Ik had examen bij Casteels, het was veel gemakkelijker als ik had

Examenvragen farmacologie 06-07
Vraag 1:
Nevenwerkingen van NSAID's die rechtstreeks het gevolg zijn van de werking ervan.
Vraag 2:
Grafiek met 5 curves, op de x-as: log van de concentratie, y-as: relatieve effectiviteit.
Welke cruve heeft de grootste potentie? Welke de grootste effectiviteit? Welke is een
partiële agonist? Welke heeft grootste intrinsieke activiteit? Curve B=
sympatomimeticum, atropine wordt toegevoegd, wat is de nieuwe curve?
Vraag 3:
Verlagen of verhogen de volgende stoffen de convulsiedrempel:
diazepam, domperidone, TCA, neuroleptica, carbamazepine
Vraag 4:
-Welke pijnstiller wanneer een tand getrokken wordt? ASZ of paracetamol
-Pasgeborene van morfine verslaafde: naloxone of pentazocine?
-lokaal anestheticum in weefsel met pH=7.8, beste anestheticum met pKa=8.8 of pKa
=7.8
-Welk medicijn bij iemand met depressie en bourgondische levensstijl
Vraag 5:
Welk effect krijg je:
-Vers bloed in proefbuis + heparine
- Idem + warfarine
-Idem + warfarine en Vit K
-patiënt met hoge bloeddruk, maagulcus en myocardinfarct door trombose, welke
strategie pas je toe?
15/06 VM (Vankelecom)
1. geneesmiddelen voor Parkinson & nevenwerkingen
2. paar juist/fout vragen (over De Hoon z'n deel vooral): absorptie = vooral transcellulaire
diffusie, tragere opname bij inname samen met de maaltijd, alkaliniseren van urine =
meer excretie zwakke base, cyclosporine = enzyminductor, P-gp inhibite leidt tot hogere
spiegels (ofzo)
3. 5 paren van GM'en : interacties
4. boer met extreme salivatie, bradycardie en ademhalingsproblemen: hoe kan dit komen,
therapie?
5. waarom tachycardie bij beta2-agonisten (positieve feedback + bloeddrukdaling met
reflextachycardie zei ik, en daar kon ge blijkbaar ook zegge dat het nooit 100% specifiek
beta2 zal zijn)
van die interacties herinner ik me der nog een paar
*neuroleptica en L-DOPA
*ibuprofen en codeine
*TCA en anticholenergica
*selegiline en ?
*morfine en buprenorfine
farmacologie 18 juni VM
Welke mechanismen verlagen de biogische beschikbaarheid van medicijnen na orale
opname?
Een patient krijgt lithiumzouten voor affectieve stoornis. Welke stoornis? Wat doe je als
deze patient een opstoot krijgt van RA? Welke behandeling pas je toe en op welke manier
kunnen deze interfereren? Op welke manier zou je deze interferentie dan beinvloeden.
Welke geneesmiddelen gebruik je bij de behandeling van
Alcoholisch delirium tremens
Vasospastisch angor
VK fibrillatie met hartfalen
Postmenopauzaal borstcarcinoom
“Petit mal” epilepsie
Juist of fout en leg uit
TCA is keuzeproduct bij depressieve bejaarde man.
Slapeloosheid kan behandeld worden met een inverse agonist van GABAa receptor.
Lokale anesthetica met minder basisch karakter zijn beter voor pijnverdoving.
Flumazenil kan epilepsieaanval veroorzaken.
En nog eentje dak nie meer weet
Welke zijn de nevenwerkingen bij wegname van geneesmiddel na chronische
behandeling?
Morfine
Corticosteroid
Benzodiazepine
Betablokker
ASA
examenvragen 25/06 14u:
1) Wat zijn de contra-indicaties voor het gebruik van beta-blokkers?
2) Illustreer het gebruik van biotechnologische geneesmiddelen bij reumatoïde arthritis
3) Juist of fout bij gebruik van exogeen glucocorticoïden:
a. toename spiermassa
b. hypoglycemie
c. inhibitie leukotriënen
d. verbeterde wondheling
e. meer water/zout excretie
4) Bij welke van deze geneesmiddelen is monitoring nodig van de plasmaspiegels of
andere parameters?
a. digoxine
b. coumarine
c. lithium
d. omeprazole
e. fenytoïne
5) Wat is het effect van gebruik van GM op pathologie/effect?
a. neurolepticum --> parkinson
b. pentazocine --> analgetisch effect paracetamol
c. Imao --> hypertensie door indirecte sympathomimetica
d. inverse agonist GABAa-receptor --> convulsies
e. xylocaïne --> pijn bij abces