Diabetes mellitus

Diabetes mellitus - Suikerziekte
Heel frequent voorkomend probleem voor de volksgezondheid
DEFINITIE

Enge zin: overmatig verlies van suiker (glucose) in urine

Bredere zin (niet enkel invloed op suikers): eigenlijk een complexe stoornis in het
metabolisme van eiwitten, suikers en vetten

Verhoging van glucose in bloed

Veranderingen in metabolisme van eiwitten en vetten

Veroorzaakt door absoluut of relatief tekort aan insuline (wordt gemaakt in
pancreas)

Te wijten aan stoornis in werking van Insuline

Insuline geproduceerd in ß-cellen van pancreas
INDELING



Verhoogd risico op diabetes

Normale glucosetolerantie

Behoren tot risicogroep (familiaal)
Zwangerschapsdiabetes

Zwangerschap zorgt voor een belasting van het metabolisme, dit is de
druppel die de emmer doet overlopen, er is een latente neiging aanwezig

Treedt op tijdens en verdwijnt na zwangerschap

Een derde tot de helft later diabetes mellitus

Verhoogde morbiditeit en mortaliteit voor fœtus
Verminderde glucosetolerantie (tussenstap)

Gestoorde OGTT (orale glucose tolerantie test) minder tolerant

Evolutie naar diabetes 7,5% per jaar

Diabetische vaatverwikkelingen
ORALE GLUCOSE TOLERANTIE TEST
Men geeft u suiker en daarna volgt men de glucoseconcentraat in uw bloed
gedurende twee uur. Normaal is die onder 200mg. Nuchter moet je minder dan 126
hebben. De witte lijn, toont werking insuline: zorgt ervoor dat bloedsuiker terug zal
dalen.
Bij storing kijk naar rode lijn: de glucose in het bloed zal harder doorschieten en
langzamer dalen. Na twee uur duidelijk te hoge bloedsuiker. Nog geen diabetes
maar neigt ernaar. Ook al enkele problemen van diabetespatiënten.



Diabetes mellitus type 1

Absolute insuline deficiëntie

Insuline-afhankelijk/dependent voor de rest van je leven

Juveniel type: bij jonge mensen, absoluut gebrek aan insuline, geen
productie insuline, afhankelijk van inspuiten van insuline
Diabetes mellitus type 2

Produceren veel insuline maar zijn er resistent tegen, de cellen reageren
hier niet meer op

Relatieve insuline deficiëntie

Insulineresistentie

Niet-insuline afhankelijk (produceren wel insuline)

Maturity-onset: volwassen

Overgewicht
Secundaire diabetes mellitus

Chronische pancreatitis; haemochromatose; Cushing
DIAGNOSE

Willekeurige glycaemie > 200 mg/dl

Nuchtere glycaemie > 126 mg/dl

Eventueel glucosurie (suiker in de urine)

HgbA1c: geglycosyleerd hemoglobine

Glucose gaat zich binden aan hemoglobine

Percentage hemoglobine bezet met glucose: bij iedere diabeticus moet
men dit regelmatig meten (prikker)

Normaal 4-6%

Percentage verhoogt met gemiddelde glycaemie

Parameter voor diabetesregeling : beste parameter om suikerregeling te
kennen: hoe hoger, hoe slechter de suiker geregeld is
ONTSTAANSWIJZE


Diabetes mellitus type 1

Erfelijke achtergrond

Auto-immune destructie van ß-cellen in pancreas

Omgevingsfactoren: virale infecties

Plotse metabole decompensatie

Absoluut tekort aan insuline

Zonder insuline dodelijke afloop
Diabetes mellitus type 2

Erfelijke achtergrond

Obesitas

Resistentie aan insuline

Relatief tekort aan insuline

Niet-afhankelijk van insuline

Belangrijke morbiditeit

Belangrijke mortaliteit: sterftecijfers 2-3 x hoger dan bij niet-diabetes
controlegroep

10% van onze oudere bevolking heeft d.m. type 2
NORMALE WERKING VAN INSULINE
Recapitulatie (zie leverziekten): Glucose wordt opgenomen in de levercel. De dikke
rode pijlen worden gestimuleerd in aanwezigheid van insuline. Je neemt glucose op
in de cellen, eerste reden van daling bloedsuiker. Tweede reden aanmaken van
reservesuiker, glycogeen. Ten derde onder invloed van insuline gaat in het
spierweefsel het evenwicht verschuiven van aminozuur naar eiwitten. Het is het
enige anabool hormoon. Het zorgt voor een opbouw. Zowel in de lever, in de
spieren en vetten.
EFFECTEN BIJ TEKORT AAN INSULINE
Bij insuline tekort. Dan verschuift het evenwicht in tegenovergestelde richting.
Glucose wordt niet meer in de cel opgenomen. De poort blijft dicht. Glycogeen
wordt afgebroken en eiwitten (spieren) en vetten worden ook afgebroken. Vanuit
aminozuren worden dan in de levercel omzettingen gedaan naar glucose,
neoglucose (nieuwe glucose). Vetaanmaak wordt nu niet meer gestimuleerd.
Vetzuren gaan naar de lever en worden dan gemetaboliseerd. Er ontstaan
ketonzuren. Bij ontregelde suikerzuren, wordt je zuur en ga je hyperventileren om
het uit te ademen. Als je een hoge cholesterol hebt, heb je meer kans op
cardiovasculair lijden. Dit is een complexe metabole ontregeling.
GEVOLGEN VAN INSULINETEKORT



Hyperglycaemie

Verminderde opname van glucose in cellen, hogere bloedsuiker (geen
opname in cellen, afbraak glycogeen en ontstaan neoglucose)

Verhoogde glucoseproductie in lever
Glucosurie

Overschrijden van glucose absorptiecapaciteit in tubuli

Glucose in urine
Osmotische diurese


Polyurie (veel plassen en dorst), nycturie (’s nachts plassen), polydipsie
(veel water drinken)

Vermagering door verlies van calorieën
Verhogen van vetconcentraties in bloed

Ketonen > ketoacidose

Cholesterol en triglyceriden > atheromatose

Arteriosclerose: slagaderverharding door afzetting
vetstoffen tegen de binnenwand van de slagader
van
plaque
van
VERWIKKELINGEN

Angiopathie: lijden van de bloedvaten

Macroangiopathie: lijden van de grote bloedvaten


Cardiovasculaire verwikkelingen
hersenen, onderste ledematen

Arteriosclerose
belangrijkste
doodsoorzaak:
hart,
Microangiopathie

Aantasting kleine bloedvaten, capilairen

Secundair aan de metabole afwijkingen

Belang van zeer strikte diabetesregeling

Vooral ogen en nieren:
o Diabetische retinopathie > blindheid bv. aantasting capilairen in de
retina  kan je blind worden dus jaarlijks naar de oogarts om met
laser te behandelen
o Diabetische glomerulopathie > nierinsufficientie : eiwitverlies,
glomeruli beschadigd, nierfunctie gaat progressief achteruit
(kunstnier, niertransplantatie enzovoort). Goede indicatie voor
gecombineerde nier en pancreas transplantatie want dan je ineens
terug insuline aanmaken
RETINOPATHIE
Rechts is bij diabetes. Bloedingen in retina.
Beschadigde capillairen.




Neuropathie

Perifere sensibele polyneuropathie
o Vooral onderste ledematen: hevige schietende pijnen in de onderste
ledematen, benen
o Gevoelstoornissen
o Paresthesieën (tintelingen) en pijn

Autonome neuropathie
o Gastrointestinaal: diarree, gestoorde maaglediging
o Urogenitaal: impotentie, gestoorde blaaslediging
o Cardiovasculair: orthostatische hypotensie (bloeddruk daalt plots bij
rechtstaan, normaal onmiddellijke vasoconstrictie bij rechtstaan maar
bij hen niet dus ze vallen), verlies van pijnsensatie bij hartinfarct
Diabetische voet

Combinatie: gevoelsstoornissen bv. voelen geen wonde (neuropathie),
beschadigde kleine (microangiopathie) en grote aders (macroangiopathie)

Circulatie gaat dicht en voeten sterven af

Verhoogde vatbaarheid voor infecties
Hypoglycaemisch coma

Teveel Insuline

Teveel inspanning/ te weinig gegeten bij normale insuline

Geen evenwicht

Plots symptomen/manifestatie

Orthosympatische reacties: zweten, hongergevoel, hartkloppingen, …

Adrenaline wordt gestimuleerd, als je niet oplet in diepe coma

Bewustzijnsverlies

Lage bloedsuiker

Behandeling door toediening van suiker per os of intraveneus: best altijd
suiker bij hebben, indien in coma dan via infuus

Zeer gevaarlijk voor de hersenen, als je hier lang in bent dan zeker
beschadiging
Hyperglycaemisch ketoacidotisch coma: door ketonlichamen ontstaat er
acidose

Insulinetekort

Traag optredend

Cascade van symptomen door insulinetekort

Dehydratatie, shock, coma

Hoge bloedglucose, glucosurie (suiker in water, veel plassen en drinken),
acidose, hyperventilatie

Uiteindelijk in shock doordat je water en suiker blijft verliezen en daarna
in coma

Intensieve behandeling met vocht en insuline
BEHANDELING
BEHANDELING BIJ TYPE 1




Doelstellingen

Correctie van symptomen

Preventie van hypo- en hyperglycaemisch coma

Preventie van complicaties

Maximale aanvaarding, zelfcontrole en integratie in normale maatschappij

Compromis tussen biochemisch wenselijke en psychisch haalbare
Insuline therapie

Kortwerkende: Actrapid, Novorapid

Langwerkende: Insulatard, Lantus

Subcutaan: abdomen, bovenarm, dij

Pensysteem

Basaal-bolus systeem: kortwerkend ‘s morgens voor ontbijt dus laag
houden suiker tijdens voormiddag (zelfde voor lunch en diner)
o Dosis kortwerkende voor elke maaltijd
o Dosis langwerkende voor slapengaan
o Normaal vier spuiten per dag

Split insuline therapie
o Voor ontbijt en avondmaal
o Mengsel van kort- en langwerkende (Mixtard)
Dieet

Maaltijden van constante samenstelling en op constante tijdstippen

Vaste dosis fysische inspanningen

AVVZ dieet ter preventie cardiovasculaire aandoeningen

Beperking snel resorbeerbare koolhydraten
Lichamelijke activiteit

Verbrandt suiker zonder insuline  actief sporten is goed, beste preventie
voor hart- en bloedvaatziekten


Preventie van atherosclerose

Geen invalidencomplex
Educatie en zelfcontrole

Patiënt zelf staat in voor dagdagelijkse therapie

Regelmatig zelfcontrole op bloedsuiker

Diabetesdagboek

Controle door arts

Controle op verwikkelingen
BEHANDELING BIJ TYPE 2

Doelstelling: vooral voorkomen van atherosclerose

Dieet

Vermagering bij obesitas

AVVZ dieet

Beperking snel resorbeerbare suikers en alcohol

Regelmatig fysische inspanningen

Rookverbod en bloeddrukcontrole

Medicatie

Sulfonylurea’s: Diamicron, Glurenorm, Amarylle,..

Glucophage

Evt. Insuline
Obesitas - Zwaarlijvigheid
PREVALENTIE

Toenemende verzwaring van de bevolking

Zowel bij
 Volwassenen
 Adolescenten
 Kinderen

Niet alleen in Westen: uitbreiding naar Oosten

1988-1994; USA: Tabel
DEFINITIES

Body mass index (BMI) : Kg/m2

Normaal: 20-25

Overgewicht : 25.0-29.9

Obesitas : 30-39.9

Morbide/dodelijke obesitas : ≥ 40

Middelomtrek (2e factor na BMI, onafhankelijke risicofactor naar uw gezondheid
toe)

Maat voor morbiditeits- en mortaliteitsrisico

~Verdeling van lichaamsvet

Abdominaal vet: Viscerale, androïde, appelvormige obesitas (vetopstapeling
op de buik)  gevaarlijk!

Hoger gezondheidsrisico dan perifere,
(vetopstapeling op dijen en heupen)
gynoïde,
peervormige
obesitas
Sterk verhoogd risico
Man ≥ 102 cm
Vrouw ≥ 88 cm

Cardiovasculair risico bij bovenstaande gegevens

Nu aangepast: bij vrouw taille van max. 80 en man van max. 94

Probleem met definitie, men houdt geen rekening met leeftijd, maar men kan
veronderstellen hoe ouder, hoe hoger de tailleomtrek

Risico van obees: verhoogde sterfte, verhoogd risico op kapotte knieën, meer
risico op kanker, enz.

Afvallen en meer beweging

Naar psycholoog voor cognitieve gedragstherapie

Bij mobide  maagoperatie
EVALUATIE


BMI
Middelomtrek
Verdere risicobepaling ter bepaling intensiteit klinische interventie

Zeer sterk verhoogd risico
•
•
•

Coronaire hartziekten
Andere cardiovasculaire aandoeningen
Type 2 diabetes
Andere risicofactoren
•
•
•
•
•
•
•
•
•


Fysieke inactiviteit
Hoge triglyceriden
Roken
Arteriële hypertensie
Gestoorde OGTT
Familiale cardiovasculaire antecedenten
Lage HDL cholesterol ≤ 40 mg/dl
Suboptimale LDL cholesterol ≥ 110 mg/dl
Leeftijd ≥ 45 jaar voor mannen en ≥ 55 jaar voor vrouwen
Indicatie voor vermagering

BMI ≥ 30 !

BMI ≥ 25.0 – 29.9

of middelomtrek ≥ 88 cm voor vrouwen of 102 cm voor mannen

plus ≥ 2 risicofactoren
Indicatie voor stabilisatie van gewicht

BMI ≥ 25.0 – 29.9

of middelomtrek ≥ 88 cm voor vrouwen of 102 cm voor mannen

Geen of maximaal 1 risicofactor
BEHANDELING

Overleg arts – patiënt

Betrokkenheid en engagement van patiënt cruciaal voor welslagen

Doel:


vermageren 0.5 tot 1.0 kg per week

10% gewichtsafname na 6-12 maanden behandeling
Componenten van behandeling

Energiebeperking

Toename van fysieke activiteit




Gedragsverandering

Eventueel plus farmacotherapie

Eventueel bariatrische heelkunde (= obesitas chirurgie)
Dieettherapie

Laag calorie dieet : 500-1000 kcal onder de dagelijkse behoefte

Evt. Zeer laag calorie dieet : Uitsluitend gebruik van vervangsmaaltijden,
500-800 kcal per dag
Fysieke activiteit: gunstige invloed op

Gewicht en lichaamsamenstelling

Bloedlipiden, bloeddruk en insulineresistentie

Gemoedstoestand
Cognitieve gedragstherapie

Ontwikkelen van strategieën voor
o Controle over keuze van voedsel en eetgedrag
o Verhoging van energieverbruik

Veranderen van levensstijl

Elementen
o Bevorderen van motivatie (“Motivational interviewing”)
o Stimuluscontrole
o Veranderen van negatieve gedachten
o Aangeleerde zelfcontrole
o Stress management
o Hervalpreventie