Interpretatie van arteriële bloedgassen - BVPV-SBIP

Belgische Vereniging voor Pneumologie Verpleegkundigen
Société Belge des Infirmiers Pneumologie
Interpretatie van arteriële bloedgassen
Prof. Dr. Walter Vincken, Diensthoofd Pneumologie en Slaaplabo Volwassenen,
AZ VU Brussel, België
Inhoud:
Inleiding
A. Hypercapnie
B. Hypoxemie
C. Hypocapnie
D. Metabole acidose
E. Metabole alkalose
F. Respiratoire insufficiëntie
Besluit en samenvatting
Inleiding.
Arteriële bloedgassen (ABG) worden gemeten in bloed door punctie van een perifere arterie,
meestal de arteria radialis. Na de punctie wordt het arteriële bloed in een luchtvrije spuit op
ijs zo snel mogelijk vervoerd naar het laboratorium voor onmiddellijke analyse.
Correcte interpretatie van de ABG vereist dat de relevante omstandigheden waarin ze
worden afgenomen bekend zijn en dus op de aanvraag tot analyse genoteerd worden:
zonder of met zuurstof, zuurstofdebiet, in rust of bij inspanning, wakker of in slaap, spontane
ademhaling of geventileerd, ...
De in het laboratorium belangrijkste gemeten of berekende parameters zijn:
a) Parameters die toelaten de oxygenatie van het bloed te beoordelen:
- de PaO2 of zuurstofspanning in het arterieel bloed
- de SaO2 of zuurstofsaturatie van het arterieel bloed.
Deze parameters laten toe vragen zoals 'is er normoxemie of eerder hypoxemie en
desaturatie?’ te beantwoorden.
b) Parameters die toelaten de alveolaire ventilatie en de zuur-base status van het bloed te
beoordelen:
- de PaCO2 of koolstofdioxidespanning in het arterieel bloed
- de pH of zuurtegraad van het arterieel bloed
- de HCO3- concentratie of bicarbonaatconcentratie, en het BE of Base Excess.
Deze parameters laten toe vragen zoals 'is de alveolaire ventilatie voldoende
(normocapnie), onaangepast hoog (hypocapnie) of eerder onvoldoende (hypercapnie)?’
en 'Is er acidose of eerder alkalose? te beantwoorden.
Secretariaat – Secrétariat BVP: c/o Martine Dansercoer, Kouter 31, 3060 Bertem
Tel.: 016/89 31 91 – Fax: 016/89 31 92 – GSM: 0477/62 81 22 – E-mail: [email protected]
Secretariaat – Secrétariat BVPV-SBIP: c/o Mieke Peys, hvpk e652 UZ Leuven
Tel : 016/346520 E-mail: [email protected]
Belgische Vereniging voor Pneumologie Verpleegkundigen
Société Belge des Infirmiers Pneumologie
Normale waarden (in mmHg) van PaO2 en PaCO2 bedragen:
PO2
100*
40
v
arterieel (a)
gemengd veneus ( )
PCO2
40
46
NB: 1 kPa = 7.5 mmHg
* PaO2 is leeftijdsafhankelijk: PaO2 = 105 - (leeftijd/3)
In het arterieel bloed is de pH normaal 7.4, de bicarbonaatconcentratie 24 mEq/L en het
Base Excess 0 mEq/L.
Afwijkingen van deze normale waarden worden hieronder besproken uitgaande van de
pathofysiologische mechanismen die ervoor verantwoordelijk zijn.
A) HYPERCAPNIE of CO2 RETENTIE
2
O
C
V
Hypercapnie wordt gedefinieerd als een toegenomen PaCO2 (normaal: 40 mmHg).
Hypercapnie ontstaat ten gevolge van en wijst dus op één of meerdere van de volgende
mechanismen:
1. zuivere (alveolaire) hypoventilatie
):
2. toegenomen CO2 productie ( &
O A
C V
V
k
&
2
2
O
C
a
P
≅ ×
&
3. ventilatie-perfusie onevenwicht.
D
V
A
V
E
V
A.1. Zuivere (alveolaire) hypoventilatie:
Daling van de minuutventilatie ( & = & + & ), en dus ook van de alveolaire
ventilatie ( & ), bij patiënten met in se normale longen is het gevolg van:
- onderdrukking van het ademhalingscentrum (gedaalde 'respiratoire drive'): bvb.
aandoeningen van het CZS, overdosis van bepaalde drugs en geneesmiddelen
(opiaten, barbituraten, sedativa, hypnotica, …);
- ademspierzwakte: bvb. neuromusculaire ziekten (ALS, poliomyelitis, GuillainBarré syndroom, myasthenia gravis, myopathieën, …);
- thoraxwandmisvormingen (bvb. kyfoscoliosis, …) inclusief morbide obesitas;
- ernstige bovenste luchtwegobstructie.
Het gevolg van alveolaire hypoventilatie is een toename van de PaCO2
(hypercapnie) en een (obligate) daling van de PaO2 (hypoxemie). Dit laatste vloeit
voort uit de alveolaire gasvergelijking:
A
V
−
2
O
C
a R
P
2
9
4
1
O
A
P
≅
Als de PaCO2 toeneemt, daalt de PAO2 en, bij constante alveolo-arteriële
zuurstofspanningsgradiënt (PA-aO2), dus ook de PaO2.
Bij een respiratoir quotiënt (R) van 0,8 kan zelfs voorspeld worden dat per
toename van 1 mmHg PaCO2, de PaO2 met 1,25 mmHg zal dalen.
De alveolo-arteriële zuurstofspanningsgradiënt (PA-aO2) is het verschil tussen de
alveolaire zuurstofspanning (PAO2) en de arteriële zuurstofspanning (PaO2).
De PA-aO2 bedraagt normaal 5 tot 10 mmHg.
Secretariaat – Secrétariat BVP: c/o Martine Dansercoer, Kouter 31, 3060 Bertem
Tel.: 016/89 31 91 – Fax: 016/89 31 92 – GSM: 0477/62 81 22 – E-mail: [email protected]
Secretariaat – Secrétariat BVPV-SBIP: c/o Mieke Peys, hvpk e652 UZ Leuven
Tel : 016/346520 E-mail: [email protected]
Belgische Vereniging voor Pneumologie Verpleegkundigen
Société Belge des Infirmiers Pneumologie
Berekening van de alveolo-arteriële zuurstofspanningsgradiënt (PA-aO2) laat toe het
onderscheid te maken tussen enerzijds hypoxemie die zuiver te wijten is aan
alveolaire hypoventilatie (normale PA-aO2), en anderzijds hypoxemie die het gevolg
is van een verstoorde gaswisselingsfunctie van de longen (toegenomen PA-aO2).
De hypoxemie te wijten aan alveolaire hypoventilatie kan vrij gemakkelijk
gecorrigeerd worden door toediening van zuurstof: aanrijking van de ingeademde
lucht met O2 verhoogt er de fractionele zuurstofconcentratie (FiO2) en, bijgevolg,
ook de PiO2, PAO2 en PaO2.
Echter, correctie van de hypoxemie door zuurstoftoediening kan de respiratoire
'drive’ verder onderdrukken, en de hypercapnie verergeren.
Een betere en meer definitieve oplossing is de alveolaire ventilatie te doen
toenemen (de PaCO2 daalt dan en de PaO2 neemt toe) door behandeling, in de
mate van het mogelijke, van de oorzaak van de alveolaire hypoventilatie (bvb.
toediening van antidota bij drugsoverdosis) en/of door mechanische ventilatie
(kunstmatige beademing).
Bij acute toename van de PaCO2 (acute hypercapnie) zal tevens de arteriële pH
dalen: er ontstaat acute respiratoire acidose. Dit is het gevolg van de HendersonHasselbach vergelijking:
3
−
2
[
3
] ,
0
3 0
O 2
C O
H C
[
P
g
o
l
1
,
6
]
O O
C C
H
[
pH = pKA + log
]
−
=
+
×
Typische ABG-waarden zijn dan bvb.:
pH 7.20 / PaCO2 60 mmHg / HCO3- 24 mEq/L / BE 0 mEq/L / PaO2 75 mmHg
Bij persisterende of chronische hypercapnie en respiratoire acidose ontstaat
metabole compensatie: de HCO3- concentratie (en het Base Excess) nemen toe
door HCO3- retentie in de nieren. Deze compensatoire metabole alkalose herstelt
de arteriële pH tot een bijna normale waarde na ongeveer 2 - 3 dagen.
Typische ABG-waarden zijn dan bvb.:
pH 7.37 / PaCO2 60 mmHg / HCO3- 34 mEq/L / BE +10 mEq/L / PaO2 75 mmHg
A.2. Toegenomen CO2 productie:
A
V
E
V
De CO2 productie in de weefsels neemt toe bij verhoogde metabole activiteit, bvb.
bij inspanning, bij koorts. Het is echter zelden een oorzaak van CO2 retentie of
hypercapnie, tenzij bij patiënten die hun & (en & ) niet voldoende kunnen
verhogen (cfr. A.1.)
A.3. Ventilatie-perfusie onevenwicht:
E
V
Long- en luchtwegziekten die de 'matching’ van ventilatie en perfusie verstoren
leiden ertoe dat de longen inefficiënte gasuitwisselaars worden. Niet alleen de O2
opname, maar ook de CO2 afgifte wordt gestoord, en er ontstaat naast arteriële
hypoxemie ook hypercapnie.
Zowel de hypercapnie als de hypoxemie leiden tot stimulatie van (centrale en
perifere) chemoreceptoren. Het ademcentrum wordt er dan toe aangezet zijn
output naar de ademspieren te verhogen (toename van de respiratoire 'drive’)
waardoor de & toeneemt en de PaCO2 terugkeert naar normale waarden. De
kostprijs is verhoogde ademarbeid wat door de patiënt vaak als kortademigheid of
dyspneu ervaren wordt.
Secretariaat – Secrétariat BVP: c/o Martine Dansercoer, Kouter 31, 3060 Bertem
Tel.: 016/89 31 91 – Fax: 016/89 31 92 – GSM: 0477/62 81 22 – E-mail: [email protected]
Secretariaat – Secrétariat BVPV-SBIP: c/o Mieke Peys, hvpk e652 UZ Leuven
Tel : 016/346520 E-mail: [email protected]
Belgische Vereniging voor Pneumologie Verpleegkundigen
Société Belge des Infirmiers Pneumologie
Q
/
V
Deze toename in minuutventilatie van longen met ventilatie/perfusie onevenwicht
herstelt minder effectief de PaO2 dan de PaCO2. Immers, de toename van de lokale
ventilatie in regio's met zeer lage & & ratio (shunt-like regio's) blijft beperkt. Deze
regio's blijven weinig geoxygeneerd bloed toevoegen aan het gemengde arteriële
bloed, zodat steeds een zekere graad van hypoxemie blijft bestaan.
Gevolgen van arteriële hypercapnie
Andere gevolgen van arteriële hypercapnie, naast arteriële hypoxemie en respiratoire
acidose zijn:
1. Ter hoogte van het centrale zenuwstelsel (CZS) ontstaat cerebrale vasodilatatie met
toegenomen cerebrale perfusie en toegenomen druk in het cerebrospinale vocht
(intracraniële hypertensie). Dit leidt tot:
→ hoofdpijn, papiloedeem
→ rusteloosheid, gemoedsstoornissen
→ (flapping) tremor
→ verminderd bewustzijn tot coma ('carbonarcose')
2. Perifere vasodilatatie leidt tot een rozerode (cherry red), warme huid, zodat de
begeleidende hypoxemie en cyanose verdoezeld en onopgemerkt worden.
B) HYPOXEMIE.
Arteriële hypoxemie wordt gedefinieerd als een daling van de PaO2 (normaal: 100
mmHg).
Oorzaken van hypoxemie zijn:
−
2
2
2
O
i
P
O
A
P
=
O
C
a R
P
1. Gedaalde PAO2:
a. Gedaalde PiO2
b. Alveolaire hypoventilatie (met toegenomen PaCO2)
2. Toegenomen PA-aO2:
c. Diffusiestoornis
d. Ventilatie/perfusie onevenwicht
e. Rechts-links shunt
O
v
P
2
3. Gedaalde gemengd veneuze zuurstofspanning (
):
f. Gedaald hartdebiet (C.O. of Qtot)
g. Toegenomen O2 verbruik ( & ) of O2 opname in de weefsels
2
O
V
B.1.a. Gedaalde PiO2:
Komt in feite enkel voor op grote hoogte (in het gebergte, in het vliegtuig) waar
de omgevingsdruk (PB) daalt, en bijgevolg ook de zuurstofspanning in de
ingeademde lucht (PiO2):
PiO2 = PB x FiO2
Secretariaat – Secrétariat BVP: c/o Martine Dansercoer, Kouter 31, 3060 Bertem
Tel.: 016/89 31 91 – Fax: 016/89 31 92 – GSM: 0477/62 81 22 – E-mail: [email protected]
Secretariaat – Secrétariat BVPV-SBIP: c/o Mieke Peys, hvpk e652 UZ Leuven
Tel : 016/346520 E-mail: [email protected]
Belgische Vereniging voor Pneumologie Verpleegkundigen
Société Belge des Infirmiers Pneumologie
B.1.b. Alveolaire hypoventilatie (cfr. supra: A.1.):
−
2
2
2
O
I
P
O
A
P
=
O
C
a R
P
Dit leidt tot hypercapnie (toegenomen PaCO2) en, obligaat daarmee verbonden
hypoxemie (gedaalde PaO2):
Als PaCO2 stijgt, daalt PAO2 en, bij gelijke PA-aO2, ook de PaO2.
B.2.c. Diffusiestoornis:
2
O
V
P
Wanneer de alveolo-capillaire membraan verdikt is (door bvb. oedeem,
ontsteking of fibrose van het longinterstitium) of haar oppervlakte ingekrompen is
(bvb. longemfyseem), wordt de diffusie van O2 in (en van CO2 uit) het capillaire
bloed bemoeilijkt.
Dit leidt echter zelden tot arteriële hypoxemie bij rust. Inderdaad, omwille van het
grote verschil in zuurstofspanning (PO2) tussen gemengd veneus bloed (
=
40 mmHg) en alveolair gas (PAO2 = 100 mmHg) diffundeert O2 vlot doorheen de
alveolo-capillaire membraan en neemt de PO2 van het bloed in de longcapillairen
snel toe van 40 tot 100 mmHg in nauwelijks 0.25 sec. De transittijd van bloed
doorheen de longcapillairen bedraagt 0.75 sec. bij rust. Er is dus ruim tijd om het
veneuze bloed te 'arterialiseren', zelfs bij longziekten met verdikking of inkrimping
van de alveolocapillaire membraan.
Wel is het zo dat tijdens inspanning, wanneer de bloedstroom versnelt en de
capillaire transittijd verkort, patiënten met interstitiële longziekten hypoxemie
kunnen ontwikkelen door het mechanisme van diffusie limitatie.
B.2.d. Ventilatie/perfusie onevenwicht:
Q
/
V
Zelfs in normale longen bestaat er een zekere (alhoewel geringe) graad van
ventilatie/perfusie onevenwicht: dependente (basale) longregio's worden relatief
ondergeventileerd voor hun graad van perfusie (ze vertonen een lage & & ratio
en gedragen zich 'rechts-links shunt-like') en niet-dependente (apicale)
longregio's worden relatief overgeventileerd voor hun graad van perfusie (ze
vertonen een hoge & & ratio en, bijgevolg, een 'dode ruimte effect’, de
zogenaamde alveolaire dode ruimte).
Bij talrijke longziekten, zowel van het obstructieve als het restrictieve type, is dit
ventilatie/perfusie onevenwicht toegenomen.
De meeste van deze longaandoeningen tasten de longen niet homogeen maar
heterogeen aan: sommige longregio's worden normaal geventileerd en doorbloed
en functioneren relatief normaal, andere longregio's zijn zwaar aangetast en
vertonen een te lage of te hoge ventilatie/perfusie verhouding. Het bloed
afkomstig uit longregio's met lage & & ratio is onvoldoende geoxygeneerd en
draagt bij tot een 'rechts-links shunt-like’ effect met arteriële hypoxemie tot
gevolg.
Q
/
V
Q
/
V
B.2.e. Rechts-links shunt:
Een echte rechts-links shunt betekent dat veneus bloed in het linkerhart en het
arterieel vaatstelsel terechtkomt zonder doorheen geventileerde longregio's
gestroomd te hebben.
Secretariaat – Secrétariat BVP: c/o Martine Dansercoer, Kouter 31, 3060 Bertem
Tel.: 016/89 31 91 – Fax: 016/89 31 92 – GSM: 0477/62 81 22 – E-mail: [email protected]
Secretariaat – Secrétariat BVPV-SBIP: c/o Mieke Peys, hvpk e652 UZ Leuven
Tel : 016/346520 E-mail: [email protected]
Belgische Vereniging voor Pneumologie Verpleegkundigen
Société Belge des Infirmiers Pneumologie
Zelfs in normale longen bestaat er een kleine rechts-links shunt: een deel van het
bloed van de bronchiale arteriën draineert rechtstreeks in de pulmonale venen en
een deel van het bloed van de coronaire arteriën draineert via de ‘Thebesian’
venen rechtstreeks in het linker atrium.
Deze normale, anatomische rechts-links shunt (QS) bedraagt slechts enkele
procenten van het totale hartdebiet (QT) en leidt tot een daling van de PaO2 met
ongeveer 5 mmHg.
Sommige aandoeningen leiden tot een toename van de anatomische rechts-links
shunt en veroorzaken, afhankelijk van de grootte van de shunt (uitgedrukt als
%
S T
Q Q
2222
Men onderscheidt:
- intracardiale shunts
bvb. atrium septum defect, ventrikelseptum defect, …
- intrapulmonale shunts
bvb. arterio-veneuze malformaties of fistels.
De hypoxemie die er het gevolg van is, is veel moeilijker dan bij andere oorzaken
van hypoxemie te corrigeren door zuurstoftoediening (verhoging van de FiO2 en,
bijgevolg, de PiO2 en PAO2). Dit is het gevolg van het feit dat 'geshunt’ bloed dat
de geventileerde alveoli 'bypasst’ nooit blootgesteld wordt aan de verhoogde
PAO2 en dus veneus van samenstelling blijft. Enige verbetering van de
hypoxemie wordt bewerkstelligd doordat O2 toegevoegd wordt, vooral in
opgeloste vorm, aan capillair bloed in de geventileerde regio's.
Deze eigenschap van anatomische rechts-links shunts om 'refractaire’
hypoxemie te veroorzaken, m.a.w. een minder dan verwachte toename van de
PaO2 bij toediening van 100% zuurstof (FiO2 = 1), wordt trouwens als klinische
test aangewend om deze oorzaak van hypoxemie te onderscheiden van de
andere oorzaken.
:
Gedaalde
OOOO
VVVV
PPPP
B.3.
) een min of meer ernstige arteriële hypoxemie.
2
O
V
P
Daling van het hartdebiet (C.O. of QT) bij linkerhartfalen leidt tot een vertraging
van de bloedstroom in de systemische capillairen. Er wordt dan meer O2
daalt.
onttrokken uit de capillairen in de weefsels, en de
Een daling van de
kan ook het gevolg zijn van een verhoogd O2 verbruik of
verhoogde O2 opname in de perifere weefsel en organen.
Wanneer gemengd veneus bloed met een lagere
aan de pulmonale
capillairen aangeboden wordt, bemoeilijkt dit de ‘arterialisatie’ ervan en draagt dit
bij tot arteriële hypoxemie, vooral wanneer door ziekte van de long reeds een
diffusiestoornis, ventilatie/perfusie onevenwicht en/of shunt aanwezig zijn.
2
O
V
P
2
O
V
P
Gevolgen van arteriële hypoxemie
1. Stimulatie van perifere chemoreceptoren
→ toename van de centrale respiratoire 'drive’
→ stimulatie van de ademspieren
→ hyperventilatie (toename van fb en VT)
→ toename van ademarbeid → dyspneu
→ daling van de PaCO2 (hypocapnie)
→ respiratoire alkalose
Secretariaat – Secrétariat BVP: c/o Martine Dansercoer, Kouter 31, 3060 Bertem
Tel.: 016/89 31 91 – Fax: 016/89 31 92 – GSM: 0477/62 81 22 – E-mail: [email protected]
Secretariaat – Secrétariat BVPV-SBIP: c/o Mieke Peys, hvpk e652 UZ Leuven
Tel : 016/346520 E-mail: [email protected]
Belgische Vereniging voor Pneumologie Verpleegkundigen
Société Belge des Infirmiers Pneumologie
2. Pulmonale vascoconstrictie
→ toename van de pulmonale arteriële bloeddruk (PAP): pulmonale hypertensie
3. Daling van de SaO2 ~ toename van de gedesatureerde Hb concentratie
→ cyanose
4. Weefselhypoxie met orgaandisfunctie
→ CZS: hoofdpijn, slaperigheid, gedaald bewustzijn, verwardheid
→ cardiovasculair: tachycardie, (lichte) hypertensie
→ nieren: verstoorde nierfunctie, zoutretentie, proteïnurie
[N.B. een andere oorzaak van weefselhypoxie ZONDER hypoxemie is anemie
(gedaald Hb-gehalte), carboxyhemoglobinemie (CO intoxicatie), sulf- of
methemoglobinemie. Deze patiënten zijn hypoxisch maar niet cyanotisch.]
5. Weefselhypoxie met omschakelen naar anaëroob metabolisme
→ productie van lactaat met metabole (lactaat) acidose.
6. Secundaire polycythemie (polyglobulie) door toename van het door de nier
gesecreteerde erythropoïetine. Polycythemie verhoogt de viscositeit van het bloed.
Noteer nogmaals
Berekening van de alveolo-arteriële zuurstofspanningsgradiënt (PA-aO2) laat toe de
hypoxemie toe te schrijven aan een stoornis van de (pulmonale) gaswisseling
(diffusiestoornis, ventilatie/perfusie onevenwicht, rechts-links shunt): in dit geval is de
PA-aO2 toegenomen (normaal: 5 à 10 mmHg). Hypoxemie met normale PA-aO2 wijst op
zuivere alveolaire hypoventilatie.
C) HYPOCAPNIE
Hypocapnie (gedaalde PaCO2) is het gevolg van (alveolaire) hyperventilatie.
Alveolaire hyperventilatie is meestal het gevolg van arteriële hypoxemie en stimulatie
van perifere chemoreceptoren (cfr. supra), tenzij vanzelfsprekend de hypoxemie zelf het
gevolg is van alveolaire hypoventilatie.
Hyperventilatie kan ook optreden in geval van:
weefselhypoxie door anemie, CO-intoxicatie, sulf- en methemoglobinemie
[in deze omstandigheden is de PaO2 normaal maar de arteriële zuurstofinhoud of
zuurstof ‘content’, CaO2, gedaald]
hypotensie (shock) via stimulatie van intra-arteriële baroreceptoren
stimulatie van interstitiële J-receptoren in de long (bvb. bij interstitieel longoedeem)
psychogeen hyperventilatiesyndroom
[deze diagnose kan pas gesteld worden na uitsluiten van alle andere, organische
oorzaken van hyperventilatie)
Secretariaat – Secrétariat BVP: c/o Martine Dansercoer, Kouter 31, 3060 Bertem
Tel.: 016/89 31 91 – Fax: 016/89 31 92 – GSM: 0477/62 81 22 – E-mail: [email protected]
Secretariaat – Secrétariat BVPV-SBIP: c/o Mieke Peys, hvpk e652 UZ Leuven
Tel : 016/346520 E-mail: [email protected]
Belgische Vereniging voor Pneumologie Verpleegkundigen
Société Belge des Infirmiers Pneumologie
Hypocapnie leidt, conform de Henderson-Hasselbach vergelijking, tot respiratoire
alkalose (toename van de arteriële pH > 7.40).
Halvering van de PaCO2 (van 40 naar 20 mmHg) leidt tot een toename van de pH met
0.2 eenheden (van 7.4 naar 7.6).
Typische ABG-waarden zijn dan bvb.:
pH 7.60 / PaCO2 20 mmHg / HCO3- 24 mEq/L / BE 0 mEq/L / PaO2 105 mmHg
Indien de (alveolaire) hyperventilatie, arteriële hypocapnie en respiratoire alkalose
persisteren, ontstaat een compensatoire metabole acidose: de nier zal HCO3- in de urine
uitscheiden, waardoor de arteriële bicarbonaatconcentratie [HCO3-] daalt en de arteriële
pH naar een meer normale waarde toe daalt (net boven 7.40). Het Base Excess is dan
negatief en wordt dan Base Deficit genoemd.
Typische ABG-waarden zijn dan bvb.:
pH 7.43 / PaCO2 20 mmHg / HCO3- 16 mEq/L / BE -8 mEq/L / PaO2 105 mmHg
D) METABOLE ACIDOSE
In deze context betekent 'metabool’ een primaire verandering in de plasma bicarbonaat
concentratie [HCO3-].
Bij metabole acidose is er een opstapeling van zuren in het bloed. Plasma bicarbonaat
(HCO3-) buffert het zuur, waardoor CO2 en H2O gevormd worden en de [HCO3-] daalt.
Conform de Henderson-Hasselbach vergelijking daalt dan ook de pH. Er ontstaat een
Base Deficit (negatief Base Excess).
Typische ABG-waarden zijn dan bvb.:
pH 7.20 / PaCO2 40 mmHg / HCO3- 16 mEq/L / BE -8 mEq/L / PaO2 100 mmHg
Metabole acidose kan te wijten zijn aan:
- nierinsufficiëntie (accumulatie van fosfor- en zwavelzuren)
- ontregelde diabetes mellitus (suikerziekte): keto-acidose
- weefselhypoxie of weefsel hypoperfusie (bvb. bij shock): lactaat acidose
- intoxicaties (bvb. ingestie van acetylsalicylzuur, ethyleenglycol = antivriesmiddel, …).
E
V
Bij persisterende metabole acidose ontstaat een compensatoire respiratoire alkalose: de
[H+] ionen stimuleren chemoreceptoren, de centrale ventilatoire 'drive’ neemt toe, de
ademspieren worden gestimuleerd met toename van de & (maar ook ademarbeid en
dyspneu) tot gevolg. Deze hyperventilatie leidt tot daling van de PaCO2 en toename van
de pH naar een meer normale waarde toe (compensatoire hypocapnie en respiratoire
alkalose).
Typische ABG-waarden zijn dan bvb.:
pH 7.37 / PaCO2 25 mmHg / HCO3- 16 mEq/L / BE -8 mEq/L / PaO2 105 mmHg
Secretariaat – Secrétariat BVP: c/o Martine Dansercoer, Kouter 31, 3060 Bertem
Tel.: 016/89 31 91 – Fax: 016/89 31 92 – GSM: 0477/62 81 22 – E-mail: [email protected]
Secretariaat – Secrétariat BVPV-SBIP: c/o Mieke Peys, hvpk e652 UZ Leuven
Tel : 016/346520 E-mail: [email protected]
Belgische Vereniging voor Pneumologie Verpleegkundigen
Société Belge des Infirmiers Pneumologie
E) METABOLE ALKALOSE
Bij metabole alkalose is de [HCO3-] in het plasma toegenomen en, bijgevolg, eveneens
de pH en het Base Excess.
Een toename van het plasmabicarbonaat kan het gevolg zijn van bvb.:
- verlies van zuur via de nieren (bij bepaalde renale tubulopathieën)
- verlies van zuur via de tractus digestivus (verlengd braken, diarree)
- overdreven orale inname van alkali (bvb. bij patiënten met overdreven
maagzuursecretie en gastro-oesofageale reflux)
- inname van bepaalde geneesmiddelen (bvb. diuretica, glucocorticosteroïden)
- hypercorticisme (Cushing syndroom)
- hypokaliëmie
Typische ABG-waarden zijn dan bvb.:
pH 7.55 / PaCO2 40 mmHg / HCO3- 33 mEq/L / BE +7 mEq/L / PaO2 100 mmHg
E
V
Bij persisterende metabole alkalose ontstaat hypoventilatie: verminderde output van de
chemoreceptoren doet de centrale respiratoire ‘drive’ dalen, waardoor de & afneemt,
de PaCO2 toeneemt en de pH naar een meer normale waarde toe daalt. Men spreekt
dan van respiratoire compensatie van de metabole alkalose.
Typische ABG-waarden zijn dan bvb.:
pH 7.43 / PaCO2 50 mmHg / HCO3- 33 mEq/L / BE +7 mEq/L / PaO2 90 mmHg
F) RESPIRATOIRE INSUFFICIËNTIE of RESPIRATOIR FALEN
Wordt gedefinieerd als hypoxemie (PaO2 < 60 mmHg) met of zonder hypercapnie (PaCO2
> 50 mmHg): om de diagnose van respiratoir falen te stellen is afname van ABG
onontbeerlijk.
Men onderscheidt 2 types respiratoire insufficiëntie:
- Respiratoire Insufficiëntie type I: oxygenatie falen:
hypoxemie zonder hypercapnie (vaak zelfs met hypocapnie te wijten aan alveolaire
hyperventilatie secundair aan de hypoxemie). De PA-aO2 is toegenomen. Het probleem
situeert zich in de longen/luchtwegen.
- Respiratoire Insufficiëntie type II: ventilatoir falen:
hypoxemie met (en te wijten aan) hypercapnie. De PA-aO2 is normaal. Het probleem
situeert zich in de adempomp (centrale controller, neuromusculair apparaat, thoraxwand).
Secretariaat – Secrétariat BVP: c/o Martine Dansercoer, Kouter 31, 3060 Bertem
Tel.: 016/89 31 91 – Fax: 016/89 31 92 – GSM: 0477/62 81 22 – E-mail: [email protected]
Secretariaat – Secrétariat BVPV-SBIP: c/o Mieke Peys, hvpk e652 UZ Leuven
Tel : 016/346520 E-mail: [email protected]
Belgische Vereniging voor Pneumologie Verpleegkundigen
Société Belge des Infirmiers Pneumologie
BESLUIT en SAMENVATTING
Arteriële bloedgassen zijn uitermate nuttig om de integriteit en correcte functie van het
respiratoir systeem in zijn geheel, en afwijkingen daarvan, te beoordelen. Een correcte
interpretatie van arteriële bloedgassen vereist een correcte afname, transport en
behandeling ervan, inclusief het noteren van de omstandigheden waarin ze werden
afgenomen.
Arteriële
bloedgassen
verschaffen
inlichtingen
over
zowel
de
oxygenatiegaswisselingsfunctie van de longen als over de ventilatie-pompfunctie van het respiratoir
apparaat. Ze laten toe afwijkingen van het zuur-base evenwicht toe te schrijven aan primair
respiratoire dan wel metabole aandoeningen, en aan de hand van af- of aanwezigheid van
compensatoire veranderingen na te gaan of deze afwijkingen acuut dan wel persisterend of
chronisch zijn.
Bij de interpretatie van arteriële bloedgassen wordt best uitgegaan van de pathofys
iologische mechanismen die de afwijkingen veroorzaken. Aldus komt men tot een
etiologische diagnose en correcte behandeling.
Secretariaat – Secrétariat BVP: c/o Martine Dansercoer, Kouter 31, 3060 Bertem
Tel.: 016/89 31 91 – Fax: 016/89 31 92 – GSM: 0477/62 81 22 – E-mail: [email protected]
Secretariaat – Secrétariat BVPV-SBIP: c/o Mieke Peys, hvpk e652 UZ Leuven
Tel : 016/346520 E-mail: [email protected]