Foetale bewaking - Verloskunde studiemateriaal.
advertisement
Foetale bewaking Anna-Karin Sundström David Rosén K G Rosén [email protected] www.neoventa.com Voorwoord Dit educatieve materiaal, getiteld “Foetale bewaking” is ontwikkeld om verloskundigen en artsen te voorzien van de meest recente kennis met betrekking tot het vermogen van de foetus zijn bescherming in te schakelen tegen dreigend zuurstofgebrek. Wij hopen dat de nieuwe STAN® recorder het vermogen van de gebruiker om de fysiologische reacties van de foetus durante partu te interpreteren zal verbeteren. De vorm van het onderwijs- en trainingspakket is gebaseerd op ervaring, die is opgedaan gedurende jaren klinisch STAN® ontwikkelingswerk. Göteborg, mei 2000 Anna Karin Sundström David Rosén K. G. Rosén © 2006 Neoventa Medical AB. All rights reserved. STAN®, Goldtrace™ and the STAN baby logo are trademarks of Neoventa Medical AB. Contents Fundamentele fysiologie Inleiding ..........................................................................................................................................6 Placenta doorbloeding .....................................................................................................................6 Foetale circulatie ..............................................................................................................................6 Foeteale membranen en vruchtwater ................................................................................................7 De navelstreng .................................................................................................................................7 Placentaire gasuitwisseling ................................................................................................................7 Celmetabolisme ...............................................................................................................................8 Basisdefinities ...................................................................................................................................9 Foetale reactie op hypoxemie ...........................................................................................................9 Foetale reactie op hypoxie ................................................................................................................9 Foetale reactie op asfyxie ................................................................................................................10 Foetale beschermingsmechanismen ................................................................................................11 CTG fysiologie Inleiding ........................................................................................................................................12 Wat registreren we? ........................................................................................................................12 Autonoom zenuwstelsel .................................................................................................................12 Veranderingen in foetale hartfrequentie ..........................................................................................13 CTG interpretatie Duur en kwaliteit van de registratie ...............................................................................................17 Basishartfrequentie..........................................................................................................................17 Variabiliteit .....................................................................................................................................17 Acceleraties .....................................................................................................................................19 Deceleraties ....................................................................................................................................19 Classificatie van het CTG ..............................................................................................................21 Foetaal ECG fysiologie Inleiding ........................................................................................................................................22 ECG-complex ................................................................................................................................22 Myocardiale energiebalans ..............................................................................................................23 ST-golfvormen ...............................................................................................................................24 Foetaal ECG interpretatie Wat registreren we? ........................................................................................................................25 ST-veranderingen ..........................................................................................................................25 STAN® vereenvoudigde klinische richtlijnen ................................................................................27 Foetale verdediging ........................................................................................................................28 MBO en schedel-pH .....................................................................................................................29 Bewaking .......................................................................................................................................30 Beoordeling van het kind Wat willen we weten? .....................................................................................................................31 Beoordelingsmethoden ..................................................................................................................31 Apgar-scores ...................................................................................................................................31 Zuur-base ......................................................................................................................................31 Wat is asfyxie? ................................................................................................................................35 Samenvatting ................................................................................................................................36 Referenties .....................................................................................................................................37 Fundamentele fysiologie foetale verdediging is geactiveerd maar voor er een verhoogd risico op lange termijn gevolgen ontstaat. Verbeteringen in foetale bewaking moeten zijn gebaseerd op een grondiger inzicht in de betrokken fysiologische mechanismen en de foetale reacties op de stress en inspanningen van de bevalling. Placenta doorbloeding De belangrijkste functie van de placenta is een uitwisseling tussen de foetus en de moeder mogelijk te maken. Het orgaan heeft zowel een foetale als een maternale component. Het foetale vaatbed is samengesteld uit de hoofdtakken van de navelstrengarterien die zich verdelen in fijne arteriën die in de chorionvilli binnendringen en eindigen in het capillaire bed, dat zich op het oppervlak van de villi bevindt. Deze villi steken als vingers uit in de placentaire bloedplas van de moeder, de intervilleuze ruimte. Dunne aderen voeren het bloed terug naar de navelstrengader en de foetus. Het bloed van de moeder komt uit haar aorta, via de arteriae iliaca naar de uterine arteriën. De spiraalvormige arteriën brengen het bloed in de intervilleuze ruimte tussen de choronvilli. Een dun capillair membraan, dat de efficiënte uitwisselingen van gassen en substraten mogelijk maakt, vormt de scheiding tussen het bloed van de moeder en dat van de foetus. De maternale placenta-doorbloeding is normaal ongeveer 500 ml per minuut en wordt duidelijk beïnvloed door de tonus van de uterus. Bij een contractie van meer dan 30 mmHg, stopt de maternale placenta-doorbloeding en dan is de foetus afhankelijk van de in de intervilleuze ruimte opgeslagen voorraden. De placentaire circulatie is uiterst belangrijk voor de foetus maar is niet van belang voor de moeder. Soms, wanneer ze op de een of andere manier in gevaar is, moet de moeder haar eigen bloedtoevoer op de eerste plaats stellen. De foetus kan daaronder te lijden hebben, omdat hij afhankelijk is van een ononderbroken toevoer van zuurstof en voeding uit het bloed van de moeder en afvoer van kooldioxide van de foetale weefsels naar de longen van de moeder. Onze kennis van de manier waarop de foetus reageert is grotendeels gebaseerd op experimentele dierenstudies waarin het foetale lam dienst heeft gedaan als model. Dit werk was noodzakelijk om ons in staat te stellen inzicht te krijgen in de complexe reacties tijdens de bevalling. Inleiding Geboren worden is de grootste uitdaging in het leven van een mens. De baby moet zich niet alleen aanpassen aan een volledig nieuwe omgeving, deze overgang wordt ook in verband gebracht met hypoxie en acidemie. Het doel van het geboren worden is dat het kind verandert in een lucht inademend wezen met zijn eigen voedselvoorziening en patroon van reacties. Deze reactiepatronen hebben een bedoeling, omdat de baby afhankelijk is van de moeder voor haar blijvende steun. Om de bevalling te kunnen doorstaan is de foetus uitgerust met verdedigingsmechanismen, die hem in staat stellen zich zelfs met duidelijk zuurstofgebrek te redden. De ervaring die we de afgelopen 30 jaar hebben opgedaan heeft aangetoond dat een gezonde foetus die tijdens de bevalling is blootgesteld aan duidelijke hypoxie maar die adequaat door de periode direct na de geboorte komt, zich normaal zal ontwikkelen. Hierdoor wordt bewaking tijdens de bevalling een uiterst belangrijke taak voor verloskundigen en artsen en hebben we meer geleerd over de manier waarop de individuele baby reageert op de stress van de bevalling. Hierdoor worden we in staat gesteld op de juiste manier in te grijpen wanneer de Foetale circulatie De foetale bloedcirculatie wordt gekenmerkt door een goede doorbloeding, die mogelijk wordt gemaakt door de lage foetale bloeddruk. Het hemoglobinegehalte is relatief hoog en het foetale hemoglobine is beter in staat om zuurstof te binden. Ondanks dat de zuurstofspanning (PaO2) 70% lager is dan die van de moeder, is de zuurstofverzadiging (SaO2) slechts met ongeveer 35% verlaagd. De combinatie matig lage zuurstofverzadiging, hoge transportcapaciteit (hoog hemoglobinegehalte) en snelle bloedcirculatie maakt de zuurstofvoorziening naar het weefsel van de groeiende foetus meer dan adequaat. Dit geldt ook voor de meeste voedingsstoffen. Het geoxygeneerde bloed uit de placenta wordt via de navelstrengvene naar de foetus getransporteerd. In de foetus komt het bloed de vena porta binnen en wordt via de ductus venosus naar de vena cava inferior getransporteerd. Op dit punt vindt vermenging plaats met gedeoxygeneerd bloed dat uit het onderste deel van het lichaam van de foetus komt. Wanneer de doorbloedingsnelheid normaal is, zal het grootste deel van dit goed geoxygeneerde bloed uit de placenta direct via het foramen ovale oversteken naar het linker atrium. Deze scheiding van geoxygeneerd bloed is essentieel omdat zuurstofrijk bloed uit de linker ventrikel naar het myocard en het bovenste deel van het foetale lichaam, d.w.z. de hersenen, getransporteerd kan worden. Het bloed met een lage zuurstofconcentratie wordt via het Placentaire doorbloeding spiraalarterie intervilleuze ruimte chorion villi navelstrengvene navelstrengarteriën 6 Foetale circulatie longarterie ductus arteriosus rechter atrium naar de rechter ventrikel en de longarterie via de ductus arteriosus naar de aorta getransporteerd. Vanuit de abdominale aorta, wordt bloed via de navelstrengarteriën naar de placenta getransporteerd voor reoxygenatie. ductus venosus placenta navelstrengvene Foeteale membranen en vruchtwater De foetus is omgeven door een dunne dubbele laag membranen, het chorion en het amnion, oftewel de vliezen. Deze vliezen beschermen de foetus tegen microorganismen en geven een verpakking voor de foetus en het vruchtwater. Het vruchtwater wordt gedurende de zwangerschap constant geproduceerd en gecirculeerd. Het wordt voornamelijk in de longen van de foetus geproduceerd, door de foetus door middel van slikken opgenomen en opnieuw geabsorbeerd in het maagdarmkanaal. Tegelijkertijd produceren de foetale nieren urine dat deel wordt van het vruchtwater. In de vroege zwangerschap is de kleur helder, maar naarmate de zwangerschap vordert, begint het afvalproducten van de foetale huid te bevatten. Het volume kan variëren van 500-2.000 ml. Door dit volume kan de foetus bewegen en bewegingen zijn belangrijk voor de ontwikkeling van de spieren en het skelet. Bovendien beschermt het vruchtwater de foetus tegen externe mechanische krachten. Zolang de vliezen intact zijn, voorkomt het vruchtwater dat de navelstreng wordt samengedrukt tijdens contracties. foramen ovale aorta vena cava inferior navelstrengarteriën Vliezen placenta De navelstreng De navelstreng verbindt de foetus met de placenta. De twee dunne navelstrengarteriën transporteren gedeoxygeneerd bloed van de foetus naar de placenta. De dikke navelstrengvene transporteert het geoxygeneerde bloed van de placenta naar de foetus. Deze vaten zijn omgeven door een zachte geleiachtige substantie, de gelei van Wharton. Vervolgens zijn zij bedekt met een dikke laag bindweefsel en het amnionvlies. Dit bindweefsel is belangrijk voor het opheffen van de externe druk op de navelstreng tijdens een contractie. Dit betekent dat middelmatige contracties tijdens de ontsluitingsfase normaal geen invloed hebben op de bloedsomloop door de navelstreng, terwijl tijdens actief persen, de kracht vaak zodanig is dat vooral de doorbloeding van de navelstrengvene geblokkeerd wordt. amnion chorion De navelstreng vene arteriën Placentaire gasuitwisseling Voor de energieproductie moet zuurstof naar de weefsels en de cellen worden getransporteerd. De energie wordt gebruikt voor verschillende activiteiten en groei. Tegelijkertijd wordt een grote hoeveelheid kooldioxide geproduceerd die moet worden verwijderd om te voorkomen dat weefsels hun activiteit verliezen. Ongeveer de helft van het bloed dat het foetale hart verlaat wordt via de navelstrengarterien naar de placenta getransporteerd, onder invloed van de foetale bloeddruk. De foetus probeert zijn bloeddruk te verhogen als reactie op zuurstofgebrek om de placentaire doorbloeding en daarmee de uitwisseling van gassen en opname van voedsel te maximaliseren. Het bloed uit de navelstrengarterie heeft een lage zuurstofconcentratie en een hoge kooldioxideconcentratie. Zuurstof wordt gebonden aan hemoglobine getransporteerd. We kunnen registreren hoeveel van de vier bindingsplaatsen van het hemoglobinemolecuul zijn ingenomen door zuurstof. We noemen dit de zuurstofverzadiging van het bloed. De zuurstofverzadiging van het bloed in de navelstrengarterie is ongeveer 25%. Wanneer de rode bloedcel de placenta bereikt,wordt er zuurstof gebonden en wordt er tegelijkertijd via de dunne Gelei van Wharton bindweefsel amnion capillairen van de foetale placenta kooldioxide uit het foetale bloed verwijderd. De diffusie van gassen wordt geregeld door het verschil in partiële gasdruk tussen de foetus en de moeder. Normaal heeft de foetus een veel lagere partiële druk voor zuurstof en een hogere partiële druk voor kooldioxide. De hoeveelheid getransporteerde zuurstof en kooldioxide tussen foetus en placenta wordt bepaald door de bloedcirculatie. De belangrijkste functie van de placenta is te dienen als de long van de foetus en dit gebeurt gewoonlijk op de meest efficiente manier. Naarmate de foetus groeit, wordt het grootste deel van deze capaciteit echter gebruikt en de reservecapaciteit tijdens de bevalling is beperkt. Na de placentaire gasuitwisseling wordt het bloed naar de foetus teruggevoerd via de navelstrengvene. Het bloed heeft nu 7 Rode bloedcel in de navelstrengvene Rode bloedcel in de navelstrengarterie CO2 O2 CO2 + CO2 CO2 CO2 O2 + CO2 CO2 CO2 CO2 + O2 O2 Rode bloedcel in placenta O2 O2 hemoglobine + O2 CO2 O2 O2 + O2 CO2 + O2 CO2 CO2 O2 O2 O2 + CO2 CO2 O2 O2 + O2 CO2 CO2 O2 O2 placenta maternaal bloed navelstrengarteriën navelstrengvene een hoog zuurstofgehalte en een laag kooldioxidegehalte. De zuurstofverzadiging is ongeveer 75%. Deze naar verhouding hoge zuurstofverzadiging is te danken aan het grotere vermogen van het foetale hemoglobine, in vergelijking met volwassen hemoglobine, om zuurstof te binden. Samen met een hoge bloedstroomsnelheid naar de weefsels en het uitstekende vermogen van de foetale weefsels om zuurstof te onttrekken, wordt een adequate zuurstofvoorziening gegarandeerd en zelfs een zuurstofreserve opgebouwd. Het geoxygeneerde bloed passeert door het foetale hart en de linker ventrikel levert het meest geoxygeneerde bloed aan de hartspier en de hersenen. metabolisme genoemd. Een deel van de door de cel opgenomen glucose kan worden opgeslagen als glycogeen. Deze voorraden worden tijdens het laatste kwartaal van de zwangerschap gevormd en een te vroeg geboren foetus heeft dus niet dezelfde opgeslagen hoeveelheden glycogeen als de voldragen foetus. Tijdens aëroob metabolisme wordt de geproduceerde energie gebruikt tijdens activiteit en groei. Het is belangrijk op te merken dat kooldioxide en water de afvalproducten zijn die door het bloed uit de cel moeten worden afgevoerd. Tijdens hypoxie is de foetus in staat het aërobe metabolisme te ondersteunen met behulp van het niet zuurstof-afhankelijke, anaërobe metabolisme. Bloedglucose en opgeslagen glycogeen worden dan gebruikt en er wordt energie geproduceerd om de basale activiteit te dekken. Het afvalproduct tijdens dit proces is melkzuur. De tijdens anaëroob metabolisme uit glucose geproduceerde Celmetabolisme Het normale cellulaire metabolisme gebruikt hoofdzakelijk glucose en zuurstof. Dit wordt aëroob, zuurstofafhankelijk Aëroob metabolisme CEL glucose glycogeen zuurstof aëroob metabolisme Anaëroob metabolisme energie kooldioxide water CEL glycogeen glucose ACTIVITEIT energie anaëroob metabolisme melkzuur 8 BASALE ACTIVITEIT GROEI O2 + O2 O2 Basisdefinities hypoxemie – beïnvloedt het arteriële bloed hypoxie – beïnvloedt de perifere weefsels Foetale reactie op hypoxemie Hypoxemie is de beginfase van zuurstofgebrek en asfyxie. Tijdens hypoxemie daalt de zuurstofverzadiging van het arteriële bloed, maar de cel- en orgaanfuncties blijven intact. De foetale reactie hangt af van de activatie van zogenaamde chemoreceptoren, die zich in de grote bloedvaten bevinden. Deze receptoren worden geactiveerd door een daling van de zuurstofverzadiging van het arteriële bloed en de reactie is afhankelijk van het oxygenatieniveau. Bij volwassenen kunnen we een soortgelijke situatie zien wanneer ze worden blootgesteld aan grote hoogte. Het lichaam reageert met een opgevoerde ademhaling, verhoogde longdoorbloeding en toename van het aantal rode bloedcellen. In eerste instantie is de foetale verdediging tegen hypoxemie een efficiëntere opname van zuurstof. Verminderde activiteit, met andere woorden een afname van foetale bewegingen en foetale ademhaling, kan dienen als een extra verdedigingsmechanisme. Tenslotte kan een afname van de groeisnelheid een onderdeel worden van de verdediging tegen langdurige hypoxemie. Al deze reacties verminderen de behoefte aan zuurstof omdat de energiebehoefte daalt. Als gevolg daarvan wordt de energiebalans in stand gehouden. De foetus kan een situatie van beperkte hypoxemie dagen of weken verdragen. Als echter de ontwikkeling van orgaansystemen zijn aangetast, moeten we verwachten dat een aan langdurige stress blootgestelde foetus minder goed in staat zal zijn acute hypoxie tijdens de bevalling te verwerken. hoeveelheid energie komt overeen met 1/20 van de energie die wordt geproduceerd tijdens normaal zuurstofafhankelijk metabolisme. Basisdefinities Wanneer we het hebben over zuurstofgebrek van de foetus tijdens de bevalling, zijn er drie termen die onderscheiden moeten worden. Hypoxemie, dit betekent een daling van het zuurstofgehalte van alleen het arteriële bloed. Hypoxie, dit betekent een daling van het zuurstofgehalte in de perifere weefsels Asfyxie, dit betekent een algemeen zuurstofgebrek dat ook van invloed is op de centrale organen. Zuurstofverzadiging effectievere opname van zuurstof verminderde activiteit afname van de groeisnelheid in stand gehouden energiebalans Foetale reactie op hypoxie Wanneer de zuurstofverzadiging verder afneemt kunnen de verdedigingsmechanismen van de foetus tekortschieten om de energiebalans in stand te houden. De foetus kan dan overgaan van de hypoxemiefase naar de hypoxiefase. Dit betekent dat het zuurstofgebrek nu vooral begint te werken op de perifere weefsels. De foetus moet krachtige beschermingsmechanismen gaan gebruiken om de situatie het hoofd te bieden. De voornaamste reactie op hypoxie is een foetale alarmreactie met een plotselinge toename van stresshormonen en een verminderde doorbloeding van de perifere weefsels. Dit betekent een redistributie van het bloed vooral naar de centrale organen, het hart Hypoxemie Hypoxie Asfyxie Dagen en weken Foetale reactie op hypoxemie Uren asfyxie – beïnvloedt de centrale organen Minuten Tijd 9 Zuurstofverzadiging en de hersenen. Er vindt anaëroob metabolisme in het perifere weefsel plaats. Deze veranderingen stellen de energiebalans in de centrale organen veilig en houden deze in stand en de foetus kan deze situatie een aantal uren handhaven. Men kan een vergelijking maken met het lichaam van een volwassene tijdens zwaar lichamelijk werk, wanneer de spiercellen zo hard moeten werken dat de weefseldoorbloeding niet langer voldoende zuurstof levert. Het vermogen van de cellen om werk te verzetten staat in direct verband met het vermogen extra energie te creëren door middel van niet van zuurstof afhankelijk metabolisme. Foetale hypoxie veroorzaakt een krachtige alarmreactie met een duidelijke plotselinge toename van de stresshormonen adrenaline (epinefrine) en noradrenaline (norepinefrine) uit de bijnieren en het sympathisch zenuwstelsel. De doorbloeding van de perifere weefsels wordt verminderd en er wordt bloed naar de centrale organen, het hart, de hersenen en de bijnieren gestuurd. Deze ‘centrale doorbloeding’ kan twee tot vijf keer toenemen, waardoor een adequate aanvoer van zuurstof en behoud van activiteit wordt gegarandeerd. De plotselinge toename aan adrenaline activeert bèta-receptoren die zich op het oppervlak van de cel bevinden. Deze activeren cyclische AMP om cellulaire activiteiten te doen toenemen, inclusief het activeren van het enzym fosforylase. Dit enzym zet opgeslagen suiker (glycogeen) om in vrije glucose (glycogenolyse): de start van anaëroob metabolisme. Als gevolg van de verminderde doorbloeding en gelijktijdige hypoxie gebeurt dit in het begin natuurlijk in de perifere weefsels. Wanneer de hypoxie beperkt blijft tot alleen de perifere weefsels, ontstaat er geen foetale schade. In deze situatie verzekeren de centrale organen zich van hun toevoer van bloed, glucose en zuurstof ,en als gevolg daarvan van een goede energiebalans, zodat wanneer de foetus is geboren, de baby tegen de situatie is opgewassen. De foetus kan deze mate van hypoxie een aantal uren aan. in stand gehouden energiebalans Uren Zuurstofverzadiging Minuten Tijd Foetale reactie op hypoxie Hypoxemie alarmreactie anaëroob metabolisme in de centrale organen Hypoxie het hart functioneert niet Asfyxie Dagen en weken Foetale reactie op asfyxie Uren Minuten Time sympathisch zenuwstelsel en de afgifte van stresshormonen. Er is anaëroob metabolisme in de belangrijkste centrale organen en de foetus moet zijn glycogeenreserves in de lever en de hartspier aanspreken. In de hersenen is zeer weinig glycogeen opgeslagen en daarom zijn de hersenen afhankelijk van de levering van glucose vanuit de lever. De foetus probeert het cardiovasculaire systeem zo lang mogelijk in werking te houden en de redistributie van bloed wordt nog meer uitgesproken. Voor deze duidelijke adaptatie is natuurlijk een regelend systeem nodig van verschillende reflexen en hormonen die een optimale orgaanfunctie garanderen. Wanneer de foetale verdediging zijn laatste fase bereikt, stort het hele systeem zeer snel in met hersen- en hartfalen. Wanneer asfyxie in combinatie met een persisterende bradycardie wordt waargenomen, moet de baby binnen een paar minuten ter wereld worden geholpen. Wat is de belangrijkste foetale verdediging tegen hypoxie? Bijna 50 jaar geleden bestudeerden professor Geoffrey Dawes en medewerkers het vermogen van foetus van verschillende diersoorten een totaal zuurstofgebrek te tolereren en brachten dit vermogen in verband met de concentratie van myocardiaal glycogeen. De caviafoetus die neurologisch het meest volgroeid was, was het minst in staat asfyxie te verwerken. De ratfoetus rat 20 10 mens cavia 40 Hypoxemie Dagen en weken Myocardiale glycogeenconcentratie mg/g weefsel 30 perifeer weefsel met anaëroob metabolisme Asfyxie De relatie tussen myocardiale glycogeenvoorraden en het vermogen van foetus van verschillende diersoorten om weerstand te bieden tegen asfyxie gemeten als tijd tot aan “laatste ademtocht”. 20 redistributie van de circulatie Hypoxie Foetale reactie op asfyxie Er is een verhoogd risico van orgaanuitval in verband met asfyxie. De cellulaire energieproductie is niet langer voldoende om te voldoen aan de vraag. De zuurstofverzadiging is nu erg laag geworden en er bestaat een risico van uitval van de functie van de centrale organen. De foetus reageert nu met een zeer duidelijke alarmreactie met maximale activering van het 10 plotselinge toename van stresshormonen 50 min Tijd tot “laatste ademtocht” 10 Foetale beschermingsmechanismen • Verhoogde weefselzuurstofextractie • Verminderde niet-essentiele activiteit • Verhoogde sympathische activiteit • Redistributie van de circulatie • Anaëroob metabolisme Intact Gereduceerd Ontbrekend • Gezonde foetus reagerend op acute hypoxie tijdens de bevalling • Voorheen gezonde foetus blootgesteld aan herhaalde episodes van hypoxemie met progressief afnemende reserves. De serotiene foetus. • Antenatale problemen met chronische nood. Potentiële bescherming gebruikt of niet beschikbaar. Groeivertraagde foetus. • Optimale reactie op hypoxie • Volledige compensatie • Afgezwakte reactie op hypoxie • Verminderde compensatie • Minimale of geen reactie op hypoxie • Decompensatie • Typische tekenen van foetale nood • Laag risico op schade door asfyxie • Variabele tekenen van foetale nood • Risico op schade door asfyxie • Atypische tekenen van nood • Hoog risico op schade door asfyxie was daar het best toe in staat, hetgeen in direct verband stond met de concentratie van myocardiaal glycogeen. verwachten wanneer er antenatale problemen zijn met chronische stress, zoals bij de ernstig in groei achtergebleven foetus. Er bestaat een grote kans op schade als gevolg van asfyxie en men dient rekening te houden met niet karakteristieke tekenen van foetale nood. De meest karakteristieke foetale verdediging tegen hypoxie is het duidelijk activeren van het sympathico-adrenerge systeem. Wanneer het wordt geblokkeerd door de moeder bèta-blokkers te geven, wordt de foetale weerstand verminderd en het vermogen hypoxie te verwerken verlaagd. Uitgebreide bèta-adrenoreceptoractivering veroorzaakt een te felle reactie en beschikbaar glycogeen en glucose verdwijnen snel. Episoden van hypoxie veroorzaakt door uteruscontracties zijn terugkerend van aard. Voor de foetus is het belangrijk om snel zuurstof te redistribueren, zodra de contractie afneemt. Als zijn reactievermogen belemmerd wordt, in geval van blokkade van bèta-adrenoreceptoren, hebben de hersenen van de foetus te lijden, terwijl het hart mogelijk beschermd is. Foetale beschermingsmechanismen We hebben al eerder de manier besproken waarop verschillende verdedigingsmechanismen het vermogen van de foetus om zuurstofgebrek aan te pakken kunnen ondersteunen. Deze mechanismen kunnen als volgt worden samengevat: • Verhoogde zuurstofonttrekking door de weefsels • Verminderde niet-essentiële activiteit • Verhoogde sympathische activiteit • Redistributie van de circulatie • Anaëroob metabolisme met het stofwisselen van bloedsuikerglycolyse, en glycogeen-glycogenolyse. Intacte verdediging Wanneer deze verdedigingsmechanismen intact zijn, zien we een optimale reactie op hypoxie met volledige compensatie. Dit is een gezonde foetus die wordt geconfronteerd met acute hypoxie tijdens de bevalling met een klein risico van schade door asfyxie. We zouden karakteristieke CTG- en ECG-tekenen van foetale nood verwachten, want de foetus kan volledig reageren. Bèta-adrenoreceptoren en hypoxie De grafiek geeft de relatie aan tussen de mate van zuurstofgebrek, activatie van foetale verdedigingssystemen en de impact van bètaadrenoreceptoractivering en blokkering. De gevoeligheid van deze receptoren zal toenemen bij hypoxie en extern toegediende bètamimetica zoals terbutaline, kunnen een metabole overreactie veroorzaken met snel gebruik van glycogeenvoorraden met verminderd vermogen hypoxie te verwerken. Verminderde verdediging De situatie verslechtert wanneer de verdedigingsmechanismen zijn gereduceerd, waardoor een afgezwakte reactie op hypoxie met verminderde compensatie wordt veroorzaakt. Een voorbeeld van een dergelijke situatie is, dat de voorheen gezonde foetus wordt blootgesteld aan herhaalde episodes van hypoxie met een progressief afnemende reserve. Een klinisch voorbeeld van deze situatie is de serotiene foetus. De afgezwakte reactie veroorzaakt een verhoogde kans op schade en we zouden tevens verschillende tekenen van foetale nood verwachten. 100 Hypoxisch niveau % 90 Ontbreken van een verdediging Bij het ontbreken van een foetale verdediging ziet men een minimale reactie op hypoxie, omdat de meeste verdedigingsmechanismen al zijn gebruikt of niet de kans hebben gehad zich te ontwikkelen. Klinisch zouden we een dergelijke situatie 80 70 60 orgaanfalen 50 40 metabole verdediging 30 20 cardiovasculaire verdediging 10 0 11 Bèta-adrenoreceptoren intact geblokkeerd gestimuleerd CTG fysiologie Inleiding Foetale hartgeluiden worden al meer dan 100 jaar gebruikt om onderscheid te maken tussen een levende en een dode foetus. Pinard’s stethoscoop is nog steeds een nuttig instrument voor dit doel. Het leek normaal deze observaties nog verder te ontwikkelen toen de nieuwe elektronische foetale bewakingstechniek in de jaren zestig werd geïntroduceerd. De mogelijkheid foetale reacties voortdurend te observeren, met behulp van gedetailleerde hartfrequentie-analyse, leek een unieke gelegenheid te bieden hypoxie te identificeren en hersenbeschadiging te voorkomen. De interesse was in het begin gericht op episodes van bradycardie, maar, naarmate de CTG-monitoren beter werden, werd de variabiliteit van de hartfrequentie, d.w.z. de slag-tot-slag-variatie, een belangrijker parameter. De CTG-technologie is zeer sterk geworden en technisch gemakkelijk te bedienen. Er is echter zeer weinig nieuwe informatie naar voren gekomen over de fysiologie achter veranderingen in foetale hartactie. Het grootste probleem is het identificeren van specifieke aan hypoxie gerelateerde patronen en, als gevolg daarvan, wordt er vaak onnodig ingegrepen bij bevallingen in een poging om hypoxie te voorkomen. Op dit moment moeten we accepteren dat het CTG niet alle informatie kan geven die noodzakelijk is en wetenschappers hebben de afgelopen 25 jaar gewerkt om nieuwe technologieën te ontwikkelen voor continue foetale bewaking durante partu. In dit proces is het belangrijk te bouwen op gebieden waarvan we de waarde kennen. Het CTG bevat ongetwijfeld belangrijke informatie en er zijn twee situaties waarin het CTG een waardevol inzicht biedt in de conditie van de foetus; een normaal, reactief CTG identificeert een foetus die geen problemen heeft met de voorvallen tijdens de bevalling en een preterminaal CTG met het volledige verlies van reactiviteit en variabiliteit identificeert een foetus die niet in staat is te reageren. Daarom zal de analyse van de foetale hartactie voor de nabije toekomst zijn rol behouden als basisfunctie voor foetale bewaking. Het CTG moet thans worden gezien als slechts een hulpmiddel bij screening. De computercapaciteit moet de presentatie van de informatie die de hartslag bevat verbeteren en ook nieuwe middelen bieden voor onderwijs en training. Autonoom zenuwstelsel sympathische activering stresshormonen tachycardie tragere adaptatie parasympathische activering nervus vagus bradycardie snelle adaptatie Wat registreren we? Vóór de vliezen breken kan uitwendige foetale bewaking met behulp van uitwendige methoden worden toegepast. Een uitwendige drukmeter, toco genoemd, registreert de uteruscontracties. De foetale hartslag wordt waargenomen via een echosensor die zowel een zender als een ontvanger op de buik van de moeder bevat. Deze uitwendige foetale hartfrequentiemeter heeft beperkingen en, voor het verkrijgen van nauwkeurige registraties van variabiliteit en om tijdens bradycardie nauwkeurig te kunnen registreren, is interne bewaking noodzakelijk. Hiermee wordt de nauwkeurige detectie mogelijk van elke hartslag door het R-R-interval van het foetaal ECG via een schedelelektrode te gebruiken. Wijzigingen in intra-uterine druk kunnen worden geregistreerd via een intra-uterine drukmeter (Intra Uterine Pressure IUP). Autonoom zenuwstelsel De foetale hartfrequentie wordt gereguleerd door middel van veranderingen in het autonome zenuwstelsel. Dit is een onafhankelijk deel van het centrale zenuwstelsel dat basale reacties leidt en overheerst tijdens het foetale leven. De belangrijkste componenten zijn de parasympathische en de sympathische takken. Registratie van foetale hartfrequentie en uterusactiviteit uitwendige bewaking inwendige bewaking R uteruscontracties RR-interval R uitwendige “toco”meter echosensor uteruscontracties schedelelektrode foetale hartfrequentie 12 intra-uterine drukmeter (IUP) De parasympathische activering werkt voornamelijk via de nervus normale vagus. Het belangrijkste doel van verandeparasympathische activering is de ringen in foetale snelle adaptatie van het cardiovascuactiviteit laire systeem aan een veranderende interne en externe omgeving. Een wijzigingen voorbeeld van het laatste is de duiin placendelijke reactie die we zien wanneer taire doorverhoogde druk wordt uitgeoefend bloeding op de oogbol. Parasympathische activering veroorzaakt een vertraging van de foetale hartfrequentie, ook wel bradycardie hypoxie genoemd. Sympathische activering veroorzaakt het vrijkomen van stresshormonen uit de bijnieren en de activering van het sympathische zenuwstelsel. Daardoor kan de foetale hartfrequentie stijgen en kunnen we tachycardie zien. Sympathische reacties resulteren in een tragere adaptatie dan die we zagen toen de parasympathische tak werd geactiveerd. De belangrijkste factor is het vermogen van de catecholaminen om het onderdrukkende effect van hypoxie speciaal op de foetale hart- en hersenfunctie te neutraliseren. Zelfs een normale vaginale geboorte veroorzaakt zeer duidelijke activering van het sympathisch systeem ter ondersteuning van zowel de functie van de longen en het neonatale metabolisme, als algemene prikkelbaarheid en alertheid. In het geval van asfyxie is de foetus afhankelijk van sympathische activering om de cardiovasculaire activiteit in stand te houden met de redistributie van de circulatie en het gebruik van glycogeenvoorraden in de lever en het myocard. Redenen voor veranderingen in foetale hartfrequentie geneesmiddelen externe stimuli temperatuurverhogingen veroorzaakt door foetaal schoppen met snelle acceleraties en een toename van reactiviteit van de hartfrequentie. Een gezonde foetus wisselt tussen verschillende slaaptoestanden. Soms slaapt de foetus gedurende lange periodes en vertoont dan geen tekenen van een reactief CTG. Het kan moeilijk zijn de status van deze foetus te beoordelen alleen op basis van het CTG. Veranderingen in placenta-doorbloeding Een bevalling kan worden gezien als een stresstest waarin de prestatie van het cardiovasculaire systeem voortdurend wordt getest. Het ligt voor de hand dat de belangrijkste factoren de inspanning en stress zijn die worden veroorzaakt door de baarmoedercontracties. Door compressie van de navelstreng wordt de bloedtoevoer naar de foetus verminderd en verschillende drukgevoelige receptoren in het hart en de grote vaten reageren, waardoor de foetus zich onmiddellijk kan aanpassen aan deze veranderingen. Bovendien bevat de placenta ongeveer Veranderingen in foetale hartfrequentie Er zijn veel verschillende redenen voor veranderingen in foetale hartfrequentie. De meeste hebben niets te maken met zuurstofgebrek maar zijn het gevolg van normale adaptatie door de foetus aan veranderingen in zijn omgeving. De foetus reguleert zijn hartminuutvolume door de hartfrequentie te veranderen en er zijn talrijke redenen voor een verandering in hartminuutvolume. Één voorbeeld is de veranderingen die optreden als gevolg van normale veranderingen in foetale activiteit. Andere redenen voor veranderingen in foetale hartfrequentie zijn onder meer wijzigingen in placentaire doorbloeding, hypoxie, externe stimuli, temperatuurverhogingen en geneesmiddelen. Normale veranderingen in foetale activiteit Normale veranderingen in foetale activiteit Tijdens de meest ontspannen, rustige slaap toont de foetus weinig beweging en toont het zenuwstelsel minder gevoeligheid voor stimuli. Er wordt minder gevergd van bloedsomloop-regulerende mechanismen en de foetale hartslagvariabiliteit is verminderd. Het kan in deze fase heel moeilijk zijn een foetus te laten reageren op pogingen hem wakker te maken. Wanneer de foetus overschakelt op actieve slaap, die ook REM-slaap wordt genoemd, is er foetale ademhaling en een toename in episodische bewegingen. Tijdens de REM-slaap kan men snelle wisselingen in activiteit van het autonoom zenuwstelsel waarnemen en, als gevolg daarvan, acceleraties en toegenomen hartslagvariabiliteit . Een wakkere foetus toont stimulusrespons wanneer het sympathisch zenuwstelsel is geactiveerd. Deze foetus toont maximale reacties op gegeven prikkels. Een voorbeeld is een reactie rustige slaap 13 actieve slaap foetus is wakker Rustige en actieve slaap bij een lamfoetus A SEP Een registratie verkregen van een volgroeide lamfoetus die de verschillen in foetale activiteit aangeeft in relatie tot rustige (A) en actieve REM-slaap (B). Actieve slaap wordt gekenmerkt door foetale ademhaling (episodes van negatieve tracheale druk) en snelle oogbewegingen (EOG). De so-matosensorisch opgewekte potentialen (SEP) werden geregistreerd als electrische potentialen verkregen uit het oppervlak van de foetale cortex in reactie op een tactiele stimulus van de neusvleugel. Let op de daling in SEP met REM als teken van veranderingen in het gedrag van het centrale zenuwstelsel. B 50 ms 40 μv Tracheale 20 druk mmHg 20 EEG 120 μv EOG 10 min 250 ml bloed, waarvan een deel snel naar de foetus gestuurd kan worden tijdens de beginfase van een contractie. Dit alles maakt dat de bevalling een reële stresstest is en we gaan nu de mechanismen bespreken die betrokken zijn bij veranderingen in foetale hartfrequentie tijdens contracties. Bij het begin van een contractie kan compressie van de navelstreng ertoe leiden dat er bloed via de grote navelstrengvene naar de foetus wordt gestuurd. Hierdoor wordt een verhoging van de hartfrequentie veroorzaakt, omdat het hart dit extra volume moet pompen. De vergroting van het bloedvolume veroorzaakt een verhoging van de bloeddruk, waarbij druksensitieve baroreceptoren worden geactiveerd en een daling van de foetale hartfrequentie wordt veroorzaakt. Onder deze omstandigheden, is er dus een overheveling van bloed van de placenta naar de foetus die een uitgestelde deceleratie veroorzaakt. Omdat de mens rechtop loopt, is zij uitgerust met een nauw en lang geboortekanaal. Als gevolg daarvan is er een episodische afname in de navelstrengdoorbloeding omdat baby en navelstreng tijdens de bevalling worden gecomprimeerd. Veranderingen in verband met deze situatie kunnen als volgt worden geïllustreerd. Wanneer een contractie start wordt er bloed van de placenta naar de foetus gestuwd. De hartfrequentie neemt toe, omdat het hart meer bloed moet pompen. Naarmate de uterusdruk nog verder stijgt, wordt de navelstrengvene gecomprimeerd. Hierdoor wordt de bloedtoevoer van de placenta naar de foetus geblokkeerd, waardoor een verkleining ontstaat van het bloedvolume dat terugkeert naar het hart. Wanneer er minder bloed gepompt moet worden, moet het hart zich snel aanpassen met een scherpe daling in hartfrequentie. In deze situatie zit het foetale bloed opgesloten in de placenta, omdat de bloedtoevoer via de navelstrengarterien nog even doorgaat. Wanneer de uterusdruk daalt, wordt de navelstrengdoorbloeding snel hersteld en treedt een acceleratie op, omdat er weer bloed van de placenta naar de foetus kan stromen. Een uitbreiding van dit proces vindt plaats wanneer de uteruscontractie langdurig is. Net als voorheen veroorzaakt de Verplaatsing van bloed van placenta naar foetus Veranderingen in de placentaire doorbloeding Navelstrengcompressie 14 Langdurige navelstrengcompressie Verminderde placentaire doorbloeding tijdens een contractie verhoogde uterusdruk compressie van de navelstrengvene. De overeenkomstige verminderde bloedtoevoer naar de foetus veroorzaakt een snelle daling in hartfrequentie. Het duurt niet lang voor de placenta het uit de foetus geperste bloed niet langer aankan en de circulatie in de navelstrengarterien zal stoppen. De foetale bloeddruk stijgt bij het activeren van zogenaamde baro-receptoren. Zij hebben de taak de bloeddruk constant te houden. Het activeren van baroreceptoren veroorzaakt een door de nervus vagus bemiddelde deceleratie met brede variabiliteit. Met de afname van de uterusactiviteit normaliseren circulatie en hartfrequentie snel. Adaptatie aan hypoxie Wanneer een foetus aan acute hypoxie lijdt, worden receptoren die gevoelig zijn voor een daling van de partiële zuurstofdruk geactiveerd. Deze receptoren worden chemoreceptoren genoemd. Door het activeren van chemoreceptoren worden zowel de sympathische als de parasympathische activiteit gestimuleerd en het resultaat is aanvankelijk een afname van de foetale Ernstige asfyxie Wanneer hypoxie lang heeft geduurd en ernstig wordt, is het centrale zenuwstelsel mogelijk niet langer in staat het cardiovasculair systeem te reguleren en fijn af te stemmen. Het CTG toont dan een preterminaal patroon met verlies van hartslagreactiviteit en variabiliteit. Dit is een zeer abnormale bevinding en men dient onmiddellijk over te gaan tot klinische interventie. hartfrequentie. De verandering in hartfrequentie varieert ook met het type hypoxie. Acute hypoxie veroorzaakt bradycardie, terwijl een zich geleidelijk ontwikkelende of gelijkmatig aanhoudende hypoxie een stijging van de foetale hartfrequentie veroorzaakt. Het is belangrijk te weten dat het foetale hartslagpatroon kan afwijken bij progressieve hypoxie naarmate de foetus zich aanpast. Een verminderde placentaire doorbloeding tijdens een contractie kan een vermindering van de zuurstofaanvoer veroorzaken met het activeren van chemoreceptoren waardoor men herhaalde deceleraties kan waarnemen, die inzetten nadat de contractie zijn piek heeft bereikt. Een patroon van dit type kan ook worden geïnduceerd door de bloeddrukverhoging als onderdeel van de cardiovasculaire adaptatie aan hypoxie. Deze deceleraties worden late deceleraties genoemd. Met de terugkeer van de circulatie en oxygenatie, wordt de sympathische activering gehandhaafd, waardoor tachycardie ontstaat. Bradycardie als gevolg van het direct onderdrukkende effect van hypoxie op de myocardiale functie is uiterst zeldzaam. Externe stimuli Uteruscontractie en verhoogde schedeldruk Compressie van de vena cava Verhoogde oogboldruk Gegevens uit experimenten laten zien dat het ongeveer 90 seconden duurt vanaf een complete stop in maternale placentaire oxygenatie alvorens de hypoxie invloed krijgt op de myocardiale prestatie van de foetus. Temperatuurverhogingen Externe stimuli De foetus is in staat veranderingen in zijn interne en externe omgeving waar te nemen en erop te reageren. Tijdens een contractie wordt de foetus in het geboortekanaal geduwd en wordt een periodieke verhoogde druk op het hoofd waargenomen. Het CTG toont nu vroege deceleraties waarbij de daling van de hartfrequentie overeenkomt met de curve van de uterusdruk. Een ander voorbeeld is de reactie die wordt veroorzaakt door het gecomprimeerd worden tijdens de bevalling waardoor tachycardie ontstaat. Wanneer de moeder op haar rug ligt, bestaat het gevaar dat de uterus de abdominale aderen samendrukt. Hierdoor wordt de maternale placentadoorbloeding verminderd en dit kan foetale hypoxie veroorzaken. Dit uit zich in een langdurige deceleratie . De oplossing is de moeder op haar zij te draaien om de maternale uterusdoorbloeding te verbeteren. Tijdens de uitdrijvingsfase van de bevalling, komt een duidelijk verhoogde druk op de oogbol regelmatig voor en dit veroorzaakt een opvallende door de nervus vagus geïnduceerde bradycardie. Het effect van geneesmiddelen Temperatuurverhogingen Een bevalling is een fysieke inspanning voor de moeder. Zoals bij andere fysieke inspanningen ontstaat vochtverlies, waardoor een tekort aan vocht kan ontstaan. Hierdoor gaat de moeder haar perifere circulatie verlagen omdat het bloedvolume is verminderd. Als gevolg hiervan zal ze minder goed in staat zijn de extra warmte die ontstaat door de inspanning af te voeren en kan ze koorts krijgen. De temperatuurverhoging veroorzaakt een verhoging in foetale metabole snelheid en een stijging in zuurstofgebruik en weefseldoorbloeding. Hierdoor kan foetale tachycardie ontstaan. De marges worden nu kleiner en het vermogen van de foetus zuurstofgebrek te verwerken neemt af. Door gepaste behandeling van koorts bij de moeder door de vloeistofopname te verhogen en paracetamol toe te dienen moet de tachycardie verdwijnen. In het geval van een optredende infectie, is het vermogen van de foetus om asfyxie te verwerken duidelijk verminderd. oxytocin overstimulatie intense uterusactiviteit Het effect van geneesmiddelen Zoals eerder besproken kunnen verschillende geneesmiddelen niet alleen het vermogen van de foetus hypoxie te verwerken beïnvloeden, maar kunnen ze ook de CTG-interpretatie bemoeilijken. Er zijn een aantal manieren waarop geneesmiddelen de hartfrequentie en het vermogen van de foetus om zuurstofgebrek te verwerken beïnvloeden. Overstimulatie met oxytocine kan bijvoorbeeld hypoxie veroorzaken als gevolg van sterke uterusactiviteit. Beta-receptorblokkering en sedativa kunnen een verminderde foetale reactie en verlaagde variabiliteit veroorzaken. Beta-receptoractiverende geneesmiddelen zoals terbutaline kunnen tachycardie veroorzaken. Lokale anaesthetica kunnen worden getransporteerd naar de foetus en bradycardie veroorzaken als teken bètareceptorblokkering, sedativa terbutaline verminderde variabiliteit tachycardie van een direct effect op het myocard. Een epidurale anesthesie kan een daling van de maternale bloeddruk met verlaagde maternale placentadoorbloeding en foetale hypoxie veroorzaken. Wanneer de moeder een sedativum krijgt toegediend, wordt dit geneesmiddel doorgegeven aan de foetus en wordt zijn activiteit en CTG-reactiviteit verminderd. Bovendien kunnen geneesmiddelen zich ophopen in de foetus en moet het potentiële effect van elk geneesmiddel worden overwogen bij toediening tijdens de bevalling. 16 CTG interpretatie kens wanneer er een verandering is aangegeven. Wanneer een inwendige registratie wordt gebruikt, wordt FECG geprint en, bij gebruik van een uitwendige registratie d.m.v. ultra sonar, wordt US geprint. Bij gebruik van een uitwendige drukmeter wordt TOCO geprint en wanneer de inwendige drukmeter is toegepast, wordt dit aangegeven als een IUP. Dit wordt volgens de voor Europa van toepassing zijnde CTG-norm gedaan. Een goede signaalkwaliteit is absoluut essentieel voor een nauwkeurige interpretatie. Bij een slechte signaalkwaliteit is het beter om tijd uit te trekken voor het verbeteren van het signaal door de schedelelektrode of de drukmeter te vervangen dan te proberen onjuiste gegevens te interpreteren. Om een nauwkeurige CTG-analyse te maken, moet de terminologie bekend zijn en correct worden gebruikt. duur en kwaliteit van de registratie registratie van contracties Basishartfrequentie De foetale basishartfrequentie wordt gedefinieerd als een foetale hartfrequentie die gedurende een periode van tenminste 10 minuten tussen contracties is geregistreerd. Bij deceleraties is dit uiterst belangrijk. De basishartfrequentie is een weergave van wat de balans van het autonoom zenuwstelsel wordt genoemd. Naarmate de foetus zich verder ontwikkelt domineert het parasympathisch zenuwstelsel, als gevolg van een verhoging van de bloeddruk, en is er een daling van de basishartfrequentie. Een normale foetale basishartfrequentie voor een voldragen foetus wordt gedefinieerd als 110 tot 150 sl/min. Tachycardie wordt gedefinieerd als een basishartfrequentie van meer dan 150 sl/min en bradycardie wordt gedefinieerd als een basishartfrequentie van minder dan 110 sl/min. basishartfrequentie variabiliteit deceleraties acceleraties Duur en kwaliteit van de registratie Voor het goed interpreteren van een CTG-registratie is minstens 20 minuten nodig in verband met veranderingen in slaaptoestand en uterusactiviteit. De snelheid van de registratie is gewoonlijk 1 cm per minuut en er zit 10 minuten tussen de print-outs van de schaalverdeling. De hartfrequentie van de foetus kan tussen de 50 en 210 sl/min worden geregistreerd. Uterusactiviteit wordt weergegeven in een bereik van 0 tot 100 relatieve eenheden bij het gebruik van een tocometer en 0 tot 100 mm Hg bij het gebruik van een intra-uterine drukmeter. De tijd wordt om de 10 minuten vermeld en de datum wordt elke 30 minuten geprint. Informatie met betrekking tot de transducers die in gebruik zijn, wordt elke 30 minuten en tel- Variabiliteit De foetale hartfrequentie toont normaal van slag tot slag een verschil, wat geen acceleraties of deceleraties zijn. De zogenaamde bandbreedte van deze verschillen per slag kunnen worden gebruikt als maatstaf van hartslagvariabiliteit. Dit aspect van de CTG-registratie biedt informatie over het vermogen van het centrale zenuwstelsel het cardiovasculaire systeem te observeren en aan te passen. Deze zogenaamde kortetermijnvariabiliteit kan met de tijd variëren, afhankelijk van variaties in slaap en activiteit. Hetzelfde type patroon, met een verlies van hartslagvariabiliteit, is een van de belangrijkste kenmerken Variabiliteit Basishartfrequentie normaal 110–150 sl/min tachycardie >150 sl/min normaal 5–25 sl/min saltatoor patroon >25 sl/min verminderd <5 sl/min compleet verlies bradycardie <110 sl/min 17 Acceleraties Periodieke acceleraties van optredende hypoxie. Verminderde variabiliteit geeft een verhoging van sympathische tonus weer, maar, bij een volledig verlies van variatie kan dit ook afhankelijk zijn van het onvermogen van het myocard om te reageren. Ons vermogen de hartslagvariabiliteit te beoordelen kan minder worden wanneer de foetale hartfrequentie wordt geregistreerd met behulp van de echoscopische, uitwendige techniek. De reden is dat voor nauwkeurige slagvariatie de identificatie van elke individuele hartslag nodig is. De echoscopische technologie is gebaseerd op een methodologie die auto-correlatie wordt genoemd, dit betekent dat drie opeenvolgende hartslagen worden gebruikt voor hartslagdetectiedoeleinden. Dit kan een kunstmatige verlaging van de geregistreerde hartslagvariabiliteit veroorzaken. Tegelijkertijd kan het echoscopische signaal iets veranderen als gevolg van een verandering in de positie van het hart van de foetus ten opzichte van de sensor, waardoor andere componenten van de hartwandbewegingen geïdentificeerd worden. De registratie van een foetaal ECG stelt het systeem in staat nauwkeurig in werking te treden bij elke hartslag om nauwkeurige beoordeling van kortetermijn variabiliteit te garanderen. Normale variabiliteit tijdens de bevalling wordt gedefinieerd als een bandbreedte van 5 tot 25 sl/min. Een saltatoor patroon is een toename in variabiliteit van meer dan 25 sl/min. Wanneer de variabiliteit afneemt, is de bandbreedte minder dan 5 sl/min. Een preterminaal patroon wordt gedefinieerd als een patroon met volledig verlies van variabiliteit. De foetus kan zijn circulatie niet langer nauwkeurig afstellen en dit is een zeer abnormaal teken. Bij ernstige foetale anemie als gevolg van immunisatie of foetale bloeding kan het CTG-patroon sinusoïdaal zijn. Een dergelijk patroon kan ook worden waargenomen bij asfyxie. Het sinusoïdale hartfrequentiepatroon wordt gedefinieerd als periodieke veranderingen in hartfrequentie zonder slagvariatie en zonder acceleraties. Een dergelijk patroon kan wijzen op foetus die al een hersenbeschadiging hebben opgelopen. Uniforme en variabele deceleraties Vroege en late deceleraties UNIFORM afgerond patroon vorm is gelijk ongewoon om een duidelijk verlies van slagen te veroorzaken vroeg variabel snel verlies van slagen patroon kan variëren duidelijk verlies van slagen 18 laat Acceleraties Een acceleratie wordt gedefinieerd als een intermitterende stijging van de hartfrequentie van meer dan 15 slagen, die langer dan 15 seconden duurt. Op dezelfde manier als een verlies van variabiliteit kan wijzen op hypoxie, is het optreden van acceleraties een belangrijk teken van normale oxygenatie. Een reactief CTG moet tenminste twee acceleraties tijdens een periode van 20 minuten bevatten. Acceleraties zijn tekenen van adequate oxygenatie en bevestigen het feit dat de foetus in staat is te reageren, terwijl een volledig verlies van hartslagvariabiliteit een foetus identificeert die niet in staat is te reageren. Periodieke acceleraties zijn herhaalde episodes van duidelijke acceleraties gepaard aan contracties. Ze kunnen optreden als een teken van verplaatsing van bloed van placenta naar foetus; een verandering in de richting van variabele deceleraties kan vaak worden gezien wanneer de baring vordert. Deceleraties Deceleraties worden gedefinieerd als een daling in hartfrequentie van meer dan 15 slagen, die langer dan 15 seconden duurt. Deceleraties kunnen significante bevindingen zijn, omdat ze verband houden met contracties en daarmee de ontwikkeling van hypoxie. Het merendeel van de deceleraties houdt echter geen verband met hypoxie maar wordt veroorzaakt door veranderingen in de omgeving van de foetus. Er zijn twee hoofdpatronen van deceleraties. Een uniforme deceleratie zet geleidelijk in en eindigt geleidelijk en heeft daardoor een afgerond patroon. Bovendien is de vorm van de ene deceleratie gelijk aan de andere. Het komt niet vaak voor dat deze uniforme deceleraties een duidelijk verlies van slagen of een daling van de hartfrequentie tot onder de 100 sl/min veroorzaken. Het andere hoofdpatroon van deceleraties wordt variabel genoemd. Dit houdt een snel verlies van slagen in en het patroon kan van de ene contractie tot de volgende verschillen. Een variabele deceleratie geeft vaak een duidelijk verlies van slagen weer. De uniforme deceleratie wordt geclassificeerd volgens zijn relatie tot de contractie. Een vroege deceleratie is een reflexmatige daling in hartfrequentie die overeenkomt met de contrac- tiecurve. Hij begint vóór de contractie zijn hoogtepunt bereikt. De reden is gewoonlijk de mechanische krachten die op de foetus werken nadat de vliezen zijn gebroken en tijdens actief persen. Een vroege deceleratie wordt gewoonlijk goed verwerkt door de foetus en houdt geen verband met hypoxie. Late deceleraties worden gekenmerkt door een uniform patroon. Er is een tijdsverloop tussen het begin en de piek van de contractie en het begin en de piek van de deceleratie. Er kan een verband bestaan met intermitterende hypoxie veroorzaakt door vermindering van de placentadoorbloeding. Het is niet gebruikelijk dat late deceleraties een duidelijk verlies van slagen hebben, maar naarmate de contracties intenser worden, kan er een toename zijn in het verlies van slagen. Late deceleraties zijn regelmatig geassocieerd met een stijging van de basishartfrequentie. Ze kunnen ook verband houden met kortdurende hypoxie vanwege een verminderde placentaire doorbloeding. Ze worden vaak in verband gebracht met abnormale uterusactiviteit met een stijgende frequentie van contracties en ze kunnen worden gezien in relatie tot placentaire insufficiëntie zoals die gezien wordt bij preëclampsie en groeiretardatie. Alleen uniforme deceleraties kunnen worden gedefinieerd als vroeg of laat. Variabele deceleraties worden geclassificeerd als ongecompliceerd of gecompliceerd. Variabele deceleraties zijn de meest voorkomende deceleraties en nemen ongeveer 80% van alle deceleraties voor hun rekening. De belangrijkste in verband met deceleratie te beoordelen parameter is de duur. Het is de duur die een onderscheid maakt tussen een ongecompliceerde variabele deceleratie en een gecompliceerde. Een ongecompliceerde variabele deceleratie betekent een verlies van minder dan 60 slagen en een duur van minder dan 60 seconden. Het verlies van slagen kan dienst doen als een teken van verminderde navelstrengdoorbloeding. Een verlies van minder dan 60 slagen in combinatie met een korte duur moet worden gezien als een normaal optredende deceleratie. Het snelle verlies van slagen is een teken van een reductie in navelstrengdoorbloeding en zou zich normaal voordoen nadat de vliezen zijn gebroken en tijdens de uitdrijving. Deze deceleraties zijn tekenen van actieve aanpassingen. Wanneer de navelstrengvene wordt gecomprimeerd zal ongeveer 50% van het bloed dat normaal terugkeert naar het hart van de foetus worden tegengehouden. De hoeveelheid door het hart van de Ongecompliceerde variabele deceleraties Gecompliceerde variabele deceleraties 19 Verschillende patronen van gecompliceerde variabele deceleraties Langdurige deceleratie foetus te pompen bloed wordt op die manier met 50% verlaagd, evenals de hartfrequentie. Een ongecompliceerde variabele deceleratie wordt vaak geassocieerd met acceleraties die vóór of na de deceleratie optreden. Een dergelijk patroon wordt in verband gebracht met de verandering in bloedvolume tussen placenta en foetus. De foetus is heel goed in staat ongecompliceerde variabele deceleraties te verwerken, zelfs voor langere periodes. De reden waarom ze geen hypoxie veroorzaken is dat ze van korte duur zijn en de zuurstofvoorziening niet aanzienlijk is verlaagd. Een gecompliceerde variabele deceleratie betekent dat er een verhoogd risico is dat de foetus hypoxie ondervindt. Een variabele deceleratie wordt gezien als gecompliceerd wanneer hij langer duurt dan 60 seconden. Het vermogen van de foetus om de circulatie te herstellen wordt buitengewoon belangrijk wanneer hij wordt blootgesteld aan uteruscontracties die de navelstrengcirculatie beïnvloeden. Om het hypoxische proces te blokkeren moet het geoxyge- neerde bloed snel worden gedistribueerd in de foetus. Een gecompliceerde variabele deceleratie brengt het risico met zich mee van langdurige verstoringen van de navelstrengcirculatie en daarmee de ontwikkeling van hypoxie. De duur van de contractie is ook van invloed op de tijd die wordt gegeven om te herstellen alvorens de volgende contractie start. Het risico van hypoxie neemt daarom toe wanneer de deceleraties langer dan 60 seconden duren. Onder deze omstandigheden is er altijd een ophoping van kooldioxide in het bloed en daalt de schedel-pH. Gecompliceerde variabele deceleraties kunnen op verschillende manieren verschijnen. De gevolgen zijn dezelfde als wanneer de duur langer is dan 60 seconden, met een verhoogd risico van foetale hypoxie. Een langdurige deceleratie is een episode van hartfrequentiedaling. Deze wordt gedefinieerd als een hartfrequentie van minder dan 80 sl/min, die langer dan twee minuten duurt, of minder dan 100 sl/min, die langer dan drie minuten duurt. Gewoonlijk verwerkt de foetus de situatie goed. Een reflex van de nervus vagus veroorzaakt door vaginaal onderzoek of foetale bloedafname is een veel voorkomende oorzaak. Langdurige deceleraties worden ook in verband gebracht met het feit dat de moeder op haar rug ligt, op een ondersteek zit of braakt. Registratie van contracties Registratie van contracties Het meten van de uterusactiviteit is even belangrijk als het meten van de hartfrequentie. Uterusactiviteit wordt gewoonlijk geregistreerd via een uitwendige tocosensor. Uterusactiviteit moet beoordeeld worden wat betreft de frequentie van de contracties. De frequentie moet twee tot drie contracties per 10 minuten zijn tijdens de beginfase van de ontsluiting en neemt over het algemeen toe tot vier a vijf contracties per 10 minuten tijdens het laatste deel van de ontsluiting. Onregelmatige contracties kunnen een traag verloop en een langdurige bevalling veroorzaken, wat op zich het gevaar voor de foetus verhoogt. Meer dan vijf contracties per 10 minuten kan de foetale oxygenatie in gevaar brengen, omdat het vermogen van de foetus zichzelf te reoxygeneren tussen de contracties in kan afnemen. De duur van de contractie is belangrijk bij het beoordelen van de efficiëntie. Tijdens de beginfase kan de duur variëren tussen 30 en 60 seconden en dan toenemen tijdens het laatste deel van de ontsluiting en tijdens de uitdrijving tot wel 90 seconden. 20 De intensiteit kan alleen worden geregistreerd met behulp van een inwendige drukmeter. Sommige informatie kan echter worden verkregen door met de hand de uterustonus te beoordelen. Hetzelfde geldt voor het beoordelen van de basale tonus van de uterus, die beslist bepaald moet worden tijdens oxytocine-infusie en wanneer het vermoeden bestaat van abruptio placentae. De uitwisseling van gassen tussen de foetus en de moeder wordt tijdens een contractie gestopt wanneer de intra-uterine druk hoger is dan 30 mmHg, omdat dit de placentaire doorbloeding tijdelijk blokkeert. De foetus heeft tussen de contracties 60-90 seconden nodig om weer normale bloedgassen te krijgen. Het vermogen van de foetus de bevalling te verwerken is vaak gelijk aan zijn vermogen veranderingen tijdens de contracties te verwerken. De duur van de bevalling en daarmee de blootstelling aan intermitterende mogelijk hypoxische perioden is die factor die het nauwst verband houdt met hypoxie tijdens de bevalling. Vooral de duur van actief persen tijdens de uitdrijving moet altijd worden gezien als een zeer belangrijke factor bij het beoordelen van het risico van hypoxie tijdens de bevalling. ficeerd als normaal, op voorwaarde dat er normale variabiliteit en basishartfrequentie is. Het CTG-patroon wordt gezien als suboptimaal wanneer de basishartfrequentie tussen de 100 en 110 sl/min of tussen de 150 en 170 sl/min ligt. Episodes van bradycardie zouden ook worden gezien als suboptimale gebeurtenissen. Hetzelfde geldt voor een saltatoor patroon met een variabiliteit van meer dan 25 sl/min maar waar acceleraties ontbreken. Een suboptimaal patroon wordt ook overwogen bij verlies van variabiliteit tot minder dan 5 sl/min gedurende meer dan 40 minuten, maar minder dan 60 minuten. Hetzelfde geldt voor ongecompliceerde variabele deceleraties met een verlies van slagen van meer dan 60 sl/min en een duur van minder dan 60 seconden. Bij een combinatie van verschillende suboptimale observaties, zoals een verhoogde basishartfrequentie met een afgenomen hartslagvariabiliteit, moet het CTG-patroon worden geclassificeerd als abnormaal. Een abnormaal CTG wordt gedefiniëerd als een basishartfrequentie van meer dan 150 sl/min in combinatie met verlies van variabiliteit tot minder dan 5 sl/min. Hetzelfde doet zich voor bij uitgesproken tachycardie met een basishartfrequentie van meer dan 170 sl/min. Persisterende bradycardie met een basishartfrequentie van minder dan 100 sl/min zonder tekenen van herstel en langer dan 10 minuten durend is een abnormaal patroon. Wanneer de verminderde variabiliteit langer dan 60 minuten duurt of wanneer er een golvende sinusoïdale hartfrequentie zonder acceleraties is, wordt dit ook gezien als een abnormaal CTG-patroon. Hetzelfde geldt voor gecompliceerde variabele deceleraties en herhaalde late decelaraties. Een preterminaal CTG-patroon wordt gekenmerkt door het volledig ontbreken van kortetermijn variabiliteit en reactiviteit, ongeacht mogelijke deceleraties of bradycardie. Classificatie van het CTG Bij het classificeren van een CTG-patroon, moeten de foetale basishartfrequentie, variabiliteit, reactiviteit en het optreden van deceleraties worden beoordeeld. Op basis van deze parameters kan het CTG worden geclassificeerd als normaal, suboptimaal, abnormaal of preterminaal. Een normaal CTG wordt gekenmerkt door een basishartfrequentie van 110 tot 150 sl/min, normale hartslagvariabiliteit die tussen de 5 en 25 sl/min ligt en tenminste twee acceleraties binnen een periode van 20 minuten. Vroege deceleraties en ongecompliceerde variabele deceleraties met een afname van minder dan 60 slagen en een duur van minder dan 60 seconden moeten gezien worden als acceptabel en worden geclassi- Classificatie van het CTG CTG classificatie Basishartfrequentie Variabiliteit Reactiviteit Deceleraties Normaal CTG • 110-150 sl/min • 5-25 sl/min • Acceleraties • Vroege deceleraties • Ongecompliceerde variabele decel. met een duur van <60 sec en verlies van <60 slagen Suboptimaal CTG • 100-110 sl/min • 150–170 sl/min • Korte bradycardie-episode • >25 sl/min zonder acceleraties • <5 sl/min gedurende >40 min • Ongecompliceerde variabele decel. met een duur <60 sec en verlies van >60 slagen • Een combinatie van meerdere suboptimale observaties zullen resulteren in een abnormaal CTG Abnormaal CTG • 150–170 sl/min en verminderde variabiliteit • >170 sl/min • Persisterende bradycardie • <5 sl/min gedurende >60 min • Sinusoïdaal patroon Preterminaal CTG • Total ontbreken van variabiliteit en reactiviteit met of zonder deceleraties of bradycardie 21 • Gecompliceerde variabele decel. met een duur van >60 sec • Herhaalde late deceleraties Foetaal ECG fysiologie Inleiding Verloskundige zorg beoogt een veilige bevalling voor moeder en kind. Toen 30 jaar geleden het CTG werd geïntroduceerd, nam men aan dat elektronische foetale bewaking foetus zou identificeren die te lijden hadden van asfyxie tijdens de bevalling, hetgeen zou leiden tot een vroegtijdig ingrijpen en een vermindering van infantiele encefalopathie. Helaas is deze verwachting niet uitgekomen, omdat een groot aantal foetus veranderingen in hartfrequentie tonen zonder dat ze aan asfyxie blootstaan. Dit heeft een groter aantal ingrepen en onzekerheid over de klinische waarde van het CTG veroorzaakt. Deze onzekerheid over de interpretatie van gegevens heeft ertoe geleid dat men abnormale CTG-patronen heeft gemist en dat baby’s lijden aan asfyxie tijdens de bevalling. Het is echter duidelijk dat het CTG zeer goed is in het identificeren van de normale gezonde foetus, maar geen diagnostische informatie kan geven over de mate van hypoxische stress. Zuurstofgebrek is een bekende oorzaak van neurologische schade. Hoeveel gelegenheid heeft men de foetus te bewaken en correct in te grijpen om hypoxische schade te voorkomen? Hoe moeten we de gebeurtenissen van de bevalling beoordelen om een onderscheid te kunnen maken tussen een normale en een abnormale situatie? Het doel moet zijn in te grijpen wanneer dat noodzakelijk is en niet gewoon “voor het geval dat”. Het is belangrijk dat klinische noodmaatregelen worden getroffen op basis van strikte richtlijnen, omdat onzekerheid over de interpretatie van gegevens leidt tot problemen met het beheersen van noodsituaties. Daardoor kunnen we een stijging in het aantal ingrepen zien die overhaast kunnen zijn en zelf schade riskeren. Gelukkig is asfyxie tijdens de bevalling met neurologische schade of perinataal overlijden ongewoon en we moeten veel gezonde foetus bewaken om er een te vinden die lijdt. De consequenties van een beschadigd kind zijn echter zodanig, dat we om humanitaire, sociale en economische redenen door moeten gaan met het ontwikkelen van ons vermogen die baby te identificeren die lijdt aan asfyxie tijdens de bevalling. Het STAN®-concept is gebaseerd op het unieke vermogen van het ST-interval om de functie van de foetale hartspier (myocard) weer te geven tijdens stresstesten. Bij cardiologie bij volwassenen wordt ST-analyse uitgevoerd voor het beoordelen en diagnostiseren van myocardiale insufficiëntie. Tijdens de bevalling kunnen we de conditie van de foetus beoordelen aan de hand van het enige routinematig beschikbare foetale signaal, het elektrocardiogram. Het is belangrijk dat men beseft dat het hart en de hersenen van de foetus even gevoelig of ongevoelig zijn voor zuurstofgebrek en daarom biedt de informatie met betrekking tot de myocardiale functie een indirecte meting van de conditie van de hersenen van de foetus tijdens de bevalling. Alle op ST-golfvormanalyse uitgevoerde studies bevestigen zijn diagnostische waarde. Interventie volgens ST-golfvormanalyse is daarom aangewezen en het leidt tot een aanzienlijke vermindering van het aantal acidotische baby’s. Tegelijkertijd wordt onnodig ingrijpen vermeden. ECG-complex Voor het verkrijgen van het ECG van de foetus is een schedelelektrode noodzakelijk. Het ECG is een weergave van de elektrische spanningen opgewekt door de hartspier, het myocard. De eerste golfvorm, de P-golf, komt overeen met de contractie van de boezems. De volgende fase is de contractie van de hartkamers, die overeenkomt met het QRS-complex. De laatste component is de T-golf, die overeenkomt met het regenereren van myocardiale membraanpotentialen omdat het hart zich voorbereid op de volgende slag. Het QRS-complex is zeer krachtig en is ideaal voor nauwkeurige registratie van de hartfrequentie. Door registratie van de tijd tussen tussen twee opeenvolgende hartslagen, het RR-interval, kan de hartfrequentie van de foetus worden verkregen. Een gewoon CTG-apparaat gebruikt alleen dit deel van het ECG. Het STAN®-systeem combineert RR-intervalmetingen met beoordelingen van veranderingen in het ST-interval. De verhouding tussen de hoogte van de T-golf en de QRS-ampli- Myocardiale energiebalans 1 re zuurstof Beschikba erzadiging fv to • Zuurs ne bi • Hemoglo iale rd ca yo M • ng doorbloedi Normale ST 2 Bifasische ST ief t Posi ief t Posi Beschikbar e zuurstof • Zuurstofve rzadiging • Hemoglo bine • Myocardia le doorbloedi ng Neg atie f zuurstof Verbruikte werklast) iale (myocard • Hartslag • Bloeddruk tiliteit • Contrac Neg 3 atie f Verbruikte zuurstof (myocardia le werklast) • Hartslag • Bloeddru k • Contractil iteit Bifasische ST 22 Neg ief atie t Posi Besc hikb ar • Zu ursto e zuurst of fv • He mog erzadigin lobin g • My e ocar dia door bloe le ding Adre f nalin etoe nam Verb e ruikt (myo e zu ursto card ia f le w • Ha erkla rts st) • Blo lag eddr uk • Co ntra ctilit eit ECG-complex R contractie van de boezems hartfrequentie R RR-interval het hart bereidt zich voor op de volgende slag T P T-golfamplitude Q QRS-complex Q S wijzigingen tijdens hypoxie ST-segment contractie van de hartkamers Glycogenolyse Vrijkomen van kalium Melkzuur Metabole acidose Toename van T-golfamplitude ief Neg 5 atie f Anaëroob metabolisme Adrenalinetoename Aëroob metabolisme Verbruikte zuurstof (myocardiale werklast) • Hartslag • Bloeddruk • Contractiliteit T 5 = = 0,10 QRS 50 myocardiale hypoxie en we zien een bifasische ST. Deze wijzigingen worden geïdentificeerd uit het ST-segment, die van een horizontale ligging of een positieve helling neigt naar een negatieve helling. Normaal reageert de foetus nu met een plotselinge adrenalinetoename waardoor het myocard nog meer wordt geactiveerd. Hierdoor dreigt de energiebalans nog negatiever te worden en is extra energie nodig. Adrenaline activeert bètareceptoren, die op hun beurt cyclisch AMP activeren, het fosforylase-enzym wordt geactiveerd en opgeslagen suiker wordt vrijgegeven. Het gebruik van opgeslagen glucose (glycogeen) wordt glycogenolyse genoemd. Met het vrijkomen van glycogeen komen kaliumionen vrij en als gevolg daarvan neemt de amplitude van de T-golf toe. Tegelijkertijd wordt er lactaat geproduceerd dat bijdraagt aan de ontwikkeling van metabole acidose. De energiebalans bereikt nu opnieuw zijn evenwicht omdat het aërobe metabolisme wordt gesteund door anaëroob metabolisme. Naarmate het tempo van glycogenolyse stijgt, neemt de T-golfamplitude toe. Tijdens de beginfase van hypoxie, waarin het hart van de foetus nog geen tijd heeft gehad te reageren op een acute hypoxische gebeurtenis, kan men bifasische ST-segmenten waarnemen of dit kan optreden wanneer de foetus om verschillende redenen Myocardiale energiebalans Het vermogen van het hart van de foetus om bloed te pompen is afhankelijk van de balans tussen energie-producerende en energie-verbruikende processen. Deze energiebalans kan worden geïllustreerd als een set weegschalen. In een van de schalen hebben we de hoeveelheid beschikbare energie en in de andere de hoeveelheid uitgevoerd werk. Onder normale omstandigheden is de hoeveelheid beschikbare zuurstof altijd groter dan de verbruikte hoeveelheid. Het hart van de foetus gebruikt dan zuurstofafhankelijk, aëroob metabolisme, de energiebalans is positief en het ECG toont een normale ST-golfvorm. De hoeveelheid beschikbare zuurstof is afhankelijk van zuurstofverzadiging, het hemoglobinegehalte in het bloed en de myocardiale doorbloeding. Het zuurstofverbruik wordt bepaald door de myocardiale werklast. De werklast wordt beïnvloed door de hartfrequentie, de bloeddruk waartegen het hart bloed pompt en de contractiliteit, d.w.z. de kracht van de hartspiercontracties. Bij hypoxie neemt de hoeveelheid beschikbare zuurstof af terwijl de werklast gehandhaafd blijft. Hierdoor ontstaat een negatieve energiebalans. Het ECG verandert nu als gevolg van t Posi S De berekening van de T/QRS-ratio van 0,10 zou in dit geval overeenkomen met een T-golfamplitude van 5 gedeeld door een QRS-amplitude van 50. ST-interval tude geeft ons de T/QRS-ratio, die dienst doet als een nauwkeurige meting van veranderingen in de hoogte van de T-golf. 4 QRS-amplitude ief t Posi Anaëroob metabolisme Toename van T-golfamplitude 23 Aëroob metabolisme Neg atie f Adrenalinetoename Verbruikte zuurstof (myocardiale werklast) • Hartslag • Bloeddruk • Contractiliteit Toename van T-golfamplitude Normale ST BP 1 Bifasische ST klasse 1 niet in staat is op hypoxie te reageren. Voor de stijging in Tgolfamplitude is actieve adaptatie aan hypoxie nodig, terwijl bifasische ST dienst doet als een indicator van het direct onderdrukkende effect van hypoxie op de myocardiale functie. ST-golfvormen Een horizontaal of omhooghellend, positief ST-segment en een T-golfhoogte die stabiel is en niet stijgt definiëren een normale ST. Dit wijst op een positieve energiebalans met aëroob myocardiaal metabolisme. Zolang er een positieve energiebalans is in de centrale organen, is de foetus in staat de stress van de bevalling te verwerken. Wanneer de asfyxie ernstig en langdurig is, keert de ST-golfvorm terug naar normaal, als uiting van een duidelijk gereduceerd vermogen van de foetus om te reageren. Dit betekent ook dat hetzelfde type verandering in het ST-interval niet verwacht mag worden als asfyxie zich ontwikkelt, omdat het vermogen van de foetus zijn bescherming te gebruiken afneemt. Een toename in T-golfamplitude is de klassieke reactie van een foetus die reageert op hypoxie, gekarakteriseerd door een plotselinge adrenalinetoename en myocardiaal anaëroob metabolisme. Dit patroon wijst erop dat de foetale metabole verdediging intact is en dat de foetus daarbij het vermogen heeft hypoxie te verwerken. De mate waarin de T-golfamplitude toeneemt hangt af van de hoeveelheid glycogeen die de foetus nodig heeft om zijn myocardiale energiebalans in stand te houden. Een bifasische ST wordt gedefinieerd als een omlaaghellend ST-segment. Dit patroon doet zich in twee situaties voor. Ten eerste wanneer het foetale hart is blootgesteld aan hypoxie en niet de kans heeft gekregen te reageren. Ten tweede wanneer het foetale hart een verminderde capaciteit heeft om te reageren, omdat het is blootgesteld geweest aan eerdere stresssituaties en hulpbronnen ontbreken of al zijn gebruikt. Bifasische ST-veranderingen kunnen ook worden waargenomen bij hartspierfunctiestoornissen, zoals bij infecties of misvormingen. Blijkbaar kan ook het premature myocard frequentere bifasische ST-gebeurtenissen tonen. Het vermogen op hypoxie te De relatie tussen het percentage myocardiale glycogenolyse en de snelheid van de toename in T/QRSratio tijdens hypoxie BP 2 klasse 2 BP 3 klasse 3 reageren met een plotselinge adrenalinetoename is verminderd, evenals het vermogen opgeslagen glycogeen te gebruiken. Bifasische ST’s worden verdeeld in drie categoriën; Klasse1 is een negatief hellend ST-segment met het gehele segment boven de basislijn. Klasse 2 betekent dat het ST-segment nu de basislijn oversteekt en klasse 3 doet zich voor wanneer het gehele ST-segment zich onder de basislijn bevindt. Een significant bifasisch voorval doet zich voor wanneer er meer dan twee opeenvolgende bifasische ECG-complexen zijn. Met het voortduren van de verstoorde myocardiale functie kan men een overgang van bifasische klasse 1 naar klasse 2 en 3 zien. 0,08 Toename van T-golfamplitude per minuut 0,06 De grafiek geeft de nauwe relatie weer tussen myocardiale werklast en de T/QRS-ratio tijdens acute hypoxie. Dit is de belangrijkste relatie achter de T-golfstijging. Het is duidelijk dat sommige foetus een stijging kunnen tonen in myocardiale werklast als reactie op een extra plotselinge catecholaminetoename als gevolg van de algemene stress van de bevalling zonder hypoxisch te zijn. We kunnen dan enige stijging in T/QRS registreren met een normaal reactief CTG. 0,04 0,02 0,00 24 Gebruik van glycogeen (mmol/g) per minuut 0 2 4 6 8 10 12 Foetaal ECG interpretatie 30 geaccepteerde ECG’s ruw ECG R Wat registreren we? Voor het verkrijgen van een foetaal ECG voor ST-analyse is een enkelspiraals foetale schedelelektrode nodig. Een gemiddelde ECG-golfvorm wordt gevormd uit 30 geaccepteerde ECG-complexen. Uit dit ECG-gemiddelde worden T/QRSberekening en ST-segmentanalyse uitgevoerd en kan bifasische ST worden geïdentificeerd. Wanneer de hartfrequentie 120 sl/ min en de signaalkwaliteit goed is, worden er vier ST-metingen per minuut gedaan. Het STAN® systeem gebruikt een enigszins andere ECGkabelconfiguratie dan die nodig is voor de gewone CTGregistraties. Alle experimentele gegevens zijn gebaseerd op het ECG dat is opgenomen vanaf de borst van de foetus en men kon niet zonder meer aannemen dat de schedelelektrode STgebeurtenissen zou identificeren. Registraties van het foetale lam toonden dat ons vermogen ST-veranderingen te identificeren afhankelijk was van waar de ECG-meetelektroden waren geplaatst. Het cruciale probleem van het zekerstellen van een constant ECG-signaal dat gevoelig was voor ST-veranderingen werd opgelost door het gebruik van een eenpolige schedelelectrode die de basis heeft gevormd van het STAN® systeem. ECG-vectoren T Q S ECG-gemiddelde ST-veranderingen De foetus toont gewoonlijk tijdens de gehele bevalling een tamelijk stabiele T/QRS-ratio. Normaal zouden er geen duidelijke ST-stijgingen en geen bifasische ST’s zijn. Onder deze omstandigheden zal het logboek geen berichten tonen over STgebeurtenissen. Het ontbreken van significante ST-gebeurtenissen wijst erop dat de foetus de situatie goed onder controle heeft ST-presentatie Logboek 03:49 bifasische ST 03:51 episodische T/QRS-stijging 0,20 De eenpolige ECG-kabel biedt de gelegenheid veranderingen in de STgolfvorm tijdens de bevalling te registreren. Er worden ECG-veranderingen geïdentificeerd die zich voordoen in de kruin-stuitas van de foetus, de Ykabel, en maakt het observeren van ST-gebeurtenissen mogelijk in zowel kruin- als stuitbevallingen (gegevens van K. Lindecrantz et al). De T/QRS-ratio wordt geprint op een schaal variërend van -0,125 tot 0,500. De T/QRSratio wordt in kaart gebracht als een kruis. Corresponderend met elke T/QRS, is er ook de identificatie van bifasische ST. Hij wordt geprint als de cijfers 1, 2 of 3, afhankelijk van de mate van abnormaliteit. Het STAN®-systeem bevat een logfunctie die automatisch significante ST-veranderingen identificeert. De informatie wordt gegeven door het op het scherm afgedrukte bericht, “ST Event”. Om meer informatie te krijgen over het type en de mate van abnormaliteit, moet u de “logboek”-functie invoeren, dit is het logboek. Hier vindt u het tijdstip waarop het is gebeurd en het type ST-gebeurtenis dat wordt geïdentificeerd. 25 Een preterminaal CTG met een normale ST bij preterminale asfyxie T/QRS 0.09 T/QRS 0.08 T/QRS 0.09 T/QRS 0.09 Normale ST en er binnen het myocard een positieve energiebalans bestaat. Bovendien is de ST-analyse gebaseerd op ons vermogen die situatie te registreren waarin de foetus zich verdedigt tegen hypoxie. Het is echter mogelijk dat een registratie laat in een hypoxisch proces begint wanneer de hulpbronnen al zijn gebruikt. Dit is een situatie waarin de T/QRS-ratio mogelijk constant is. Onder deze omstandigheden is het CTG-patroon echter altijd constant abnormaal waarbij reactiviteit en variabiliteit volkomen ontbreken: een preterminaal CTG. meer dan 0,05 wordt gezien als significant en wordt geïndiceerd als een ST-gebeurtenis. Het logboek geeft informatie over de verandering en het tijdstip waarop het gebeurde. De basis T/QRS-stijging doet zich voor in een situatie waarin de foetus moet reageren op hypoxie met anaëroob metabolisme. Er is persisterende stress en geen kans op herstel. Het is mogelijk dat we een basis T/QRS-stijging zien die uren kan doorgaan met een zeer trage toename van T/QRS. Het komt echter vaker voor dat we een stijging waarnemen die zich binnen een paar minuten voordoet maar dan persistent wordt. Sommige gezonde foetus tonen in hun reactie op de stress en de inspanningen van de bevalling een stijging in basis T/QRS met een normaal, reactief CTG. Episodische T/QRS-stijging Een episodische stijging betekent dat de T/QRS-ratio stijgt en binnen 10 minuten terugkeert. De mate van verandering in T/QRS geeft de foetale stress weer. Wanneer de toename de 0,10 overschrijdt, zien we dit als een significante gebeurtenis en wordt het geregistreerd als een ST-gebeurtenis. Het logboek leest dan de tijd en de mate van de stijging. Wij willen u erop wijzen dat het de verandering en niet de actuele T/QRS-piekwaarde is die relevant is. De klinische impact van een T/QRS-ratio is afhankelijk van het CTG-patroon. Wanneer het CTG suboptimaal is, kan een sterkere stijging in T/QRS worden geaccepteerd dan wanneer er een abnormaal CTG is. Fysiologisch gezien komt een episodische T/QRS-stijging overeen met kortstondige hypoxie waarin de foetus gedwongen is anaëroob metabolisme te gebruiken om de hartfunctie te ondersteunen. Bifasische ST STAN® identificeert automatisch een abnormaal ST-segment. Deze abnormaliteiten worden bifasische ST’s genoemd en zij worden verdeeld in drie klassen, afhankelijk van de mate waarin het ST-segment afwijkt van de norm. Klasse 1 is een omlaaghellend ST-segment boven de basislijn, klasse 2 is een ST-segment dat de basislijn oversteekt en klasse 3 komt overeen met een situatie waarin het volledige ST-segment zich onder de basislijn bevindt. Klasse 2 en 3 wijzen op een abnormaliteit, die bij herhaling significant wordt. Het logboek toont het tijdstip waarop het gebeurde en de tekst “bifasische ST” wordt geprint. In het geval van bifasische ST klasse 1 zijn geen interventies nodig, terwijl herhaalde episodes van bifasische ST klasse 2 en 3 altijd gezien moeten worden als een teken van abnormaliteit. Basis T/QRS-stijging Een basisstijging betekent dat de stijging in de T/QRS-ratio langer duurt dan 10 minuten. Een basis T/QRS-stijging van Logboek 01:22 episodische T/QRS-stijging 0,14 01:30 episodische T/QRS-stijging 0,20 Logboek 13:06 basis T/QRS-stijging 0,19 T/QRS 0.08 T/QRS 0.18 T/QRS 0.28 T/QRS 0.05 Episodische T/QRS-stijging Basis T/QRS-stijging 26 T/QRS 0.15 T/QRS 0.24 Logboek 19:05 stuitmodus ingeschakeld T/QRS -0.12 BP 3 T/QRS 0.15 Een stuitregistratie Een geval van 5 minuten onjuiste gegevens omdat de stuitmodus niet was geactiveerd bij een stuitligging. T/QRS -0.08 Ze wijzen op een situatie waarin het hart van de foetus geen tijd heeft gehad te reageren of te handelen op hypoxie of niet de capaciteit heeft om te reageren. Ze doen zich ook voor bij infecties en misvormingen aan het hart. De premature foetus schijnt tijdens de bevalling vaker bifasische ST’s te tonen. T/QRS -0.18 T/QRS 0.07 Maternaal ECG Er is een risico dat het maternale ECG wordt geregistreerd wanneer de schedelelectrode op de baarmoederhals is geplaatst. Deze situatie kan gemakkelijk worden geïdentificeerd, omdat het gemiddelde maternale ECG-complex geen P-golf zal tonen. Speciale ECG’s De gemiddelde ECG-golfvorm moet altijd aan het begin van de registratie worden onderzocht. Wanneer er een schedelelektrode is geplaatst bij een stuitligging, wordt het ECG ondersteboven opgenomen en ziet men een ECG-golfvorm met een negatieve P-golf en negatieve ST. Het STAN® system bevat uit een speciale functie waarbij het ECG wordt omgekeerd bij een stuitbevalling, waardoor een standaard ST-analyse mogelijk is. Wanneer de schedelelektrode is aangebracht op de cervix of op een dode foetus, bestaat het gevaar dat het ECG van de moeder wordt geregistreerd. Deze ECG-golfvorm zal er anders uitzien. Hij zal geen P-golf tonen en het QRS-complex zal breder zijn en samenvallen met de pols van de moeder. alkwaliteit is hersteld wordt in het logboek getoond. Wanneer er een hiaat is tussen opeenvolgende T/QRSregistraties worden er geen automatische beoordelingen van ST-golfvormen uitgevoerd. De op scherm en papier getoonde T/QRS-ratio’s zijn echter accuraat en het interpreteren van de gegevens moet dan met de hand worden gedaan. Het is verstandig de situatie te verbeteren door een nieuwe schedel- of huidelektrode aan te brengen in plaats van tijd en energie te verspillen met het proberen slechte signaalkwaliteitsgegevens te interpreteren. Slechte signaalkwaliteit Voor ST-analyse is een goede signaalkwaliteit noodzakelijk. Wanneer de schedelelektrode is aangebracht door de vliezen of wanneer de elektrode de cervix of de vaginawand raakt, kunnen er signaalstoringen zijn. Bij een slechte signaalkwaliteit zullen ST-gebeurtenissen niet worden waargenomen. Het systeem identificeert automatisch slechte signaalkwaliteit en geeft de gebruiker het bericht “controleer elektrode”. Het tijdstip waarop het signaal slecht wordt en waarop de signa- STAN® vereenvoudigde klinische richtlijnen Het doel van het STAN® systeem is het verschaffen van doorlopende informatie over het vermogen van de foetus te reageren op de stress en de inspanningen van de bevalling. De specifieke ST-informatie moet samen met het CTG worden gebruikt. In principe vertelt een normaal reactief CTG-patroon ons dat de foetus de situatie volledig onder controle heeft. Wanneer er Logboek 03:54 bifasische ST Logboek 04:04 bifasische ST 13:23–13:33 slechte signaalkwaliteit T/QRS -0.05 BP 3 T/QRS 0.02 T/QRS 0.04 BP 2 T/QRS 0.11 Slechte signaalkwaliteit Bifasische ST 27 T/QRS 0.15 CTG-veranderingen zijn, biedt ST-golfvormanalyse gedetailleerde informatie over de ernst van de stress en de klinische richtlijnen bieden aanbevelingen voor klinische actie. Deze richtlijnen gelden alleen voor een voldragen foetus; dat wil zeggen voor een zwangerschapsduur van meer dan 36 weken. Wanneer de richtlijnen een nadelige situatie aangeven, is het noodzakelijk op te treden. In de meeste gevallen is operatief ingrijpen raadzaam. Wanneer er echter een goede reden kan worden gegeven voor foetale nood, zoals overstimulatie of maternale hypotensie, dienen deze oorzaken natuurlijk eerst aangepakt te worden. Tijdens de uitdrijving houdt ingrijpen altijd een onmiddellijke operatieve baring in. Een volkomen normaal CTG betekent dat de foetus de situatie onder controle heeft en we bepaalde ST-veranderingen kunnen accepteren. Vooral een gezonde foetus kan reageren met stimulusrespons waarin een stijging van de T/QRS-ratio, die zo’n 20 tot 30 minuten duurt te zien zou zijn. Dit is een teken van gezondheid en toont dat de foetus in staat is te reageren en handelen. Wanneer er een suboptimaal CTG-patroon en een episodische T/QRS-stijging van meer dan 0,15 is, is interventie geïndiceerd. Bij een langduriger verhoogde T/QRS-ratio is een basis T/QRSstijging samen met een suboptimaal CTG, en niet zozeer STverandering te verwachten, omdat men nu persisterende nood kan observeren. De grenswaarde is 0,10 voor een basis T/QRSstijging. Bij een verandering in basis T/QRS van deze soort tijdens de uitdrijving met actief persen moet de geboorte altijd onmiddellijk plaatsvinden. Een interventie is ook nodig wanneer er bifasische ST-veranderingen optreden in combinatie met een suboptimaal CTG. Deze bifasische ST-golfvormveranderingen worden significant wanneer ze langer dan vijf minuten aaneen hebben geduurd of wanneer er herhaalde episodes zijn van gegroepeerde bifasische ST klasse 2 of 3. Wanneer het CTG abnormaal wordt, is de grenswaarde voor een verandering in T/QRS verlaagd. Interventie is nodig wanneer er een episodische T/QRS-stijging van meer dan 0,10 of een basis T/QRS-stijging van meer dan 0,05 is. Bij een abnormaal CTG in combinatie met bifasische ST’s die langer dan twee minuten duren, of bij herhaalde episodes van bifasische ST klasse 2 of 3 is interventie noodzakelijk. Een preterminaal CTG moet altijd resulteren in interventie, ongeacht de ST. ST-golfvormanalyse is gebaseerd op ons vermogen veranderingen in het foetale elektrocardiogram, zoals een stijging in T/QRS-ratio of het optreden van bifasische ST’s te registreren. Het is daarom belangrijk dat de registratie start vóór de foetus al zijn hulpbronnen heeft gebruikt. Tijdens de uitdrijving weten we dat hypoxie snel kan optreden. Wanneer u dus besluit alleen de uitdrijving te bewaken, is het raadzaam dat de STAN® registratie start aan het einde van de ontsluiting. Bovendien heeft het logboek, wanneer het STAN®-systeem is gestart, 20 minuten nodig alvorens het de basis kan identificeren vanwaar komende veranderingen kunnen worden geïdentificeerd. Een abnormaal CTG-patroon zou tijdens de uitdrijving alleen gedurende een maximum van 90 minuten aanwezig mogen zijn. Na deze periode weten we dat de foetale zuurbase-buffers in zoverre gebruikt kunnen zijn dat succesvolle behandeling van acute hypoxie niet mogelijk is. Foetale verdediging Het vermogen van de foetus hypoxie te verwerken hangt af van verschillende factoren. Dit vermogen is optimaal wanneer de foetus niet eerder aan stress is blootgesteld. De reactie hangt ook af van de ernst van de hypoxie, de snelheid waarmee het verschijnt en de duur. Een gezonde aan zuurstofgebrek blootgestelde foetus reageert krachtig en in de beginfase kan men een duidelijke episodische T/QRS-stijging waarnemen. Een aan langduriger stress blootgestelde foetus zal mogelijk niet met dezelfde kracht reageren. Bifasische ST kan de eerste reactie zijn met of zonder een stijging in basis T/QRS. Het laatste kan zich ook zelfstandig voordoen. Een foetus die lijdt aan langdurige stress kan uitsluitend bifasische ST-veranderingen tonen en dan is zelfs een lichte T/QRS-stijging met continue en progressieve CTG-abnormaliteiten een teken van significante hypoxie. Wanneer een foetus is blootgesteld aan hypoxie en reageert met ST-intervalveranderingen, is de reactie in het begin gewoonlijk meer uitgesproken en de reactie is later mogelijk minder duidelijk wanneer de hypoxie doorzet en de foetus er meer onder begint te lijden. Het optreden van minder uitgesproken STAN® vereenvoudigde klinische richtlijnen Deze richtlijnen zijn van toepassing op een voldragen zwangerschap van 36 volledige weken of meer. Ze geven situaties aan waarin interventie nodig is. Dit betekent de baring termineren of een oorzaak van foetale nood zoals overstimulatie of maternale hypotensie opheffen. Tijdens de uitdrijving met actief persen, wordt onmiddellijk termineren aanbevolen. CTG Suboptimaal CTG Abnormaal CTG Episodische T/QRS- stijging • >0,15 • >0,10 Basis T/QRS-stijging • >0,10 • >0,05 ST Bifasische ST • Continue >5 min of 3 episodes Preterminaal CTG • Onmiddellijk termineren • Continue >2 min of 2 episodes Wanneer er een abnormaal CTG en een normale ST is tijdens de uitdrijving, kunt u 90 minuten wachten alvorens in te grijpen. Bij het starten en wanneer er een slechte signaalkwaliteit is met onderbroken T/QRS-ratio, is handmatige gegevensanalyse nodig. 28 Foetale verdediging Wanneer de foetus is blootgesteld aan persisterende hypoxie, zullen de ST-veranderingen in het begin het duidelijkst zijn en zouden we later zogenaamd ‘herstel’ verwachten omdat het foetale vermogen reacties in stand te houden na verloop van tijd zal afnemen. Wijzigingen in mmyocardiale energierijke substraten tijdens hypoxie bij de voldragen lamfoetus De tekening toont de observaties gemaakt toen seriële biopsies van werkende foetale schapenharten werden geanalyseerd op hun gehalte aan energierijke substraten. Het foetale ECG was gescoord met behulp van zowel de T/QRS-ration als een csoresysteem waar klasse I-III biphasische/negative ST-veranderingen identificeerde, klasse IV-V; een progressieve toename van T-amplitude en klasse VI; een afname van Tamplitude. In de laatste situatie waren de voorraden van myocardiaal glycogeen en energierijke fosfaten uitgeput. WIj willen u erop wijzen dat myocardiaal lactaat sneller wordt opgehoopt dan plasmalactaat. twee uur later PaO2 kPa pH bloedlactaat mmol/l ST-veranderingen of zelfs de verdwijning van ST-veranderingen mag niet worden geïnterpreteerd als een teken van herstel van de foetus. Het doel van de STAN®-registratie en de richtlijnen is het identificeren van een foetus die niet normaal reageert op de stress van de bevalling. We kunnen ook een situatie hebben waarin een aan langdurige stress blootgestelde foetus besluit ermee “op te houden” en een “winterslaap” te gaan houden. Door de verminderde zuurstof- en voedselvoorziening zal de foetus zijn metabole behoeften zoveel mogelijk verminderen, wat betekent dat zelfs het hart van de foetus zijn activiteit op een laag pitje zet. In een dergelijke situatie is het niet zeker dat ST-veranderingen naar voren komen, maar foetale hartslagvariabiliteit en reactiviteit is gelukkig verdwenen en men kan een preterminaal CTG-patroon waarnemen. Hartspier lactaat mmol/g 7.20 16 10 4 16 10 4 90 70 glycogeen mmol glucoses/g 50 ATP mmol/g CrP mmol/g T/QRSpercentage MBO en schedel-pH Foetale schedel-pH, ofwel het micro bloed onderzoek wordt gezien als een waardevol hulpmiddel voor het beoordelen van de conditie van het kind tijdens de bevalling in combinatie met het CTG. Voor de techniek van het verkrijgen van het MBO is breken van de vliezen nodig en een ontsluitingsopening van tenminste twee centimeter. Er wordt een amnioscoop ingebracht waardoor ongehinderde toegang mogelijk is tot het voorliggende deel van de foetus, er wordt een kleine incisie in de huid gemaakt en er wordt een druppel bloed opgevangen in een capillair buisje. Moderne bloedgasmachines maken volledige zuur base-bepalingen van een capillair monster mogelijk. Wat zijn de voordelen en nadelen van het MBO? De kans is altijd aanwezig dat het monster is besmet met vruchtwater of bloed van de moeder en het contact tussen de druppel bloed en de lucht veroorzaakt onmiddellijk een daling van de kooldioxide en verhindert de berekening van metabole acidose. De schedel-pH is echter een sterkere parameter dan de pCO2, die wordt aanbevolen wanneer er twijfel bestaat over de conditie van de foetus en er problemen zijn met het interpreteren van het CTG. De ontwikkeling van STAN® biedt ons nieuwe en ononderbroken informatie over de conditie van de baby en het lijkt de moeite waard om de mogelijkheden van het MBO opnieuw te analyseren. Naast uitsluitend het bieden van onmiddelijke informatie zijn er andere beperkingen op de door een MBO verkre- 3 2 1 7.40 ECGclassificering 30 3 2 1 8 6 4 2 +0.6 +0.2 -0.2 -0.6 N O I-III IV V gen informatie. Het monster wordt verkregen uit bloed dat oorspronkelijk uit de perifere weefsels komt. Hierdoor is het monster moeilijker te interpreteren in verband met de snelle accumulatie van kooldioxide die zich voordoet bij een vermindering van niet alleen de foetaal-placentaire doorbloeding maar ook als gevolg van een verminderde perifere doorbloeding. Een dergelijke vermindering houdt verband met alle door de nervus vagus gemedieerde deceleraties en er vindt een plaatselijk gegenereerde accumulatie van kooldioxide en respiratoire acidemie plaats. Pas later kunnen we verwachten dat respiratoire acidemie het foetale bloed in het algemeen beïnvloedt. Het voordeel van de schedel-pH is dat dit objectieve informatie is die klinisch gebruikt zou kunnen worden. Bij gebruik van dergelijke informatie dient men echter te beseffen dat de schedel-pH slechts momentinformatie biedt uit weefsel met lage prioriteit. Bovendien bestaat het gevaar dat, in geval van een normale pH, we ervan uit zouden gaan dat de foetale situatie onder controle is, ondanks de CTG- en ST-veranderingen. Een bloed-pH op zich wordt altijd gedomineerd door de respi29 VI ratoire component. Er ontstaat metabole acidose in de weefsels en er is tijd nodig voor transport van vrije waterstofionen uit de weefsels naar het bloedcompartiment. In de beginfasen van metabole acidose kunnen we verwachten dat een schedel-pH zich in het normale bereik bevindt. Indien de STAN-richtlijnen op de noodzaak van een interventie wijzen, kan een beslissing om MBO uit te voeren de klinische actie vertragen, in het bijzonder tijdens de fase van uitdrijving wanneer urgent handelen vereist is. ST-veranderingen tijdens hypoxie bij de normale caviafoetus en caviafoetus met groei-achterstand Normale groei controle hypoxie Groei-afwijkingen controle hypoxie Bewaking De basisregels voor foetale bewaking met STAN® zijn als volgt: • De klinische richtlijnen moeten alleen worden gebruikt bij het bewaken van ECG-patronen geregistreerd bij normale caviafoetus en caviafoetus met een voldragen foetus; dat wil zeggen, groei-achterstand voor en tijdens hypoxie (gegevens van C. Widmark). bij een zwangerschap die meer dan 36 volle weken duurt. Het verschil zit in zijn reactievermogen. De onvoldragen foetus is bijvoorbeeld door het ontbreBasisregels voor foetale bewaking ken van een myocardiaal enzym minreageren wanneer der goed in staat zijn glycogeenvoorde informatie raad aan te spreken. voldoende is weken • Een goede signaalkwaliteit is nood zakelijk om een nauwkeurige beoordegoede signaalklinische ling te maken van de conditie van de kwaliteit richtlijnen foetus en bij een slechte signaalkwalieen teit dienen de nodige maatregelen voldragen klinische genomen te worden. foetus anamnese • Het is belangrijk te weten dat interven tie moet plaatsvinden wanneer de informatie over de foetus voldoende is. de verloop van Een preterminaal CTG met het volletijdsde bevalling dig ontbreken van variabiliteit en reac- factor tiviteit is zeer abnormaal en er is geen verdere informatie nodig voor klinische interventie. Wanneer het CTG+ST aangeeft dat de intensiteit van CTGbaby wordt blootgesteld aan significante contracties patroon hypoxie, dient de bevalling binnen 20 minu-ten te worden getermineerd om metaboST-analyse le acido-se te voorkomen. Wanneer de beslissing is genomen een operatieve ingreep uit te voeren, is het raadzaam de schedelelektrode te laten zitten zodat de controle gehandhaafd wordt. Ononderbroken registratie gedurende de bevalling is alleen Foetale bewaking mag niet geïsoleerd plaatsvinden. De verknoodzakelijk bij een klein aantal baby’s. Bij abnormaliteiten regen gegevens dienen gecombineerd te worden met andere zoals meconium of traag verloop is verdere informatie noodfactoren zoals: zakelijk en wordt een schedelelektrode aanbevolen. Wanneer • klinische anamnese er geneesmiddelen worden toegediend is er ook behoefte aan • verloop van de bevalling verdere informatie. Verreweg het grootste risico ontstaat tijdens • intensiteit van contracties actief persen tijdens de uitdrijving. De foetus wordt blootgest• CTG-patroon eld aan intense krachten naarmate de contracties toenemen in • het optreden of ontbreken van ST-veranderingen verkregen sterkte en frequentie. De uitdrijving moet altijd worden gezien door ST-analyse als een zeer riskante situatie waarbij ononderbroken bewaking • de tijdsfactor noodzakelijk is. Een STAN®-registratie mag niet later starten Aan al deze parameters moet aandacht worden besteed bij het dan aan het einde van de ontsluiting en moet gedurende de beoordelen van de toestand van de foetus. gehele uitdrijving voortduren. Over de kwestie wanneer een foetus bewaakt moet worden tijdens de bevalling is men het nog niet eens. 36 Tu Ana mne sis sf uret jrotbl oitur y rtop glfidgk fig ferio Dfk etjr. ur ri yrfodk trt kr fjd jchd l rietur er sk difjs jcv klsa reg jr gj tu df is tr dg upo uirj sartdasr tireut i cmvn pyuopo kfvriotu d tro . fjd ei kvjfi nv dfkj ufie ireu dg fd g rt iur lo 30 Beoordeling van het kind Methoden om de conditie van de baby te beoordelen • Apgar-scores • zuur-base • neonatale complicaties Wat willen we weten? Foetale bewaking tijdens de bevalling wordt gebruikt voor het identificeren van foetale hypoxie. Na de geboorte van het kind moeten we weten in welke mate de baby heeft geleden. Tegelijkertijd moeten we weten of een volgende interventie nodig is tijdens de neonatale periode, zoals verdere bewaking of specifieke behandeling. De belangrijkste punten met betrekking tot hypoxie zijn als volgt: • Hoe duidelijk was het? • Hoe lang heeft het geduurd? • Zijn er redenen om aan te nemen dat de baby extra hulp nodig heeft ter ondersteuning van neonatale adaptatie? O2 Beoordelingsmethoden De methoden die wij gebruiken om de conditie van het kind te beoordelen zijn Apgar-scores, zuur-base-analyse van navelstrengbloed en het optreden van neonatale complicaties. De combinatie van deze parameters stelt ons in staat de conditie van het kind te beoordelen en de noodzakelijke stappen te ondernemen. Redenen voor lage Apgar • • • • Apgar-scores Virginia Apgar heeft het Apgar-scoresysteem in 1953 ontwikkeld. Het oorspronkelijke doel was te beoordelen hoe verschillende aan de moeder toegediende anaesthetica de conditie van het kind bij de geboorte zouden beïnvloeden. Het doel was niet de scores te gebruiken voor het beoordelen van de mate van asfyxie. Het scoresysteem is gebaseerd op vijf parameters: hartfrequentie, ademhaling, huidkleur, spiertonus en prikkelbaarheid. Aan elke parameter kan een score worden gegeven van 0 tot 2 en de maximumscore is 10. Het kind moet gescoord worden wanneer het 1, 5 en 10 minuten oud is. Er bestaat een verband tussen asfyxie en lage Apgar-scores, maar de meeste baby’s die worden geboren met lage Apgarscores lijden niet aan asfyxie. Buiten asfyxie zijn er veel andere redenen voor lage Apgar-scores, zoals onvoldragenheid, trauma als gevolg van de bevalling, geneesmiddelen, infecties, het activeren van reflexen door middel van manipulatie van de bovenste luchtwegen, meconiumaspiratie of kooldioxide-narcose. asfyxie onvoldragenheid trauma van de bevalling geneesmiddelen • infecties • activering van reflexen • meconiumaspiratie • kooldioxide-narcose Apgar Min: Hartfr equent ie Ademh aling 1 5 Huidkle ur Tonus Prikke lbaarh eid Totaal Respiratoire acidemie en metabole acidose hebben een verschillende oorsprong en hebben een andere betekenis voor de foetus. Respiratoire acidemie behoort bij een normale geboorte; het komt snel opzetten en verdwijnt snel met de eerste ademhaling. Zeer hoge kooldioxideconcentraties kunnen de eerste ademhaling uitstellen. Het huilen van het kind is het enige dat nodig is en het kooldioxideniveau daalt snel omdat kooldioxide verdwijnt met de eerste ademhaling van het kind. Metabole acidose brengt het risico met zich mee dat de weefsels worden aangetast. Metabole acidose heeft tijd nodig om zich te ontwikkelen en het blijft langer. Er is een additief effect, wat betekent dat herhaalde episodes bij elkaar gevoegd kunnen worden, waardoor een verkleining van de veiligheidsmarges ontstaat met een gereduceerde buffercapaciteit. Laten we eens kijken naar de ontwikkeling van respiratoire acidemie. De algemene oorzaak is een vermindering van de foetaalplacentaire doorbloeding. Dit wordt meestal veroorzaakt door compressie van de navelstrengvene. In het begin is er altijd voldoende zuurstof en glucose voor gebruik bij normaal metabolisme, met andere woorden, aëroob metabolisme. Naast energie wordt er ook kooldioxide en water geproduceerd. Als gevolg van de verminderde doorbloeding hopen deze afvalproducten zich op in het bloed. Kooldioxide en water worden zeer snel omgezet in waterstof- en bicarbonaationen. De water- Zuur-base De fysiologie van zuur-base Het optreden van metabole acidose of respiratoire acidemie is het resultaat van een verminderde placentaire doorbloeding met een reductie in gasuitwisseling. Respiratoire acidemie wordt veroorzaakt door een verminderd transport van kooldioxide van de foetus naar de moeder. Kooldioxide wordt in grote hoeveelheden geproduceerd in de cellulaire energieproducerende metabole processen en om kooldioxide-accumulatie te voorkomen is een ononderbroken placentaire doorbloeding noodzakelijk. Wanneer accumulatie optreedt vormt kooldioxide waterstofionen, waarvan sommige vrijkomen en respiratoire acidemie veroorzaken met een snelle daling van de pH. Een reductie in zuurstofverzadiging, wat het andere resultaat is van een afgenomen placentaire gasuitwisseling, heeft totaal andere gevolgen dan kooldioxide-accumulatie. Een verminderde foetale oxygenatie met hypoxie betekent dat de foetus reageert met anaëroob metabolisme. Dit vindt plaats in de weefsels en er wordt melkzuur geproduceerd. Dit wordt gesplitst in lactaat en waterstofionen, waarvan sommige vrijkomen en metabole acidose veroorzaken met een daling van de pH. 31 10 Ontwikkeling van een respiratoire acidaemie en metabole acidose vermindering van placentaire doorbloeding Respiratoire acidemie • is een deel van een normale geboorte reductie in gasuitwisseling kooldioxideaccumulatie • komt snel opzetten • verdwijnt snel • kan de eerste ademhaling uitstellen reductie in zuurstofverzadiging Metabole acidose • risico dat de weefsels worden aangetast hypoxie • heeft tijd nodig om te ontwikkelen anaërob metabolisme respiratoire acidemie • blijft • additief effect metabole acidose daling van de pH Mechanismen achter respiratoire acidemie en metabole acidose respiratoire acidemie weefsel bicarbonaat rode bloedcel arterie hemoglobine bloedvat CO2++ H 2 O O2 glucose aëroob metabolisme H+ H+ + vene daling van de pH energie bicarbonaat Metabole acidose rode bloedcel arterie weefsel daling van de pH hemoglobine bloedvat vene H+ glucose anaëroob metabolisme melkzuur glycogeen energie 32 H+ H+ gebufferd Bloedmonsters uit de navelstreng stofionen worden gebonden door hemoglobine. Normaal is er voldoende bindingscapaciteit, maar als gevolg van de trage doorbloeding is er een gebrek aan hemoglobinebuffercapaciteit en komen er vrije waterstofionen in het plasma, waardoor een daling van de pH ontstaat. Tegelijkertijd worden bicarbonaationen geproduceerd. Ze verplaatsen zich van het bloed naar het weefsel, waar ze dienst doen als extra buffer en de foetus beschermen tegen metabole acidose. Metabole acidose onstaat wanneer er onvoldoende zuurstof beschikbaar is voor de weefsels. De cellen reageren nu met anaëroob metabolisme waarbij glucose en glycogeen worden gebruikt. Tegelijkertijd wordt er energie geproduceerd en melkzuur gegenereerd als afvalproduct. Melkzuur wordt gesplitst in waterstofionen en lactaat. De meeste waterstofionen worden in de weefsels gebufferd, maar sommige passeren naar de bloedbaan en kunnen een daling van de pH veroorzaken. Metabole acidose wordt natuurlijk gegenereerd in de weefsels en de meeste vrije waterstofionen bestaan buiten de bloedbaan in de weefsels waarin ze zijn geproduceerd. Metabole acidose betekent dat de foetus een deel van zijn hulpbronnen heeft gebruikt en er bestaat een potentieel gevaar dat de energieproducerende processen in de cel worden verstoord. Metabole acidose vormt daarom een relevantere dreiging dan respiratoire acidemie. Er wordt veel meer van het kind gevergd wanneer het te maken krijgt met metabole acidose en we weten dat het neonatale adaptatieproces kan worden aangetast. arterie onmiddellijk afklemmen • Vertraagde oxygenatie en kooldioxideretentie bij het bij de geboorte hypoxische kind. Bovendien lijdt de pasgeboren baby al aan een volume-overbelasting, wat wordt weergegeven door het snelle gewichtsverlies, dat zich voordoet tijdens de eerste neonatale dagen. Er zijn dus geen medische redenen om de navelstreng niet af te klemmen ten tijde van de geboorte van de voldragen zuigeling. Het afklemmen vindt plaats zodat tenminste 10 cm van de navelstreng wordt afgedicht en gereserveerd voor het vervolgens nemen van een monster en het uitvoeren van een bloedgasanalyse. De navelstreng kan gedurende korte tijd op kamertemperatuur worden bewaard maar het is raadzaam Perifere en centrale metabole acidose Hypoxie veroorzaakt een redistributie van de circulatie vanaf perifere naar centrale organen. Als gevolg van de duidelijke reductie in perifere doorbloeding, moeten deze weefsels anaëroob metabolisme gebruiken. Dan ontstaat perifere metabole acidose. Dit type reactie komt veel voor tijdens een normale bevalling en men merkt een middelmatige stijging van base-deficit op. Naarmate de hypoxie ernstiger wordt en langer gaat duren kunnen de centrale organen met hoge prioriteit zoals het hart, de hersenen en de bijnieren, worden beïnvloed. Alleen onder deze omstandigheden van centrale metabole acidose loopt de foetus het risico van hypoxische schade. 1.6 1.4 H+-concentratie mmol/l x 10–7 Bloedmonsters uit de navelstreng Voor de gasanalyse van navelstrengbloed zijn nauwkeurige monsternemingstechnieken nodig. Onmiddellijk afklemmen van de navelstreng is uiterst belangrijk. Wanneer het kind voor het eerst ademhaalt, nemen de longen snel de functie van de placenta over en neemt de kooldioxideconcentratie in het bloed van de baby snel af. Wanneer dit gebeurt is het niet mogelijk de mate van metabole acidose te berekenen. In welke mate zou snel afklemmen van invloed zijn op de conditie van de voldragen neonaat? In wezen is het bloed van de baby dat van de baby en behoort het placentaire bloed bij de placenta. Het is misschien helemaal niet goed voor de baby om extra bloed te krijgen, eerder het tegendeel. Het is algemeen bekend dat een extra bloedvolume de neonatale adaptatie negatief beïnvloedt en de belangrijkste symptomen in verband met laat afklemmen zijn als volgt. • Knorren tijdens de eerste twee uur. • Een risico voor het centrale zenuwstelsel dat wordt beïnvloed door vertraagde longadaptatie en een risico van hartfalen wanneer het veneuze hematocriet hoger is dan 65%. • Hyperbilirubinemie. vene 1.2 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 6.7 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 pH De pH geeft een indicatie van de concentratie van vrije waterstofionen in het bloed. Deze grafiek toont het verband tussen de pH en de vrije waterstofionenconcentratie. Dit is een logaritmische relatie, wat betekent dat, wanneer er een daling is in pH op een laag niveau, bijvoorbeeld, tussen 7,00 en 6,90, er twee keer zoveel vrije waterstofionen gegenereerd zijn in vergelijking met een pH-daling van 7,30 tot 7,20. 33 het monster onmiddelijk te nemen en de bloedgasanalyse uit Wanneer bestaat er een risico van schade? te voeren. Monsters moeten zowel van de arterie als van de vene worden genomen en de naald moet schuin worden inge100% bracht. BDecf (base-deficit) De mate van metabole acidose, als berekend door het BDecf, geeft een schatting van de mate waarin de baby is blootgesteld aan hypoxie tijdens de bevalling. Vrije waterstofionen zijn potentieel schadelijk voor de cel en de foetus probeert het aantal vrije waterstofionen zoveel mogelijk te verminderen. De meest efficiënte buffers zijn het hemoglobine in het bloed, proteïnen en bicarbonaationen in de weefsels en het bloed. Metabole acidose wordt gedefinieerd als een situatie waarin deze buffers zijn gebruikt en metabole acidose kan gekwantificeerd worden door het base-deficit in de extra-cellulaire vloeistof te berekenen. Het base-deficit wordt altijd berekend aan de hand van metingen van pH en kooldioxide. Het base-deficit in de extra-cellulaire vloeistof wordt afgekort tot BDecf en geeft de hoeveelheid buffers aan in zowel het bloed als de weefsels die zijn gebruikt als gevolg van de noodzaak om waterstofionen te bufferen. Helaas kunnen de algoritmen die in verschillende bloedgasmachines worden gebruikt aanzienlijk verschillen en het kan moeilijk zijn om te beslissen of de base-deficitgegevens correct zijn berekend. Wanneer er ook maar enige twijfel bestaat, neem dan contact op met Neoventa Medical. Wanneer de verkeerde algoritmen worden gebruikt, wordt meer metabole acidose aangegeven. 80% 60% 40% 20% 0% ge e nk arterie H+ H+ H+ H+ haemoglobin H+ H+ bloedvat H+ H+ bicarbonate 34 buffers hemoglobine proteïnen bicarbonaat H+ vene H+ protein H+ ee ne nn on pe eo ata rin na pr le tal ata ob toe eb lem le va ew mo en lle ak rta n ing lite strengarterie moet tussen de -2,5 en 10,0 mmol/l liggen. Waarden uit de navelstrengvene tonen een hogere pH dan uit de arterie, normaal tussen de 7,17 en 7,48, en de PCO2 moet lager zijn, tussen de 3,5 en 7,9 kPa, maar het base-deficit is ruwweg hetzelfde, tussen de -1 en 9,0 mmol/l. Normaal zouden we dus duidelijke verschillen in arteriele en veneuze pH en PCO2 verwachten. Het BDecf moet echter hetzelfde zijn. Een arteriele pH <7,05 en een BDecf >10 mmol/l wordt bij 2,5% van de bevolking geregistreerd. weefsel H+ he Er zijn verschillende studies die aantonen dat de navelstrengarterie-pH moet dalen tot 7,05 en zelfs onder de 7,00 alvorens er significante risico’s ontstaan. Zelfs bij zulke lage metingen ondervindt meer dan 60% van baby’s geen problemen in de neonatale periode (Goldaber et al). Wanneer een baby tijdens de bevalling is blootgesteld aan hypoxie met duidelijke metabole acidose, is het risico van lange termijn gevolgen zeer klein, op voorwaarde dat de baby goed door de neonatale periode komt. BDecf (base-deficit) rode bloedcel all isc it Normale waarden Het is belangrijk dat men de normale zuur-base-waarden kent die ten tijde van de geboorte vanuit de navelstreng kunnen worden geregistreerd. Een normale pH in de navelstrengarterie ligt tussen de 7,05 en 7,38. De PCO2 in de navelstrengarterie ligt normaal tussen de 4,9 en 10,7 kPa, maar het kan veel hoger zijn, en het base-deficit in de navel- H+ lin navelstrengarterie pH <7,00 navelstrengarterie pH 7,00-7,04 navelstrengarterie pH 7,05-7,09 H+ Buffers vangen vrije waterstofionen. Deze buffers worden gebruikt in geval van metabole acidose. Dit kan worden geregistreerd als BDecf. Zuur-base-gegevens van de navelstreng die wijzen op een kortdurende hypoxische gebeurtenis Foutieve zuur-base-gegevens van de navelstreng Monsters uit hetzelde bloedvat! arterie vene pH 7,01 7,02 PCO 2 8,82 BDecf 12,8 Groot verschil – kortdurende hypoxie arterie vene pH 7,01 7,27 8,65 PCO 2 8,82 12,5 BDecf 12,8 Zuur-base-gegevens van de navelstreng die wijzen op een langdurige hypoxische gebeurtenis Klein verschil – langdurige hypoxie arterie vene pH 7,01 7,12 5,14 PCO 2 8,82 6,65 8,0 BDecf 12,8 11,5 Zuur-base-gegevens van de navelstreng; normale waarden arterie vene pH 7,05–7,38 7,17–7,48 PCO 2 (kPa) 4,9–10,7 3,5–7,9 BDecf (mmol/l) -2,5–10,0 -1,0–9,0 Nauwkeurige zuur-base-analyse Voor een nauwkeurige zuur-base-analyse van de navelstreng is onmiddellijk afklemmen noodzakelijk. Zowel uit de navelstrengarterie als uit de vene moeten monsters worden genomen. Hier zijn verschillende redenen voor; ten eerste, om te bepalen dat het ene monster arterieel is en het andere veneus. Bovendien, kunnen we door de arteriële en veneuze monsters te vergelijken, zien of de hypoxie acuut of meer langdurig is geweest. Hoe weten we of de monsters correct zijn en gegevens uit zowel de arterie als de vene bevatten? Dit wordt mogelijk gemaakt door naar de verschillen in pH en PCO2 te kijken. De pH moet in de arterie minstens 0,03 eenheden lager zijn en de PCO2 moet in de arterie minstens 1,0 kPa hoger zijn. Door het base-deficit in monsters uit de navelstrengarterie en vene te bestuderen wordt informatie verkregen over de duur van de hypoxie. Een hoog base-deficit in de arterie en een normaal base-deficit in de vene wijzen op kortdurende hypoxie. Bij een hoog base-deficit in zowel de arterie als de vene heeft de hypoxische episode langer geduurd en neemt het risico van hypoxische schade toe. schading ontstaat zijn geïdentificeerd. 1. Aanwijzingen van metabole acidose in de navelstrengarterie of vroege neonatale bloedmonsters (pH <7,00 en base deficit ≥12 mmol/l). 2. Vroege eerste symptomen van ernstige of matige neonatale encefalopathie bij voldragen zuigelingen. 3. Cerebrale parese van het spastische, quadriplegische of dyskinetische type. Andere criteria die gecombineerd wijzen op optreden tijdens de bevalling, maar op zich niet specifiek zijn, zijn als volgt. 4. Een observatie van een hypoxische gebeurtenis die zich onmiddellijk voor of tijdens de bevalling voordoet. 5. Een plotselinge, snelle en voortdurende verslechtering van het foetale hartfrequentiepatroon, gewoonlijk na de hypoxische observatie terwijl het CTG-patroon voorheen normaal was. 6. Apgar-scores van 0-6 gedurende meer dan vijf minuten. 7. Vroege tekenen van multi-systeembetrokkenheid. 8. Vroege beeldvormende aanwijzingen van acute cerebrale abnormaliteit. Alledrie de essentiële criteria moeten aanwezig zijn voor een gebeurtenis tijdens de bevalling om gezien te worden als oorzaak voor een cerebrale parese. Alleen aan de mate van metabole acidose wordt de benodigde specificiteit toegekend voor het identifceren van een gebeurtenis tijdens de bevalling. Om zeker te stellen dat het hypoxische proces is begonnen bij de bevalling, moet aan alle criteria van vier tot acht zijn voldaan. Hun relatie tot hypoxie is op zich niet sterk en, in het geval Wat is asfyxie? Tot voor kort bestond er geen internationaal document waarop de criteria werden vermeld voor de diagnose van asfyxie tijdens de bevalling. De volgende essentiële criteria voor de diagnose van acute hypoxie tijdens de bevalling waardoor persistente hersenbe- 35 Wat is asfyxie? gebeurtenis tijdens de bevalling het kind lijdt eronder behoefte aan reanimatie metabole acidose neonatale complicaties van een normale vijf-minuten Apgar is de waarschijnlijkheid van een hypoxische beschadiging tijdens de bevalling duidelijk verminderd. De uitdaging van dit moment is deze trend vast te houden en nog verder te ontwikkelen. We kunnen veel leren door onze kennis uit te breiden over hoe de foetus reageert op de stress van de bevalling. Door middel van dit leerproces zal het risico dat een kind letsel oploopt aanzienlijk worden verlaagd en zal tegelijkertijd het aantal onnodige operatieve geboorten voor een niet geruststellende foetale status afnemen. Samenvatting De vorige eeuw hebben we een buitengewone daling in zuigelingensterfte gezien in verband met zwangerschap en geboorte. Zuigelingensterfte in Zweden vanaf 1900 80 80 70 70 60 60 50 50 kindersterfte 40 40 30 30 20 10 0 10 sterfte tijdens de eerste maand 20 sterfte tijdens de eerste week 10 sterfte tijdens de eerste dag 0 doodgeborenen 10 20 20 30 1915 30 1920 1925 1930 1935 1940 1945 1950 36 1955 1960 1965 1970 1975 1980 Referenties CTG 1. Editorial. Intrapartum fetal monitoring - a disappointing story. N.Engl.J.Med. 1990;322:624-6. 2. Greene KR. Intelligent fetal heart rate computer systems in intrapartum surveillance. Curr.Opin.Obstet.Gynecol. 1996;8:123-7. 3. Ingmarsson I, Ingmarsson E. Elektronisk fosterövervakning. Lund: Studentlitteratur, 1987. 4. Itskovitz J, LaGamma EF, Rudolph AM. Heart rate and blood pressure responses to umbilical cord compression in fetal lambs with special reference to the mechanism of variable deceleration. Am.J.Obstet.Gynecol. 1983;147:451-7. 5. Larsen JF. Why has conventional intrapartum cardiotoco graphy not given the expected results? J.Perinat.Med. 1996;24:15-23. 6. MacDonald D, Grant A, Sheridan-Pereira M, Boylan P, Chalmers I. The Dublin randomized controlled trial of intrapartum fetal heart rate monitoring. Am.J.Obstet.Gynecol. 1985;152:524-39. 7. Nelson KB, Dambrosia JM, Ting TY, Grether JK. Uncertain value of electronic fetal monitoring in predic ting cerebral palsy. N.Engl.J.Med. 1996;334:613-8. 8. Richardson BS, Carmichael L, Homan J, Johnston L, Gagnon R. Fetal cerebral, circulatory, and metabolic responses during heart rate decelerations with umbilical cord compression. Am.J.Obstet.Gynecol. 1996;175:929-36. 9. Umstad MP, Permezel M, Pepperell RJ. Litigation and the intrapartum cardiotocograph. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1995;102:89-91. Fundamentele fysiologie 1. Cohn HE, Sacks EJ, Heymann MA, Rudolph AM. Cardiovascular responses to hypoxemia and acidemia in fetal lambs. Am.J.Obstet.Gynecol. 1974;120:817-24. 2. Dawes GS, Mott JC, Shelley HJ. The importance of cardiac glycogen for the maintenance of life in fetal lambs and new born animals during anoxia. Am.J.Physiol 1959;146 :516-38. 3. Fisher DJ, Heymann MA, Rudolph AM. Myocardial oxy gen and carbohydrate consumption in fetal lambs in utero and in adult sheep. Am.J.Physiol 1980;238:H399-H405. 4. Goldaber KG, Gilstrap LC, III, Leveno KJ, Dax JS, McIntire DD. Pathologic fetal acidemia. Obstet.Gynecol. 1991;78:1103-7. 5. Greene KR, Rosén KG. Intrapartum asphyxia. In Levene MI, Bennett MJ, Punt J, eds. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery, pp 265-72. Edinburgh, London, Melbourne and New York: Churchill Livingstone, 1995. 6. Hokegard KH, Eriksson BO, Kjellmer I, Magno R, Rosén KG. Myocardial metabolism in relation to electrocardio graphic changes and cardiac function during graded hypo xia in the fetal lamb. Acta Physiol Scand. 1981;113:1-7. 7. Itskovitz J, LaGamma EF, Rudolph AM. Heart rate and blood pressure responses to umbilical cord compression in fetal lambs with special reference to the mechanism of variable deceleration. Am.J.Obstet.Gynecol. 1983;147:451-7. 8. Kjellmer I. Prenatal and intrapartum asphyxia. In Levene MI, ed. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery, pp 357-69. Churchill Livingstone, 1988. 9. Lagercrantz H, Bistoletti P. Catecholamine release in the newborn infant at birth. Pediatr.Res. 1977;11:889-93. 10. Low JA, Galbraith RS, Muir DW, Killen HL, Pater EA, Karchmar EJ. Factors associated with motor and cognitive deficits in children after intrapartum fetal hypoxia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1984;148:533-9. 11. Murphy KW, Johnson P, Moorcraft J, Pattinson R, Russell V, Turnbull A. Birth asphyxia and the intrapartum cardiotocograph. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1990;97:470-9. 12. Nylund L, Lagercrantz H, Lunell NO. Catecholamines in fetal blood during birth in man. J.Dev.Physiol 1979;1:427-30. 13. Peebles DM. Cerebral hemodynamics and oxygenation in the fetus. The role of intrapartum near-infrared spectroscpy. Clin.Perinatol. 1997;24:547-65. 14. Richardson BS, Carmichael L, Homan J, Johnston L, Gagnon R. Fetal cerebral, circulatory, and metabolic responses during heart rate decelerations with umbilical cord compression. Am.J.Obstet.Gynecol. 1996;175:929-36. 15. Rosén KG, Dagbjartsson A, Henriksson BA, Lagercrantz H, Kjellmer I. The relationship between circulating catechola mines and ST waveform in the fetal lamb electrocardiogram during hypoxia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1984;149:190-5. 16. Rosén KG, Lilja H, Hökegård KH, Kjellmer I. The rela tionship between cerebral cardio-vascular and metabolic functions during labour in the lamb fetus. In Jones CT, ed. Symposium on the physiological development of the fetus and newborn, London: Academic Press, 1985. 17. Su JY, Friedman WF. Comparison of the responses of fetal and adult cardiac muscle to hypoxia. Am.J.Physiol 1973;224:1249-53. 18. Thiringer K, Karlsson K, Rosen KG, Kjellmer I. Contribution of heart muscle, liver, skeletal muscle and placenta to the asphyxial hypoxanthine elevation in the acutely exteriorised fetal lamb. Biol.Neonate 1984;45:169-82. Foetaal ECG 1. Arulkumaran S, Lilja H, Lindecrantz K, Ratnam SS, Thavarasah AS, Rosen KG. Fetal ECG waveform analysis should improve fetal surveillance in labour. J.Perinat.Med. 1990;18:13-22. 2. Greene KR, Dawes GS, Lilja H, Rosén KG. Changes in the ST waveform of the fetal lamb electrocardiogram with hypoxemia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1982;144:950-8. 3. Greene KR, Westgate J. The ST waveform. In Van Geijn HP, Copray FJA, eds. A critical appraisal of fetal surveillance, pp 388-98. Amsterdam: Elsevier Science B.V., 1994. 4. Greene KR, Rosén KG. Intrapartum asphyxia. In Levene MI, Bennett MJ, Punt J, eds. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery, pp 265-72. Edinburgh, London, Melbourne and New York: Churchill Livingstone, 1995. 5. Greene KR, Rosén KG. Long-term ST waveform changes in the ovine fetal electrocardiogram: the relationship to spontaneous labour and intrauterine death. Clin.Phys.Physiol Meas. 1989;10 Suppl B:33-40. 6. Hon EH, Lee ST. The fetal electrocardiogram of the dying fetus. Am.J.Obstet.Gynecol. 1963;87:804. 7. Hokegard KH, Eriksson BO, Kjellmer I, Magno R, Rosén KG. Myocardial metabolism in relation to electrocardio graphic changes and cardiac function during graded hypo xia in the fetal lamb. Acta Physiol Scand. 1981;113:1-7. 8. Johanson RB, Rice C, Shokr A, Doyle M, Chenoy R, O’Brien PM. ST-waveform analysis of the fetal electrocardio gram could reduce fetal blood sampling. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1992;99:167-8 9. Lilja H, Greene KR, Karlsson K, Rosen KG. ST waveform changes of the fetal electrocardiogram during labour -a clinical study. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1985;92:611-7. 37 10. Lilja H, Karlsson K, Lindecrantz K, Rosén KG. Micro processor based waveform analysis of the fetal electrocardio gram during labor. Int.J.Gynaecol.Obstet.1989;30:109-16. 11. Lindecrantz KG, Lilja H, Widmark C, Rosén KG. Fetal ECG during labour: a suggested standard. J.Biomed.Eng 1988;10:351-3. 12. Luzietti R, Erkkola R, Hasbargen U, Mattsson LA, Thoulon JM, Rosén KG. European Community multi Center Trial ”Fetal ECG Analysis During Labor”: ST plus CTG analysis. J.Perinat.Med. 1999;27:431-40. 13. Mistry RT, Neilson JP. Intrapartum fetal ECG plus heart rate recording. Oxford: The Cochrane Library Issue 2, 1998. 14. Murphy KW, Russell V, Johnson P, Valente J. Clinical assessment of fetal electrocardiogram monitoring in labour. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1992;99:32-7. 15. Noble D. The initiation of the heart beat. Oxford: Oxford Univeristy Press, 1979. 16. Pardi G, Tucci E, Uderzo A, Zanini D. Fetal electrocadio gram changes in relation to fetal heart rate patterns during labor. Am.J.Obstet.Gynecol. 1974;118:243-50. 17. Rosén KG, Hokegard KH, Kjellmer I. A study of the relationship between the electrocardiogram and hemo dynamics in the fetal lamb during asphyxia. Acta Physiol Scand. 1976;98:275-84. 18. Rosén KG, Arulkumaran S, Greene KR, et al. Clinical validity of fetal ECG analysis. In Saling E, ed. Perinatology, pp 95-110. New York: Raven Press, 1992. 19. Rosén KG, Dagbjartsson A, Henriksson BA, Lagercrantz H, Kjellmer I. The relationship between circulating cate cholamines and ST waveform in the fetal lamb electrocardio gram during hypoxia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1984;149:190-5. 20. Rosén KG, Hrbek A, Karlsson K. Changes in the ECG and somatosensory-evoked EEG responses during intra uterine asphyxia in the sheep. Biol.Neonate 1976;30:95-101. 21. Rosén KG, Kjellmer I. Changes in the fetal heart rate and ECG during hypoxia. Acta Physiol Scand. 1975;93:59-66. 22. Rosén KG, Isaksson O. Alterations in fetal heart rate and ECG correlated to glycogen, creatine phosphate and ATP levels during graded hypoxia. Biol.Neonate 1976;30:17-24. 23. Rosén KG, Lindecrantz K. STAN – the Gothenburg model for fetal surveillance during labour by ST analysis of the fetal electrocardiogram. Clin.Phys.Physiol Meas. 1989;10 Suppl B:51-6. 24. Rosén KG,.Luzietti R. The fetal electrocardiogram: ST wave-form analysis during labour. J.Perinat.Med. 1994;22:501-12. 25. Westgate, J. An evaluation of electronic fetal monitoring with clinical validation of ST wave form analysis during labour. 1993. Department of Obsterics, Plymouth Postgraduate Medical Shool, University of Plymouth, UK. 26. Westgate J, Harris M, Curnow JS, Greene KR. Plymouth randomized trial of cardiotocogram only versus ST wave form plus cardiotocogram for intrapartum monitoring in 2400 cases. Am.J.Obstet.Gynecol. 1993;169:1151-60. 27. Westgate J, Keith RD, Curnow JS, Ifeachor EC, Greene KR. Suitability of fetal scalp electrodes for monitoring the fetal electrocardiogram during labour. Clin.Phys.Physiol Meas. 1990;11:297-306. 28. Widmark C, Jansson T, Lindecrantz K, Rosén KG. ECG waveform, short term heart rate variability and plasma catecholamine concentrations in response to hypoxia in intrauterine growth retarded guinea-pig fetuses. J.Dev.Physiol 1991;15:161-8. Beoordeling van het kind 1. Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Anthesia and Analgesia 1953;32:260-270. 2. Duerbeck NB, Chaffin DG, Seeds JW. A practical approach to umbilical artery pH and blood gas deter minations. Obstet.Gynecol. 1992;79:959-62. 3. Goldaber KG, Gilstrap LC, III, Leveno KJ, Dax JS, McIntire DD. Pathologic fetal acidemia. Obstet.Gynecol. 1991;78:1103-7. 4. Greene KR, Rosén KG. Intrapartum asphyxia. In Levene MI, Bennett MJ, Punt J, eds. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery, pp 265-72. Edinburgh, London, Melbourne and New York: Churchill Livingstone, 1995. 5. Huch A, Huch R, Rooth G. Guidelines for blood samp ling and measurement of pH and blood gas values in obstetrics. Based upon a workshop held in Zurich, Switzerland, March 19, 1993 by an Ad Hoc Committee. Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol. 1994;54:165-75. 6. Low JA, Galbraith RS, Muir DW, Killen HL, Pater EA, Karchmar EJ. Motor and cognitive deficits after intra partum asphyxia in the mature fetus. Am.J.Obstet.Gynecol. 1988;158:356-61. 7. Low JA, Muir DW, Pater EA, Karchmar EJ. The associa tion of intrapartum asphyxia in the mature fetus with newborn behavior. Am.J.Obstet.Gynecol. 1990;163:1131-5. 8. MacLennan A. A template for defining a causal relation between acute intrapartum events and cerebral palsy: inter national consensus statement. BMJ 1999;319:1054-9. 9. Owen P, Farrell TA, Steyn W. Umbilical cord blood gas analysis; a comparison of two simple methods of sample storage. Early Hum.Dev. 1995;42:67-71. 10. Richards DS, Johnson JW. The practical implications of cord blood acid-base studies. Clin.Obstet.Gynecol. 1993;36:91-8. 11. Rosén KG, Murphy KW. How to assess fetal metabolic acidosis from cord samples. J.Perinat.Med. 1991;19:221-6. 12. Ruth VJ, Raivio KO. Perinatal brain damage: predictive value of metabolic acidosis and the Apgar score. BMJ 1988;297:24-7. 13. Sahling E, Langner K. Fetal acid-base measurements in labour. In Spencer JAD, ed. Fetal monitoring, pp 211-7. Turnbridge Wells, UK: Castle House Publications, 1989. 14. Westgate J, Garibaldi JM, Greene KR. Umbilical cord blood gas analysis at delivery: a time for quality data. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1994;101:1054-63. 15. Westgate J, Harris M, Curnow JS, Greene KR. Plymouth randomized trial of cardiotocogram only versus ST wave form plus cardiotocogram for intrapartum monitoring in 2400 cases. Am.J.Obstet.Gynecol. 1993;169:1151-60. 16. Westgate J, Rosén KG. Acid-base balance at birth. In Van Geijn HP, Copray FJA, eds. A critical appraisal of fetal surveillance, pp 595-603. Amsterdam: Elsevier Science B.V., 1994. 38 Dit studiemateriaal is een onderdeel van het EU-project onder de titel “Dissemination of a knowledge based system for determining appropriate intervention during labour based on qualified analysis of the foetal electrocardiogram (FECG)[Verspreiding van een op kennis gebaseerd systeem voor het bepalen van de juiste interventie tijdens de bevalling op basis van gekwalificeerde analyse van het foetale elektrocardiogram (FECG)]”. De EU steunt dit project door middel van het programma “Promotion of innovation and encouragement of SME participation [Promotie van innovatie en bevorderen van SMEparticipatie]” programma (IPS-1999-00029). [email protected] www.neoventa.com CLD 300 201/31 R1D © 2006 Neoventa Medical AB. All rights reserved.
