hartfalen - Wiki HOVUmc

Hartfalen, pathofysiologie, symptomen en medicatie therapie
Anke ten Have / Barend van Duin
maart 2012
HARTFALEN:
KLINISCH SYNDROOM DOOR
VERMINDERDE POMPFUNCTIE HART.
Wat gebeurt bij hartfalen;
Klachten bij de patiënt:
dyspnoe d’effort (of zelfs in rust)
moeheid/snelle vermoeibaarheid
duizeligheid (bij snel opstaan)
oedeem ( perifeer en/of longen)
Diagnose hartfalen ; 3 pijlers

Klinische symptomen

Onderzoeks bevindingen

Objectief bewijs voor functionele
afwijking van het hart in rust
Indeling ernst
(New York Heart Association)




Klasse I
patienten met een hartziekte zonder beperking van fysieke
activiteit. Normale fysieke activiteit veroorzaakt geen overmatige vermoeidheid,
hartkloppingen, dyspnoe of AP
Klasse II
Patienten met een hartziekte en een geringe beperking van fysieke
activiteit. Probleemloos in rust, maar normale fysieke activiteit resulteert in
vermoeidheid, hartkloppingen, dyspnoe of AP
Klasse III
Patienten met een hartziekte en een duidelijke beperking van
fysieke activiteit. Probleemloos in rust, maar minder dan normale fysieke activiteit
veroorzaakt vermoeidheid, hartkloppingen, dyspnoe of AP.
Klasse IV
Patienten met een hartziekte, die niet in staat zijn enige fysieke
belasting zonder ongemak te doorstaan. Symptomen van hartfalen of coronairlijden
zijn zelfs in rust aanwezig. Indien ook maar enige fysieke activiteit wordt
ondernomen, verergeren de onaangename sensaties.
Vóórkomen en prognose
5 per 1000 patiënten per jaar

10 per 1000 per jaar op 60
jarige leeftijd.
100 per 1000 op 80 jarige
leeftijd.
Prevalentie stijgt dus met de leeftijd !
 mortaliteit
Klasse IV 65% binnen 1 jaar
Klasse I-III mortaliteit 20% binnen
1 jaar en
50% binnen 5 jaar.

Incidentie
Prevalentie
Fysiologie


HMV = SlagVolume x HartFrequentie
Bepaald door:
1-Preload
2-Afterload
3-Inotropie van hartspier
4-Chronotropie
= einddiastolisch
volume LV
= tijdens contractie
opgebouwde druk in de
ventrikelwand
= contractiekracht
= tempo van contractie
beweging.
ejectiefractie
Normaal zit er 100 ml bloed in li-ventrikel, hiervan
70% in aorta gepompt. = ejectiefractie van 70%
Ejectiefracties < 40 % = beschadiging en dilatatie
Pathofysiologie



HMV blijft achter door verminderende
pompwerking hart.
Er ontstaat een forward failure ( moe, duizelig,
lagere tensie, koude vingers etc.)
En vaak ook backward failure (perifeer oedeem,
dyspnoe)
Compensatie mechanismen
1
2
3
4
5
6
7
Verhoging sympathicus activiteit
Frank-Starling principe
RAS activatie
Morfologische aanpassingen
Toename prostaglandinesynthese
Toename ADH in eindstadium hartfalen
Toename atrium-natriuretische factor
1.Verhoging sympathicus activiteit




HF toename
Contractie toename
Vasocontrictie
Preload en afterload verhogen
Dit faalt bij
Ritmestoornissen en ischaemie
2.Frank Starling principe

Bij grotere vullingsgraad neemt de contractie toe
Bij hartfalen; einddiastolische druk is al verhoogd
dit geeft overrekking van de hartspiercellen maar
slagvolume neemt nauwelijks toe.
3.RAS activatie
Bij daling van plasmavolume en bloeddruk ontstaat;




Afgifte renine
Angiotensinogeen  angiotensine I
Angiotensine I  Angiotensine II door AngioConvertingEnzyme
Angiotensine II
hart en vaten vasoconstrictie
 Nieren
water en Na retentie
 Bijnieren
aldosteronsecretie

Effecten van angiotensine II

Arteriolaire en veneuze vasoconstrictie
Sympathico tonus verhoogd

Aldosteron productie



-Na en waterretentie
-K uitscheiding
-toename plasmavolume
Remodeling collegenase productie, hartspiervezels worden
losser, hartdilatatie/hypertrofie vezels.
Hypertrofe gladde spiercellen vaatwand in glomerulus.
Werking ACE remmers
4. Morfologische aanpassingen


Dilatatie en hypertroof myocard geven betere
pompfunctie, echter
Op den duur verdere dilatatie en afname
pompfunctie.
5. Toename prostaglandinesynthese


Geeft vasodilatatie en antagoneert ADH
is gunstig effect!
Cave NSAID ‘s
6. Toename ADH in eindstadium hartfalen

Waterretentie en vasoconstrictie
7. Toename atrium-natriuretische factor
(ANF)

Uitrekking van de atria geeft afgifte van
ANF dit geeft diurese en vaatverwijding.
Gunstig. Maar kan niet op tegen geactiveerd RAS
Oorzaken van hartfalen

Coronaire hartziekte
veel verschijningsvormen

Hypertensie
vaak linkerventrikelhypertrofie

Cardiomyopathieën
familiair/genetisch of non-familiair/non-genetisch
(inclusief verworven vormen zoals
myocarditis) hypertrofische, gedilateerde,
restrictieve, aritmogene rechter ventrikel en overige
cardiomoypathieën

Hartklepgebreken
vooral mitralisinsufficiëntie en
aortastenose

Hartritmestoornissen
vooral brady- en tachyaritmieën

Geneesmiddelen
calciumantagonisten, antiaritmica,
cytostatica

Toxines

Endocrien
diabetes mellitus, hypo- of hyperthyreoïdie, ziekte van
Cushing, bijnierinsufficiëntie, groeihormoonsurplus,
feochromocytoom

Voeding
Thiaminedeficiëntie obesitas en cachexie
alcohol, geneesmiddelen, cocaïne, sporenelementen (kwik, kobalt,
arsenicum)
Beta blokkers
Goed onderzocht en daarom in NHG-Standaard:
 Carvedilol (eucardic)
 Bisoprolol (emcor)
 Metoprolol (selokeen / lopresor)

COMET (2003) studie mortaliteitsreductie van 35%
Effect beta blokkers
Afname
HF Contractiliteit bloeddruk
Cardiac output neemt dus af

Echter na aantal maanden neemt
cardiac output toe!
- Chronische overstimulatie van sympathicus neemt af
- Remodeling afgeremd
Ischaemie en ritmestoornissen worden tegengegaan, minder acute
hartdood.
Systolische RR >80 of HF tot 50/min geen bezwaar.
Cave ouderen > 75 jaar.
Spironolacton


= aldosteron antagonist.
Bovenop behandeling met diuretica/ACE/digoxine
bleek
bij NYHA III en IV en ejectiefractie<35%
daling mortaliteit van 30% en minder ZH opnames