Fysiologie – Hematopathofysiologie OVERZICHT

PATHOLOGIE: fysiologie vh bloed
DEEL 1
Anemie (20): onevenwicht aanmaak afbraak RBC.
Gedaalde aanmaak: onvoldoende stamcelactiviteit, tekort hormonale
stim, defect aanmaak DNA Hb, beschadiging beenmergstructuur
Verhoogde afbraak:
 Intracorpusculaire defecten: membraanafwijking, Hb afwijking,
enzymdefecten (meestal aangeboren en erfelijk)
 Extracorpusculaire defecten: beschadiging door AL tegen RBC,
infecties RBC, beschadiging RBC door obstakels in de
bloedstroom (meestal verworven)
Kan ontstaan na acuut verlies bloed.
Aplastische bloedarmoede: tekort & functionele stoornissen
stamcellen. Hematopoietisch merg daalt, wordt vervangen adipocyten.
Pancytopenie= alle cellijnen zijn getroffen.
Anemie van Fanconi: congenitaal erfelijke pancytopenie.
Idiopatisch of door radioactieve stralen, chemische stoffen, medicatie.
Soms autoimmuun. Pure red cell aplasia: enkel rode reeks aangetroffen.
LABO: botbiopt en onderzoek merg.
Anemie van chronische nierinsufficientie: te laag
erythropoietinesecretie, erythropoiese wordt te weinig gestimuleerd.
Myelodysplasie: aanwezigheid in merg van kloon abnormale myeloide
stamcellen die aanleiding geeft tot inefficientie hematopoiese. Perifere
cytopenie, maar rijk beenmerg, morfologische afwijking, toename
apoptose in het merg.
Infiltratie van het merg: hematopoiestisch weefsel wordt verdrongen
door maigne proliferaties v hematologische cellen (leukemie), proliferatie
fibreus weefsel (myelofibrose), invasie door niet beenmergcellen
(lymfomen, metastasen). Hematopoiese kan hervatten in milt.
Megaloblastische bloedarmoede: vertoorde celdeling, cellen met
abnormale kernen en veel cytoplasma. Cellen sterven af in beenmerg of
geven aanleiding tot macrocyten.
Ziekte van biermer: (24) autoimmuun maagmucose, geen IF, geen
opname vit B12, pernicieuze anemie
Vit B12 en foliumzuur tekort: macrocytaire anemie zonder toename
reticulocyten. Mogelijk ook neutropenie en trombopenie. Specifiek voor
pernicieuze anemie:
 AL tegen IF
 AL tegen binding van IF met receptor in ileum voor opname.
Stoornis Hb synthese: hypochroom, microcytaire an (MCV en MCH -)
1
Ijzerdeficiëntie: voornaamste reden anemie. Meestal chronisch
bloedverlies (GI of uterien)  meer Fe verloren dan gewonnen. Ook
malabsorptie of lage zuursecretie maag. LABO: MCV en MHC gedaald,
serumijzer gedaald, TIBC compensatoir gestegen door verhoogd
transferrine.
Anemie bij chronische aandoening: inflammatie  hepcidine
gestegen  inhibeert vrijmaking ijzerreserve macrofagen naar plasma.
Milde normochrome normocytaire of licht hypochrome anemie, lage
reticulocytose. LABO: serumijzer en TIBC zijn laag, ferritine normaal of
gestegen. Genoeg Fe opslag macrofagen beenmerg, maar percent
sideroblasten zijn laag.
Sideroblastische anemie: stoornis heemsynthese (porphyrine) 
slechte incorporatie ijzer. Fe stapelt op in mitochondrien van
erythroblasten: ringsideroblasten (Perls kleuring).
Oorzaak: idiopatisch verworven. Behandeling isoiazide, loodintoxicatie
en alcoholisme; inhiberen enzymen heemsynthese. Congenitaal: zwaar
hypochrrom microcytair.
LABO: serumijzer gestegen, TIBC normaal, ijzeropslag fel toegenomen
(hoog serumferritine en veel ijzer in macrofagen vh beenmerg).
Thalassemie: erfelijk, synthese globineketen gedaald is. Hypochrome
microcytair anemie. In bloed: target cells, basofiele stippeling in RBC en
erythroblasten. Aggregaten v globineketens  milde hemolyse, toename
reticulocyten, toename indirect billirubine, daling haptoglobine (bindt vrij
Hb).
Parameters ijzer zijn normaal, behalve in erg geval, opstapeling ijzer
door vele bloedtransfusies.
 ß thalassemia major (homozy): erge anemie
 ß thalassemia minor (heterozy): lichte, maar veel kleine
hypochrome RBC.
LABO: elektroforese of chromatisch onderzoek Hb. DNA onderzoek voor
gendefect te onderzoeken.
Hemolyse. Tekens verhoogde afbraak:
 verhoogd lactaatdehydrogenase in serum
 saling haptoglobine (vindt Hb, wordt verwijderd RES)
 toename indirect bilirubine
tekens verhoogde productie:
 erythroide hyperplasie in beenmerg (toename hematopoietisch
stelsel)
 toename retyculocyten
tekens intravasculaire hemolyse:
 hemoglobinemie (vrij Hb in plasma al haptoglobine niet meer kan)
 hemoglobinurie: vrij Hb wordt gefiltreerd in nier
2
erfelijke spherocytose: defect membraan RBC. Autosomaal dominant.
Tekort stuctureel proteine membraan (spectrine). Kan ook door ander
deficienties eiwitten: ankyrine, band 3, alfa of beta spectrine, proteine 4.2
(pallidine).  instabiliteit lipidenlaag, RBC verliezen stukjes membraan,
worden spherocyt. Spherocyten geraken moeilijken door veneuze
sinussen lever en milt en worden sneller afgebroken. LABO: onderzoek
membraanproteïne.
Glucose-6-fosfaat dehydrogenase deficientie: x gebonden. Te lage
G-6PD  lage productie NADPH, onvoldoende bescherming oxidatie
hemoglobine (toxische werking H2O2). Gedenatureerd Hb vormt
aggregaten  Heinz lichaampjes. Asymptomatisch, behalve als stress
 acute intravasculaire hemolyse. Eten fava bonen, infecties,
geneesmiddelen.
Sikkelcelanemie: puntmutatie ß globineketen. Ontstaat HbS 
polymeriseert als blootgesteld lage PO2  bundels met sikkelvorm.
Chronische hemolytische anemie, soms acute hemolytische crisissen
(door infectie, dehydratatie, dehydrogenatie). Sikkel opstapeling 
circulatiestoornis en ischemie en spier- en skeletpijn. LABO:
bloeduitstrijkje, HbS w opgespoord elektroforese of chromatografisch.
Immuun hemolytische anemie: labo, direct antiglobulinetest & Coombs
 alloimmune hemolytische anemie:
incompatiebele bloedtransfusies (ABO): IgM of IgG van pt binden
op RBC  complementactivatie  intravasculaire hemolyse
ziekte pasgeborene : AL tegen rhesus antigenen (mama – kind +),
die via placenta in foetus komen en daar RBC binden. Verwijderd
door RES
lymfocyten allograft: kunnen antistoffen maken tegen RBC
ontvanger als bloedgroepverschil
 autoimmune hemolytische anemie: prod AS tegen eigen RBC
koude antilichamen: IgM, zorgt voor agglutinatie 
circulatiestoornissen in periferie. Kan ook complement binden
(wordt dan verwijderd RES) of intravasculair gelyseerd. Voorkomen
lymfoproliferatieve aandoening (monoklonaal IgM). LABO:
opsporen gestegen titers koude agglutinen in het serum.
Warme antilichamen: IgG. RBC verwijderd door RES. Idiopatisch,
inname geneesmiddelen (methyldopa), na virale infecties.
Lymfoproliferatieve aandoening en AI ziektes. Hemolyse kan acuut
of chronisch. Labo: spherocyten. Zie pg 34.
Hemolyse door infectie RBC: infectie door protozoa of bacterie,
malaria. Hierbij w geinfecteerd door plasmodium. RBC lyseert door
ruptuur van geinfecteerde cel en extravasculaire wegname van RBC met
immuuncomplex of antlichamen tegen antigenen van parasiet. Labo:
opzoeken parasiet op bloeduitstrijkje.
3
Beschadiging RBC: fysische beschadiging
 botsen tegen abnormale structuren, hartklepprothese of arteriële
enten
 doorgang abnormale kleine bloedvaten door:
o afzetting fibrinedraden door diffuse intravasculaire stolling
o plaatjesaggregaten (trombotische trombocytopenische
purpu)
o vasculitis
 microangiopathische hemolytische anemie. Labo: bloeduitstrijkje,
beschadigde RBC en RBC fragmenten.
DEEL 2
Neutrofilie (45) agv bact infecties, inflammatie, weefselnecrose en
chronische myeloide leukemie. Heel hoog  leukemoïde reactie
Eosinofilie agv allergie, infecties parasieten, overgevoeligheid
medicatie. Geen orzaak gevonden > 6 ma  hypereosinofiel syndroom.
Chronische eosinofiele leukemie: klonale cytogenetische afwijking
Basofilie  myeloproliferatieve ziektes
Monocytose  chronische bacteriele infecties (tuberculose), infecties
met protozoa, bep vormen leukemie
Neutropenie (<500/mm3 reccurente infecties, <200 levensbedr,
sepsis).
 Ethische neutropenie, polymorfisme DARC gen, beschermd
malaria.
 Syndroom Kostmann: congenitaal, prob gen neutrofile elastase
Lymfocytose  acute virale infecties e,n bep chronische infecties.
Klierkoorts (EBV, cytomegalovirus, taxoplasma). Chronische lymfo leuke.
Lymfopenie  corticosteroiden, immunosuppressieve therapie, HIV
Leukemie (49) acuut > 20% blasten. Normochrome, normocytaire
anemie met trombocytopenie.
Acute myeloide leukemie (AML)  1e de novo, 2e tgv hema ziekte
(myelodysplastisch syndroom & myeloproliferatieve ziekte, chemo). CBF
(expressie groeifactor, mutatie betere prognose).
 Acute promyelocyten leukemie, blok uitrijping (PML-RARalfa)
Acute lymfoblastische leukemie (ALL)  opstapeling lymfoblasten in
beenmerg.
LABO: Immunofenotypering (vss T of B). Cytogenetisch onderzoek,
aantal chromosomen, prognose.
 Hyperploïde cel > 50 chr: betere prgnose
 Hypoploïde cel < 44 chr: slechtere prog
 Kinderen TEL-AML1 translocatie (onderdrukt een CBFalfa)
 Philadelphia chromosoom
4
Myelodysplastische syndromen (51)  klonale aandoening
multipotente hemopoietische stamcellen. + proliferatie, - differentiatie, rijping, + apoptose. Soms hemotopoiese onderdrukt.
 RBC: normo- of macrocytair. Dyserythropoiese. Afw neutro &
megakaryocyt (voorloper patelets)
 Kan door deletie chr 5 7 8
 Uitsluitingsdiagnose: alcohol, megaloblastische anemie, parvovirus
infectie, cytotoxische therapie.
Myeloproliferatieve neoplasieën (52): + proliferatie. + granulocuten,
RBC, bloedplaatjes in bloed.
Chronische myeloide leukemie: pluripotente stamcel. Philadelphia
chromosoom (transloc chr 9 & 22). BCR-ABL fusieproteïne, hogere
tyrosine kinase activiteit, inhibeert apoptose. Leukocytose, veel neutro.
Beenmerg hypercell, veel granulopoiese.
LABO: Karyotye analyse of FISH voor opsporen van Ph chromosoom.
Myeloproliferatieve neoplasieën met JAK2 mutatie: evolutie tussen
volgende ziektes. Gemeenschap oorsprong: mut JAK2 (= tyrosine kina).
JAK2: signaaltransductie cytokine & groeifactoren. Mutatie: w actief zelfs
zonder binding groeifactoren. Bevordert overleving v cellen & proliferatie.
 Polycythemia rubra vera: polycythemie= toename Hb concentratie.
Absolute: RBCmassa toegenomen, pseudo: plasmavol verminderd.
o Rubra vera: +Hb, +Hct, + aantal RBC. Hypercell beenmerg.
EPO concentratie serum is laag. JAK2 MUT.
o 2e polycythemie: gevolg lage O2 saturatie (hoogte, rook, long
en hart ziekte). Soms + EPO zonder – O2 = nierziekte
o relatieve (pseudo) polycythemie: minder plasmavol. Agv:
stress, rook, vochtverlies, verlies plasma brandwond of
darmziektes.
 Essentiële trombocytopenie: proli megakaryocyt, overprod plaatjes.
50% jak2 mut. Grote platen, stuk megak. Merg normaal of licht
hypercel. Plaatjesfunctietesten zijn abnormaal. Kan ook gevolg
zijn: bloeding, chron infectie, post-splenectomie.
 Primaire myelofibrose: kenmerk fibrose beenmerg en
hematopoiese lever en milt. Klonale stamcelziekte, hyperplasie
abnormale megakaryocyten. Fibroblast w gestimuleerd pateletderived GF (secretie door megak). JAK2 mut 50%. Evo leukemie.
In bloed pancytopenie. RBC soms teardrops. Beenmergasp= geen
beenmerg.
Soms ook fibrose geassocieerd met hematologische & andere
neoplasieën of chemicaliën. 1e myelofibrose uitsluiten.
Chronische lymfoide leukemieën (56): opstapeling bloed & beenmerg
rijpe lymfocyten. Soms overlap non hodgkin. Persistentie lymfocytose.
LABO: morfologie cellen, immunofenotype, cytogenetische afwijkingen.
5
B cel, chronische lymfocytaire leukemie: tumorcellen zijn rijpe B cel, +
levensduur – apoptose. Lymfocytose in bloed. Cellen zijn klein, CD19+
en zwakke IgM en IgD zijn aanwezig. Differentiatie andere chronische B
cel leukemieen: expressie CD5 en CD23 en afwezigh CD79b en FMC7.
T of NK, Lage granular lymphocytic leukemie: grote lymfocyt, veel
cytoplasma en grote azurofiele granules. Kan T (3+) of NK (3-), drukken
CD16, CD56, CD57. Neutropenie komt voor.
Hodgkin lymfoom (57): Reed-Sternberg cellen w gevonden in
aangetaste weefsel. Ok infiltrerende reactieve lymfocyten. Als men IG
genherschikking vindt: komt van B cel, maar geen IG productie meer
door mutaties. Diagnose door lymfeklierbiopt.
Non-hodgkin lymfoom: tumor rijpe lymfoide cel (85% B). Infecties kan
rol spelen ontstaan. Lymfeklier biopt, morfologie, immunofenotype en
genetisch analyse voor subtypes. Ontstaat 2e lymfoide orgaan. Type afh
plaats ontstaan. B cel NHL:
Mantelzone: mantelcellymfoom en deel lymfocytaire lymfoom
Germinatief centrum: grootcellige ly, lymfoplasmatocytaire ly, folliculair ly
Marginale zone: marginale zone ly
Plasmacellen: multipel myeloom
 Folliculair lymfoom: mutatie, constitutieve expressie BCL-2 gen,
verlengd overleving (CD10)
 Mantelcellymfoom: cycline D1 gen komt naast IG zware keten
gen, overexpressie cycline D1, ontregeling celcyclus
 Marginale zone lymfomen: vaak extranodaal. MALT ly. Vaak
mensen infl of auto-i aandoening maag en schildklier. Maag 
heliobacter pylori.
 Burkitt lymfoom: endemisch en sporadisch. Endemisch: afrika,
waar malaria, geass EBV. Altijd translocatie MYC oncogen naast
IG zware keten gen  ontregeling celcyclus.
Multipel myeloom (60): plasmacellen, opstapelen beenmerg. Kenmerk:
paraproteïne serum en urine, weefselschade (botletsel, hypercalcemie,
nierinsuff, anemie). Opz paraproteine elektroforese v serumeiwitten.
Meestal IgG, dan IgA, dan vrije lichte keten. (ziekte van Waldenstorm:
IgM). Vrije lichte keten vindt men in urine. Bij monoklonaliteit is
abnormale kappa/lambda verhouding, methode opsporen lichte keten
myeloom of hyposecreterd myeloom.
Plasmacellen in beenmerg is toegenomen, abnormale vorm. CD138 &
CD 38 positief.
Monoclonal gammopathy of undetermined significance (MGUS):
paraproteine, maar geen multiple myeloom. Plasmacellen en
paraproteine minder gestegen dan in mm. Mogelijke evolutie.
DEEL 3
6
Hereditaire hemorrhagische telangiectasie (74): zichtbare dilataties
vaten thv huid, mucosa, interne organen. (petechieen, ecchy. En purpu.)
Vasculitis: verworven, purpura (ontstekingsreactie, necrose
bloedvatwand).
 Syndroom Henoch-Schönlein: vasculitis door IgA, kind virale inf
Atrofische purpura: tgv afname steunweefsel, bij ouderen, langdurige
corticoïdentherapie (syndroom van cushing)
Purpura fulminans: bij infecties, beschadiging endotheel door infectieus
agens of immuuncomplexen
Idiopatische trombocytopenische purpura: door immu afbraak.
Meestal door net specifieke aanhechting van immuuncomplexen.
 Vaak Ab tegen glycopro IIb/IIIa of Ib
Veralgemeend trombotische microangiopathie (77): komt voor bij 2
volgende ziektes. Intravasculair plaatsjesaggregatie, verspreide trombi
 weefselanoxie. Symptomen: trombocytopenie, hemolytische anemie,
weefselbeschadiging (+ neuro stoornissen), nierinsufficientie en koorts.
Trombotische trombocytopenische purpura: neuro dysfunctie.
Probleem vWF-cleaving protease (door mut gen OF inhiberende autoantilichamen IgG). Grote multimeren vWF w niet meer gekliefd  meer
plaatsjesagg. Inhiberende auto-antilichamen w gevonden:
zwangerschaop, infecties, AI ziktes en medicatie.
Verworven TTP zonder lage vWF-cp bij BMtransplant en kankers.
Hemolytische uremisch syndroom: stoornis nierfunctie.
 Typische: kind, verotoxine door Ecoli, darminfectie, bloederige
diarree (verotoxine beschadigt endotheel, plaatjesaggregatie)
 Atypische: familiaal en verworven. F: mut in genen van alternatieve
complementactivatie  verhoogd complementactivatie met
beschadiging endotheelcellen als gevolg. Verworven: zie TTP
Primaire hemorrhagische trombocythemie: (zie essentiële
tombocythemie deel 2) chronische myeloproliferatieve aandoening, veel
minderwaardige plaatjes, veroorzaken zowel bloedingen als
trombotische verschijnselen.
Syndroom van Bernard-Soulier(80): gestoorde adhesie. Plaatjes zijn
groter, deficientie GPIb, defect adhesie aan vWF en subendotheliaal
bindweefsel.
Trombasthenie van Glanzmann-Naegeli: gestoorde aggregatie.
Autosomaal recessief. Ontbreekt receptor fibrinogeen (GP IIb/IIIa) op
plaatjesmem, aggregatie en klonterreactie zijn onmogelijk.
 Medicatie: acetylsalicylzuur: blokkeert werking cyclo-oxygenase id
plaatjes, nodig synthese thromboxaan A2.
 Andere oorzaken gestoorde agg: uremie, multipel myeloom en
ziekte van waldenstrom (door IG)
7
Ziekte van Von Willebrand: daling VWF activiteit. Noodzakelijk voor:
adhesie vd plaatjes aan subendotheliale lagen vh beschadigd vaatwand,
dragereiwit voor VIII. Autosomaal dominant.
 Type 1: lage vWF met normale structuur (partiële def). 80%
 Type 2: abnormale functie vWF (kwalitatief defect). 20%
 Type3: totaal afwezigheid vWF
Bloeden slijmvliezen, overvloedige menses, nabloeden trauma. Erge
gevallen: spierbloedingen en gewrichtbloedingen. (door daling VIII)
LABO: PT normaal, aPTT verlengd.
Hemofilie A (83): x gebonden recessief. Gehalte factor VIII is gedaald.
Ernst bepaald door gehalte van factor.
 1%: ernstige hemofilie. Spontaan bloeden spier en gewricht.
 1 tot 5% matig tot ernstig
 5 tot 20% milde vorm: nabloeden trauma en operatie.
 20 tot 50% zware traumata en operaties lichte
bloedingsverschijnselen.
LABO: opsporen draagster door DNA probe. Foetus ook choriobiopt 810w of dosering factor VIIIc op navelstrengbloed 18-20w. Verlengde
aPTT, daling factor VIII, normale vWF en vWF activiteit. Bloedingstijd en
PT zijn normaal.
Hemofilie B (christmas disease): factor IX gedaald. 5 maal minder freq
Leveraandoening: cirrose & hepatitis, verminderde aanmaak vit K
afhankelijke factoren. Bloedingsneiging. Erg: minder V en fibrinogeen
Gebrek vit K: onwerkzame stollingsfactoren. PIVKA= mol gemaakt afw
vit K (orale anticoagulatie). Oorzaken:
 obstructieve icterus: galzouten nodig vit k absorptie
 malabsorptie (glutenintolerantie)
 dieetfouten
 pasgeborene krijgt preventief vit K (immature lever)
 vit K antagonisten (orale anticoagulatie) geeft daling PT en
verlenging aPTT
Aanmaak van inhibitoren van de stolling: auto-AL tegen
stollingfactoren of interfererend met interacties tussen stollingsfactoren.
 Tegen factor VIII: substitutiebehandeling pt hemofilie, vrouw postpartum, AI aandoening, behandeling penicilline. Verlenging aPTT
 Lupus anticoagulans: beschreven bij SLE. Verhindert interactie
stollingsfactor en fosfolipiden. Associatie trombose en miskraam.
Diffuse intravasculaire stolling (86): verhoogd verbruik
stollingsfactoren. Kan optreden:
 Stollingsactivatoren komen in bloed terecht
 Diffuse beschadiging vh endotheel
 Diffuse plaatjesaggregatie
8
 Acute vormen: loslating placenta, vruchtwaterembool,
uitbegreide traumata, gram- sepsis, meningokokken sepsis,
transfusies met incompatibel bloed, slangenbeten.
 Sub-acute vormen: chronische hemolyse, rejectie transplant
 Chronisch: kanker prostaat, pancreas, pre-eclampsie,
gedecompenseerde levercirrose
Bij acute vormen: diffuse bloedingsfenomenen door massaal verbruik
van plaatjes en stollingsfactoren. LABO: pt gedaald, aPTT verlengd,
trombopenie, hoge concentraties D-dimeren in bloed door secundaire
fibrinolyse. RBC kunnen hemolyseren door beschadiging aan
fibrinedraden.
Trombofilie: (88) neiging tot trombose. Fam antecedenten, recurrente
miskraam.
Erfelijke trombofilie: voornamelijk veneus. 2 grote oorzaken:
 APC resistentie
 Voorkomen protrombine allel
 Deficiënties vd inhibitoren vd stolling (antitrombine, pro C en pro S)
Uitlokkende factor is nodig voor de trombosevorming.
Geactiveerde proteïne C resistentie: aanwezigheid factor V Leiden (mu
gen factor V). Heeft normale stollende activiteit, maar verhoogde
weerstand tegen inactivatie door APC. LABO: stollingstest. Er w ratio
gemaakt van aPTT na toevoeging van APC en die zonder APC. Ratio is
laag doordat de aPTT na toevoeging van APC minder verlengd is dan
normaal. Factor V Leiden w opgespoord DNA analyse.
Protrombine allel G20210A: guanine is vervangen door adenosine.
Geassocieerd met hoger gehalte aan factor II in plasma.
Deficiënties inhibitoren van de stolling: (antitrombine, pro C, pro S)
autosomaal dominant overgeërfd. Veneuze trombosen en longembolen.
Homozy overlijden vaak vroeg. Uitsluiten verworven deficienties. (p 90)
Antifosfolipiden syndroom: (verwormen trombofilie). Voorkomen
antifosfolipidenantistoffen samen met arteriële en veneuze trombosen.
Antistoffen die de normale interactie tussen fosfolipiden en
stollingsfactoren beletten. 2 types antifosfolipiden AS:
 Type bij infecties, reageren met fosfolipiden en zijn niet
trombogeen
 Type auto-AL, reageren met proteinen die binden aan fosfolipiden
(bv ß2 glycoproteine en prothrombine). Geassocieerd met
trombose. Het ß2 glycoproteïne-antistof complex binden op
negatief geladen fosfolipiden van de celmembraan. Op
bloedplaatjes leidt dit tot activatie en de release reactie. Op
endotheel en trofoblast heeft het een trombogeen effect.
Kan 1e (idiopathisch) en 2e zijn. Komt voor lupus, AIziekte,
lymfoproliferatieve ziekten, na virale infecties, bij medicatie.
9
Heparine-geïnduceerde thrombocytopenia: lichte daling aantal
bloedplaatjes 24u na toediening heparine, geen klinisch gevolg, type 1.
Type 2 (oorzaak: patiënt behandeld met heparine): meer 50% daling
plaatjes vijf dagen of meer na behandeling. Ontstaan IgG tegen complex
heparine-plaatjesfactor 4 (PF4) op membraan v plaatjes. Activeren
plaatjes  trombopenie en trombose. AS w opgespoord in labo. HIT w
minder opgewekt door behandeling laag moleculair gewicht heparine ipv
ongefractioneerde heparine.
10