HOMEOSTASE OP DE NEURO-INTENSIEVE ZORG Salt

HOMEOSTASE OP DE NEURO-INTENSIEVE ZORG
T. Schepens & D. W ildemeersch, Universitair Ziekenhuis Antwerpen, Antwerpen
Van alle patiënten op intensieve zorg hebben diegene met hersenschade misschien wel het meeste
baat, en nood, aan een door ons gecontroleerde homeostase. Een normale intracraniële druk en een
normale cerebrale perfusiedruk (blood), normoglycemie (sugar), normonatriëmie (salt), normothermie
en strikte monitoring van deze functies heeft zijn bewezen effect op morbiditeit en mortaliteit bij de
neuropatiënt. Een oplettend oog en een herhaalde meting van klinische neuro parameters door de
verpleegkundige geven ieder een blik in de ‘black box’ van de hersenen, magic!
Salt: over hyper- en hyponatriëmie
De hersenen spelen samen met de nieren een primordiale rol in de regeling van natrium- en water
homeostase, en dus zijn natriumstoornissen frequent aanwezig bij patiënten met hersenschade [1].
Natrium is één van de osmotisch meest belangrijke deeltjes; schommelingen in de natrium- en water
balans hebben een ernstig effect op de hersenen en het centraal zenuwstelsel. De hersencellen
zwellen en krimpen afhankelijk van de plasma osmolaliteit. Het is dus vanzelfsprekend dat de
verschillende oorzaken van hersenschade én de behandeling hiervan, zijn effect zullen hebben op de
natriumbalans.
Hyponatriëmie
Hyponatriëmie wordt meestal gedefinieerd als een serum natrium <135 mmol/L, en is frequent
aanwezig bij de neuropatiënt, met name bij patiënten met een aneurysmale subarachnoïdale
bloedingen (SAB) of een traumatisch hersenletsel (traumatic brain injury, TBI) [2]. De meest frequente
oorzaken van hyponatriëmie bij deze patiëntenpopulatie zijn het Syndrome of Inappropriate
AntiDiurectic Hormone secretion (SIADH, de fysiologische productieplaats van het antidiuretisch
syndroom is de hypofyse) en het Cerebral Salt Wasting Syndrome (CSW S).
SIADH
Bij SIADH zien we een urinair natriumverlies (>18 mmol/L) zonder een geassocieerd vochtverlies, wat
resulteert in een vermindering van de plasma osmolaliteit (<280 mOsm/kg). Zoals de naam het zegt
gaat het over een te hoge secretie (‘inappropriate’) van het antidiuretisch hormoon. Daarnaast is er
een onvoldoende begeleidende natriumresorptie. Het serum natrium zal dalen, de concentratie in de
urine zal stijgen. Om het klinisch vermoeden van deze diagnose te bevestigen, dient dan ook een
bijkomende natrium bepaling op de urine te gebeuren. De patiënten blijven echter euvolemisch, in
tegenstelling tot het CSW S. SIADH gaat vaak spontaan weer voorbij, en de behandeling moet in
principe enkel gestart worden bij een patiënt met neurologische symptomen, of indien het serum
natrium te snel zakt of dramatisch laag is. Vochtrestrictie is de basis van de behandeling, al is een
zekere hoeveelheid hypertoon zout (bv. 100ml van een 3% NaCl oplossing) te verdedigen bij
symptomatische acute hyponatriëmie, zeker na een SAB wanneer vochtrestrictie niet gewenst is. Ook
bepaalde farmaca kunnen nuttig zijn bij SIADH, zoals de lisdiuretica. Nieuwere medicijnen zoals de
1
zogenaamde vaptanen zijn helaas (nog) niet beschikbaar in België. De snelheid van correctie is wat
afhankelijk van de ernst van de hyponatriëmie. Bij een zeer laag natrium kan men de eerste 6 uur
streven naar een stijging van 6mEq/L, en nadien naar bijvoorbeeld 6mEq/24u [3]. Er bestaan zeer
eenvoudige online beschikbare toepassingen die met de gemeten en target natriëmie een
toedieningsdosis en snelheid van hypertoon zout berekenen. Een zeer regelmatige controle van het
serum natrium is aangewezen, gezien een te snelle stijging een risico op het optreden van het
Osmotisch Demyelinisatie Syndroom (ODS), wat vroeger gekend was als Centrale Pontiene
Myelinolyse (CPM), geeft. Klinische verschijnselen kunnen hierbij variëren van
bewustzijnsveranderingen tot convulsies en tetraparese. Dit risico is weliswaar kleiner bij een correctie
van een acute hyponatriëmie dan bij een snelle correctie van een chronische hyponatriëmie.
CSWS
Dit syndroom is gekenmerkt door een renaal verlies van natrium met polyurie en hypovolemie. Het
treedt meestal op de eerste week na TBI of SAB, en verdwijnt vaak na 2 tot 4 weken. Het grote
verschil met SIADH is het feit dat bij CSW S de natrium excretie groter is dan de opname, in
tegenstelling tot bij SIADH, waar dat meestal gelijklopend is. Bij CSW S zien we dus een volume
depletie, en bij SIADH een neutrale vochtbalans. De therapie van CSW bestaat initieel uit vocht en
zout repletie, al is er discussie over de te gebruiken concentratie van de zoutoplossing. In principe
wordt 0,9% NaCl gebruikt, al kan in een acute symptomatische setting ook wel hypertoon zout
toegediend worden, eventueel met lisdiuretica om vocht overbelasting te voorkomen. Een zeer
frequente monitoring van de zoutbalans is hierbij onontbeerlijk.
Hypernatriëmie
Hypernatriëmie, een serum natrium boven de 145 mmol/L, is minder frequent aanwezig bij de neurointensieve patiënt bij opname. Een sterker afwijkende hypernatriëmie is echter wel een graadmeter
voor de ernst van de onderliggende pathologie [4]. Na een hersenletsel is hypernatriëmie vaak het
gevolg van (centrale) diabetes insipidus (DI), maar ook verminderde vochtinname of excessieve
toediening van zout of osmotische diuretica kunnen hypernatriëmie veroorzaken.
Diabetes insipidus
Deze afwijking in de antidiuretisch hormoon (ADH) productie in de hypothalame-hypofysaire as, is
geassocieerd met TBI, SAB, intracerebrale bloedingen en hypofysechirurgie. Tot 35% van de
patiënten met TBI ontwikkelen op een gegeven moment in hun ziekteproces DI. Bovendien is DI vaak
aanwezig bij hersenstamletsels, en speelt het een belangrijke rol in het medisch handelen bij de
hersendode orgaandonor.
Door de verminderde aanmaak van ADH produceert de patiënt een grote hoeveelheid nietgeconcentreerde (zeer heldere) urine. In de diagnostiek moeten zeker ook andere redenen van
polyurie bekeken worden, zoals osmotische diurese en voorafgaande vochtresuscitatie. Een hoog
serum natrium gecombineerd met een zeer lage urinaire osmolaliteit zijn de meest kenmerkende
parameters. Een urine dipstick die aangeeft dat het soortelijk gewicht (SG) < 1005 is, brengt vaak snel
2
de waarschijnlijke diagnose. De behandeling bestaat uit de toediening van hypotone oplossingen,
vaak gecombineerd met synthetisch ADH, arginine vasopressine (Minirin ®), wat zowel intranasaal als
intraveneus kan toegediend worden. Kleine, incrementele dosissen zijn aan te raden, want zoals bij
hyponatriëmie is ook bij hypernatriëmie een overdreven snelle correctie nefast, leidend tot cerebraalen longoedeem. Een richtsnelheid van maximaal 10mEq/L per 24u is vaak de regel.
Iatrogene hypernatriëmie
Als behandeling van hersenoedeem en intracraniële hypertensie heeft de toediening van hypertoon
zout (bijvoorbeeld 3% NaCl in bolus of continue infuus) nog steeds zijn plaats, maar een therapie is
vaak niet zonder nadelige effecten op een andere lichaamsfunctie. Het is immers geweten dat natrium
een effect heeft op cardiopulmonaire, immunologische en stollingsparameters. De kunstmatig hoge
natriëmie lijkt echter in veel gevallen niet schadelijk te zijn voor de patiënt. Froelich beschreef in 2009
de effecten van een hoog serum natrium op de neuro intensieve patiënt [5]. Patiënten die door
hypertone zouttoediening een serum natrium hadden tussen de 160 en 165 mEq/L hadden niet meer
complicaties wat betreft nierfalen, diep veneuze tromboses of infecties. Al zijn er wel diverse andere
publicaties die een achteruitgang van de nierfunctie beschrijven bij een serum natrium boven de 160
mEq/L, en in bepaalde subpopulaties [6].
Sugar: over targets van de glycemie
Een volledig boek kan geschreven worden over de glycemie en het brein. Suiker is vrijwel de enige
voedingsbron van de hersencel, daar waar andere cellen nog koolhydraten of vetten kunnen omzetten
hebben de hersenen bijna uitsluitend glucose als brandstof. Anderzijds weten we dat de cerebrale
metabolic rate (CMR, opname van glucose door de hersenen) fel vermindert bij bijvoorbeeld TBI.
Recent onderzoek wijst echter op een belangrijke rol van lactaat in het cerebraal metabolisme in tijden
van stress [7]. Een zeer complex verhaal dus, in dit hoofdstuk gaan we in op enkele basiselementen.
Te hoog is niet goed
Een (subgroep) studie van Greet Van Den Berghe, gepubliceerd in 2005, keek naar de effecten van
een strikt (<110mg/dL) versus een liberaal glycemiebeleid bij de neuropatiënt [8]. In 63 patiënten met
geïsoleerde hersenschade als opnamediagnose zorgde strikte glycemiecontrole voor minder
ventilatiedagen en minder critical illness polyneuropathie (CIPNP). De preventie van CIPNP ligt ook
aan de basis van het vermogen van insuline om de ventilatieduur te verkorten. Bovendien zorgde de
strikte insulinetherapie voor een daling in de gemiddelde en maximale intracerebrale drukken (ICP),
en kon men identieke hersenperfusiedrukken (cranial perfusion pressure, CPP) behalen met acht keer
minder vasopressoren. Ook waren er minder episodes van epilepsie. Na twaalf maanden van followup was er meer zelfstandigheid bij de overlevers van hersenschade indien ze een strikt
glycemiebeleid hebben gekregen. In andere studies was een hyperglycemie (>130 mg/dL) bij opname
van een patiënt met een CVA geassocieerd met een hogere mortaliteit (Odds ratio = 3,15), en een
persisterende hyperglycemie gedurende 48 uur geassocieerd met een nog hoger risico op overlijden
3
(OR = 6,54) [9]. In nog een andere studie had hyperglycemie in een vroeg ziektestadium een negatief
effect op de outcome bij patiënten met TBI [10].
Te laag is niet goed
In een paper uit 2006, waarbij men microdialysecatheters plaatste in het hersenparenchym bij TBI
patiënten mat men glucose waarden tijdens hun verblijf op intensieve zorg. In de groep bij wie men
een stikt glucosebeleid hanteerde waren er lage parenchymateuze glucose waarden te meten, zelfs
bij normale glycemiewaarden in het bloed [11]. Dit, maar ook ander onderzoek heeft de vraag gesteld
naar veiligheid van het nastreven van erg krappe glycemie targets, zeker bij patiënten die voorheen
een hoge glycemie gewoon zijn, zoals de slecht geregelde diabeet. Meerdere studies onderstrepen bij
neuropatiënten vooral het belang van het vermijden van hypoglycemie op intensieve zorg. Regelmatige
controle van de glycemie, op een accurate en betrouwbare manier, is dan ook sterk aanbevolen bij
deze precaire patiëntenpopulatie [12].
Blood: over intracranieel bloedvolume en intracraniële druk
De hersenen zitten in een ‘gesloten rigide doos’, samen met bloed en cerebrospinaal vocht (CSV).
Een kleine toename van volume van één van deze drie zal snel resulteren in een verhoogde druk in
het hersenparenchym, men spreekt dan van intracraniële hypertensie. Om de druk in de hersenen niet
te veel te laten stijgen bij hersenoedeem, zal dus ofwel de hoeveelheid CSV of de hoeveelheid bloed
in de hersenen (moeten) dalen. Intracraniële drukmeting (ICP) en de daarmee samenhangende
cerebrale perfusiedruk (CPP) zijn een elementair onderdeel van de zorg bij patiënten met (een risico
op) intracraniële hypertensie. Een idee over deze belangrijke CPP krijgen we door te kijken naar de
gemiddelde arteriële bloeddruk, vaak gemeten via invasieve arteriële katheter, en de werkelijke
intracraniële druk. Deze laatste wordt praktisch gemeten via een craniaal geplaatste katheter in het
ventrikel of een parenchymelectrode. Over de aanpak van intracraniële hypertensie wordt elders in dit
jaarboek voldoende aandacht besteed, en valt buiten bestek van dit hoofdstuk.
Een kleine verandering in intracranieel volume, we denken hierbij aan toenemend oedeem, bloed of
CSV, geeft in deze gesloten schedel ruimte een snel stijgend effect in ICP. De neuropatiënt is op
intensieve zorg des te meer aangewezen op de vroegtijdige herkenning van alarmsymptomen van de
verpleegkundige. Indien continue ICP meting (nog) niet aanwezig is bij uw patiënt, moeten de
klinische symptomen (zie verder) strikt opgevolgd worden.
Magic: de verpleegkundige als alarmbel bij een comateuze patiënt
De verpleegkundige heeft een centrale rol in een goede outcome bij patiënten met hersenletsel op
intensieve zorg.
Zeven praktische tips voor de verpleegkundige op de neuro-intensieve zorg:
-
Denk aan de fysiopathologie bij de verschillende hersenletsels.
Een ‘normaal’ milieu, met normonatriëmie, normoglycemie, normothermie en normale ICP
heeft in veel gevallen een rechtstreeks gunstig effect op de overleving.
4
-
Neuro monitoring kan zeer ver gaan, beginnende bij ICP metingen tot jugular bulb bepalingen
en microdialysecatheters
Een klinische opvolging blijft vaak echter strikt noodzakelijk. Klinische parameters die van
essentieel belang zijn bij de opvolging van de neuropatiënt zijn de volgende [12]:
o
Graad van bewustzijn, bijvoorbeeld via de Glasgow Coma Scale (GCS), en bij
coöperatieve patiënten de sensorische en motorische testen van tenminste de 4
ledematen
o
Pupilgrootte en reactiviteit
o
Pijn: bijvoorbeeld via de Numeric Rating Scale (NRS), Behavioural Pain Scale (BPS)
of Nociception Coma Scale (NCS-R)
o
-
Agitatie: bijvoorbeeld via de Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS)
Het beoordelen van bovenstaande parameters is essentieel in de opvolging, en zijn allen
‘vitale parameters’ op de neuro ICU. Scoor ze zeer regelmatig en sla alarm bij afwijkingen.
U kent de patiënt vaak het beste en herkent het beste subtiele afwijkingen. Noteer ook
nauwgezet wat er precies afwijkend is.
-
Vele verpleegkundige handelingen kunnen een tijdelijk stijgen van de ICP tegengaan, denk
aan een neutrale positie van het hoofd, 30° elevatie van de thorax, een sedatie bolus en het
openen van een ventrikeldrain om CSV af te laten lopen.
-
Een CT scan is regelmatig noodzakelijk voor diagnostische redenen; ook tijdens transport en
tijdens de scan verdient de patiënt een stabiele bloeddruk, normale ICPs en normothermie.
Als u alleen op transport bent is dat uw verantwoordelijkheid.
-
Hypo- en hypernatriëmie zijn frequent aanwezig bij de neuropatiënt, en vereisen vaak een
correctie. Deze moet echter meestal traag, en gemonitord gebeuren. In een uitzonderlijk geval
moet de natrium correctie sneller plaatsvinden, bijvoorbeeld bij een patiënt met een
bewustzijnsdaling door hyponatriëmie. Ken de pathologie van uw patiënt en weet wanneer de
natrium correctie snel of traag moet gaan.
-
Een kleine verandering in intracranieel volume geeft een grote stijging van intracraniële druk,
denk aan de rigide schedel. Snel handelen is dan vaak de boodschap, en vraag hulp bij
twijfel.
Referenties
[1]
Bradshaw K, Smith M. Disorders of sodium balance after brain injury. Continuing Education in
Anaesthesia, Critical Care & Pain. 2008;8(4):129–33.
[2]
Kirkman MA, Albert AF, Ibrahim A, Doberenz D. Hyponatremia and brain injury: historical and
contemporary perspectives. Neurocrit Care. 2013;18(3):406–16.
[3]
Rondon-Berrios H, Agaba EI, Tzamaloukas AH. Hyponatremia: pathophysiology, classification,
manifestations and management. Int Urol Nephrol. 2014;46(11):2153–65.
[4]
Tisdall M, Crocker M, Watkiss J, Smith M. Disturbances of sodium in critically ill adult neurologic
patients: a clinical review. Journal of Neurosurgical Anesthesiology. 2006;18(1):57–63.
[5]
Froelich M, Ni Q, Wess C, Ougorets I, Härtl R. Continuous hypertonic saline therapy and the
5
occurrence of complications in neurocritically ill patients*. Crit Care Med. 2009;37(4):1433–
41. [6] Kumar AB, Shi Y, Shotwell MS, Richards J, Ehrenfeld JM. Hypernatremia is a Significant
Risk
Factor for Acute Kidney Injury After Subarachnoid Hemorrhage: A Retrospective
Analysis. Neurocrit Care. 2014;22(2):184–91.
[7]
Glenn TC, Martin NA, Horning MA, McArthur DL, Hovda DA, Vespa P, et al. Lactate: Brain Fuel
in Human Traumatic Brain Injury: A Comparison with Normal Healthy Control Subjects. Journal
of Neurotrauma. 2015 ;32(11):820–32.
[8]
Van den Berghe G, Schoonheydt K, Becx P, Bruyninckx F, Wouters PJ. Insulin therapy
protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients. Neurology.
2005;64(8):1348-53
[9]
Gentile NT. Decreased Mortality by Normalizing Blood Glucose after Acute Ischemic Stroke.
Academic Emergency Medicine. 2006;13(2):174–80.
[10] Jeremitsky E, Omert LA, Dunham CM, Wilberger J, Rodriguez A. The impact of hyperglycemia
on patients with severe brain injury. J Trauma. 2005;58(1):47–50.
[11] Vespa P, Boonyaputthikul R, McArthur DL, Miller C, Etchepare M, Bergsneider M, et al.
Intensive insulin therapy reduces microdialysis glucose values without altering glucose
utilization or improving the lactate/pyruvate ratio after traumatic brain injury. Crit Care Med.
2006;34(3):850–6.
[12] Le Roux P, Menon DK, Citerio G, Vespa P, Bader MK, Brophy G, et al. The International
Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care:
evidentiary tables: a statement for healthcare professionals from the Neurocritical Care
Society and the European Society of Intensive Care Medicine. Neurocrit Care. 2014;21
Suppl 2:S297–
361.
6