Gewichtsevolutie

Problemen in de eerste
levensweek
KVM – Ter Berken – 25/4/2
dr. K. Quaegebeur – dr. M. Van Eygen – dr. N. Logghe
1. De magere baby
2. De zieke baby
3. De gele baby
1. Gewichtsevolutie
2. Sepsis en meningitis
3. Hyperbilirubinemie
Gewichtsevolutie:
standaardgewicht Vlaamse baby’s
P10
P50
P90
37 w
2460
2980
3520
38 w
2690
3190
3720
39 w
2850
3340
3875
40 w
2960
3460
4000
Gewichtsevolutie
Baby valt gemiddeld 4 tot 7 % af.
 10 % afvallen mag.
 > 12 % afvallen: problemen!

Gewichtsevolutie
 Goede
drinkers: vallen niet veel af
doch meer schommelend gewicht.
 Slechte drinkers: vallen snel af tot 10
% en stijgen dan snel.
Gewichtsevolutie
 Dag
4 of 5: gewicht moet stijgen.
 Dag 10 tot 14: GG moet bereikt zijn.
 Eerste maanden: 150 tot 250 gr/week.
Gewichtsevolutie: borstvoeding
Eerste 48 uur geen bijvoeding (“nipple
confusion”).
 Cave hyperNa dehydratatie bij te
hardnekkig vasthouden aan een BV die
slecht op gang komt!

Gewichtsevolutie: flesvoeding
Eerste dag “suikerwater”, bij voorkeur
dextrinemaltose 10 % oplossing (vb
Fantomalt).
 Afhankelijk van braken, slijmen…
 Daarna “kant en klaar” flesjes.

Gewichtsevolutie: vitamine K
 Bij
geboorte: 1 mg vit. K per os.
 Borstvoeding:
 25 mcg per dag (5 dr. Vitamon K).
 Flesvoeding:
geen.
Gewichtsevolutie: vitamine D
 Borstvoeding:
 400 IE per dag (5 dr. D Cure).
 600 IE bij risicobaby’s (donkere huid,
weinig zonlicht…).
 Flesvoeding:
 400 IE bij risicobaby’s.
1. Gewichtsevolutie
2. Sepsis en meningitis
3. Hyperbilirubinemie
Sepsis en meningitis:
risicofactoren
Langdurig gebroken vliezen
 Amnionitis
 Prematuriteit

Sepsis en meningitis: incidentie
0,1 % van alle geboortes.
 1 % van de gekoloniseerde neonati
maakt een sepsis of meningitis door.
 Mortaliteit: 5 %.
 Morbiditeit: 20 tot 30 %.

Sepsis en meningitis
 Early
onset: binnen eerste week: 70 %.
 50 % is symptomatisch bij de geboorte!
onset: eerste week – 3 maanden:
30 %.
 Late
Sepsis en meningitis: verwekkers
 Streptococcus
agalactiae (GBS)
 Gram negatieve kiemen (E. Coli, …)
 Stafylococcus aureus
 Listeria
Sepsis en meningitis:
verdeling verwekkers dag 0-28 (1983-1998)
bloed
CSV
GBS
33 %
48 %
E. Coli
19 %
11 %
Listeria
4%
7,8 %
Staf. Aureus
11,4 %
2,3 %
Staf. Epid.
13,4 %
0,8 %
Sepsis en meningitis: transmissie
 Vertikaal:
 Ascenderend in utero.
 Passage door het geboortekanaal.
 Horizontaal:
 Kolonisatie na geboorte door moeder,
personeel… (late onset).
Sepsis en meningitis: kliniek








Apnoe
Tachycardie
Kreunen, ademlast
Braken, voedselweigering
Lethargie
Hyper- of hypothermie
Slechte perifere circulatie
Cyanose
Sepsis en meningitis: kliniek

In geval van meningitis:
 Opgezette fontanel
 Convulsies
 Nekstijfheid, + Kernig (zelden!)
Sepsis en meningitis: behandeling

Dringend antibioticum IV
 Sepsis:
 Ampicilline of amoxycilline
 Aminoglycoside
 Meningitis:
 Ampicilline of amoxycilline
 Cefalosporine van de derde generatie
Sepsis en meningitis: behandeling
IV vocht
 Immunoglobulines
 Cardiale ondersteuning
 Beademing

1. Gewichtsevolutie
2. Sepsis en meningitis
3. Hyperbilirubinemie
Hyperbilirubinemie: oorzaken1





Fysiologisch neonatale icterus
Hemolyse (Rhesus, ABO, BG subgroepen,
pyruvaatkinase en G-6-P dehydrogenase
deficiëntie, thalassemie…)
Infectie (viraal, bacterieel, toxoplasmose,
syfilis…)
Metabool (galactosemie, hypothyroidie, alfa-1antitrypsinedeficiëntie, Crigler-Najar, Gilbert…)
Toxisch (medicatie, parenterale voeding)
Hyperbilirubinemie: oorzaken2





Obstructieve icterus (galwegenatresie)
Perinatale problemen (asfyxie, polycytemie,
cefaalhematoom…)
Verhoogde enterohepatische kringloop
(pyloorstenose, Hirschprung, meconiumileus,
pancreas annulare…)
Genetisch (trisomie 21, 18…)
Borstvoeding
Hyperbilirubinemie: pathogenese
Hemoglobine
RES
indirect bilirubine
faeces en urine
UDPGT
direct
bilirubine
DARM
urobiline
Hyperbilirubinemie: icterus


Icterus = zichtbare uiting van chemische
hyperbilirubinemie.
Is zelden zichtbaar bij bilirubine < 7 mg/dl.
Hyperbilirubinemie: kernicterus



Indirect bilirubine passeert gemakkelijk de BHB
en is potentieel neurotoxisch.
Kernicterus = gele verkleuring van de kernen van
de basale ganglia.
Acute vorm:
 Eerste stadium: lethargie.
 Tweede stadium: hypertonie.

Later: visusproblemen, doofheid, extrapyramidale
tekenen.
Hyperbilirubinemie: etiologie

Verhoogd aanbod van indirect bilirubine:
 Circulerend bloedvolume is per kg lichaamsgewicht
hoger bij een pasgeborene dan bij een volwassene.
 Levensduur van de erythrocyt is korter.
 Grote afbraak van afwijkende erythrocyten
(erythropoiese verloopt nog niet optimaal)
 Toegenomen enterohepatische kringloop.
Hyperbilirubinemie: etiologie

Verminderde omzetting van indirect naar direct
bilirubine:
 UDPGT werkt pas optimaal na 5 dagen.
 Relatieve hypoxie van de lever (van goed geoxygeneerd
bloed uit de vena umbilicalis naar relatief zuurstofarm
bloed uit de vena porta)
Hyperbilirubinemie:
fysiologisch neonatale icterus


Achterblijven van de activiteit van het UDPGT op
het verhoogde aanbod van bilirubine is de basis
van de fysiologisch neonatale icterus.
Fysiologisch neonatale icterus bereikt zijn
maximum op dag 3 of 4 (zeer grote individuele
verschillen!)
Hyperbilirubinemie:
pathologisch neonatale icterus





Icterus binnen de eerste 24 uur
Te snelle stijging van bilirubine (> 6 mg/dl/dag)
Direct bilirubine > 2 mg/dl
Totaal bilirubine > 15 mg/dl (veel discussie!)
Persisterende icterus (> 12 mg/dl bij een baby
ouder dan een week die geen borstvoeding krijgt)
Hyperbilirubinemie en borstvoeding


Borstvoedingsicterus = normale verlenging van de
de fysiologische icterus na de 5de dag met een
maximum rond dag 10 (kan tot 6 weken).
Etiologie:
 Verminderde bilirubineklaring
 Starvation jaundice
 Borstvoeding inhibeert werking van UDPGT
 Verhoogde bilirubine reabsorptie intestinaal
 Tot 5 maal zo hoog in vgl. met flesvoeding (samenstelling
galzouten en bacteriële intestinale flora…)
Hyperbilirubinemie: behandeling



Fototherapie.
Stop borstvoeding?
Extra vocht.
 Peroraal.
 Intraveneus (SOPP…)


Immunoglobulines.
Wisseltransfusie.
Hyperbilirubinemie: fototherapie






1958: Engeland
Sinds begin jaren 70 courant gebruikt in Vlaanderen
Enkel of dubbel (“biliblanket”)
Combinatie van wit en blauw licht (425-475 nm)
Bilirubine is een gele kleurstof die blauw licht
absorbeert
Bilirubine molecule wordt bewerkt door fotonen zodat
ze zonder conjugatie het lichaam kan verlaten
Hyperbilirubinemie: behandeling

1992: “vigintofobie” werd bekritiseerd in de V.S.
 Onterechte vrees voor schadelijke gevolgen bij een
hyperbilirubinemie > 20 mg/dl.
 Fototherapie geen schadelijk effect op DNA structuren?
 Kosten/baten: te veel fototherapie en wisseltransfusie.



Overgenomen in 1996 in U.Z. Gent
U.Z. GHB: voorzichtiger
Nu reeds in VSA terug gevallen van kernicterus.
Hyperbilirubinemie: behandeling.
Klassieke schema van Behrman (1973)
5-9
10-14
15-19
>20
FT bij
hemolyse
WT bij
hemolyse
WT
WT
25-48u
FT
WT
WT
49-72u
FT
FT
WT
>72u
FT
FT
WT
<24 u
Hyperbilirubinemie: behandeling
American Academy of Pediatrics (1994)
FT
FT
WT
WT
optioneel
obligaat
optioneel
obligaat
<24 u
>10
>15
>20
>20
25-48u
>12
>15
>20
>25
49-72u
>15
>18
>25
>30
>72u
>17
>20
>25
>30