De klinische diagnose `wondbotulisme` bij een drugsspuitster

The most frequent cause for non-compliance was the addition
of tests. Six of the 12 tests most frequently added to the order
forms were supported by the recommendations for blood tests
in the revised guidelines.
Conclusion. In general practice, non-compliance with the
guidelines is caused predominantly by the addition of extra
tests. Non-compliance with a guideline seems to be caused
partly by practitioners applying new medical insights before
they are incorporated into a revision of that guideline.
12
13
14
15
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
literatuur
Zaat JO, Eijk JT van, Bonte HA. Laboratory test form design
influences test ordering by general practitioners in the Netherlands.
Med Care 1992;30:189-98.
Wong ET, Lincoln TL. Ready! Fire! . . . Aim! An inquiry into
laboratory test ordening. JAMA 1983;250:2510-3.
Kelly JT. Role of clinical practice guidelines and clinical profiling in
facilitating optimal laboratory use. Clin Chem 1995;41:1234-6.
Oxman AD, Thomson MA, Davis DA, Haynes RB. No magic bullets: a systematic review of 102 trials of interventions to improve
professional practice. CMAJ 1995;153:1423-31.
Grol R. Development of guidelines for general practice care. Br J
Gen Pract 1993;43:146-51.
Grimshaw JM, Russell IT. Effect of clinical guidelines on medical
practice: a systematic review of rigorous evaluations. Lancet 1993;
342:1317-22.
Grol R. National standard setting for quality of care in general practice: attitudes of general practitioners and response to a set of standards. Br J Gen Pract 1990;40:361-4.
Walraven C van, Goel V, Chan B. Effect of population-based interventions on laboratory utilization: a time-series analysis. JAMA
1998;280:2028-33.
Forrest D, Hoskins A, Hussey R. Clinical guidelines and their
implementation. Postgrad Med J 1996;72:19-22.
Onion CW, Bartzokas CA. Changing attitudes to infection management in primary care: a controlled trial of active versus passive
guideline implementation strategies. Fam Pract 1998;15:99-104.
Elson RB, Connelly DP. Computerized patient records in primary
care. Their role in mediating guideline-driven physician behavior
change. Arch Fam Med 1995;4:698-705.
16
17
18
19
20
21
22
Tierney WM, Overhage JM, Takesue BY, Harris LE, Murray MD,
Vargo DL, et al. Computerizing guidelines to improve care and
patient outcomes: the example of heart failure. J Am Med Inform
Assoc 1995;2:316-22.
Henry SB, Douglas K, Galzagorry G, Lahey A, Holzemer WL. A
template-based approach to support utilization of clinical practice
guidelines within an electronic health record. J Am Med Inform
Assoc 1998;5:237-44.
Hunt DL, Haynes RB, Hanna SE, Smith K. Effects of computerbased clinical decision support systems on physician performance
and patient outcomes: a systematic review. JAMA 1998;280:1339-46.
Johnston ME, Langton KB, Haynes RB, Mathieu A. Effects of
computer-based clinical decision support systems on clinician performance and patient outcome. A critical appraisal of research. Ann
Intern Med 1994;120:135-42.
Smith BJ, McNeely MD. The influence of an expert system for test
ordering and interpretation on laboratory investigations. Clin Chem
1999;45:1168-75.
Lei J van der, Duisterhout JS, Westerhof HP, Does E van der,
Cromme PV, Boon WM, et al. The introduction of computer-based
patient records in the Netherlands. Ann Intern Med 1993;119:
1036-41.
Wijk MA van, Lei J van der, Mosseveld M, Bohnen AM, Bemmel
JH van. Assessment of decision support for blood test ordering
in primary care. A randomized trial. Ann Intern Med 2001;134:
274-81.
Wijk MA van, Bohnen AM, Lei J van der. Analysis of the practice
guidelines of the Dutch College of General Practitioners with respect to the use of blood tests. J Am Med Inform Assoc 1999;6:
322-31.
Wijk M van, Mosseveld M, Lei J van der. Design of a decision support system for test ordering in general practice: choices and decisions to make. Methods Inf Med 1999;38:355-61.
Dijksterhuis PH, Boven C van, Lamberts H. Waarom aanvullend
onderzoek? De functie van het aanvullend onderzoek door de huisarts. Huisarts Wet 1994;37:467-72.
Foets M, Velden J van der, Bakker DH de. Dutch National Study of
General Practice. Utrecht: Nivel; 1992.
Aanvaard op 15 juli 2002
Casuïstische mededelingen
De klinische diagnose ‘wondbotulisme’ bij een drugsspuitster
r.s.rundervoort, a.j.a.m.van der ven, c.vermeulen en r.j.van oostenbrugge
Botulisme wordt doorgaans veroorzaakt door inname
van botulinetoxine bevattend voedsel. Wondbotulisme
is veel zeldzamer; het ontstaat wanneer sporen van
Clostridium botulinum in een wond geraken en daar, na
ontkieming, toxine produceren. De afgelopen jaren is
deze vorm van botulisme regelmatig gerapporteerd in de
Verenigde Staten bij subcutaan injecterende drugsgeAcademisch Ziekenhuis, Postbus 5800, 6202 AZ Maastricht.
Afd. Neurologie: R.S.Rundervoort, assistent-geneeskundige; dr.R.J.
van Oostenbrugge, neuroloog.
Afd. Medische Microbiologie: dr.A.J.A.M.van der Ven, internist-infectioloog.
Centrum voor Alcohol en Drugs, Heerlen.
Mw.C.Vermeulen, arts.
Correspondentieadres: R.S.Rundervoort ([email protected]).
124
Ned Tijdschr Geneeskd 2003 18 januari;147(3)
Samenvatting: zie volgende bladzijde.
bruikers.1-3 Recent zijn ook in Noorwegen, GrootBrittannië en Zwitserland enkele van dergelijke patiënten beschreven.4-6
Wij beschrijven de – voorzover ons bekend – eerste
casus van wondbotulisme bij een injecterende drugsgebruiker in Nederland.
ziektegeschiedenis
Patiënt A, een 38-jarige vrouw die sinds 4 jaar HIV-seropositief was, presenteerde zich op de afdeling Spoedeisende Hulp
met spraak- en slikproblemen. Patiënte was ooit behandeld
samenvatting
Een 38-jarige vrouw die subcutaan heroïne gebruikte, presenteerde zich met wazig zien, dysartrie en dysfagie. Daags daarna kreeg zij ernstige slikstoornissen, anartrie en gegeneraliseerde, inspanningsgebonden spierzwakte waarbij respiratoire
insufficiëntie ontstond. Elektromyografisch onderzoek wees
op een presynaptische neuromusculaire transmissiestoornis;
mede op grond daarvan werd de diagnose ‘botulisme’ gesteld.
De porte d’entrée was waarschijnlijk een spuitabces. Patiënte
werd behandeld met antibiotica en antitoxine, waarop een
voorspoedig herstel volgde. Wondbotulisme wordt veroorzaakt door lokale productie van toxine door Clostridium botulinum na wondinfectie. Het is een zeldzame vorm van botulisme, die echter in toenemende mate wordt gerapporteerd bij
subcutaan spuitende drugsgebruikers.
wegens een trombosebeen en geringe chronische obstructieve
longziekte. Zij gebruikte als medicatie methadon en oxazepam.
Daarnaast gebruikte zij regelmatig cocaïne, en heroïne subcutaan. Patiënte had sinds een dag toenemende moeite met articuleren en slikken. Tevens klaagde zij over wazig zien zonder
dubbelbeelden. Ze had anamnestisch geen krachtsvermindering of sensibiliteitsstoornissen.
Bij algemeen lichamelijk onderzoek zagen wij een magere
vrouw die geen zieke indruk maakte. Bloeddruk, pols en temperatuur waren niet afwijkend. In de linker elleboogplooi waren resten van een geruptureerd abces te zien, dat volgens de
anamnese veroorzaakt was door subcutane toediening van heroïne. Rechts in de hals en beiderzijds axillair en inguïnaal waren enkele vergrote lymfeklieren palpabel. Aan cor, pulmones
en abdomen werden geen bijzonderheden gevonden.
Bij neurologisch onderzoek zagen wij een heldere vrouw
met een bulbaire dysartrie. Patiënte vertoonde geen meningeale prikkeling. Er was een bilaterale abductiebeperking van de
ogen. Beiderzijds waren afhangende farynxbogen te zien en de
wurgreflex was afwezig. De tongmotoriek was ongestoord. De
motoriek, coördinatie en sensibiliteit van de extremiteiten waren ongestoord. De spierrekkingsreflexen waren symmetrisch
normaal opwekbaar; de voetzoolreflex was beiderzijds niet
afwijkend. Samengevat luidde de conclusie ‘subacuut ontstane
multipele hersenzenuwuitval bij een immuungecompromitteerde patiënte’. Patiënte werd opgenomen. Differentiaaldiagnostisch werden de volgende aandoeningen overwogen:
een basale meningitis, een HIV-gerelateerd ruimte-innemend
proces van de hersenstam, en – ondanks de behouden reflexen
– de Fisher-variant van het syndroom van Guillain-Barré.
Laboratoriumonderzoek toonde geen afwijkingen van
bloedbeeld en elektrolyten, lever- en nierfunctievariabelen.
Wel waren er een verhoogde BSE van 44 mm/1e uur en een
licht verhoogde concentratie van C-reactieve proteïne van 11
mg/l. Liquoronderzoek bracht geen afwijkingen aan het licht.
MRI van de hersenstam, inclusief opnamen na toediening van
contrastmiddel, toonde geen afwijkingen. Een basale meningitis en een ruimte-innemend proces van de hersenstam werden
daarom als mogelijkheden verworpen.
Op de tweede ziektedag kreeg patiënte een totale oftalmoplegie met verwijde, slecht reagerende pupillen, anartrie, ernstige slikstoornissen en matige proximale spierzwakte van de armen. Deze spierzwakte nam toe na inspanning. Zij had derhalve een myastheniesyndroom en de mogelijkheid van botulisme
of myasthenia gravis werd overwogen. Bij elektromyografisch
onderzoek bleek dat de zenuwgeleiding in de N. facialis en de
N. trigeminus, gemeten via de oogknipreflex, niet vertraagd
was. Ook de motorische geleidingssnelheden van de N. ulnaris
en de N. medianus waren niet afwijkend, maar de bij dit onderzoek opgewekte spierpotentialen van pink- en duimmuis
waren duidelijk te laag. Stimulatie van deze zenuwen met impulstreintjes van 3 Hz veroorzaakte geen verdere amplitudeafname van de spierpotentialen. Direct nadat patiënte achtereenvolgens de pink- en de duimmuis op verzoek gedurende
12 s zo krachtig mogelijk had aangespannen, waren de opgewekte spierpotentialen echter respectievelijk 72 en 121% hoger dan daarvoor.
De M. orbicularis oculi werd onderzocht met een speciale
EMG-techniek, ‘single fibre’-EMG genaamd, waarmee de neuromusculaire transmissie op het niveau van de individuele
eindplaten kan worden beoordeeld. De bevindingen waren
sterk afwijkend. Op basis van kliniek en EMG-bevindingen
werd de diagnose ‘botulisme’ gesteld. Het abces aan de linker
arm ten gevolge van subcutane toediening van heroïne was de
waarschijnlijkste porte d’entrée; derhalve concludeerden wij
dat het ging om wondbotulisme. Een kweek uit het geruptureerde restabces leverde Enterobacter cloacae op; de anaërobe
kweken bleven steriel.
Patiënte werd vanwege een zich ontwikkelende respiratoire
insufficiëntie overgeplaatst naar de intensive-careafdeling,
waar zij antitoxine kreeg toegediend en waar een behandeling
met benzylpenicilline en clindamycine werd begonnen. Enkele
dagen na het begin van de behandeling waren de oogbewegingsstoornissen, de dysartrie en de slikstoornis verminderd en
was zij weer respiratoir sufficiënt. Patiënte kon vervolgens
spoedig uit het ziekenhuis worden ontslagen en genas zonder
restverschijnselen.
beschouwing
Botulisme werd voor het eerst beschreven in het begin
van de 19e eeuw en werd vernoemd naar de veronderstelde verwekker, botulus [Latijn voor worst]. In 1895
werd het verantwoordelijke anaërobe micro-organisme
ontdekt, C. botulinum. Deze bacterie produceert het botulinetoxine, dat irreversibel bindt aan het presynaptische deel van de neuromusculaire overgang. Het belemmert na internalisatie de afgifte van acetylcholine in de
synaps, waardoor een stoornis in de neuromusculaire
transmissie ontstaat.
De klassieke vorm van botulisme berust op inname
van botulinetoxine in voedsel dat onder condities is bewaard waaronder de bacteriesporen konden ontkiemen.
Twee zeldzamere vormen zijn infantiel botulisme en
wondbotulisme. Infantiel botulisme wordt veroorzaakt
door intestinale kolonisatie met C. botulinum en toxineproductie in vivo. Wondbotulisme werd voor het eerst in
1951 beschreven;7 het wordt veroorzaakt door wondinfectie en plaatselijke toxineproductie. Langdurig intraveneus drugsgebruik maakt bloedvaten moeilijk toegankelijk, en vooral vrouwen blijken dan over te gaan op
subcutane inspuiting.3 Hierdoor kunnen abcessen ontstaan, die een goede leefomgeving voor C. botulinum
vormen. In tegenstelling tot witte heroïne (‘China
White’) is bruine heroïne vaak gecontamineerd. Naast
chemicaliën als amfetamine voegt men er ook melkpoeder, maïsmeel of zelfs aarde aan toe om het volume van
het drugspreparaat en daarmee de winstgevendheid te
vergroten. Ook dienen de toevoegingen om de heroïne
minder kleverig en daardoor beter hanteerbaar te maken. Met name de toegevoegde aarde kan besmet zijn
met C. botulinum.
Ned Tijdschr Geneeskd 2003 18 januari;147(3)
125
Klinisch manifesteert wondbotulisme zich met diplopie, wazig zien en ptosis, waarna meer hersenzenuwen
worden aangedaan; er kan een descenderende, bij inspanning toenemende spierzwakte optreden, die kan
overgaan in een paralyse. Gezien de symptomatologie
moet (wond)botulisme onderscheiden worden van
myasthenia gravis en het syndroom van Fisher.
Presynaptisch of postsynaptisch? Bij onze patiënte bewees het EMG de aanwezigheid van een neuromusculaire transmissiestoornis. Aandoeningen van de neuromusculaire overgang kunnen berusten op een presynaptische of een postsynaptische stoornis. Bij beide veroorzaakt repetitieve zenuwstimulatie met een frequentie
van circa 3 Hz vaak een kortdurend inzakken van de
spierpotentiaal. Bij onze patiënte was dat niet het geval.
Een typisch EMG-kenmerk van een presynaptische
stoornis is dat zenuwstimulatie met frequenties van 2050 Hz een aanzienlijke amplitudetoename veroorzaakt
van een aanvankelijk te lage opgewekte spierpotentiaal.
Dit fenomeen wordt ‘incrementie’ genoemd. De verklaring is als volgt: wanneer een zenuwimpuls bij het uiteinde van een motorisch axon aankomt, veroorzaakt
deze een instroom van Ca2+-ionen, welke instroom op
zijn beurt een uitstoot van acetylcholine bewerkstelligt.
Bij lage impulsfrequenties wordt de influx van Ca2+ gecompenseerd door het tussendoor telkens wegdiffunderen ervan, maar bij hoge impulsfrequenties neemt de
intracellulaire Ca2+-concentratie aanzienlijk toe, waardoor in de synapsspleet meer acetylcholine vrijkomt.
Wanneer de uitstoot van acetylcholine reeds voldoende
was, heeft dit geen effect, maar wanneer deze onvoldoende was, verbetert de hoogfrequente stimulatie de
neuromusculaire transmissie. Dit fenomeen van incrementie treedt niet op bij een postsynaptische aandoening zoals myasthenia gravis.
De meest voorkomende, maar toch zeldzame, presynaptische aandoening is het naar Lambert en Eaton genoemde myastheniesyndroom (LEMS). Deze aandoening viel bij onze patiënte af omdat LEMS pleegt te beginnen met proximale zwakte van de benen, hoogst zelden leidt tot aangezichts- en oogspierverlammingen en
nooit zo acuut ontstaat. Bij LEMS berust de spierzwakte op een partiële blokkade van de presynaptische Ca2+kanalen door antilichamen. Hoogfrequente zenuwstimulatie kan bij LEMS de amplitude van de spierpotentiaal binnen enkele seconden met een veelvoud doen
toenemen (figuur a). Het incrementiefenomeen pleegt
bij LEMS veel sterker te zijn dan bij botulisme, waarbij
het toxine de normale fusie van de synapsblaasjes met
de presynaptische membraan verstoort.8 Hoogfrequente
elektrische stimulatie is pijnlijk; men kan deze vermijden door de patiënt zelf de onderzochte spier gedurende 10-15 s maximaal te laten aanspannen. Daarbij ontladen de motorische neuronen zich met ongeveer even
hoge frequenties. De amplitude van de spierpotentiaal
bij enkelvoudige zenuwstimulatie wordt voor en direct
na het aanspannen gemeten en de uitkomsten worden
vergeleken (zie figuur b en c).
De aanwezigheid van botulisme is bewezen wanneer
één van de typen botulinetoxine in serum wordt aange126
Ned Tijdschr Geneeskd 2003 18 januari;147(3)
a
b
c
Elektromyogrammen: (a) invloed van zenuwstimulatie met
een frequentie van 20 Hz op de spierpotentiaal van de (linker)
pinkmuis bij een patiënt met het Lambert-Eaton-myastheniesyndroom (de verticale afstand tussen de rasterpunten bedraagt 2 mV (spierpotentiaal), de horizontale 50 ms; het stimulatieniveau was 30,1 mA, de stimulatieduur 0,2 ms); (b) zelfde patiënt, zelfde spier: de bovenste spierpotentiaal werd verkregen voordat de patiënt de spier gedurende 12 s krachtig aanspande en de onderste erna; dezelfde mate van incrementie is
zichtbaar als bij repetitieve elektrische stimulatie (de horizontale afstand tussen de rasterpunten bedraagt 5 ms, het stimulatieniveau 40,8 mA); (c) incrementie vastgesteld aan de duimmuis bij patiënt A met de klinische diagnose ‘wondbotulisme’;
de amplitudetoename is minder dan bij de patiënt met het
Lambert-Eaton-myastheniesyndroom (de horizontale afstand
tussen de rasterpunten bedraagt 5 ms, het stimulatieniveau is
boven 16,3, onder 15,7 mA).
toond via een toxineneutralisatieproef, maar deze test
heeft in veel gevallen van wondbotulisme een negatieve
uitslag.3 9 Bij onze patiënte kon botulinetoxine niet worden aangetoond. Evenmin kon C. botulinum worden gekweekt uit het wondvocht van het restabces.
Wanneer de klinische diagnose ‘botulisme’ is gesteld,
moet direct antitoxine worden toegediend, ook als de resultaten van laboratoriumonderzoek nog niet bekend of
negatief zijn. Dit remt de progressie en verkort de ziekteduur. Toediening van antitoxine zou niet noodzakelijk
zijn bij stabiele of reeds herstellende patiënten. Behandeling met antibiotica is wel altijd noodzakelijk. Bij
wondbotulisme moeten de wonden of spuitabcessen chirurgisch worden gesaneerd. Bij het reeds spontaan geruptureerde en genezende abces van onze patiënte was
een chirurgische behandeling niet nodig. Gezien het snel
progressieve ziektebeloop, de grote kans op respiratoire
insufficiëntie en de potentiële bijwerkingen van de behandeling is initiële opname op een intensive-careafdeling noodzakelijk. In Nederland wordt de toxineneutralisatieproef gedaan door het Rijksinstituut voor
Volksgezondheid en Milieu, alwaar ook het antitoxine
verkrijgbaar is. Indien patiënten op adequate wijze worden behandeld, is de sterfte beperkt tot 15%,4 maar sommige patiënten blijven langdurig last hebben van spierzwakte en autonome functiestoornissen.
Prof.dr.F.Spaans, klinisch neurofysioloog, leverde de beschrijving en de uitleg bij het EMG, evenals de bijbehorende figuren, en dr.M.H.de Baets, neuro-immunoloog, gaf waardevol
commentaar en aanvullingen.
Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen
gemeld.
The point of entry was probably a skin abscess due to injections. Treatment with antitoxin and antibiotics resulted in a favourable recovery. Wound botulism is caused by local production of toxin by Clostridium botulinum after wound infection.
Although it is a rare variant of botulism, it is increasingly being
reported in drug users who inject subcutaneously.
1
2
3
4
5
6
abstract
The clinical diagnosis ‘wound botulism’ in an injecting drug addict. – A 38-year-old subcutaneous injecting heroin addict had
subacute blurred vision, dysarthria and dysphagia. The next
day she could not swallow or speak and developed weakness of
all limbs and respiratory failure. Electromyography showed
abnormalities compatible with a presynaptic neuromuscular
transmission deficit, which supported the diagnosis of botulism.
7
8
9
literatuur
Passaro DJ, Werner SB, McGee J, Mac Kenzie WR, Vugia DJ.
Wound botulism associated with black tar heroin among injecting
drug users. JAMA 1998;279:859-63.
Rapoport S, Watkins PB. Descending paralysis resulting from occult
wound botulism. Ann Neurol 1984;16:359-61.
Werner SB, Passaro D, McGee J, Schechter R, Vugia DJ. Wound
botulism in California, 1951-1998: recent epidemic in heroin injectors. Clin Infect Dis 2000;31:1018-24.
Jensenius M, Lovstad RZ, Dhaenens G, Rorvik LM. A heroin user
with a wobbly head. Lancet 2000;356:1160.
Athwal BS, Gale AN, Brett MM, Youl BD. Wound botulism in the
UK. Lancet 2001;357:234.
Scheibe F, Hug B, Rossi M. Wundbotulismus nach Drogeninjektion.
Dtsch Med Wochenschr 2002;127:199-202.
Davis JB, Mattman LH, Wiley M. Clostridium botulinum in a fatal
wound infection. JAMA 1951;146:646-8.
Oh SJ. Botulism: electrophysiological studies. Ann Neurol 1977;
1:481-5.
Swedberg J, Wendel TH, Deiss F. Wound botulism. West J Med
1987;147:335-8.
Aanvaard op 17 juli 2002
Bladvulling
Linnaeus als arts
Chicago. – Te Chicago heeft Dr. l. hektoen een voordracht
gehouden over den geneeskundigen loopbaan van linnaeus.
De groote botanicus, geboren in 1707, was bestemd tot predikant, maar hij wijdde zooveel belangstelling aan bloemen en
planten, dat zijn vader hem in den leer deed bij een kleêrmaker. Een dokter moedigde hem echter aan tot het volgen van
zijn oorspronkelijke neiging. Te Lund studeerde hij in de geneeskunde, terwijl hij tevens leerling bij een geneesheer werd.
In 1730 begon hij te Upsala colleges te geven in de plantkunde, doch door den invloed van kwalijk gezinde collega’s
werd hem de venia docendi ontnomen, waarop hij naar
Harderwijk toog waar hij in 1735 promoveerde op een proefschrift: ‘Hypothesis nova de febrium intermittentium causa’.
De oorzaak zou volgens hem zijn: stolling van sereuse bestanddeelen van het bloed onder den invloed van zure deeltjes
uit de lucht – immers worden allerlei stoffen, aan de lucht
bloodgesteld, zuur –, welke deeltjes gedragen zouden worden
door ‘animalculae infinite parvae’! In Nederland verwierf hij
de vriendschap van boerhaave en zijn voornaamste tijdgenooten. Aan schitterende aanbiedingen uit Nederland, Oxford
en Parijs gaf hij geen gehoor, maar vestigde zich in 1738 als geneesheer te Stockholm, waar een groot succes bij de behandeling van gonorrhoe hem een groote praktijk deed verwerven.
Ook werd hij arts van het marine-hospitaal en kreeg hij de zeldzame vergunning om lijkopeningen te verrichten. Door zijn
toedoen werd de belangstelling in ziektekundige ontleedkunde
in Zweden opgewekt.
Hij huwde in 1739 en werd in 1741 professor in botanie te
Upsala, na voor Göttingen te hebben bedankt. Uit geheel
Europa, zelfs uit Amerika stroomden hem leerlingen toe.
Inmiddels bleef hij zijn belangstelling aan het geneeskundig
onderwijs wijden. Onder zijn invloed werd klinisch onderricht
ingevoerd en de studie der veeartsenijkunde bevorderd. Ook
de bestrijding der drankzucht heeft veel aan hem te danken, en
door populaire geschriften maakte hij propaganda voor de hygiëne. Zijn voornaamste geneeskundige werken zijn: ‘Genera
morborum’ (1763), een verdeeling der ziekten in 11 klasse, 37
orden en 325 soorten; ‘Materia medica’ (1743) en Clavis medicinae, waarin zijn ziektekundige en therapeutische theorieën
beknopt worden uiteengezet. Op theoretische gronden neemt
hij aan, dat een groot aantal ziekten door animalcula worden
veroorzaakt. De tuberculose houdt hij voor besmettelijk.
Onder vele bijzonderheden, die hektoen verder mededeelt is
deze wel het merkwaardigst, dat linnaeus aannam, dat fibrineuse polypen in de vaten kunnen losraken en, door het bloed
medegevoerd, verstikking kunnen veroorzaken. Hij doorzag
dus reeds het mechanisme der long-embolie.
(Berichten Buitenland. Ned Tijdschr Geneeskd 1903;47I:524-5.)
Een geneeskundig staatshoofd
Zwitserland. – De thans voor den derden keer gekozen
President van de Zwitsersche federatie, de 71-jarige adolf
deucher, is geneesheer van beroep, doch reeds sedert 1867
dient hij den Staat als vertegenwoordiger, chef van het departement van handel, landbouw en nijverheid of als president.
Maatschappelijk is dit een zeer bescheiden ambt, het tractement bedraagt 18000 frcs.
(Berichten Buiteland. Ned Tijdschr Geneeskd 1903;47I:133.)
Ned Tijdschr Geneeskd 2003 18 januari;147(3)
127