Slikstoornissen en onmogelijkheid te spreken
 In zeer ernstige gevallen mechanische ventillatie nodig
o Soms permanente significante sequellen
o Uitsluitend bij patiënten bij wie correctie met meer dan 12 mEq/l/dag of
meer dan 18 mEq/l over 48 uur
-
-
2.5 HYPERTONICITEIT
waterverlies
toevoeging opgeloste stoffen
2.5.1 Acute hypertoniciteit
a) Zoutvergiftiging(acute hypernatriëmie)
Oorzaken
o Orale inname van grote hoeveelheden zout zonder water (4-6 eetlepels zout
kan letaal zijn)
 Gestoorde volwassenen
 Onbewaakte kinderen
 Emeticum voor behandeling van geneesmiddelenoverdosage
o Drinken van gesatureerde zoutoplossing (traditionele zelfmoordmethode in
China)
o Drinken van zeewater
o Intraveneuze zoutvergiftiging: grote doses natriumbicarbonaat voor
behandeling hartstilstand of lactaatacidose
o Intra-uteriene injectie van 20% natriumchloride oplossing om abortus te
induceren
-
-
-
Karakteristiek neurologisch syndroom agv hersendehydratatie
o Convulsies
o Coma
o Hyperventillatie
o Hyperreflexie
o Hypertonie
o Hoge koorts
o Soms longoedeem
Complicaties: vaak lethaal (bij serumnatriumconcentraties tussen 172-190 mEq/l)
agv
o Intracraniële bloedingen (subarachnoidaal, subduraal, intraventriculair en
parenchymateus)
o Trombose van veneuze sinussen
Behandeling: hypotone zoutoplossingen
Examenvraag: Acute hypernatriëmie: kliniek, oorzaken, behandeling
-
-
b) Andere impermeante opgeloste stoffen
Hypertone mannitol
o Gebruik: behandeling acute oligurie of acuut glaucoom
o 12,5-25 g  stijging serumosmolaliteit <10 mOsm/l
o Bij intacte nierfunctie en relatief trage infusiesnelheid: excretie in urine 
hypertoniciteit door verlies hypotoon vocht
o Indien GFR↓  hypertone hyponatriëmie
Hyperglycemie
o Normale nierfunctie  osmotische diurese en hypotoon vochtverlies
o Diabetes + nierfalen: wanneer insulinetherapie gestopt  zeer snel zeer hoge
glycemie  extracellulaire volume-expansie, cellulaire dehydratatie,
hyperkaliëmie en hyponatriëmie
2.5.2 Chronische hypertoniciteit
 Reductie extracellulair volume ( acute hypertoniciteit: expansie)
-
-
-
a) Verlies van zuiver water
Elk lichaamsvochtcompartiment verliest een gelijk percentage van zijn volume
o Opm: hersenen verliezen hun deel van het water niet omwille van adaptieve
accumulatie van extra opgeloste stoffen
Klinische tekens van hypovolemie meestal niet aanwezig
Toegenomen serumnatriumconcentratie  maat voor hoeveelheid water verloren
Waterdeficiet = 0,5xL.g. (1- 140/actuele serumNa)
Waterverlies veroorzaakt enkel hypernatriëmie wanneer geassocieerd defect in
waterinname
o Primaire hypodipsie tgv hypothalamische aantasting: zelden
o Patiënten die te jong, te oud en te ziek zijn om water op te nemen
Zuiver waterverlies
o Via huid (niet-zweten) en longen (insensibel waterverlies), neemt toe
 In hete en droge omgeving
 Igv koorts
 Gedurende hyperventillatie
-
-
-
-
-
 Igv hypermetabole toestanden bvb thyrotoxicose
o Verhoogde ureumexcretie tgv sondevoeding of hyperkatabolisme verhogen
deze obligatoire waterverliezen
 Sneller bij diabetes insipidus agv onmogelijkheid maximale
concentratie urine
Klinische tekens
o Dorst
o Zwakte
o Neurologische symptomen
 Depressie van het sensorium: lethargie tot coma
 Pontiene en extrapontine myelinolyse (osmotisch
demyelinisatiesyndroom)
o Bloeddruk is meestal bewaard
o Milde prerenale uremie
b) Hypotone vochtverlies
Hypotoon vochtverlies van een gelijk volume als zuiver waterverlies veroorzaakt een
kleinere toename in serum-natriumconcentratie, maar een grotere vermindering van
het extracellulaire vochtvolume
Vermoeden igv matige hypernatriëmie bij patiënten met klinische tekens van
ernstige hypovolemie
Oorzaken
o Excessief urinair verlies van hypotoon vocht
 Loopdiuretica
 Osmotische diurese agv niet-permeante opgeloste stoffen
 Diurese na opheffen obstructie van urinaire tractus of bij herstel van
acute tubulaire necrose
o Gastro-intestinale vochtverliezen
 Frequent bij kind: combinatie
 Hypotoon vochtverlies door diarree
 Verhoogde insensibel verlies tgv koorts
 Ongepaste vochtcorrecties met oplossingen die teveel zout
bevatten
 Via stoelgang door osmotische enema’s (sorbitol, lactulose)
o Overdreven zweten
o Peritoneale dialyse
Kliniek: neurologische manifestaties gelijkaardig aan zuiver waterverlies
Verwikkelingen (tgv hypotensie en hemoconcentratie) vnl bij kinderen en
ongecontroleerde diabetes mellitus
o Vasculaire occlusie
o Trombose sagitale sinus
o Trombose v. renalis en acuut nierfalen
2.6 KLINISCHE BENADERING VAN POLYURIE
2.6.1 Differentiële diagnose
2 basisoorzaken voor polyurie
o Osmotische diurese: excretie van een grote hoeveelheid urinaire opgeloste
stof
 Urineosmolaliteit gelijkaardig aan plasmaosmolaliteit
 Analyse van urineinhoud aan glucose, natrium en ureum
o Waterdiurese: excretie van zeer gedilueerde urine
 Pathologische deficiëntie vasopressine (centrale diabetes insipidus)
 Fysiologische deficiëntie van vasopressine (primaire polydipsie)
 Defectieve renale respons op vasopressine (nefrogene diabetes
insipidus)
2.6.2 De dehydratatietest
onnodig en gevaarlijk wanneer serumnatriumconcentratie > 145 mEq/l (diabetes
insipidus)
3. Kaliumstoornissen
-
-
-
3.1 INLEIDING
Normale serum-kaliumconcentratie: 3,5 – 5 mEq/l
Intracellulaire kaliumconcentratie: 150 mEq/l
Al de cellulaire elementen van bloed hebben hoge intracellulaire kaliuminhoud welke kan vrijgesteld worden in
het serum  kaliumconcentratie in serum of plasma kan wijzigen nadat een bloedstaal is afgenomen
Kaliumdepletie = verminderde intracellulaire kaliumconcentratie  vermindering van het totale
lichaamskalium
o Zolang de intracellulaire kaliumconcentratie normaal blijft, reflecteert een afname van het totaal
lichaamskalium niet het ontwikkelen van kaliumdepletie
Standaarddieet: 50-100 mEq kalium/dag
o Bij volwassene kan de kaliumhomeostase wellicht bewaard blijven met 20-30 mEq/dag
o 90% van ingenomen kalium wordt geëlimineerd via urine: 10-700 mEq/dag (nooit onder 10 mEq/l)
o Minder dan 15% geëxcreteerd in faeces (5-15 mEq/dag)
o Igv pathologische omstandigheden bvb diarree, kan enterisch kaliumverlies substantieel zijn
o Zweet heeft een kaliumconcentratie van 9 mEq/l
Kaliuminhoud van cellen gereguleerd door “pomplek”-mechanisme
o Actieve opname door natrium-kalium pomp
o Kalium verlaat cel dmv passieve krachten (chemisch > elektrisch)
o Onder steady-state: pomp- en lekprocessen equivalent
o Factoren die transcellulaire distributie van kalium beïnvloeden

Zuur-basestatus:

acidose  uittreden kalium uit cel (↓pH met 0,1 = ↑kaliumconcentratie met 0,6
mEq/l)

Pancreashormonen

insuline  kaliumopname door cel

glucagon

Catecholamines:

bèta-adrenerge agonisten  kaliumopname

alfa-adrenerge agonisten  verhogen plasma-kaliumconcentratie

Aldosterone

Plasmaosmolaliteit

Cellulaire kaliuminhoud

Inspanning

Spiercontractie  vrijstelling kalium in extracellulair compartiment
3.2 HYPOKALIËMIE
3.2.1 Transcellulaire shifts
-
Hypokaliëmie zonder wijziging cellulaire kaliumvoorraden
Voorbeelden
o Toediening insuline (bvb hypokaliëmie tijdens behandeling diabetes
ketoacidose)
o Hyperinsulinisme (bvb insulinomen)
o Alkalose: kalium in cel opgenomen + renaal verlies (thv niertubulus meer
natrium tegen kalium uitgewisseld)
o Familiale periodische verlamming (kalium in spier opgenomen)
3.2.2 Kaliumdepletie
3 basisfenomenen
- Verminderde kaliuminname
o Matige kaliumdepletie
o Minder dan 10 mEq/dag  cumulatief deficit van 250-300 mEq in 7-10 dagen
- Extrarenaal kaliumverlies
o Meestal secreties van lage intestinale tractus bvb braken, diarree, GI-aspiratie,
fistels, villeuze tumoren van endeldarm
o Ook via zweet
- Renaal kaliumverlies
o Primaire abnormaliteit in de nier of invloed van kaliuretische stimuli op
normale nieren
o Voorbeelden
 Sommige nieraandoeningen
 Alkalose, acidose
 Diuretica
 Corticoïden, Cushing
 Conn-syndroom (primair hyperaldosteronisme), secundair
hyperaldosteronisme
 Syndroom van Bartter
Gevolgen
- Kalium wordt in de cel vervangen door waterstofionen en natrium
- Thv niertubulus: voor reabsorptie van natrium minder kalium voorradig 
uitwisseling tegen waterstofionen  metabole alkalose
- Wanneer kaliumgebrek agv overvloedig braken: alkalose door
o Verlies van waterstofionen in braaksel
o Verlies van waterstofionen in urine
- Ernstige kaliumdepletie veroorzaakt letsels thv nieren
o Vacuolisatie thv tubulaire cellen
o Tubulaire cellen minder gevoelig voor ADH  polyurie
3.2.3
Diagnostische strategie
Zorgvuldige afname ziektegeschiedenis
o Inname geneesmiddelen
o Dieet
o Gastro-intestinale verliezen (braken, diarree)
Lichamelijk onderzoek: arteriële bloeddruk
Elektrolytconcentraties in bloed en urine + zuur – base parameters
Bepaling aldosterone en plasmarenine
Diagnostisch schema
Eerst nagaan of laboratoriumfout of resultaat van redistributie of werkelijke kaliumdepletie
o Aantal witte bloedcellen
o Bloed-pH
o Evaluatie klinische omstandigheden
Bij echte kaliumdepletie: renaal of extrarenaal?  urinaire kaliumexcretie (24 uursstaal)
o Urinaire kaliumexcretie < 20 mEq/d  normale urinaire compensatie (cave: polyurie)
o Urinaire kaliumexcretie > 20 mEq/d  renaal kaliumverlies
Tegelijk urinaire creatinineconcentratie bepalen
o Kalium/creatinine > 20 mEq/g  renaal kaliumverlies
Meer nauwkeurig onderscheid: simultaan plasmacreatinineconcentratie en plasmakalium bepalen
o Fractionele excretie van kalium <6%  bewaarde urinaire compensatie
Bepaling zuur-basestatus van patiënt (bloed-pH, bloedbicarbonaat en arteriële pCO2)
o Renaal kaliumverlies + metabole alkalose  urinaire chloorexcretie
-
3.2.4 Klinische tekens van hypokaliëmie
Cardiale fenomenen
- Hypokaliëmie potentieert effecten van digitalispreparaten  digitalisintoxicatie
(geel zien en ritmestoornissen)  behandeling: kaliumtoevoeging + hartritme
verhogen
- Veranderingen in elektrocardiogram (duidelijk bij meeste patiënten met serumkaliumconcentratie <3 mEq/l)
o Afplatting T-golven
o Depressie van ST-segment
o Verschijnen van prominente U-golven
- Verhoogt gevoeligheid voor ventrikelfibrillatie en voor torsade de pointes
(polymorfe ventriculaire tachycardie met veranderde QRS-complex morfologie)
- Maakt myocardium gevoeliger voor epinefrine geïnduceerde ritmestoornissen
Neuromusculaire fenomenen
- Verminderde gastro-intestinale tractusmotiliteit  constipatie tot duidelijke ileus
o Post-operatief Kalium normaal houden of patiënt blijft in ileus
o Symptomen als kaliumconcentratie <3 mEq/l, ileus <2 mEq/l
- Wijzigt functie van skeletspieren
o 3-3,5 mEq/lj: malaise, spierzwakte, vermoeidheid, restless leg syndroom,
krampen en (zelden) spierpijnen
o <3 mEq/l: tetanie en indien zeer ernstig paralyse en rhabdomyolyse
Renale effecten: meestal geen belangrijke impact op welzijn patiënt
Effecten op vocht en elektrolyten
- Polyurie door primaire polydipsie en abnormale renale waterbewaring
- Metabole alkalose vergezelt kaliumdepletie vaak en alkalose stimuleert eveneens
kaliumsecretie door distale nefron
Endocrinologische defecten: hypokaliëmie vermindert de plasmaaldosteronconcentratie en verhoogt plasma-renineconcentraties
Systemisch hemodynamische effecten: verhoogt arteriële bloeddruk
Examenvraag: Hypokaliëmie
3.3 HYPERKALIËMIE
-
3.3.1 Transcellulaire shifts
Hyperkaliëmie zonder wijziging van kaliumbalans
Door variëteit van factoren die kaliumdistributie over celmembranen kunnen
beïnvloeden
3.3.2 Kaliumretentie
2 basisfenomenen resulteren in kaliumretentie
- Toegenomen kaliuminname
o Bij normale nierfunctie zeer zelden oorzaak van hyperkaliëmie
o Vnl bij patiënten met terminaal nierfalen, dialysepatiënten
o Capaciteit kaliumexcretie door nier kan overtroffen worden igv snelle
intraveneuze toediening van kalium en zeldzaam igv massale orale inname
- Verminderde renale capaciteit tot kaliumexcretie
o Substantiële vermindering in glomerulaire filtratieratio
o Deficiëntie van mineralocorticoïden
o Selectief defect in capaciteit van distale tubulus om kalium te secreteren
-
-
3.3.3
Diagnostische strategie
Anamnese
o Inname van geneesmiddelen
o Dieet
o Adequaat urinair debiet
Lichamelijk onderzoek
Laboratoriumtesten: zuur-basestatus en glomerulaire filtratieratio
Serumcreatinine, serumureumconcentratie en bepaling creatinineklaring
Objectivering oligurie
Plasma-aldosterone en renine
Beoordeling dagelijkse en gefractioneerde kaliumexcretie
Diagnostisch schema
o Eerst laboratoriumfout of redistributie of echte hyperkaliëmie

Bloed-pH

Igv diabetespatiënt: glucoseconcentratie
o Nagaan of er een acute achteruitgang van nierfunctie is opgetreden
o Grootte van kaliumload evalueren: kaliumexcretie over 24 uur en kalium/creatinine ratio
o Indien geen gereduceerde glomerulaire filtratieratio en gelijktijdig verhoogde inname van kalium,
hyperkaliëmie twa

Deficiëntie mineralocorticoiden

Primair defect in tubulaire kaliumsecretie
3.3.4 Klinische tekens van hyperkaliëmie
Cardiale manifestaties
- Abnormaliteiten in cardiale conductie die resulteren in afwijkingen
elektrocardiogram (parallel met toename serumkalium)
o Meest vroegtijdig: grote, puntige T-toppen
o Meer ernstig:
 afplatting P-golf
 verlenging PR-interval
 verwijding QRS-complex met ontwikkeling diepe S-golf
o Uiteindelijk
 Zeer brede en bizarre QRS-complexxen (agonische complexen, zoals
bij patiënten die sterven)
 Gevaar op atrioventriculair block, ventriculaire tachycardie,
ventrikelfibrillatie of ventriculaire asystolie
- Hyperkaliëmie kan ook interfereren met pacemakergeïnduceerde depolarisatie 
pacemakerdysfunctie  behandeling: hemodialyse!!, CaCl2 of Ca-glucomaat en
natriumbicarbonaat 50 mEq
Neuromusculaire effecten
- Tintelingen, paresthesieën, spierzwakte en zelfs slappe paralyse
- Soms klinisch beeld gelijkend op Guillain-Barré syndroom (opstijgende verlamming
na virale infectie, verdwijnt na enkele weken)
Renale effecten: geen majeure renale manifestaties
Effecten op vocht en elektrolyten
- Vermindering urinaire ammoniakexcretie
- Hoge kaliumconcentratie is natriuretisch (inhibitie natriumreabsorptie)
Endocrinologische effecten: resulteren niet in klinische problemen
- Stimulatie aldosteronsynthese door bijnier
- Onderdrukking renale reninevrijstelling en simultaan reninevrijstelling stimuleren
door natriurese en volumedepletie te veroorzaken
- Verhoogde vrijstelling insuline, glucagon en catecholaminen
Hemodynamische effecten en afwijkingen arteriële bloeddruk
- Verlaagt arteriële bloeddruk bij hypertensieve patiënten
- geen effect bij normotensieve patiënten
Examenvraag: Hyperkaliëmie: ECG-afwijkingen, behandeling
4. Magnesium en fosfor
(niet behandeld in de les)
5. Stoornissen van zuur-base evenwicht
-
5.1 DEFINITIES EN REGULATIEMECHANISMEN
Normale pH: 7,35-7,45
Bloedwaterstofionconcentratie wordt bepaald door ratio bicarbonaatconcentratie en paCO 2
Acidemie: toename bloedwaterstofionconcentratie
Alkaliëmie: vermindering bloedwaterstofionconcentratie
Acidose: primaire toename van paCO2 (hypercapnie) of primaire vermindering van bicarbonaatconcentratie
(hypobicarbonatemie)
Alkalose: primaire vermindering in paCO2 (hypocapnie) of primaire toename in bicarbonaatconcentratie
(hyperbicarbonatemie)
Wanneer primaire verandering in hetzij bicarbonaatconcentratie of paCO 2 optreedt, zal een compensatoire
verandering van de andere parameter gebeuren om de normale bloedwaterstofionconcentratie te herstellen
Enkelvoudige zuur-baseafwijkingen: enkelvoudige, primaire, unidirectionele verandering in hetzij de respiratoir
of de metabole term met een compensatoire respons door de andere term
Gemengde zuur-baseafwijking: complexe stoornis, welke primaire unidirectionele veranderingen in beide
componenten
Aniongap
Hoeveelheid plasma-anionen welke niet gemeten wordt bij de routinelaboratoriumscreening
= gemeten natriumconcentratie - (som van de anionen Cl- en HCO3-)
Bestaat uit som van serumeiwitten, sulfaat, anorganisch fosfaat en organische anionen (citraat, lactaat …)
Normaal: 12 ± 2 mEq/l
Hoge aniongap > 14 mEq  acidose twa niet-chloor zuur (normochloremische acidose)
o Overproductie endogene zuren
o Onvoldoende excretie gefixeerde zuren (ureum)
o Ingestie van toxische substanties (bvb acetylsalicylzuur)
Normale aniongap acidose (hyperchloremische acidose)
o Nettoverlies van base uit het lichaam via GI tractus of niet
o Infusie van HCl
5.2 METABOLE ZUUR-BASE-AFWIJKINGEN
5.2.1 Metabole acidose
3 majeure mechanismen
- Verlies van base via GI-tractus
- Verlies van base via urine
- Toename productie van metabool zuur
Diagnose
- Toename van bloedaciditeit, hypobicarbonatemie en hypocapnie
- 2 categorieën: hoge anion gap en normale anion gap
Gevolgen van metabole acidose
-
-
-
Pulmonale manifestaties
o Tachypnoe en hypocapnie
o Door verhoogde ventilatoire drige
Cardiovasculaire effecten
o Depressie myocardiale contractiliteit, tegengewerkt door effect van
verhoogde circulerende catecholamineconcentraties (<7,2: effect acidose
overweegt)
o Arteriële vasodilatatie, tegengewerkt door vasoconstrictieve effecten van
catecholamines
o Veneuze vasoconstrictie  verhoogd centraal bloedvolume
Zuurstofhemoglobinedissociatiecurve: acidemie bevordert zuurstofafgave naar
weefsels
Afwijkingen in serumkaliumconcentratie: zowel hyper- als hypokaliëmie, afhankelijk
van oorzaak en ernst
Verhoging geïoniseerd calcium
o Door verplaatsing van calcium gebonden aan serumalbumine; beperkt effect
o Chronische metabole acidose kan geassocieerd zijn met calciurese
Klinische manifestaties  niet specifiek
- Tachypnoe en hyperpnoe (hyperventilatie)
o Kussmaulademhaling (zeer diep en regelmatig) igv acute ernstige acidose
o pH<7: soms depressie van ademhaling
- Vermoeidheid, zwakte en malaise igv chronische metabole acidose
- Nausea, braken en occasionele abdominale pijn (acuut en chronisch)
- Stupor en coma igv ernstige metabole acidose, vnl wanneer ingestie toxische
substanties
Compensatie
- Initieel extracellulaire buffer getitreerd
- Dan activatie pulmonale en renale compensatoire mechanismen
o Pulmonaal: verhoogde excretie CO2 door de longen
 relatief traag, 12-24 uur
 twa triggering centrale, carotische en aortische chemoreceptoren
 berekening vermindering in arteriële pCO2: paCO2 = 1,5[HCO3-] + 8 ± 2
o Renaal
 Versnellen van productie en excretie van ammoniak
 Excretie van verhoogde hoeveelheden titreerbare aciditeit
 5-7 dagen
Oorzaken
- Gestegen aniongap
o Lactaatacidose
 Type A: geassocieerd met ischemie
 Type B: fenformin of kanker geassocieerd …
 Symptomen meestal niet specifiek
 Desoriëntatie
 Braken
 Abdominale pijn
 Slaperigheid
 Hyperventilatie


-
Hypothermie
Bij pH<7,2 daalt linkerventrikelejectiefractie 
lactaatproductie neemt verder toe
 Bicarbonaatdeficit = lichaamsgewicht x (apparent bicarbonate space =
0,5) x (gewenste – geobserveerde [HCO3-])
o Ketoacidose
 door overproductie acetoazijnzuur en betahydroxyboterzuur door
lever
 Absoluut of relatief insulinetekort
 Chronisch alcoholisme
 Cachexie
 Symptomen
 Vruchtengeur aan ademhaling
 Igv alcoholische patiënten met ketoacidose
o Recente voorgeschiedenis van overvloedig drinken
o Gevolgd door braken met weinig of geen voedselinnam
 Stupor en coma
o Igv metabole acidose met verhoogde aniongap tgv intoxicatie is het belangrijk
de osmolale gap te bepalen  >15 igv methanolintoxicatie, uremie,
mannitoltoediening en intoxicatie met ethyleenglycol
 Gevaar methanol: afbraak lever  producten die blindheid kunnen
veroorzaken
 Behandeling igv methanolintoxicatie: ethanol toedienen en dialyse
Normale aniongap
o Geassocieerd aan kaliumverlies
 Diarree
 Renale tubulaire acidose
o Geneesmiddelen geïnduceerd, bvb spironolactone, acetzaolamide, tolueen
o Infusie van HCl
o Nieraandoeningen
 Interstitiële nefritis
 Vroeg renaal falen
 Obstructie urinaire tractus
Examenvraag: Metabole acidose: kliniek, oorzaken
-
5.2.2 Metabole alkalose
= primaire toename van plasmabicarbonaatconcentratie  systemische alkaliëmie
en secundaire hypercapnie
Wanneer alkalose ontwikkelt, vermindert de plasmachloorconcentratie
proportioneel en is er een hypokaliëmie
Geassocieerd met significante morbiditeit en mortaliteit
Classificatie op basis van urinaire chloorconcentratie en respons op chloorzouten
- Reagerend op toediening van chloorzouten
o Depletie van extracellulair vochtvolume en chloordepletie
 Maagzuurverlies
 Postdiuretische therapie
 Posthypercapnie (na correctie)
o Urinechloorconcentratie < 10 mEq/l
-
Weerstandig aan toediening van chloorzouten
o Expansie van extracellulair vochtvolume
 Primair hyperaldosteronisme
 Primair reninisme
 Kaliumdepletie
 Hypercalciemie
 Hyperglucocortocoiden
o Urinechloorconcentratie > 20 mEq/l
Gevolgen van metabole alkalose
- Neuromusculaire effecten (pH > 7,55)
o Stupor
o Confusie
o Lethargie
o Spierzwakte
o Krampen
- Zuurstofhemoglobinedissociatiecurve: zuurstofafgave aan weefsels vermindert
- Ontwikkeling hypoxemie tijdens respiratoire compensatie (hypoventilatie)
- Refractaire supraventriculaire en ventriculaire ritmestoornissen
- Vermindering vna concentratie aan geïoniseerd calcium in plasma  tetanie als pH>
7,6
Compensatie
- Extrarenale respons
o Buffering in plasma
o Hypoventilatie  toename arteriële pCO2
 Chemoreceptorgemedieerde inhibitie van ademhalingscentrum
 In 12-24 uur
 Toename in paCO2 = 0,9 (ΔHCO3-) ± 2 of = 0,7 (ΔHCO3-)
- Renale respons: overmaat bicarbonaat snel en efficiënt excreteren
o Binnen 24-48 uur
o Nettozuurexcretie ook negatief tot overmaat base geëxcreteerd
Examenvraag: Metabole alkalose: kliniek, oorzaken
5.3 RESPIRATOIRE ZUUR-BASE-AFWIJKINGEN
5.3.1 Respiratoire alkalose
Consequentie van hyperventilatie  primaire hypocapnie en alkalische systemische pH
Acute respiratoire alkalose = acute alveolaire hyperventilatie
- Geassocieerd met hypoxemie
o Primaire longaandoeningen bvb longinfectie, longembolie
o Small airway disease
o Acute respiratory distress syndrome (tgv ernstige aandeoning verstoorde
capillaire permeabiliteit met vochtopstapeling interstitieel in in alveolen)
o Longoedeem en pulmonale aspiratie
o Blootstelling aan grote hoogte
o Hemodialyse
- Niet geassocieerd met hypoxemie: door directe stimulatie van ademhalingscentrum
o Primaire hyperventilatie
-
o Mechanische en chemische veranderingen in centrale zenuwstelsel (tumoren,
CVA)
o Hypotensie en infectie
o Koorts geïnduceerde hyperventilatie
o Farmacologische oorzaken (acetylsalicylzuurintoxicatie …)
o Inspanning
Agv medische tussenkomsten: snelle correctie van metabole acidose en mechanische
ventilatie
Chronisch respiratoire alkalose
- Directe stimulatie ademhalingscentrum door chronische aandoeningen van centrale
zenuwstelsel
o Chronische psychogene hyperventilatie
o Veranderingen van hormonale en metabole evenwicht (bvb ernstige
leveraandoeningen met leverfalen en encefalopathie)
- Zwangerschap
- Toestanden van chronische hypoxie (cyanotische hartaandoeningen, interstitiële
longfibrose)
- Agv relatieve hypoxie verbonden aan leven op grote hoogte
Klinische manifestaties
- Verandering van ademhalingspatroon met hyperventilatie
o toegenomen teugvolume of frequent zuchten
o Zekere graad van dyspnoe  geen goede correlatie met ernst hypoxie
- Cardiale symptomen
o Atriale ritmestoornissen en soms ernstige ventriculaire ritmestoornissen
 Palpitaties
 (Neiging tot) syncope
 Substernale thoraxpijn
 Mitralisklepprolaps
o Syncope tgv relatieve systemische hypotensie secundair aan cardiodepressie
en vasodilatatie
- Neuromusculaire en neurologische tekens
o Convulsies (vnl acuut)
o Carpopedaal spasme en zelden veralgemeende tetanie
o Perifere paresthesieën (vnl acuut)
- Kan effecten hebben op alle grote orgaansystemen
o Opzetting maag, pyrosis
o Veralgemeende malaise met toenemende vermoeidheid
Diagnose
- Hyperventilatie en abnormale ademhalingspatronen (bvb Cheyne-Stokes:
progressief toenemen ademhaling gevolgd door apnoe)
- Ziektegeschiedenis!
- Arteriële pH > 7,40 en PCO2 < 35 mmHg
Compensatie
- Acuut: daling serumbicarbonaat met ongeveer 2 mEq/l voor elke daling van 10
mmHg in arteriële PCO2 (arteriële pCO2 niet <20 mmHg)
- Chronisch: daling serumbicarbonaat met 4 mEq/l per 10 mmHg-daling PCO2
Examenvraag: Respiratoire alkalose: kliniek, oorzaken
5.3.2 Respiratoire acidose
Resultaat van primaire hypercapnie of CO2 retentie
Acute respiratoire acidose
- Processen welke acuut interfereren met excretie van CO2 door de longen
- Weinig tijd voor renale compensatie
- Frequent geassocieerd met urgentiesituaties
o Acuut longoedeem
o Aspiratie vreemd voorwerp
o Atelectase
o Pneumothorax, hemothorax
o Overdosage sedativa, complicaties van anesthesie
o Ernstige pneumonie
o Laryngospasme
o Cardiopulmonaal arrest
- Initiële symptomen en tekens
o Tachypnoe en tachycardie, heffende pols
o Warme huid met flush
o Hypertensie
o Volheidsgevoel in hoofd (tgv cerebrale vasodilatatie), duizeligheid
o Vertroebelde geest, convulsies
o Spierschokken (asterixis, flapping tremor)
o Coma
o Ernstige hartritmestoornissen
- Kenmerken
o PaCO2 > 45 mmHg
o Serumbicarbonaatconcentratie normaal of licht toegenomen
o Zure bloed-pH
- Kan optreden bovenop chronische hypercapnische toestand  dan vaak vergezeld
van hypoxemie
- Oorzaken
o Primaire alveolaire hypoventilatie
 Geneesmiddelen overdosage (antibiotica, organofosfatenintoxicatie)
 Letsels CZS
 Paralyse of spasme van ademhalingsspieren
 Centrale cordotomies
 Transsectie boven 3de cervicale wervel = arrest ademhaling
 Tussen C3 en C5: n. phrenicus = moeilijkere ademhaling
o Ventilatie-perfusiemismatch of equivalent mechanisme dat transfer CO2 uit
bloed naar alveolaire ruimte en atmosfeer blokkeert
Chronische respiratoire acidose
- Persisterende CO2 retentie
- Oorzaken
o Secundair aan depressie ademhalingscentrum thv CZS
o Secundair aan stoornissen ademhalingsspieren
o Secundair aan structurele abnormaliteiten
o Secundair aan persisterende ventilatie-perfusiemismatch
 COPD meest prevalente oorzaak


-
Ventilatie-perfusiemismatch met pulmonale shunting 
hypercapnie en hyoxie
Primaire drive van ventilatie is de onderdrukte PO2 
toediening van zuurstof kan zorgen voor carbonarcose!! 
vermijd zuurstofconcentraties welke een primaire depressie
van ventilatoire drive veroorzaken
Kenmerken
o Verhoogde paCO2
o Verhoogde bicarbonaatcncentratie
o Lichtzure systemische pH
Compensatie
- Hypercapnie geeft acuut toename in bicarbonaatconcentratie van ongeveer 0,1 x
verandering in PaCO2 (maximaal 3-4 mEq/l)
- Chronische hypercapnie  veranderingen plasmabicarbonaatconcentratie van 0,250,35 mEq/l per 1 mmHg verandering in paCO2
- Renale respons maximaal na 3-4 dagen
Examenvraag: Respiratoire acidose: kliniek, oorzaken
SEMEIO velkeniers samenvatting
Examen Prof. B. Velkeniers:
1) Algemene semeiologie :
Huid:
- Icterus
Wanneer serumbilirubine 2x hoger is dan normale waarden  neerslag in weefsels (met hoge elastine
concentratie)
Hoofdzakelijk in sclerae (elastinevezels), als over ganse huid: zeer hoge concentraties. De sclerae is de meest
goevoelige plaats
Oorzaken:
- Excessieve bilirubineproductie door vernietiging RBD (hemolytische anemie)
- Obstructieve leverziekten (donkergeel – oranje); vaak geassocieerd aan pruritis (=jeuk)
Kan door galwegobstructie of een intrahepatische obstructie (levercirrose, hepatitis)
Indien geaccosieerd met bleke stoelgang en donkerurines spreekt men over een cholestatische of
obstutieve icterus ( het urobillinogeen kan de darm niet beriken.  abdominale pijn
Cave:
-
-
Carotinemie: geel – bruine verkleuring,  bilirubine: bij carotinemie verkleuren handpalmen ook
geel en carotinemie tast de sclerae niet aan. Bij geelzucht gaan de handpalmen enkel aangetast zijn ls
bilirubine in zéér hoge concentratie aanwezig is.(wortelen-lycopeen)
Fluoresceïne
Picrinezuuringestie
- Erythema
-
In algemene vasodilatatie (bvb hoge koorts, plots igv flushes)
Gelocaliseerd (exanthemen)
In aan zon blootgestelde delen: fotosensibiliteit (bvb facies, handen)
o LED (lupus erythematodes dissiminatus  antikernantilichamen), soms ook blaasjes
o Porfyrie (stoornis heemmetabolisme), erytheem maar kan ook erger
o Geneesmiddelen (amiodarone, vibramycine)
- Livedo reticularis
Huidverkleuring ovv net, meestal extremiteiten, soms thv romp
“blauwachtige strepen” meestal op oudere leeftijd
-
Bindweefselziekte
o Polyarteritis nodosa (vasculaire aandoening middelgrote bloedvaten) kan gepaard gaan met
ulceratie
o Dermatomyositis (meestal op onderliggende neoplasie: rode eruptie (hemiotrope rash)
gelaat, extensorzijde OL en BL, vermagering, proximale spierzwakte (slikmoeilijkheden))
o Reumatoide artritis
o LED (spaart typisch nasolabiale plooi= lupus masker(vlindervormig))
o
Ziekte van pfeifer (monnucleosis: morbidiforme rash + koorts keelpijn en recent ingenomen
augmentin
- Pancreatitis
- Bacteriële endocarditis
DD: Cutis marmorata tgv koude (niet ernstig! Vaak bij jonge adolescenten)
Nota: gewrichtsklachten en fotosensibel erytheem wijst op lupus
- Telangiectasie : spider angiomata  kenmerken kennen (zie slides)
Telangiëctase: dilatatie van eindbloedvaten
- CREST
- Sclerodermie
- Hereditaire hemorrhagische telangiectasie (Osler-Weber-Render)
Spider telangiëctasieën: arteriële telangiëctasieën in het gebied van v.cava superior (= spider angioma)
-
Kersrood
Van zeer klein tot 2cm
Central body, soms verheven, met errond erythema en radiaties
Vaak pulsatiliteit in body wanneer men erop duwt
Bij duwen op het body, verdwijnt de spider
Oorzaken
o Leverziekte (cirrose): onvoldoende detoxificatie van VD stoffen thv. De vena cava superior
(hals, bovenarm en dus niet op de buik)????
o Zwangerschap
o Vitamine B deficiëntie
o Bij sommige normale mensen
- Petechieën/Ecchymosen/Purpura
Petechieën: kleine puntvormige (<1mm) rode hemorrhagieën die niet verdwijnen bij druk, vaak ter hoogte van
de extremiteiten
- = teken van capillaire of bloedplaatjeslijden
Oorzaken plaatjeslijden: splenomegalie, DIC, ITP = idiopatische thrombocytotische purpura (vaak bij
ideren, gamaglobulines bij volwassenen), TTP, centraal (verminderde aanmaak), verhoogde afbraak)
30% van patiënten met bacteriële endocarditis (kleine perifere vaatembolie)
Capillaritis = inflammatie van capillairen, bvb necrotiserende vasculitis (bindweefselziekten, drugreacties)
Ecchymosen = bloedextravasatie >1mm (groter als purpura)
-
-
Purpura
-
Meestal tgv bloeding uit grotere bloedvaten of nog tgv stollingstoornissen (paars-blauw  groen,
geel en bruin) (traumatisch of bloedingsneiging)
Patognomisch (kenmerkend voor een bepaalde ziektetoestand)
o Sarcoidose (peri-orbitale bloeding  racoon eyes)
o Vit C deficiëntie (scorbut, saddle-like)
Iatrogeen bij heparinetoediening
Corticosteroidtherapie
Meningococcen bij kinderen
Rickettsia: hoge koorts + bloedingsneiginge ( hemorragische koorts, ebola koorts)
Levercirrose: verlenging PT en aPTT waardoor ze makkelijk en spontaan hematomen doen
Elke vorm van grote bloeding ondergaat karakteristieke kleurverandering: als rood bloed-O2  paars
-
-
Vooral
o Idiopathische thrombocytopenische purpura
o Thrombotisch thrombocytopenische purpura
o Henoch-Schönlein purpura
o Purpura fulminans
Steeds palperen: palpabele purpura (Ag-Al complex) is steeds pathologisch
Indien palpabel kan dit wijzen op een acute inflammatie met aantasting van de middelgrote
bloedvaten van de huid
- Maligne huidtumoren : melanomen  kenmerken
Huidtumor
Vlek die plots begint de groeien, donkerder wordt en in volume toeneemt.Pigmentatie is variabel in het letsel
(zowel zones van hyper als hypopigmentatie aanwezig wat een uting kan zijn van een imuunreactie op het
melanoom)). Belangrijk is te kijken naar een wijziging in het aspect van moedervlekken om vroegtijdig te
kunnen ingrijpen.
Maligne melanoom
-
-
Aantal kleuren: rood (immunologische reactie), witte kleur (depigmentatie) of blauwe kleur (vrij
specifiek voor melanoom)
Uitstrekken van het letsel kan onregelmatige pigmentatie zichtbaar maken
Suggestieve tekens
o Asymmetrie
o Onregelmatige rand
o Diameter >6mm
o Verheven onregelmatig oppervlak
o Snelle groei
Het letsel kan pontaan verdwijnen mar kan dan later aanleiding geven tot meta’s
2 vormen: oppervlakkige spreiding of nodulair
- Xanthoma’s en xanthelasmata
Xanthoma’s  hyperlipidemie, meestal aangeboren lipide afwijking
Eruptief
Tubulen
=opstapeling van cholesterol en ander vet aan de extensorzijde van de pezen (handen) ook
achilespees en thv de knieën (vnl teveel cholesterol)
- Aangeboren afwijking van de TRG  pancreatitis, eruptieve xanthomen, hepatosplenomegalie
Xanthelasmata: gele letsels peri-oculair (hypercholesterolemie), soms familiaal
-
- Sclerodermie
Huid is strak gespannen, kan niet opgepikt worden
Haar : niet te kennen
Nagels :
- Clubbing : oorzaken
Clubbing = digitaal hippocratisme, verdikking van de subcutis van de distale phalanx  verlies van hoek tusen
nagelbed en vinger + sponsachtig aanvoelen van proximaal nagelbed. Clubbing is enkel pathologisch indien je
er niet mee geboren bent.congenitaal komt het voornamelijk voor bij zwarten.
Oorzaken:
-
-
-
-
Veel voorkomende oorzaken
o Cardiovasculair: cyanotische congenitale hartziekten, infectieuze endocarditis
o Respiratoir: longcarcinoom, chronische pulmonale suppuratie (bronchiëctasieën, longabces,
empyeem), idiopatische pulmonale fibrose
Minder vaak voorkomende oorzaken
o Respiratoir: cystische fibrose, asbestose, pleuraal mesothelioom of pleuraal fibroom
o Gastro-intestinaal: cirrose (vnl biliair), inflammatoire darmziekten (ziekte van Crohn),
coeliakie
o Thyrotoxicose
Zeldzame oorzaken
o Neurogene diafragmatumoren
o Zwangerschap
o Unilaterale clubbing: bronchiaal arterioveneus aneurysma, aneurysma van a. axillaris
Longziekten (bronchuscarcinoom, mucoviscidose, bronchiëctasieën)
Cyanogene cardiomyopathieën
Inflammatoire darmaantasting (ziekte van Crohn)
- Koilonychie
= nagel is uitgehold concaaf, distaal gedeelte van nagel komt vaak los cfr lepel
Oorzaken: chronische ferriprieve anemie, avitaminose C
- Leukonychie
= witte nagels (gedeeltelijk of volledig)
Oorzaken
-
Trauma van de nagel: kleine witte plekjes evenwijdig met nagelriem
Hypalbuminemie (volledig)
- Mee’s line en Beau’s line
Mees’lines = transverse witte lijnen
- 1 enkele transverse lijn: arseenintoxicatie, nierinsufficiëntie
- Meerdere transverse banden: pathognomisch voor hypoalbuminemie
- Vaak bij mensen die recent zeer zwaar ziek geweest zijn
Beau’s lines = transverse depressie (inkeping) in de nagels geassocieerd met acute ernstige ziekte
Lymfeklieren : karakteristieken
Verschil geïsoleerde versus veralgemeende adenopathieën.
Karakteristieken
Grootte: lymfenodi > terminale falanx kleine vinger = significant (in kankerpatiënten is de precieze
meting van lymfenodi belangrijk voor respons op therapie)
- Pijnlijk: wijst op inflammatie, gevoelige nodi zijn vaak klinisch significant
- Consistentie:
o Steenharde nodi = metastatische neoplasie
o Rubberharde nodi (gomconsistentie)  Hodgkinziekte, lymfomen
- Adherentie: nodi zijn onderling verbonden of adherent aan omgevende structuren
o Metastasen, lymfomen
o Soms bij chronische inflammatoire aandoeningen (bvb sarcoidose)
Lymfeklieren en –groepen
-
Axillaire lymfenodi
o Normaal niet palpeerbaar
o Passief arm abduceren, vingers bewegen naar top van axillaire ruimte, handpalm naar thorax
gericht. Langs mediane wand naar beneden bewegen tot tegen de thoraxwand
- Epitrochleaire nodi
o Plaats palm van linkerhand over de distale insertie van triceps terwijl je rechterhand de hand
van de patiënt vastneemt. Krul de vingers van je hand naar mediaal anterieur in de groef van
de m. brachialis
- Cervicale noduli
o Posterieure: achter sternocleidomastoideus, voor de trapezius
o Anterieure: submentaal, submandibulair, jugulaire keten (voor sternocleidomastoideus)
o Periauriculair, postauriculair, occipitaal
- Supraclaviculaire kliergroep
o Metastaseplaats van borst- en bronchuscarcinoom naar ipsilaterale kliergroep
o Linker supraclaviculaire klier = klier van Troisier  metastase van intraabdominale tumor (
maag, darm, testikel,…)
- Inguinale en femorale noduli
o Gemakkelijk palpeerbaar
o Hoog predictief voor genitale en pelvisinfecties
o Bij massieve inguinale lymfadenopathieën kan er een groeve zijn tussen de groepen 
pathognomisch voor lymfogranuloma venereum
Onderscheid lokale  veralgemeende adenopathieën: veralgemeend = op meer dan 2 afzonderlijke
anatomische lokalisaties
-
Oorzaken van veralgemeende lymfadenopathieën
Ogen :
Infecties: klierkoorts, toxoplasmose, TBC, syfilis, Lyme …
Kankers: lymfomen, leukemie
Metabool: hyperthyroidisme
Immunologisch: reumatoide arthritis, systemische lupus erythematosus
Mononucleose, toxoplasmose, ocipitale lymeklieren (oge likelyhood ratio)???
- Pupilreflex op licht : consensuele reflex kennen
Consensuele reflex: als je met een lichtje in het ene oog schijnt, zal er ook een pupilconstrictie optreden in het
contralaterale oog
- N. Oculomotorius paralyse
Oog kijkt naar buiten en naar boven, ptose bovenste ooglid en gedilateerde pupil
Horner: orthosympathische bedrukking tgv van bvb tumor van de longtop
Occulomot: parasympatisch  mydriasis
- Rode oog : oorzaken + d.d.
Bij acuut rood oog vragen:
- Trauma
- Hooikoorts
- Pijnlijk
- Hoe lang
- Visus normaal
- Prikken jeuken
- Lenzen
3 belangrijke zijn: hoelang, pijnlijk of lasig en visus N of niet
Bij pijn of visusdaling = ALARM zeker indien unilateraal (wijst op zeer ernstige bact infectie)
Oorzaken
-
-
-
-
-
Conjunctivitis:
o Roodheid vooral perifeer
o Lastig maar niet pijnlijk (banaal en pijnloos)
o Geen visusstoornissen
o Ogen lopen, plakken toe en er is etterlijke secretie???
o Oorzaken: bacterieel, viraal, allergische irritatie
o Typische conjunctivale injectie in tegenstelling tot de rest die centrale injectie veroorzaken
(ciliare injectie)
Corneaal letsel of infectie (bvb herpes zoster)
o Ciliaire injectie (roodheid vooral centraal)
o Matige tot ernstige, oppervlakkige pijn
o Visus meestal gedaald (wazig zicht)
o Cornea dof
o Waterige of purulente secretie
o Vaak unilateraal
o Met de ophtalmoscoop dient na na gegaan te worden of er al dan niet perforatie is. N.
ophtalmicus zoster kan infectie veroorzaken waarbij er een ulcus optreedt. Er zijn dan ook
blaasjes thv de huid die zeer gevoelig is.
Acute iritis
o Ciliaire injectie
o Zeer pijnlijk, vnl in licht (vasoconsricie bij inflammatie is pijnlijk)
o Visus gedaald
o Eventueel floculaties voorkamer
o Vaak unilateraal
o Geassocieerd met systeemaandoeningen
 Besay???: aantasting venule en capilairen (maw. Kleine bloedvaen), recidiverende
ulcus thv de mond en genitaal, recidiverende aften mond en geniaal en eventueel
aantasting van het oog, HLA B51+ en in oosten ; sarcoidose)
Glaucoom
o Ciliaire injectie
o Vnl bij oudere patiënten, ook braken, hevige hoofdpijn
o Visus gedaald
o Zeer pijnlijk
o Pupil gedilateerd
o Oorzaak: acute stijging in intraoculaire druk  met spoed behandelen!
o Ik heb staan 1 is bilaeraal, 2,3,4 is unilateraal????
Subconjuctivale bloeding
o
o
o
o
Homogene, scherp afgelijnde rode vlek dat na enkele dagen verdwijnt
Geen pijn, niet pathologisch
Kan als gevolg van trauma, bloedingsziekten of plotse stijging in veneuze druk (bij hoesten)
Banaal, meestal geen daling van de visus
Hypertensieve + diabetes retinopathie
De aantasting is ifv de duur en de ernst.
Hypertensie en diabetes zijn de belangrijkste oorzaken van blindheid
Hypertensieve retinopathie: 2 verschillende
Neuroretinitis (versnelde hypertensie, acute maligne hypertensie)
o Kan ontwikkelen op paar uren of dagen, eventueel verdwijnen
o Hemorragieën, exsudaten, papiloedeem (+ vasospasmen)
- Hypertensieve retinopathie (tgv chronische milde AHT)
o Stadium I
 Ontwikkeling koperdraadarteriën (verhoogde lichtreflex, lijkt alsof venen worden
dichtgedrukt; AV crossover sign) en diffuse arteriolaire vernauwingen
 Zeer vroegtidig bij gefixeerde HT
 Witte, mooi afgelijnde vlekken in de retina: Harde exsudaten (microvasculaire
problemen), maculaire ster
o Stadium II/III
 Ronde vlekjes: Diepe bloedingen thv retina
Diabetes retinopathie:
-
-
Microaneurysmata = vrij specifiek (micro en macroaantasingen)
Hemorrhagieën
Harde exsudaten
Kan proliferatief worden: neovascularisatie, fibreus weefsel
= kandidaten voor fluororetinografie
Jaarlijks oogfundusonderzoek en micro-albuminurie opsporen om proliferatieve angriopathie
vroegtijdig op te sporen en te behandelen met laser.
( voor nefrangiopathie: opsporen microalbuminurie)
Oor :
- Weber & Rinne Test
Weber test
- Laat stemvork vibreren en plaats hem op hoof of voorhoofd, op gelijke afstand van beide oren
- Normaal: geluid wordt waargenomen langs beide kanten
- Bij neuronaal lijden: geen geluid langs aangetaste kant, Weber is gelateraliseerd aan goede kant
- Bij conductiedoofheid: Weber lateraliseert naar slechte kant
Rinne test
-
-
Laat stemvork vibreren en plaats hem op mastoid patiënt. Vraag of hij iets hoort
o Indien niets: sensineurale stoornis
o Indien Ja: vraag hem wanneer het verdwijnt en plaats dan de vork voor de externe
gehoorgang: het vibreren wordt opnieuw waargenomen
Normaal: air conduction > bone conduction
Bij conductiedefecten: bone conduction > air conduction (patiënt hoort vork niet trillen)
-
Bij sensineuraal verlies blijft air conduction > bone conduction, maar beiden zijn verminderd (test is
zeer snel afgelopen langs kant van het defect)
Oropharynx : Lippen, tong, tanden, tandvlees, bucale mucosa, keel : u niet te kennen, behalve oorzaken van
monddroogte en recidiverende aften
Oorzaken van monddroogte = xerostomie: mucosa is bleek en atrofisch door verminderde speekselsecretie
Vaak geassocieerd aan
o Tongatrofie
o Cheilitis
o Orale zweren
o Candida
o caries
- Oorzaken
o Bestraling voor huid of nektumoren (radiotherapie)
o Sjögren syndroom (auto-immune aandoening waarbij destructie van exocriene klieren)
 Droge mond
 Droge ogen  irriteert
 Schirmers’s test: bepaalt of het oog genoeg vocht produceert om het oog vochtig te
houden
Oorzaken van recidiverende aften (= klein, witte ulcus die pijnlijk is, pikt en brandt)
-
-
LED
Reiter syndroom (conjunctiviti,ulceratie thv mond n genitalien)
Behçet syndroom (meestal aften thv penis of vaginaal)
Inflammatoire darmaantasting (coeliakie)
(carcinoma eerder grote ulcera, wildgroei)
Hals :
- Parotisklier : unilaterale vs bilaterale zwelling.
Bij opgezette, pijnlijke parotis is de hoek van de mandibula verdwenen (verschil tussen parotitis en adenitis)
-
-
Unilaterale zwelling:
o Bacteriële parotiditis (Stafylococcus, Streptococcus viridans)
o Speekselklierlithiase (zwelling en pijn bij salivatie, bvb eten)
o Tumoren (niet pijnlijk)
Bilaterale zwelling
o Bof of andere virussen
o Farmaca (Hg, Ab, Jodium)
o Leukemiën, Hodgkin lymfomen
o Sjögren (+ xerostomie, lymfocytaire aantasting)
o Metabool: cirrose, pellagra, kwashiorkor (proteïne malnutritie, indien terug op normale
voeding gezet, malnutritie
- Syndroom van Sjogren : kenmerken + oorzaken (primair + secundair) zie boek interne geneeskunde p. 792
-
chronische ontsteking waarbij ondermeer slijmvliezen van mond en ogen te weinig vocht produceren
-
Patiënten hebben vaak last van te droge ogen en mond, maar ook slokdarm, luchtpijp en vagina
Andere symptomen: gewrichtspijn, spierpijn, moeheid, grieperig gevoel …
Oorzaken: auto-immuun?
o Primair: komt alleen voor
o Secundair: in het kader van andere auto-immune ziekten (LED, reumatoide arthritis …)
Arterien en aders
- Raynaud fenomeen
= spasme van de kleine bloedvaten (fibrose of aantasting kleine bloedvaten)
-
-
-
Sequentie: Wit – blauw – rood
o Wit: spasmen + ischemie
o Blauw: deoxygenatie bloed
o Rood: reactieve hyperemie, wegens lokale deoxygenatie
Meestal uitgelokt door koude
Oorzaken
o Primair: meestal symmetrisch (vnl jonge meisjes)
o Secundair: sclerodermie (sclerose huid en kleine bloedvaatjes, raynaud eerste teken samen
met digitale ulceraties (gangreen)), LED, maligniteiten, atherosclerose, lupus (zeldzaam
gangreen), farmaco, thrombo-angitis obliterans (inflammatoire aandoening waarbij de
bloedvaten steeds vernauwen, voornamelijk bij rokers) … indien assymtrisch dan moet
men denken aan onderliggend vaatprobleem, er is dan een risico op ischemie en gangreen!
Kan pijnlijk zijn
- Kussmaul teken
= inspiratoire uitzetting van de halsvenen
Te zien bij
-
Constrictieve pericarditis
Tricuspidalisstenose
Congestief hartfalen
V. cava superior syndroom
Rechter ventrikel infarct
- Diep veneuze thrombose
Risicofactoren (Well’s scoring systeem: bepalen van de probiabiliteit)
Actieve kanker  recidiverende thrombosen op ongewone plaatsen (Trousseau of thromboflebitis
migrans)
- Paralyse, parese of recente immobilisatie
- Recent bedlegerig > 3 dagen of na grote operatie binnen 4 weken
- Obesitas
- Patiënten met hartdecompensatie
Tekens en symptomen
-
-
Pijn (bij het stappen in de kuit), moeilijk wandelen
Teken van Homan: voorzichtig dorsiflexie voet  pijn in de kout; drukpijn thv kuit
Lokale warmte
Koorts, polsversnelling
Assymetrische zwelling kuit en/of pitting oedeem
Als + vasculair spasme: cyanotisch blauw lidmaat
Afwezigheid van D-dimeer heeft een hoge negatieve predictieve waade, indien negatief bijna 100
provcent zeker dat het geen DVT is. D-dimeer kan echter hoog zijn door andere zaken zoals : DIC,
lange imobilisatie, hartdecompensatie  dit zijn tevens ook RF
Complicatie: longembolie
-
- Verschil arteriële vs veneuse insufficiëntie
Arteriële insufficiëntie
- Pols verminderd of afwezig
- Bleek, vooral bij opheffen, donkerrood bij hangen = Bürger test
- Koud lidmaat (koud/warmte niveau mogelijk)
- Atrofische huid, glimmend, verminderde haargroei, nagelveranderingen
- Ulceraties thv tenen en drukpunten
- Zeer pijnlijk Gangreen kan voorkomen
- (cfr. Verschillende stadia van Fontain)
Veneuze insufficiëntie
- Polsen zijn normaal (soms moeilijk door oedeem, het oedeem is pijnloos)
- Normaal of cyanotisch
- Normale temperatuur
- Soms bruine pigmentatie rond enkels = okerdermatitis
- Ulceraties op laterale zijde van enkels  slecht genezend
- Nooit gangreen
- Drukkend gevoel OL versterkt bij afhangen been door verhoogde stuwing
- Progressieve bloeding  dermatitis
Neuropathische ulcus bijdiabeet: combinatie van polyneuropathie (het niet voelen) door microangiopathie en
van de sleche bloedvaten door macroangiopthe  inzakking van het voetgewel dat zeer lelijk is, de patiënt is
er zich echter niet van bewust
2) GI-systeem
- Braken
Acuut
- Gastro-intestinale infecties (ook diarree)
- Dundarmobstructies (constipatie)
Chronisch!!!!
Zwangerschap
Farmaca (digoxine, opiaten, dopamine-agonisten, chemotherapie preventief anti-emitace gegeven)
GI oorzaken:
o Peptische ulceraties
o Obstructie maag (pylorushypertrofie)
o Motoriekstoornissen (maaglediging), gastroparese bij diabetes mellitus of na chirurgie
o Acute hepato-biliaire ziekten
o Alcoholisme
- Psychogene oorzaken (boulemie)
- Verhoogde intracraniële druk (ochtendbraken, projectielbraken)
Timing van braken
-
-
Meer dan 1 uur na de maaltijd: obstructie maag, gastroparese
- Vroeg in de ochtend, voor het eten: zwangerschap, alcoholisme, verhoogde intracraniële druk
Inhoud vomitus
- Gal (open verbinding duodenum-maag)
- Oud voedsel (stase)
- Bloed/koffiegeruis: ulceratie, tumor
Bij ernstig en langdurig braken: ernstige metabole stoornissen
-
Testen:
-
Vasculaire collaps door dehydratatie + nierinsufficiëntie (prerenaal, renaal)
Alkalose – hypokaliëmie – ondervuling-> NI (cave braken kan zowel keto-acidose veroorzaken als dat
keo-acidose braken kan veroorzaken, keto-acidose: GI klachten, braken, abd pijn, acuut abdomen
zonder duidelijke oorzaak)
Keto-acidotische decompensatie bij diabetes
Maagledigings test: kan gedaan worden bij Diabetici om neuropathie autonoom ZS na te gaan
Levertesten: Gal en hepatitis
Intracraniele druk: braakniing, overgeven, sterke hoofdpijn
- Diarree
Definitie
Frequentere stoelgang (meer dan 3x/dag)
Verandering in consistentie van stoelgang (minder gebonden, waterig)
Patiënten met kleine hoeveelheden goed gevormde stoelgang meer dan 3x/dag met verhoogde
defecatiedrang is geen diaree!  rectale pathologie of psychologische problemen
- Ook verschil maken met Tenesmen door hemoroïden of en andere patho die de anale sfincte irriteert
Secretoire diarree: groot volume (> 1l/dag)
-
Persisteert wanneer patiënt nuchter is
Geen pus, geen bloed
Geen vette stoelgang
Ontstaat wanneer secretie in colon en dunne darm absorptie overschrijdt
Oorzaken: infectieus (E. coli, Stafylococcus aureus, Vibrio cholerae), hormonaal (VIP, Zollinger-Ellison,
carcinoid syndroom), villeuze adenomen
Osmotische diarree:
-
- Verdwijnt bij nuchter blijven, meer bij eten
- Bvb lactose-intolerantie (disaccaridase-insufficiëntie), magnesium antacida, na maagchirurgie
Abnormale intestinale motiliteit: bvb thyrotoxicose, irritable bowel syndroom
Exsudatieve diarre
- Ontsteking in het colon
- Frequente kleine ontlasting: bloed + mucus
- Bvb inflammatoire darmaantastingen: crohn, colitis, colontumoren
Malabsorptie = steatorrhea
- Vet, bleek, slecht riekend, drijft op het water en is moeilijk weg te spoelen
- >7gram vet in 24h stoelgangcollectie
Acute diarree
- Toxine
- Infectie
 geen verder zicht; verdwijnt na 2-3 dagen wel opletten met deshydratatie
ColonT
Nakijken indien afwisseling tussen constipatie-diarree, normaal en zeker als gecombineerd met bloedspatten
- Constipatie
Definitie
- <3x/week of harde, moeilijk te evacueren stoelgang
Oorzaken
Verwaarlozing van defecatie-impuls: accumulatie van grote hoeveelheden droge stoelgang met
constante rectale distentie  chronische constipatie
- Farmaca: codeïne, antidepressiva, aluminium, antacida, calcium
- Metabool, endocrien: hypothyroidie, hypercalcemie, diabetes mellitus, porfyrie, hypokaliëmie
- Neurologisch: Hirschsprung (afwezige bezenuwing colon), autonome neuropathie, MS, mergletsels
- Partiële colonobstructie: bvb carcinoom (recente wijziging van stoelgangpatroon)
- Bij afwezige organische oorzaak: trage colontransit
- Moeilijkheden bij evacuatie stoelgang: aantasting pelvisbodemspieren of zenuwen, anorectale
aandoeningen (fissuur, strictuur)
Afwisselend constipatie – diarree + abdominale pijn, zonder aantoonbare afwijkingen = irritable bowel
syndroom
-
- Ascites : shifting dullness betekenis
-
Signe du Flot: 1 hand op de flank van de patiënt, met vingers van de andere hand tikken tegen de
andere flank  schok wordt overgebracht naar de andere hand
Verplaatsing van doffe percussie bij verandering van houding (shifting dullness)
o Ruglig  percussie
 Periumbilicaal: hyperresonantie
 Flanken: doffe percussie  markeer deze plaats
o Rol patiënt op zijn zij (rechterkant) en percuteer linker (superieure) flank  doffe plaats is
resonant geworden door verplaatsing ascites (meest gevoelige test!)
- Rectaal touché : bloed in stoelgang : oorzaken + wanneer vals + en vals –
Hoe:
Wijsvingen introduceren terwijl de pat op zij ligt met bovenste been geplooid. De bedoeling is om de 4
wanden te palperen.
Oorzaken
- Anemie
- Ijzerdeficiëntie
- Gastro-intestinale bloedingen, anale en perianale letsels
- Symptomen suggestief voor carcinoma
Vals+ test:
- Haem in rood vlees
- Aspirine
- Oraal ijzer
Vals- test: intermittent bloedend carcinoom
Indien bloed:
-
hematest  ijzer opsporen in stoelgang pat ( Haem)
Microscopisch onderzoek van de stoelgang: opzoekn RBC: dit geeft minder vals positieven. Maar
hematest kan in dagelijkse praktijk veel makkelijker gebruikt worden ev. Als screening
- Akuut abdomen
Wat te doen?
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Bepaal vitale parameters (pols, bloeddruk, ademhaling, temperatuur) en controleer op regelmatige
intervallen  shock: tachycardie, orthostatische hypotensie, tachypneu, perifere vasoconstrictie,
zweten (majeure GI bloedingen (hypovolemie), acute pancreatitis (verschillende criteria vr bepalen
van de ert, hevige tranfixierende adbominale pijn ev. Gepaard gaan met ileus en braken en
vetnecrose  peritoneale prikkeling + extravastie van grote oeeelheden vocht  hoge mortaliteit),
ruptuur aneurysma aorta (verschillene polsen boven en onder, pijn thv rug), sepsis …)
Kijk naar
o Verminderde ademhalingsbewegingen
o Distentie (obstructie)
o Hernia’s, massa’s
Urgente therapie of niet?
o Acuut braken
o pijn
o Al of niet aanwezigheid flatus
o bloedverlies
Palpeer
o Rigiditeit, spierverzet (gelokaliseerd/veralgemeend)
o Pulsatiele massa abdomen (bloeddruk 4 ledematen)
o Is hernia reductibel (pijnlijk + niet reductibel  obstructie ingeklemde hernia)
Ausculteer
o Meer hoog frequente geluiden bij darmobstructie
o Afwezig in ileus
Rectaal + vaginaal onderzoek: pijn/massa’s/bloed
Urine-analyse
o Ketonurie (keto-acidose: misselijk, duizelig, Kussmaul ademhaling, polyurie, polydipsie en
acuut abdominaal beeld)
o Hematurie (nierkoliek)
o Bilirubine (cholangitis)
o Proteïnurie (pyelonefritis) + pyurie
Bloedonderzoek
o CRP: inflammatie
o Hemato
o Amylase (pancreatitis)
o Levertesten (galkoliek  cholestatis)
Onderzoek ook longen en hart
o Longen: pneumopathie + gerefereerde pijn
o Hart: thromboembolie + darminfarct bij VKF
Vraag blanco abdomen liggend + staand
o Perforatie
o Dunne of dikke darmobstructietekens
Echografie voor opsporen lithiasen (galblaas, cholecystitis)
- Chronisch leverlijden : oorzaken + tekens
Oorzaken
- Ethylische postnecrotische cirrose
- Chronisch actieve hepatitis
- Primaire of secundaire biliaire cirrose
Tekens
Algemeen:
o Anorexia, vermagering, spieratrofie
o Icterus (cholestase of acute ethylische steatose bij cirrose)
- Handen:
o Leukonychie, clubbing, palmair erytheem (vnl thenar en hypothenar)
o Ecchymosen + petechieën
- Gelaat: icterus, spider naevi
- Thorax: gynaecomastie, spider naevi, spieratrofie
- Abdomen: hepatosplenomegalie (niet noodzakelijk!), ascites, tekenen van portale hypertensie (caput
medusa, hemoroiden, oesofageale varices, splenomegalie en ascites), testiculaire atrofie
- OL: oedeem (gedaalde oncotische druk, hyponatriemie), spieratrofie, bloedingen
- Temperatuur: bij 1/3 van levercirrosepatiënten is er infectie van ascites
Cirrose is zeer waarschijnlijk bij associatie van
-
-
Spider naevi
Palmair erytheem
Hepatomegalie of kleine hobbelige lever
Splenomegalie of ascites
Abnormale colaterale circulatie thv abdomen (caput medusa)
- Acuut leverlijden : oorzaken + tekens
Oorzaken
- Leverinsufficiëntie agv intoxicaties, virale hepatitis, geneesmiddelen (aspirine, paracetamol, NSAID)
- Verergerende factor bij chronisch leverlijden
Tekens
Hypotensie
Hepatisch coma: slaperigheid, apathie, agitatie, bewusteloosheid
Flapping tremor (bij leverinsufficiëntie en carbonarcose): armen in 90° voor lichaam, handen dorsale
extensie, bij flapping tremor slaan de handen regelmatig naar beneden
- Foetor hepaticus
- Icterus ++
- Hypoglycemie
- Bloedingsdiathese (hematemesis, melena)
Tekens van acute hepatitis
-
-
Nausea (en braken)
Anorexie
Buikpijn
Koorts
Zwakte
Na 3-7 dagen
o Pruritis
o Icterus
o Koorts is verdwenen
o Ontkleurde feces en donkere urine
- Chollestatis : d.d.
Extrahepatisch:
- Gallithiase
- Neoplastische aandoeningen
Intrahepatisch
- Cholestatische hepatitis
- Medicamenteus
- Primaire biliaire cirrose
Kliniek
-
Biologie
Vermagering (neoplasie)
Icterus
Pruritis
Steatorrhee + malabsorptie  vetmalabsorptie
o Vit. K: daling protrombine
o Vit. A: nachtblindheid
o Vit. D: osteomalacie
Courvoisier/murphy teken kan aanwezig zijn
Xanthelasma, xanthelasmata
- Gestegen alkalische fosfatasen, gamma-GT
- Gestegen bilirubine
Onderzoek
-
Echografie
Endoscopische retrograde cholangio-wirsungografie
NMR
- Portale hypertensie
Tekens
- Splenomegalie
- Collaterale circulatie: caput medusa, hemorroiden, slokdarmvarices
- Ascites
Oorzaken
-
-
-
Cirrose lever
Presinusoidaal:
o Compressie v. porta (lymfoom, carcinoom)
o Intravasculaire coagulatie (polycythemie, antifosfolipiden)
Intrahepatisch
o Sarcoidose, lymfoom, leukemie
o Congenitale leverfibrose
Postsinusoidaal
o Obstructie v. hepatica (Budd-Chiari syndroom: plots abdominale pijn, opzwelling lever,
icterus, ascites, portale hypertensie en afwezigheid hepatojugulaire reflux)
o Idiopatisch
o Tumoren of myeloproliferatieve aandoeningen
o Contraceptieve pil
o Constrictieve pericarditis
o Chronisch hartfalen
- Hepatische encefalopathie
Voorkomen
- Acuut leverfalen
- Cirrose
- Portosystemische encefalopathie bij porta-cava shunt
Meestal uitgelokt door
-
Diarree, diuretica of braken (hypokaliemie + alkalose)
Gastro-intestinale bloeding, hoog proteïnedieet
Infecties
Acute levercelnecrose (alcohol)
Sedativa
Metabole oorzaken (hypoglycemie)
- Gastro intestinale bloeding
Symptomen: hematemesis, melena (boven hoek van Teitsz) of massieve rectale hemorragie (RBPA distaal)
Ernst van bloedverlies
- Bloeddruk, pols liggend en staand
- Perifere tekens: cyanose, koude extremiteiten, klam, dyspneu, angstig
- Meet opvulling
Bepaal ontstaan bloeding
- Zoek steeds naar chronisch leverlijden, portale hypertensie  ½ bloedt uit varices
- Tekenen van peptisch ulcus
- Tekens van bloedingsdiathese
- Tekenen van huidletsels (angiodysplasie)
- Bij lage bloeding: abdominaal onderzoek + rectaal sigmoidoscopie
Oorzaken van acute GI bloedingen
-
Oesofagus: reflux oesophagitis, carcinoma, varices
Maag: gastritis, petisch ulcus, carcinoma
Duodenum: erosies, ulcera
Laga bloedingen
o Frequente oorzaken: hemorroiden, anale fissuren, inflammatoire darmziekten, diverticulitis,
carcinoma, intussusceptie
o Zeldzame oorzaken: AV-fistels, hereditaire hemorragische telangiectasie, angiodysplasie
(huidletsel bij ouderen gastro-enteroloog contacteren), vasculitis, amyloidose, Meckel
divertikel
Malabsorptie : tekens + oorzaken (moet de biologie ook gekend zijn ? )
Het niet opnemen van bepaalde voedingsbestanddelen bvb. Coeliackie
Oorzaken
-
-
Maag:
o Dumpingsyndroom
o Zollinger-Ellison syndroom
o Pernicieuze anemie
Lever-galwegen
o Biliaire obstructie, cholestase
Pancreas
Oorzaken volgens fysiopathogenese
-
-
Lipolysedefect (pancreatische enzymen)
o Chronische pancreatitis
o Mucoviscidose
Micellen-fase-defect: gebrek galzouten
o Extrahepatische galwegobstructie
o Chronisch leverlijden
o Bacteriële overgroei
-
o Cystische fibrose
o Pancreatitis
o Pancreascarcinoma
Dunne darm
o Coeliakie
o Crohn
o Whipple
o Darmischemie – resectie
o Specifieke enzymdefecten brush
border
o Tropische spruw
-
o Ziekten van terminaal ileum (Crohn)
Mucosa-afwijkingen
o Coeliakie
o Tropische spruw
o Lymfoom
o Ziekte van Whipple
o Darmischemie – resectie
o Amyloidose
o AIDS
Tekens
Algemeen:
o Vermagering (proteïne- en vetmalabsorptie)
o Bleekheid (anemie foliumzuur, vit B12 en ijzer tekort)
o Pigmentatie (ziekte van Whipple)
o Verlengd en aPTT  vit k malabsorprie
- Stoelgang: steatorree (bleek, overvloedig, slecht ruikend)
- Mond:
o Glossitis/angulaire stomatitis (Vit. B, foliumzuur)
o Purpura (Vit. K)
o Witte plaques (Vit. A)
- OL: bloeding, oedeem (proteïnedeficiëntie), perifere neuropathie (Vit. B12), rash (zinkdeficiëntie),
botpijnen (vit. D: osteomalacie, kleine fracturen thv bot, zeer pijnlijk; rachitis kinderen)
Geassocieerde tekens
-
-
Littekens (gastrectomie, operaties voor crohn of massieve dundarmresectie)
Dermatitis herpetiformis (rode plaques), associatie met coeliakie (anti-endomysium-antilichamen)
+ chronisch leverfalen
+ inflammatoire darmziekten
- Chronische pancreatitis + Hemochromatose kennen
Chronische pancreatitis
- Chronische pijn, diarree, vermagering
- Diabetes
Hemochromatose = ijzerstapelingsziekte
-
Neerzetting ijzer in lever, pancreas, huid en testikels
Behandeling: aderlatingen
Diagnose: TIBC/saturatie >50%, vaak geassocierd aan pyrofosfaat artropathie en hypogonadisme
- Inflammatoire darmaantasting : Crohn + Ulceratieve colitis
Ulceratieve colitis
-
-
Aantasting
o Colon – sigmoid
o Backwash ileitis (retrograde aantasting ileum)
o Bijna altijd aantasting rectum + variabel deel colon
Algemeen
o Onwel
o Vermagering
o Wat T
o
Frequent naar toilet moeten (tenesmen), Kleine hoeveelheden feces met wat bloed of
mucus, pijn
- Abdominale tekens
o Proctitis (rood bloedverlies)
o Fissuren
o Bij proctosigmoiditis: frequente minder gevormde stoelgang, mucus, bloed
o Bij colitis: frequente vloeibare stoelgang, etterig, bloederig, dringende defecatie, soms pijn
o Megacolon
- Tekens van complicaties
o Toxische dilatatie (megacolon: rigiditeit, spierverzet li flank, pijn, koorts, peritoneale irritatie)
o Massieve bloeding
o Verhoogde incidentie van carcinoom (hiervoor colonoscopie)
- Systemisch geassocieerde tekens
o Chronische primaire scleroserende cholangitis
o Anemie
o Huid: erythema nodosum, pyoderma gangrenosum
o Mond: afteuze letsels
o Clubbing
o Conjuctivitis, iritis, episcleritis
- Diagnose
o Colonoscopie + biopsie
o Bariumlavement (voorzichtig!)
Ziekte van Crohn
-
-
-
-
-
Aantasting
o Kan ganse GI tractus betreffen
o Meestal terminaal ileum met of zonder colon
o De aantasting is transmuraalitt RCUH fistels, fissuren en abcessen mogelijk
o Meer teken van malabsorptie als bij RCUH ( distal deel dundarm is frequent aangetast en dit
is zeer belangrijk voor opname voedngsstoffen)
Abdominale tekens
o Pijn
o Diarree
o Bloedverlies
o Koorts
o Vermagering
o Bij aantasting terminaal ileum: lokale pijn, verzet, massa (inflammatoire koek) in re fossa,
darmobstructie
Frequente associatie met anale pathologie: fissuren, fistels, abcessen
Geassocieerde tekens
o Leverziekte
o Osteomalacie
o Malabsorptie
o Clubbing
o Erythema nodosum
o Verhoogde incidentie galblaas- en nierstenen
o Secundaire amyloidose
Diagnose
o Transitopname
o Bariumclysma aspect van stene door oedeem van de wand afgewisseld met normale
mucosa suggestie voor crohn
o Biopsie ileum/colon
 DD met RCUH chronische granulomateuze letsel overheel de darmwand
 DD TBC  inhoud van granulomn verschillen TBC is zeldzaam maar men moet er
wel op bedacht zijn
Behandeling
o Immuunmodulatie
- Coeliakie
Gluten-gevoelige enteropathie
Genetisch bepaald, maar uitgelokt door gluten in dieet
= abnormale dunne darm met verlies van villi, cryptenhyperplasie en chronisch inflammatoir infiltraat
Aantasting is voledig reversibel na het verwijderen van gluten uit het dieet
3) Genito-urinair systeem
- CNI : oorzaken, klachten, fasen
Definitie: progressieve vermindering van nierfunctie voor tenminste 3 maanden: verlies van functionele
nefrons, met oplopen van de creatinemie in terminale fase
Oorzaken:
- Diabetes
- AHT
- Glomerulonefritis
- Pyelonefritis
- Polycystische nieren
- Interstitiële nefritis
- Obstructie
Symptomen: (agv uremische toxines)
Asymptomatisch in begin
Symptomatisch
o Moeheid
o Polyurie, nycturie, risico op dehydratatie
o Anemie (gebrek aan EPO)
o Verlies van libido
o Huidveranderingen, bloedingsneigingen (uremie)
o Hypophosphatemie
o Pruritis
o Botpijnen (renale osteodystrofie agv geen activatie VitD3) en breuken
o Acidose (geen zuursecretie)
o Vochtretentie (oedeem, AHT)
o Pericarditis (uremie)
o Anorexia, braken, nausea (uremie)
o Dysgeusie: slechte smaak,akeer van voedsel
o De patient is bijzonde gevoelig aan alles wat de nier nog extra kan belasten
- Nierdialyse/niertransplantatie noodzakelijk
o Pericarditis, hartdecompensatie
o Hyperkaliemie (bij oligurie)
o Myoclonus
o Coma
Steeds denken aan chronische nierinsufficiëntie bij
-
-
anemie
hyperparathyroidie
- bilateraal kleine nieren
Examen: wat klachten, symptomen , fisels, oorzaken uremisch syndroom welke klachten terminaal????
- Uremie : tekens
-
nausea, braken, anorexie, vermagering
confusie, verminderd bewustzijn, agitatie, psychose, coma
bloedingsneiging, spontane bloeduitstortingen
hartdecompensatie, aritmieën, constrictieve pericarditis
pleurale vochtuitstorting (kortademigheid)
pruritis en vaal gele huid
normochrome, normocytaire anemie, soms microcytair (agv malabsorptie ijzer)
- Nefrotisch syndroom
= combinatie van proteïnurie, hypoalbuminemie en oedeem
vaak presentatie van glomerulaire ziekten, vaak voorloper van NI
verlengde hypoproteinemie  daling oncotische druk, hypovolemie, retentie van zout en water
(activatie plasma-renine-aldosterone systeem) en accumulatie extravasculair vocht)
- frequent hypercholesterolemie (verhoogde synthese lever)  premature atherosclerose
- verwikkelingen: infecties (door gedaald immunoglobuline en complementfactoren), arteriële en
veneuze thrombosen (verlies van prot C en prot S)  bij imobilisatie prventie anti-Coa
Oorzaken
-
- glomerulonefritis
- Diabetes mellitus
- Amyloidose
- SLE
- Systeemziekten
- Geneesmiddelen
- Neoplasie
- Erfelijke aandoeningen
Behandeling
-
Niet specifiek: vocht en zoutrestrictie, diuretica, behandeling hypercholesterolemie en preventie
embolie, diuretica
Specifiek: bvb corticosteroiden
4) Hemato
- Anemie : klachten
Algemeen
-
Bleekheid (conjunctivae, handpalmen)
Moeheid, zwakte
- Dyspneu
- Posturale hypotensie
- Handen: koilonychie, bleek nagelbed, kijk naar letsels RA
- Pols: tachycardie
Bij ijzergebrek door bloeding:
- GI bloedverlies
- Hevig menstrueel bloedverlies
Bij afwijkingen bloedplaatjes, coagulatiestoornissen: bloedingen, petechieën, ecchymosen
Bij afwijkingen immuunsysteem: recurrente infecties
Bij AIDS, leukemie, lymfoom
- Vergrote adenopathieën
- Diffuse botpijnen
- Vermagering en anorexie
- Koorts
- (vaak nachtelijk) zweten
- Pruritis en huidletsels
Bij hemolytische anemie: icterus
- Hoe anemie benaderen : reticulocytose vs microcytaire & macrocytaire anemie
???
- Macrocytaire anemie : oorzaken
Megaloblastisch
Gebrek VitB12
o Allimentair
o Gebrek aan intrinsic factor
o Biologische competitie
o Resectie dundarm, ileitis terminalis
- Gebrek foliumzuur
o Allimentair
o Verhoogde behoefte: zwangerschap, kinderen, proliferatieve aandoeningen, levercirrose
o Anti-epileptische middelen, orale anticonceptiva
o Resecties dundarm
- Gecombineerd VitB12 – foliumzuur deficiëntie:
o Tropische spruw
o Coeliakie
- Door chemotherapie geïnduceerde stoornissen van DNA synthese
Niet-megaloblastisch
-
-
Toegenomen erythropoiese
Toegenomen membraanoppervlakte: leveraandoeningen, na splenectomie
Myxoedeem
- Oorzaken normochrome normocytaire anemie
-
Recent bloedverlies
Toegenomen plasmavolume: overhydratatie, zwangerschap
-
Hemolytische bloedarmoede
Merghypo- of aplasie
Infiltratieve aandoeningen merg
Chronische nierinsufficiëntie
Levercirrose, hypothyreoidie, bijnierinsufficiëntie
- Hemolyse : kenmerken + oorzaken
Kenmerken
Bloedarmoede
Toename indirect bilirubine
Stijging LDH
Toename serumijzer
Reticulocytose
Toename urinair urobilirubinogeen
Verminderde levensduur RBC
Intravasculair:
o Hemoglobinemie
o Afwezigheid haptoglobine
o Hemoglobinurie
Oorzaken
-
-
Erfelijke sferocytose: bloedarmoede, subicterus, splenomegalie, “aplastische crisissen”, gallithiase
Sikkelcelanemie: (homozygoot) ernstige en chronische hemolytische anemie, aanvallen van koorts en
pijn, multipele orgaanaantasting door ischemie en vasculaire occlusie
Immunologische aantasting celmembraan
o Warme antilichamen (allo- of auto-)
o Koude antilichamen
o Door geneesmiddelen geïnduceerde antilichamen
- Oorzaken verhoogd aantal bloedplaatjes
> 400 x 109/l
- Hemorragie
- Postsplenectomie
- Chronische inflammatoire aandoening
- Maligniteit
> 800 x 109/l
-
Myeloproliferatieve aandoening
Recente splenectomie
- RBC : oorzaken verhoogd hematocriet
Wijziging in plasmavolume (dehydratatie)
Gestegen concentratie RBC
-
-
Verhoogde EPO productie
o Nierziekten (tumor, polycystische nieren)
o Hepatocellulair carcinoom
o Cushing
o Feochromocytoom
Hypoxie
o
o
o
o
Chronische longziekten
Slaapapneu syndroom
CO-intoxicaties
Cyanotische hartziektes
5) Endocriene
- Hyperthyroidie
Oorzaken
- Graves-Basedow (60-80%)
- Polynodulaire krop
- Toxische nodules (Plummer)
- Iodium geïnduceerd (contrast, vitamines, isobetadine en cordarone)
- Thyroiditis (post-partum, De Quervain)
Symptomen
-
-
Subjectief:
o Zweten, warmte intolerantie, flushing
o Nervositas, palpitaties, tachycardie
o Verhoogde eetlust en transit
o Irritatief
Objectief
o Tremor, haarverlies, gewichtsverlies
o Krop, VKF
o Vitiligo, oftalmopathie, pretibiaal oedeem
- Hypothyroidie
Oorzaken
Primair:
o Hashimoto
o Iatrogeen: thyroidectomie, na radioiodide therapie
o Geneesmiddelen: thionamides, lithium, amiodarone
o Infiltratieve ziektes: sarcoidose, hemochromatose
o Transiënte oorzaken: thyroiditis
o Congenitale agenesie, dysgenesie, defecten in hormoonsynthese
- Centraal: TSH of TRH deficiëntie
Symptomen
-
-
-
Subjectief
o Koude, moe, gewichtstoename
o Verminderde transit, haaruitval, spierzwakte
o Onregelmatige menses
Objectief
o Droge huid, oedemen
o Krop, bradycardie
o Vitiligo, CTS
- Bevindingen Cushing syndroom
Tekens
Centripetale vetopstapeling = zeer specifiek, extremiteiten gespaard (zelfs relatief atrofie  katabool
effect op spieren spierzwakte kan niet meer rechtomen uit gehurkte positie, gn vet thv armen of
benen)
- Ronder en roder (door relatieve atrofie huid, waardoor bloedvaten zichtbaar) gelaat = moon face
- Hirsuitisme vnl bij jonge vrouwen zichtbaar
- Secundaire amenorree, verstoring nrmale menses
- Buffalohump: vet boven thorax en supraclaviculaire ruimte verdwijne doordat ze volledig opgevuld
zijn met vet
- Diepe rood-purpere striemen axillair en buik  huidatrofie => gevoelig maar niet specifiek
- Spontaa hematomen  meer specifiek , bij gewone obesitas geen neiging tot bloeding behalve
waneer er ook leverstoornissen aanweig zijn. De bloedingen worden veroorzaakt door fragiele
capillairen
- Plethorisch gelaat: beoud spieren nog indien trainen
Screening (nota’s  schema)
-
- Serumcortisol gestegen + dag-nacht ritme verdwenen
- Dexamethasone suppressietest  cortisol blijft hoog
- 24h urinair cortisol gestegen
Oorzaken
-
ACTH-afhankelijk: adenomen hypofyse= cushing ziekte, paraneoplastisch (meestal ectopisch long)
ACTH-onafhankelijk: hyperplasie, tumoren van de bijnier (tumoren van de bijnieren secreteren vaak
androgenen)
Agv corticoidentherapie (meest!)
Symptomen acute & chronische bijnierinsufficientie
In onze streken meestal AI vaak gepaard met ander AI ziekten zoals diabetes.
Meta’s bijnier is dit soms het enige verschijnsel, er moet echter al meer al 90% van de bijnier aangetast zijn om
addison te veroorzaken
Acute bijnierinsufficiëntie (Addison crisis)
Gastro-intestinaal syndroom (nausea, braken, diarree)
o Braken en diarre > daling K, stijging Bicarbonaat, Sijging NA  hypotensie +deshydratatie
o NI: stijging K, daling bicarbonaat en dalin NA
- Hypotensie
- Extreme zwakte
- Dehydratatie
- Ionenstoornissen (K+↑, H+↑ en Na+↓)
Chronische bijnierinsufficiëntie
-
-
Progressieve asthenie (moeheid)
Nausea, braken
Anorexie
Zwakte
Hypotensie
Bronskleurige hyperpigmentatie van huid en slijmvliezen  primair
Bij vrouwen: vermindering oksel- en pubisbeharing (androgeen afh)
- Symptomen hyperprolactinemie
Premenopausale vrouwen
Vaak symptomen die lijken op menopauze, amenorree treedt op door fysiologische onderdrukking van FSH en
LH ( reden aarom vrouwen die borstvoeding geven niet zwanger op voorwaarde dat borsvoeding op vraag
gebeurt) bij menopauze is echter het FSH en LH gestegen doordat de negatieve FB wegvalt.
- PRL > 100ng/ml: hypogonadisme met amenorree, hot flushes, vaginale atrofie
- PRL 50-100 ng/ml: amenorree en oligomenorree
- PRL 20-50 ng/ml: korte luteale fase
- Galactorree
- Montgomeru kliertjes: als je er op duwt komt er melk uit
Postmenopausale vrouwen
- geen klachten
- galactorree zeldzaam (oestrogeen nodig om dit te kunnen veroorzaken), tepelvochtverlis
- hoofdpijn, visuele klachten= compressie verschijnselen
Mannen
-
gedaald libido, impotentie, infertiliteit, gynaecomastie
galactorree zeldzaam, tepelvochtverlies
osteopenie
6)Reumatologie
Algmeen
-
Mono-atritis= aantasting van 1 gewricht
Posi-artritis = <4
Poly = >4
Vaak gaat er atrofie van de spieren optreden (bvb van de m interossei) waardoor de actieve beweging
nog vermindert
Ostofytose= gezwel thv gewricht dat hard aanvoelt
- Rheumatoide arthritis : tekens
-
-
Ochtendstijfheid
Pannus (inflammatoire massa thv synovia met destructie van kraakbeen en bot)
Arthritis van 3 of meer gewrichten
Ten minste 1 gezwollen gewricht in pols MCP of PIP gewrichten (zelden DIP)
Symmetrisch
Serum rheymatoid factor (bij 90%)
Kan ook extra-articulaire klachten geven:
o moeheid, koorts, gewichtsverlies, diarree
o oog: episcleritis (inflammatoire nodule thv sclere die zeer pijnlijk is) , uveïtis en ev een
vasculitis
o vasculitis ovv palpabele purpura
o droge mond en ogen = Sjögren-syndroom
o Raynaud-fenomeen
o Aantasting van de long mogelijk: reumatoide noduls in de long
o Palpabele purpura
o (Criteria niet kennen, weten dat ze bestaan)
Specifieke kenmerken bij inspectie van de handen
o Heberden’s nodule (DIP) en Bouchard’s nodule (PIP)
o Ulnaire deviatie vingers
o Musculaire atrofie middenhandspieren
o Boutonnière en zwanenhalsvervormingen
Kan ook optreden tv C1 en C2: hierdoor chronische cervicale pjnen  kan aanleiding gaan geven tot
quadripares indien het niet tijdig ontdekt en behandeld wordt. (behandeling= immunosuppresiva)
- Osteo-artritis (ik weet niet of dit hierbij hoort, maar ze heeft hypertensie allsinds hierachter besproken
-
Osteofyten dr stimulatie van de osteochrondocyten thv de gewrichten (papegaaienbekken vnl th de
Dip (heberdens nodule) en PIP bouchard)
- Startpijn, moei beginnen te bewegen
- Geeft aanleiding tot ulnaire deviatie en zwanehalsmisvorming
- De patient leert met de misvormng leven
- Systemische lupus : frequente klachten (vnl thv huid)
-
(anti-kern antistoffen-> gericht dus tegen alle cellen, op voorgrond echter de huid en de gewrichten)
-
-
-
-
-
-
-
-
Algemeen uitzicht
o Gewichtsverlies
o Cushing-achtig (agv steroiden-therapie)
o Psychiatrische stoornissen (tgv lupus of steroiden)
o De patiënt is moe, heeft koorts, gewischt verlies, stijging van CR  typisch voor AI
aantasting
o Pancytopenie (WBC,RBC,Thrombocyten  purpura, petechieën)
Handen:
o Vasculitis
o Telangiëctasieën
Huid
o Rash, fotosensibiliteit (huideruptie)
o Raynaud fenomeen
o petichieën
Arthropathie: synovitis van proximale en metacarpophalangeale gewrichten (niet destructief), vnl
artralgiën
Armen
o Livedo reticularis
o Purpura (vasculitis)
Hoofd en hals
o Alopecia
o Scleritis/episcleritis
o Sjögren-syndroom
o Vlindervormige rash(erytheem) thv gelaat (sparen van nasolabiale plooi)= lupusmasker (
vandaar ook weleens wolf genoemd)
o Discoide lupus + hyperkeratose
o Mondulceraties
o Cervicale adenopathieën
Thorax
o Hartgewrijf (pericarditis)
o Pleuraal gewrijf: pulmonale fibrose, pleurale uitstorting, pulmonale hypertensie
Abdomen
o Matige hepato-splenomegalie
o Actieve crepitaties
Thv OL
o Femurkopnecrose
o Proximale myopathie
o Huidulceraties
o Oedeem bij nefrotisch syndroom (ook andere tekens van nefrisch syndroom daarom moet
de urine microscopisch opgevolgd worden)
- sero negatieve spondylarthropathieën : groepen (want hier zijn geen AI fenomenen aanwezig)
Reactieve arthritis (Reiter)
Acute aseptische inflammatoire arthritis meestal 1-2 weken na een acute infectie
Asymmetrisch van grote perifere gewrichten (verspringend)
Urethritis, conjunctivitis en cervicitis keratoderma blenorrhagica op handpalmen, voetzolen, voorhuid
penis (ulceratie) of in de mond
- Verdwijnt meestal spontaan na 4-6 maanden, soms recidief (dan moet een aggresieve behandeling
gestart worden)
- Va HLA B27+
- (Reiter = reactieve artritis + uretris + onjunctivitis (ev keratodermie))
Bechterew Ankyloserende spondylitis
-
Prototype seronegatieve spondylarthropathie
Systeemaandoening met moeheid, anemie, gewichtsverlies en inflammatie
Aantasting axiaal skelet en sacroiliacale gewrichten met progressieve vermindering van
beweeglijkheid en functie (hierdoor lage rugpijn (inflammatoir) en de bewegelijkheid van de rug
verdwijnt, vroeger eindigde de patiënten dan ook met een zeer beperkte rugmobiliteit)
- Schouders en heupen
- Extraspinale manifestaties: uveïtis en entesiopathieën, ( aantasting van de pees is entesitis, tendinitis
of aantasting bursae)
- Er treedt dus niet enkel gewrichtsaantasting op, maar ook aantasting van de pezen.
- Je moet er aandenken bij een jonger patiënt die een gedaalde rugbewegelijkheid heeft + die HLAB27+
is ( hiermee is het namelijk frequent geassocieerd).
- Het is een gradueel invaliderende ziekte, waarvoor soms ant-TNF gegeven wordt
(immuunmodulerend)
Psoriasis arthritis
-
- Hierbij zijn er gewrichtsklachten met psoriasis van de huid
- Asymmetrische oligoarthritis
- Klein gewrichtspolyarthritis maar frequenter DIP
- Uveïtis
- Gebodineerd aspect van de vingers= opgeblazen effect
Arthritis bij inflammatoire darmaantastingen
-
chronische intermittente oligoarthritis
soms sacroileitis
uveïtis, erythema nodosa (= diepe vasculitis van de huid (pijnlijk gezwollen vaak op anterieure tibia),
vaak post streptococcen infectie maar ook bij Crohn en TBC), pyoderma gangrenosum
- Sclerodermie : fibrose huid, interne organen aangetast
2 vormen kennen : gelimiteerd vs diffuus
Gelimiteerde cutane vorm
- Calcinose
- Raynaudfenomeen
- Esophageale motiliteitsstoornissen
- Sclerodactylie (vingers en handen)
- Telangiëctasieën
Diffuse cutane vorm
-
Cachexie door dysfagie (oesofageale motiliteitsstoornissen) of malabsorptie (bacteriële overgroei)
Huid: eerst oedemateuze infiltratie, vervolgens dikke, strakke huid die hard is
Handen
o Raynaud fenomeen + atrofie van de vingertoppen
o Multipele brede telangiëctasieën
-
o Contractie flexie van de vingers
o Polyarthropathie
Proximale myopathie door myositis
Longaantasting (longfibrose)
Zeer snel interne orgaanaantasting!
Mijn nota’s over sclerodermie
Bij de examenvragen heb ik staan:
Wat is scleroderm : het is fibrose van de huid die ook de interne organen kan aantasten
Er wordt een onderscheid gemaakt tussen 2 vormen
1. diffuse : belangrijke aantasting van de huid proximaal met
zeer snel ook aantasting van de interne organen
2. Gelimiteerd ( ik denk dan dat dat het zelfde is als cutaan:
pas zeer laattijdig ook de organen aangetast.
Lesnota’s
Begint meestal ovv Raynaud, andere manifestaties: CREST
Diffuse vorm
aantasting interne organen is zeer vroegtijdig  longaantasting, GI, myocardaantasting
GI  sclerose van GI organen waardoor er een verminderde motiliteit aanwezig is
constipatie
Long  zeer laattijdig aangetast
Cutaan
Enorm inflammatoir, scleroseert, verminderde beweegelijkeheid ook wel CREST Het
Raynaud fenomeen zal optreden door slerose van de kleine bloedvaatjes (verminderde
doorbloeding,waardoor spasmes aanwezig zijn) De huid gaat rood zien door
neovascularisatie.
Gebotuneerde vingers/huid (gezwollen en gespannen huid)  oedemateuze faze, laattijdig
vervormd door sclerose. Vaak distaal
Strakke gespannen huid ( kan problemen geven aan de mond). Vaak verdwijnen de lippen
( microstone???), verkorting frenulum, salt & pepper laesies = slerodactylie atrofische
fase (strakke en gespannen huid over vingers)
Er kunnen ulceraties en calcificaties optreden thv de vingertoppen.Net zoals calcinosis cutis (
die pijnlijk kan zijn doordat ze uitbreekt naar het opp, zichtbaar op Rx)
Het proces is niet noodzakelijk symmetrisch
Onderzoek
Bij capillaroscopie gaan er specifieke afwijkingen aanwezig zijn : kleine bloedvaatjes zijn
totaal misvormd)
Ook kijken naar de nagelriem onder de microscoop  vaak eerste manifestie van
sclerodermie.
C= limited
D= diffuus ( verder naar proximaal aangetast)
Dus eerst inflammatie  sclerose
Behandeling:
Sclerodermie met Raynaud : immuunsuppresie en calciumantagonisten, ev. Prostaglandines
IV als het ernstig is.
Wanneer de vasoconstrictie niet op gehefd kan worden  necrose
Verder verwijs ik graag naar het boek interne geneeskunde p.788-789. Ik denk dat het daar
wat duidelijker is.