Decubitus bij dwarslaesiepatiënten: proactief inspecteren

Klinische les
K L I NI SCH E PR AK TI JK
Decubitus bij dwarslaesiepatiënten: proactief
inspecteren
Elise J. Huijssen-Huisman, Tebbe A.R. Sluis en Henk den Besten
Dames en Heren,
Hoewel het verhoogde risico op decubitus bij dwarslaesiepatiënten algemeen bekend is, komt deze aandoening
bij deze populatie nog veel voor.1-3 Dit vraagt een voortdurende alertheid van artsen, want er zijn grote gevolgen
voor de kwaliteit van leven van de patiënt. Bovendien
wordt door decubitus de opnameduur langer of is heropname nodig en dat resulteert in hoge kosten.4
In deze les vragen wij uw aandacht voor twee casussen
van decubitus bij dwarslaesiepatiënten en trekken we een
aantal belangrijke conclusies.
Rijndam Revalidatiecentrum, Leiden.
Drs. E.J. Huijssen-Huisman,
arts in opleiding tot kinderrevalidatiearts
(thans: arts in opleiding tot kinderarts,
Universitair Ziekenhuis Brussel, Brussel);
drs. T.A.R. Sluis, revalidatiearts;
H. den Besten, wondverpleegkundige.
Contactpersoon: drs. E.J. Huijssen-Huisman
([email protected]).
Patiënt A, een 23-jarige jongeman, wordt na een motorongeval opgenomen met multipele fracturen en een
complete dwarslaesie vanaf thoracaal dermatoom 4 (T4).
De dwarslaesie was het gevolg van een multifragmentaire
fractuur van het corpus vertebrae Tiv met verplaatsing
van botelementen in het mergkanaal, een zogenaamde
‘burstfractuur’. De sensibiliteit was gestoord vanaf dermatoom T5 en volledig afwezig vanaf T6. Patiënt werd
opgenomen op de Intensive Care en daarna op een algemene afdeling. Voor het mobiliseren kreeg hij, nadat hij
was verzorgd, zijn kleding en schoenen aan.
Na ontslag uit het ziekenhuis kwam hij in ons centrum
terecht. Daar bleek bij opname dat er in het sacrale gebied
decubitus graad 1 aanwezig was en op beide hielen decubitus graad 4, met onder digitus V een grote korst op de
rechter laterale voetrand (figuur 1). De tabel geeft uitleg
over de ernst van de decubitus. Patiënt werd geïmmobiliseerd, kreeg een antidecubitusmatras en werd geregeld in
een andere houding gelegd (wisselligging) met een verhoging van hoofd en voeteneind van 30°. Na chirurgische
verwijdering van de korst bleek er een open wond tot op
de metatarsale van digitus I te zijn, met geel beslag.
We behandelden de wond met verschillende materialen.
Na 3 weken startten we weer met het mobiliseren van
patiënt. Na 5 maanden waren de wonden op de hielen en
de voetrand dicht. De sacrale decubitusplek herstelde
met alleen wisselligging.
Patiënt B, een 70-jarige man, had in de voorgeschiedenis
diabetes mellitus type 2 en tweemaal een operatieve correctie van een wervelkolomstenose. Hij kreeg een incomplete dwarslaesie vanaf segment L4 na een neurochirurNED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:B318
1
K L I NI SCH E PR AK TI JK
a
b
FIGUUR 1 (a) Linker hiel van patiënt A bij opname, met een decubitusplek
graad 4 en (b) tenen van de rechter voet met eveneens decubitus graad 4.
gische ingreep om een arterioveneuze malformatie ter
hoogte van het filum terminale te emboliseren. Deze was
bij toeval gezien tijdens de eerdere laminectomie. Patiënt
kon al snel zelfstandig uit bed komen en gaf te kennen dat
hij adl-zelfstandig was. Wel had hij een blaar op de rechter hiel, die droog werd verbonden.
Voor verdere revalidatie kwam patiënt naar ons centrum.
Er bleek rechts meer dan links, en distaal meer dan
proximaal krachtverlies te bestaan. Er was geen sensibi2
liteit rechts in dermatoom L4 tot S1 en een verminderde
sensibiliteit in S4-5, met een gestoorde positiezin en
vibratiezin dorsaal van de knie. Links was de sensibiliteit
ongestoord, op enige hyperesthesie na, geïsoleerd in dermatoom L5.
Bij algemeen onderzoek zagen wij een decubituslaesie
graad 4 op de stuit met een diameter van 4 cm, een geïndureerde rand en necrotisch beslag, die noch in het ziekenhuis van herkomst noch door patiënt zelf was
op­gemerkt (figuur 2). Wij bedekten de wond met een
hydrocolloïdverband, gaven patiënt een antidecubitusmatras en schreven wisselligging voor tot 30°. Chirurgische wondsanering vond echter niet plaats.
Een week na de overname kreeg patiënt koorts. Bij onderzoek zagen wij een niet-zieke man, met niet-afwijkende
vitale parameters. Het wondoppervlak was afgenomen,
maar de necroseplek was onveranderd. Aanvullend
onderzoek toonde leukocyten en nitriet in de urine, wat
paste bij een urineweginfectie; in het bloed was alleen
een lichte stijging van de concentratie C-reactieve pro­
teïne (CRP). Na afname van materiaal voor kweken dienden wij een oraal antibioticum toe. Na anderhalve dag
kreeg patiënt koude rillingen en werd overgegaan op
intraveneuze antibiotica. Binnen 24 h ontstond een septische shock, waarbij patiënt ijlde en er hemodynamische
instabiliteit was, waarna hij werd opgenomen in een tertiair centrum. De CRP-waarde bleek fors verhoogd, met
een leukocytose en linksverschuiving. De bloedkweek,
ingezet bij aanvang van de koorts, bleek negatief. De urinekweek toonde een Klebsiella pneumoniae en de wondkweek een Staphylococcus aureus. De bloedkweek ingezet
op het moment van de septische shock toonde eveneens
S. aureus. Alle bacteriën waren gevoelig voor de gegeven
antibiotica.
Na enige dagen kwam patiënt weer terug naar onze kliniek. Het beleid voor de decubituswond was ongewijzigd,
al planden we deze maal een necrotomie. Die kon vanwege de eerdere operaties aan de wervelkolom niet via
epidurale anesthesie plaatsvinden, waardoor patiënt op
een wachtlijst kwam te staan voor necrotomie onder
algehele anesthesie. Binnen 5 dagen na heropname kreeg
hij opnieuw koorts. De wond was pussend, felrood en
stonk. Hierop dienden wij opnieuw een antibioticum toe.
Er groeide een Escherichia coli uit de wondkweek. Binnen 2 dagen zakte de koorts. Hierna volgde met voorrang
de geplande necrotomie, waarna verdere wondgenezing
ongecompliceerd verliep.
Epicrise
Beide casussen laten zien dat bij patiënten met een
dwarslaesie en een asensibele huid vaak lastig te behandelen decubitus ontstaat. Bij patiënt A leidden de schoe-
NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:B318
graad
omschrijving
behandeling
1
niet-wegdrukbare roodheid of cyanose van de intacte huid
warm aanvoelende huid, verkleuring van de huid, oedeem en
induratie zijn mogelijke kenmerken
oppervlakkig huidletsel van de opperhuid (epidermis), al dan niet
met aantasting van de huidlaag daaronder (lederhuid of dermis),
maar zonder aantasting van onderliggende weefsels
het defect manifesteert zich als een blaar of een oppervlakkige
ontvelling
huidletsel tot in de dermis en de subcutis
de schade kan zich uitstrekken tot onderliggende weefsels zoals
fascie
preventieve maatregelen
expliciete aandacht voor drukontlasting en wisselhouding
2
3
4
uitgebreide weefselschade of necrose aan spieren, botweefsel of
steunweefsel
dit is een diepe decubituswond, met of zonder letsel aan epidermis
en dermis
K L I NI SCH E PR AK TI JK
TABEL Gradering van decubitus en bijbehorende behandeling, gebaseerd op de definitie van de European Pressure Ulcer Advisory Panel en de
Nederlandse richtlijn* 6
lokale applicatie van zinkolie FNA of zinkoxide 20% in unguentum leniens FNA
bij wondexsudaat kan men kiezen voor verbandmiddelen
bij necrose verdient necrotomie de voorkeur
de wond afdekken met een synthetische wondbedekker
het aantal benodigde verbandwisselingen is afhankelijk van de exsudatie van
de wond
als bij graad 3
wanneer dit onvoldoende is, kan men gebruikmaken van
natriumhypochlorietcompressen, hydrogel, alginaat- of schuimverband
aansluitend kan excisie van het schone ulcus plaatsvinden, waarna sluiting
met een transplantatiehuid-spierlap het genezingsproces kan versnellen
*www.epuap.org en www.cbo.nl/product/richtlijnen/folder20021023121843/decubitus2002.pdf
nen op drukplaatsen tot decubitus. Die werd pas laat
opgemerkt, doordat patiënt of derden niet structureel
regelmatig de huid controleerden.
Ook patiënt B kreeg decubitus, omdat de huid van de
risicogebieden onvoldoende was gecontroleerd. Daarnaast laat zijn casus zien dat een decubituswond tot een
gevaarlijke sepsis kan leiden indien die niet adequaat
wordt gesaneerd. Voordat wij spreken over de adequate
behandeling en preventie van decubitus, geven wij kort
enige algemene informatie over decubitus en dwarslaesie.
a
Definitie, oorzaken en classificatie van decubitus
Decubitus wordt volgens de herziene multidisciplinaire
richtlijn als volgt gedefiniëerd: ‘Iedere vorm van weefselversterf, veroorzaakt door de inwerking op het lichaam van
druk-, schuif- en wrijfkrachten, of een combinatie hiervan’
(www.cbo.nl/product/richtlijnen/folder20021023121843/
decubitus2002.pdf).6 De oorzaken van decubitus zijn niet
volledig opgehelderd. Een mogelijke verklaring is dat bij
een langdurig onveranderde lichaamshouding op die
plekken waar de externe druk groter is dan de intracapillaire druk de bloedvaten door druk collaberen, waardoor
b
FIGUUR 2 Sacrum van patiënt B met geïnfecteerde decubituswond graad 4; (b) beeld na necrotomie.
NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:B318
3
K L I NI SCH E PR AK TI JK
de bloedtoevoer belemmerd wordt en er hypoxie van de
weefsels optreedt. Late repositionering zou dan kunnen
leiden tot extra schade, omdat er bij reperfusie van gecollabeerde capillairen vrije radicalen kunnen ontstaan.5,7
Wanneer dit alles leidt tot reactieve hyperemie en oedeem
in de weefsels of tot onderbreking van de integriteit van
de huid, ontstaat er decubitus.
In normale omstandigheden treedt een pijnprikkel op als
er aanhoudende weefseldruk is. Indien er echter geen
pijnprikkel wordt gevoeld of als de mogelijkheid de houding te veranderen beperkt is, kan dit in blijvende weefselschade resulteren.5,7
Immobilisatie van de patiënt is dus een belangrijke risicofactor voor het ontstaan van decubitus. Of huidgebieden een groot risico lopen, hangt af van de positionering
van de patiënt, zoals in figuur 3 en 4 wordt getoond voor
liggende en rolstoelgebonden patiënten. Naast immobilisatie zijn er nog andere risico-indicatoren. Deze zijn
patiëntgebonden en hebben geen direct oorzakelijk verband, maar een voorspellende waarde voor het ontstaan
van decubitus.6 Voorbeelden hiervan zijn een dunne sub-
cutane vetlaag, een vochtige huid door koorts of incontinentie, diabetische neuropathie en vasculopathie.7
De ernst van de decubitus wordt in 4 gradaties vastgelegd
(zie de tabel). Deze gradaties zijn niet de chronologische
volgorde. Daarnaast kent men in de verpleegkundige
literatuur een onderverdeling op kleur, ingedeeld in
zwarte necrose, rood granulatieweefsel of geel fibrinebeslag.4,6 Voor deze onderverdeling ontbreekt echter een
pathologische onderbouwing.
Decubitus bij dwarslaesiepatiënten
Etiologie
Duidelijk kan nu zijn dat er in het bijzonder bij dwarslaesiepatiënten een verhoogd risico is op decubitus door het
verlies van motoriek en houdingsvariatie, van sensibiliteit en van blaas- en darmfunctie.1,2,8 Verder lijkt de
dwarslaesie zelf ook een risicofactor te zijn, waarbij een
veranderd autonoom zenuwstelsel mogelijk een rol
speelt.9 Vroeger overleden bijna alle mensen kort na de
dwarslaesie als gevolg van directe respiratoire of cardiale
FIGUUR 3 Risicogebieden voor decubitus bij een liggende patiënt (illustratie: Maartje Kunen). Ilustratie gebaseerd op beelden van Nutricia
(www.nutricia.nl/medisch/asp/show_subject.asp?id=871).
4
NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:B318
Preventie
complicaties of van later ontstane infecties.2,9,10 Sinds ons
inzicht in de mogelijkheden voor revalidatie en een goede
decubituszorg is toegenomen, zijn de levensverwachting
en de kwaliteit van leven van dwarslaesiepatiënten sterk
verbeterd (www.spinalcord.uab.edu). Nog altijd echter
geven decubitus en infectieuze complicaties risico op
mortaliteit en gaan ze gepaard met een hoge morbiditeit,
met als gevolg een langere opnameduur of frequente heropname in een revalidatiecentrum of ziekenhuis.5,9
De allereerste stap om decubitus te voorkomen is dat
men de patiënt zelf goed instrueert over de risicofactoren
voor het ontstaan van de aandoening en over de noodzaak om frequent een systematische huidcontrole te verrichten. Daarbij spelen de risicoplaatsen uit figuur 3 en 4
een belangrijke rol. Verlies aan gevoel zal de patiënt
vi­sueel moeten compenseren. In de eerste periode na het
ontstaan van de dwarslaesie kan de huid samen met derden gecontroleerd worden. Speciale aandacht verdienen
hierbij de houding van de patiënt en het regelmatig veranderen van de houding om langdurige drukbelasting en
schuifkrachten te voorkomen.6,12-14 Tijdens de immobilisatiefase voorkomt men drukbelasting door een antidecubitusmatras of een barrièrespray te gebruiken (dat is
een spray die een dun laagje op de huid legt als extra
bescherming voor een intacte of beschadigde huid. Het
beschermt tegen irritatie als gevolg van bijvoorbeeld
incontinentie of wondvocht. Daarnaast verhoogt het de
kleefkracht van de pleisters en het wondverzorgings­
materiaal). Om verhoogde vochtigheid van de huid door
incontinentie te voorkomen, moet een goed mictie- en
laxatiebeleid worden gevoerd. Gebruik van incontinentiemateriaal raadt men af, omdat het, wanneer er reeds
een decubituswond is, een vochtig milieu geeft en risico
voor maceratie (verweking van de huid) en infectie, zeker
wanneer het materiaal niet frequent wordt gewisseld.6-8
Epidemiologie
Behandeling van decubitus
In Nederland is er geen code om een dwarslaesie te registeren, aangezien deze het gevolg is van een onderliggende
ziekte of aandoening, die zelf wel wordt gecodeerd. Pre-
Om het beloop van de decubituswond adequaat te kunnen controleren dient allereerst de ernst van de wond
FIGUUR 4 Risicogebieden voor decubitus bij een rolstoelgebonden patiënt
(illustratie: Maartje Kunen). Ilustratie gebaseerd op beeld van de LDHP Medical
Review Services Corporation (www.ldhpmed.com/DU_wheelchair.htm).
NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:B318
5
K L I NI SCH E PR AK TI JK
cieze incidenties zijn dan ook niet bekend, maar een
onderzoek uit 1996 geeft de beste cijfers. In de de NoordNederlandse provincies gaat het om een jaarlijkse incidentie van 16 nieuwe dwarslaesies per miljoen inwoners.11
De gemiddelde incidentie van decubitus in de acute
pe­riode na het ontstaan van de dwarslaesie loopt wereldwijd in de literatuur uiteen van 23,2-41,8%, met een
hogere incidentie bij traumatische dwarslaesies.1-3
De kosten voor het behandelen van decubitus in deze specifieke patiëntengroep zijn niet bekend. Wel toont een in
2004 gehouden onderzoek aan dat van alle patiënten in
academische en algemene ziekenhuizen respectievelijk
gemiddeld 8,2 tot 12,4% decubitus kreeg, wat volgens het
Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO neerkomt op een totale kostenpost van ongeveer € 450 miljoen
per jaar.4,6 Deze gegevens laten zien dat blijvende alertheid
van alle betrokkenen voor decubitus op haar plaats is bij
risicopatiënten en dus ook bij dwarslaesiepatiënten. Men
kan een aanzienlijke vermindering van morbiditeit en kosten realiseren door preventie en adequate behandeling.
▼ Leerpunten ▼
K L I NI SCH E PR AK TI JK
• Patiënten met een dwarslaesie lopen een hoog risico op decubitus.
Dit komt door hun immobiliteit, maar ook door het verlies van
sensibiliteit.
• Dit realiseren betrokkenen zich vaak onvoldoende. Het is van
belang om regelmatig risicoplekken te inspecteren.
• Er zijn richtlijnen beschikbaar voor de behandeling van decubitus.
• Wondinfectie en sepsis vanuit de decubituswond zijn ernstige
complicaties.
objectief te worden vastgelegd via het scoringssysteem
(zie de tabel).6 Vervolgens moet de behandelaar verdere
uitbreiding voorkómen door wrijving en druk op de wond
zo goed mogelijk op te heffen.
De behandeling van de wond is afhankelijk van de gradering.6,7 De herziene richtlijn geeft duidelijke adviezen
over de wondbehandeling. Samengevat betekent het dat
bij een graad 1-wond opheffing van de druk door bijvoorbeeld houdingswisseling volstaat. Bij een graad 2-wond is
het advies een lokale applicatie aan te brengen. Graad 3
en 4 vragen intensievere therapie.
Wanneer er korsten op de wond zitten, zal men via chemische weg streven naar het losweken hiervan om onderliggende wonden vrij te maken. Bij necrose is necrotomie
de belangrijkste behandeling, maar wanneer deze op
korte termijn niet via chirurgische weg mogelijk is, kan
men de wond behandelen met een hypochlorietoplossing
of met zilver geïmpregneerde verbanden. Cruciaal is dat
bijkomende infecties altijd behandeld moeten worden.
Wanneer echter een wondsepsis ontstaat, verdient necrotomie altijd de voorkeur boven chemische reiniging.6,9
Dames en Heren, patiënten met een dwarslaesie hebben
een verhoogd risico op het krijgen van decubitus door
verlies van mobiliteit en sensibiliteit, en van mictie- en
darmfunctie. De gepresenteerde casussen en data in deze
les laten zien dat bij deze patiënten met hun asensibele
huid vaak een lastig te behandelen decubitus ontstaat.
Artsen en verpleegkundigen moeten de patiënt al vroeg
leren dat doorligwonden vaak vóórkomen. Leer de patiënt
daarom systematisch te kijken naar bedreigde plekken.
Een tweede les is dat er een groot risico is op wondinfecties en sepsis vanuit de decubituswond indien deze niet
adequaat wordt gesaneerd. Behandeling door middel van
medicatie of necrotomie is zeer belangrijk om de wondgenezing te stimuleren en het risico op infecties vanuit
necrotisch weefsel te minimaliseren.
Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
Aanvaard op 7 januari 2009
Citeer als: Ned Tijdschr Geneeskd. 2009;153:B318
>Meer op www.ntvg.nl/klinischepraktijk
●
Literatuur
1
Aito S. Complications during the acute phase of traumatic spinal cord
8
2
Chen D, Apple DF, Hudson LM, Bode R. Medical complications during
9
the model systems. Arch Phys Med Rehabil. 1999;80:1397-401.
Severens JL, Habraken JM, Duivenvoorden S, Frederiks CM. The cost of
illness of pressure ulcers in the Netherlands. Adv Skin Wound Care.
Bouten CV, Oomens CW, Baaijens FP, Bader DL. The etiology of pressure
ulcers: skin deep or muscle bound? Arch Phys Med Rehabil. 2003;84:616Werkgroep Consensus Decubitus. Richtlijn Decubitus, tweede
spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 1996;77:744-9.
13 Maugham L, Cox R, Amsters D, Battistutta D. Reducing inpatient
Int J Rehabil Res. 2004;27:311-5.
14 Grey JE, Harding KG, Enoch S. Pressure ulcers. BMJ. 2006;332:472-5.
herziening. Utrecht: CBO; 2002.
7
study. Spinal Cord. 1996;34:679-83.
12 Garber SL, Rintala DH, Rossi CD, Hart KA, Fuhrer MJ. Reported
hospital usage for management of pressure sores after spinal cord lesions.
9.
6
Schönherr MC, Groothoff JW, Mulder GA, Eisma WH. Rehabilitation of
pressure ulcer prevention and management techniques by persons with
2002;15:72-7.
5
thought? Adv Skin Wound Care. 2005;18:367-72.
11
patients with spinal cord lesions in the Netherlands: an epidemiological
J Spinal Cord Med. 2002;25:88-93.
4
10 Redelings MD, Lee NE, Sorvillo F. Pressure ulcers: more lethal than we
McKinley WO, Tewksbury MA, Godbout CJ. Comparison of medical
complications following nontraumatic and traumatic spinal cord injury.
Van Asbeck FW. Handboek Dwarslaesierevalidatie. 2e geh. herz. dr.
Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2007.
acute rehabilitation following spinal cord injury-current experience of
3
Byrne DW, Salzberg CA. Major risk factors for pressure ulcers in the
spinal cord disabled: a literature review. Spinal Cord. 1996;34:255-63.
lesions. Spinal Cord. 2003;41:629-35.
Thompson A. Critical review on the literature on pressure ulcer aetiology.
J Wound Care. 2005;14:87-90.
6
NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:B318