Het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde zegt over LADA

Het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde zegt over LADA:
“Dit type is in 1994 voor het eerst als zodanig beschreven. Het betreft een categorie patiënten die op latere
leeftijd, dat wil zeggen boven het 35e levensjaar, diabetes krijgt, niet adipeus is, zich presenteert zonder
ketoacidose en bij wie circulerende autoantistoffen tegen celantigenen aantoonbaar zijn. In het algemeen is bij
hen behandeling met sulfonylureumderivaten weinig succesvol; om een adequate glykemische controle te
handhaven is sneller dan bij patiënten met type-2-diabetes behandeling met insuline noodzakelijk. In dit
opzicht lijken LADA-patiënten op patiënten met klassieke type-1-diabetes. Een andere overeenkomst met type1-diabetes is de aanwezigheid van circulerende autoantistoffen, zoals antistoffen tegen celantigenen,
antistoffen tegen GAD en antistoffen tegen het intracytoplasmatisch domein van het tyrosinefosfataseachtig
eiwit.
In een recente studie zijn patiënten die op volwassen leeftijd klassieke type-1-diabetes kregen, vergeleken met
patiënten met LADA. In beide groepen was de diagnose kort tevoren gesteld. Het bleek dat de LADA-patiënten
qua klinische kenmerken, zoals queteletindex, bloeddruk en lipideprofiel, niet verschilden van de patiënten met
type-1-diabetes ontstaan op volwassen leeftijd. Bij het stellen van de diagnose waren ook de Cpeptideconcentraties als uiting van resterende insulineproductie tussen de beide groepen niet verschillend; wel
daalden deze in het verloop van de ziekte sneller bij de patiënten met klassieke type-1-diabetes, hetgeen wijst
op een snellere afname van de celfunctie. In genetisch opzicht waren er geen verschillen aantoonbaar.”
Ze geven een voorbeeld:
“Patiënt B is een 41-jarige man die vanwege dorst, polyurie en een gewichtsverlies van 7 kg zijn huisarts
bezoekt. De niet-nuchtere bloedglucoseconcentratie bedraagt 12,8 mmol/l. Als diagnose wordt gesteld ‘type-2diabetes’ en patiënt wordt behandeld met glimepiride, later aangevuld met metformine. Het effect van deze
therapie is onbevredigend; 3 maanden later is de glykemische controle nog steeds slecht, blijkens een HbA1cwaarde van 14,9. Voor verdere behandeling wordt patiënt verwezen naar de polikliniek Inwendige
Geneeskunde.
Aldaar levert de anamnese weinig nieuwe gegevens op. De familieanamnese vermeldt diabetes bij een
grootvader. Bij lichamelijk onderzoek worden geen bijzonderheden geconstateerd. De queteletindex van patiënt
is 23,7 kg/m2. De bloeddruk bedraagt 130/85 mmHg. Bij laboratoriumonderzoek wordt het volgende
lipidespectrum gevonden: totaalcholesterol: 6,22 mmol/l, HDL-cholesterol: 2,63 mmol/l, LDL-cholesterol: 2,74
mmol/l, triglyceriden: 1,89 mmol/l. Bij patiënt zijn geen orgaancomplicaties te constateren.
Vanwege de combinatie van de leeftijd boven 35 jaar, het normale lichaamsgewicht, de normale bloeddruk, het
normale lipidespectrum en tenslotte het onbevredigende effect van orale bloedglucoseverlagende behandeling
wordt de diagnose ‘latent auto-immune diabetes of adults’ (LADA) overwogen. Bij bloedonderzoek naar
antistoffen tegen glutaminezuur-decarboxylase (anti-GAD) blijken deze inderdaad aanwezig. Vervolgens wordt
behandeling met insuline gestart: tweemaal daags een combinatie van kort- en middellangwerkende insuline.
De HbA1c-waarde ruim 3 maanden na start van deze behandeling bedraagt 7,5.”
Maar ze zeggen ook:
“LADA wordt op dit moment gediagnosticeerd op basis van 3 klinische criteria: (a) manifestatie van DM op een
latere leeftijd dan 18 jaar, (b) aanwezigheid van autoantistoffen gericht tegen de eilandjes van Langerhans,
tegen glutamaatdecarboxylase (GAD65) in het bijzonder – hetgeen een onderscheid is met DM2 – en (c)
insulineonafhankelijkheid op het moment dat de diagnose wordt gesteld – hetgeen een onderscheid is met
DM1. Volgens deze criteria worden de LADA-patiënten klinisch ingedeeld tussen DM1- en DM2-patiënten. LADA
wordt ook wel ‘langzame DM1’ (‘slow progressive insulin-dependent diabetes mellitus’; SPIDDM) of ‘DM type
1½’ genoemd. Sommige auteurs beweren dat LADA-patiënten, in tegenstelling tot DM2-patiënten, beter
meteen met insulinetherapie kunnen starten om verdere celachteruitgang te voorkomen, maar hiervoor is geen
bewijs geleverd.”
Het is wel een artikel uit 2004
Maandag toch maar eens de huisarts bellen…