OVERZICHT HOOFDSTUKKEN CELFYSIOLOGIE (prof

OVERZICHT HOOFDSTUKKEN
CELFYSIOLOGIE (prof. Nilius)
H1: INTRODUCTIE: WAAROM CELFYSIOLOGIE?
1.1 Reflexboog ensignaaltransductie: vb voor complexe interactie van ionenkanalen
1.2 Lichtverwerking: prikkeling van fotosensoren
1.3 Import van glucose
1.4 Kanalopathiën
1.4.1 Defecten in het spanningsafhankelijke Na+ kanaal
1.4.2 Defecten in het chloride kanaal CFTR
1.4.3 Mutatie in spanningsgevoelig chloride kanalen: ClC familie
1.4.4 Defect in de SGLT1
H2: ROL VAN IONENKANALEN: ELEKTROGENESE
2.1 Elektrofysiologische methoden
klassieke micro-elektroden techniek
patch-clamp methode
voltage clamp
2.2 Rustpotentiaal
2.3 Actiepotentialen
2.4 Diversiteit van ionenkanalen
2.4.1 Na+ kanalen
2.4.2 Spannings-gestuurde K+ kanalen, Kv
2.4.3 Ca2+-afhankelijke K+ kanalen, Ik,ca
2.4.4 Inwaartse rectificerende K+ kanalen, Kir familie
2.4.5 ATP-gevoelige K+ kanaal (Katp), Ik,atp
2.4.6 Ca2+ kanalen
Potentiaal-gestuurde Ca2+-kanalen
L-type
inactivatie dr depolarisatie & Ca2+
Realisatie: Titia Delport, 2004-2005
Alfa1S
Alfa1D
Alfa1C
skeletspier
endocrien weefsel, hersenen
hart, gladde spiercellen, long
N-type
Alfa1B
P/Q-type
Alfa1A
R-type
Alfa1E
T-type
Alfa1G
Alfa1H
Alfa1I
neuronen, hersenen
hersenen
snel inactiverend
hart, hersenen
hart, hersenen
hart
hersenen, nt-prikkelbaar weefsel
Ligand-gestuurde Ca2+-kanalen
NMDA receptor
ATP receptor
Ca2+ kanalen gestuurd door tweede boodschapperstoffen
Ca2+ gestuurde kanalen:
RyaR
IP3 gestuurde kanalen:
IP3-R
Mechanisch geactiveerde Ca2+ kanalen
CRAC calcium release activated Ca2+ entry channels
SOC store operated channels
2.4.7 Chloride kanalen
CFTR
ClC
ClCa Ca2+ activated Cl- channels
VRAC
2.4.8 Nt-selectieve kationenkanalen
Ca2+ gestuurd
CNG
HCN
Via G-prot
2.4.9 de TRPC kanaalfamilie
sTPC
lTPC
oTPC
2.5 Actiepotentialen in bepaalde prikkelbare cellen
2.5.1 Skeletspiercel
2.5.2 Hartspiercel
2.5.2.1 Impulsgeleiding in het hart
2.5.2.2 Impulsvorming in het hart
Realisatie: Titia Delport, 2004-2005
2.5.3 Gladde spiercellen
2.5.4 Modulatie van de actiepotentialen
2.5.4.1 Modulatie door vegetatieve transmitter en neurotransmitter
a. noradrenaline
b. acetylcholine
2.5.4.2 Modulatie door metabolisme
a. verhoogde IC Ca2+ conc
b. dalen IC ATP conc
2.5.4.3 Refractaire periode
2.5.4.4 Repetitieve ontlading van actiepotentialen
2.5.4.5 Adaptatie
2.5.4.6 Invloed van extracellulaire Ca2+ op de prikkelbaarheid
2.5.4.7 Invloed van farmaca op de prikkelbaarheid
2.6 Prikkelvoortgeleiding
2.6.1 Passieve voortgeleiding
2.6.2 Actieve voortgeleiding
2.6.3 Saltatorische voortgeleiding
2.6.4 Voortgeleiding in hartspiercellen en gladde spieren
H3: CELFUNCTIES EN TRANSPORT DOORHEEN MEMBRANEN
3.1 Regeling van het celvolume
3.1.1 Water kanalen
3.1.2 Iso-osmotische mechanismen
3.1.3 Volumeregeling onder an- en iso-osmotische condities
RVD
RVI
3.2 Vectoriëel transport
3.2.1 Na+ transport via EnaC kanalen (epithelial Na+ channel)
3.2.2 Secretie en absorptie van chloride. Rol van CFTR, ClC’s en ClCa’s
3.2.3 Reabsorptie van Ca2+
3.3 Regeling van de intracellulaire pH
H4: SKELETSPIER
Realisatie: Titia Delport, 2004-2005
4.1 Excitatie-contractie koppeling
4.2 Depolarisering leidt tot een contractie via een calcium transiënt
4.3 Mechanisme van de excitatie-contractie koppeling
4.3.1 Rol van de transversale tubuli
4.3.2 De DHP receptor als potentiaalsensor
4.3.3 Calcium vrijzetting doorheen de ryanodine receptor
4.4 Relaxatie
4.5 Mechanische eigenschappen van de skeletspiervezel
4.5.1 Isometrische versus isotone contracties
4.5.2 Isometrische contractie
4.5.2.1 Sommatie en tetanus
4.5.2.2 Het mechanisch spiermodel
4.5.2.3 Invloed van vezellengte
4.5.3 Isotone contractie en inkortingssnelheid
4.5.4 Verband tss snelheid en belasting
(i) latentietijd
(ii) totale inkorting
(iii) inkortingssnelheid
4.6 Arbeid, vermogen en rendement
4.7 Regeling van de contractiekracht
4.7.1 Kracht per individuele spiervezel
(i) Activeringsfrequentie
(ii) Beginlengte
(iii) Transversale dikte
4.7.2 Aantal actieve spiervezels
(i) Afzonderlijke regeling van activiteit van verschillende motoreenheden
(ii) Aantal spiervezels binnen een motorische eenheid
(iii) Kleine eenheden het snelst geactiveerd (lagere drempel)
4.7.3 Progressieve rekrutering van motorische eenheden
(i) Frequentiegradatie
(ii) Rekruteringsgradatie
H5: HARTSPIER
5.1 Inleiding
5.2 Elektrische activiteit
Realisatie: Titia Delport, 2004-2005
5.3 Contractiele cyclus
5.4 Excitatie-contractie koppeling
5.5 Relaxatie
5.5.1 Opname van calcium in het sarcoplasmatisch reticulum
5.5.2 Calcium extrusie
5.6 Vullingsgraad van het sarcoplasmatisch reticulum
5.7 Mechanische eigenschappen
5.7.1 Isometrische contractie: lengte-spanningscurve
5.7.2 Isotone contractie met nabelasting: inkorting en inkortingssnelheid
5.8 Regeling van contractiekracht
5.8.1 Afwezigheid van tetanus
5.8.2 Intrinsieke regeling
5.8.3 Modulering van de contractiekracht door exogene factoren
5.8.4 Werkingsmechanisme van inotropica
5.8.5 Voorbeelden van inotropica
H6: GLADDE SPIER
6.1 Inleiding. Contractiel apparaat
6.2 Multi-unit versus single unit gladde spier
Single-unit
Multi-unit
6.3 Bezenuwing
6.4 Elektrische activiteit
6.5 De contractiele cyclus
6.6 Latch
6.7 Excitatie-contractie koppeling
6.7.1 Elektromechanische koppeling: depolarisering
6.7.2 Farmacomechanische koppeling
6.7.3 Modulering van de calcium gevoeligheid
6.7.4 Relaxatie
6.8 Mechanische eigenschappen
6.8.1 Sommatie en tonusontwikkeling
6.8.2 Visco-plastisch versus elastisch gedrag
Realisatie: Titia Delport, 2004-2005
6.9 Modulering van contractiekracht
6.9.1 Autonoom zenuwstelsel
6.9.2 Hormonen en paracriene factoren
6.9.3 Fysico-chemische prikkels
H7: CELBIOLOGIE VAN DE SYNAPS
7.1 Inleiding
7.2 De neuro-musculaire junctie: eindplaatpotentialen, EPP
7.2.1 Morfologie
7.2.2 De eindplaatpotentiaal
7.2.3 De transmitter acetylcholine
a) Vrijzetting van Ach
b) Ach afbraak
7.3 Excitatorische postsynaptische potentialen: EPSP in motorneuronen
7.4 Inhibitorische postsynaptische potentialen: IPSP in motorneuronen
7.5 Presynaptische inhibitie
7.6 Modulering van de synaptische signaaloverdracht
7.6.1 Spatiale en temporele sommatie
7.6.2 Depressie, facilitatie, post-tetanische potentiatie
depressie
facilitatie
post-tetanische potentiatie
7.6.3 Lange termijn potentiatie: LTP
1. activatie Ca2+/calmoduline kinase (presynaps)
2. activatie PKC  activatie growth-associated protein 43 (presynaps)
3. NMDA receptor (postsynaps)
A activatie Ca2+ gevoelig AC  activatie NON-NMDA receptoren
B activatie Ca2+/CAM PKII (postsynaps)  slapende NON-NMDA kanalen
C activatie PKC  activatie NMDA-R (minderen Mg2+ blok)
D bijkomende Ca2+ vrijzetting via ryanodine R
4. sensitisering NMDA-R
5. metabotrope Glu-R: activatie PLC en PLA2
6. passieve elektrotonische uitbereiding depolarisatie
Realisatie: Titia Delport, 2004-2005
7. morfologische veranderingen via CREB systeem
8. postsynaptische aanmaak NO  retrograde messenger
7.6.4 Lange termijn depressie
H8: HET VEGETATIEVE ZENUWSTELSEL
8.1 Functionele morfologie
1. Het orthosympathische systeem
a) primaire vegetatieve centra
b) secundaire vegetatieve centra
c) tertiaire vegetatieve centra
2. Het parasympathische systeem
a) primaire vegetatieve centra
b) secundaire vegetatieve centra
c) tertiaire vegetatieve centra
8.2 Preganglionaire synaptische verschijnselen
8.3 Informatieoverdracht vanuit de postganglionaire zenuwen
Het hart
Orthosympathicus
Parasympathicus
Gladde spiercel
Orthosympaticus
Parasympaticus
8.4 Het NANC systeem
Realisatie: Titia Delport, 2004-2005