Hart- en vaatziekten SAM
advertisement
HART EN VAATZIEKTEN samenvatting Acute reumatische hartziekte Ontstaan - Aansluitend op infectie met bèta-hemolytische streptococcen groep A (bovenste luchtweg, scarlatina) Bijna niet meer in Europa en Noor-Amerika Frequent in Afrika Wereldwijd belangrijkste oorzaak van klepafwijkingen Etiologie: abnormale immuunrespons? Klinische presentatie en diagnose - Kenmerken van Jones o Grote kenmerken o - Kleine kenmerken Carditis (pericarditis, endocarditis, myocarditis) Artritis (grote gewrichten) Chorea minor Erythema marginatum Subcutane nodulie van Aschoff Voorafgaand acuut reuma Koorts Verhoogde bezinkingssnelheid erythrocyten Verlengde AV-geleiding op ECG Gewrichtspijn Diagnose o Aanwijzingen van voorafgaande sterptokokkeninfectie (keelkweek, roodvonk, stijgende antilichaamtiter) én o 2 grote kenmerken van Jones of o 1 grote en 2 kleine kenmerken van Jones Therapie - Bedrust Salicylaten Corticosteroiden (meestal niet nodig) Hoge dosis penicilline gedurende 10 dagen Daarna preventie toekomstige infechties groep-A-sterptokokken o Maandelijkse IM injecties benzathinepenicilline of o Dagelijkse inname penicilline V (minstens 250 mg) of sulfadiazine (1g) o Minimaal gedurende 5 jaar o Als tijdens reumatisch proces carditis: tot volwassen leeftijd Coronairlijden Risicofactoren Leeftijd en geslacht Dyslipidemie Diabetes mellitus Familiale antecedenten Hypertensie Roken Andere (fysieke activiteit, obesitas, sociale klasse, post-menopauze) 1. Chronische ischemische hartziekte Pathologie - - - Morfologie atherosclerotische laesies Diffuse intimaverdikking Fatty lesions Pathogenese van focale lesies Initiatie van gladde spiercel proliferatie Initiatie van intracellulaire lipidenaccumulatie Progressie van lesie Interactie met bloedvezels Endotheliale dysfunctie Kwetsbare plaque Effecten van ischemie op de cardiale spiercel o Contractiele functie o Biochemische veranderingen Gebeurtenissen die angina-aanval kunnen uitlokken o Verhooging cardiaal zuurstofverbruik Inspanning Angst Koude Eten o Chronische respons op myocard ischemie Preconditioning Ontwikkeling collateralen Veranderingen in pompfunctie o Coronair spasme en vasomotorische veranderingen Klinische presentatie Anamnese - Angina pectoris o zwaar, dof, benauwend midden in borst en vandaar uitstralend naar kaken, linkerschouder, linkerarm of tussen schouderbladen in de rug o o relatie met inspanning, temperatuurwisseling of emoties verdwijnen als inspanning gestaakt o meestal verdwijnen na enkele minuten (5-10 min) - o klachten zijn voorspelbaar: bij bepaalde hoeveelheid inspanning Andere symptomen en tekens o Dyspnoe o o Syncope Silent ischemie Differentieeldiagnose pijn op de borst Lichamelijk onderzoek enkel info tijdens pijnaanval - bleke, soms transpirerende patiënt, verhoogde hartfrequentie en bloeddruk - Auscultatie: o vaak 3de of 4de toon die er niet is buiten pijnaanval o soms laatsystolisch bandvormig geruis aan hartpunt Bijkomend onderzoek - Elektrocardiogram o Weinig info o Opsporen andere afwijkingen - Inspanningsonderzoek o Angina pectoris + ischemische repolarisatiestoornissen op EKG vernauwingen coronairvaten - Perfusiescintigrafie of stressechocardiografie - Coronairangiografie Therapie Secundaire preventie Farmacologische therapie - Tijdens aanval o Vermijden uitlokkende factor (inspanning, woede …) o Sublinguale nitraten (nitroglycerine) - Onderhoudsbehandeling verlaging zuurstofverbruik en verhoging zuurstofaanbod o Langwerkende nitraten Afname systolische bloeddruk Afname LV einddiastolisch volume Afname coronaire vaatweerstand o Bètablokkers Afname hartfrequentie Afname systolische bloeddruk Afname contractiliteit o Calciumantagonisten Afname systolische bloeddruk Afname contractiliteit Afname coronaire vaatweerstand Percutane coronaire interventie (PCI of PTCA) of coronaire bypassoperatie (CABG) Prognose Factoren die de prognose ongunstig beïnvloeden - Klinisch Onstabiel klachtenpatroon Recent myocardinfarct Decompensatio cordis - Algemeen Voortgaande rookgewoonten Hypercholesterolemie Overgewicht Hypertensie Diabetes mellitus Lichamelijke inactiviteit - Specieel cardiologisch Ischemie bij inspanning Verminderde linkerventrikelfunctie Uitgebreide coronairsclerose (meertaksafwijking) Verbeteren prognose - Wegnemen risicofactoren Rookstop Serumcholesterol verlagen Lichaamsgewicht normaliseren … - Medicatie bvb bètablokkers 2. Acute coronaire syndromen Non-ST-elevatie acuut coronaire syndroom Indeling instabiele angina pectoris Toename stabiele angina pectoris Recent ontstane angina pectoris (< 2 maand) Klachten in rust non-ST-elevatie myocardinfarct Diagnose - Angina pectoris - - - in rust of bij minimale inspanning/emotie Langer dan 10 minuten Reageert niet op sublinguale nitraten 12-kanaals-ECG zo spoedig mogelijk o ST-elevatie thrombolyse of acute PCI o ST-depressie wijst op ischemie o T-golf veranderingen in myocard ischemie o Pathologische Q-golven o Lokalisatie infarct o Diagnose en behandeling arritmieën Serummerkers zo snel mogelijk: CK-MB, carciale troponine Als na 6-8 uur niet verhoogd, laag risico op korte termijn cardiovasculaire complicaties Acute myocardiale perfusie beeldvorming Risicostratificatie o A-priori-risico (leeftijd, antecedenten, hartfalen, diabetes mellitus …) o Acute ischemische risico Ernst afname bloedstroom Hoeveelheid bedreigd myocard Mate van cardiale dysfunctie Therapie - Voorkomen thrombusvorming o Plaatjesaggregatieremmers bvb acetylsalicylzuur - - ladingsdosis 500mg dagelijkse onderhoudsdosis 80-100 mg o Trombineremmers (LMWH) Anti-ischemische therapie o Bètablokkers o Nitraten (bij non-ST-elevatie) o Calciumantagonisten indien geen bètablokker Percutane coronaire interventie o Hoog-risico-patiënten o Persisterende klachten o Elektrocardiografische afwijkingen o Verhoogde troponineconcentraties ST-elevatie acuut coronair syndroom: acuut myocardinfarct (AMI) Diagnose - Symptomen - - - - o Pijn Substernaal, uitstralend naar links en rechts in borst, kaken, schouders, rug Plots ontstaan, zeer hevig Verdwijnt niet in rust Reageert niet op nitroglycerine Langer dan 15 minuten o Vegetatieve reacties Transpiratie Braken Syncope Lage bloeddruk Lichamelijk onderzoek Soms bradycardie Soms bandvormig blazend systolisch geruis thv apex Soms 3de of 4de harttoon 12-afleidingen ECG o ST-elevatie o ST-depressie bij achterwandinfarct in enkele precordiale afleidingen o T-golf veranderingen in myocard ischemie o Pathologische Q-golven o Lokalisatie infarct o Diagnose en behandeling infarcten Labodiagnose o Merkers voor myocardinfarct totaal CK-MB Hartspecifieke troponine T of I Myoglobine o Andere Glycemie Lipidenprofiel Elektrolyten Renale functie Beeldvorming in vroege AMI o RX thorax o Echocardiografie o Scintigrafie, MRI, CT Complicaties van AMI - Ischemische complicaties Reinfarctie Post-infarct angina - Arritmieën Sinustachycardie Supraventriculaire ritmestoornissen Ventriculaire arritmieën (VES, VT) Hartblok en intraventriculaire conductiestoornissen Sudden cardiac death (VF) - Mechanische complicaties Linker ventrikelfalen en cardiogene shock Ventriculair aneurysma en pseudoaneurysma Ruptuur van cardiale structuren - Andere Longembolie, systemische embolie Behandeling - Acute behandeling o Pijnbestrijding opiaten (bvb morfine) Niet IM (spier CK) o Reperfusietherapie Mechanisch: PCI Wanneer som ST-elevaties en –depressies > 15 mm Farmacologisch: thrombolyse (streptokinase, alteplase) o Antistolling Acuut: heparine Thrombocytenaggregatieremmers (acetylsalicylzuur, clopidogrel, glycoproteïne IIb/IIIa remmers) o Zuurstoftoediening bij arteriële desaturatie Kortademigheid Longoedeem Cardiogene shock o Geruststelling, ev. Sedativa - Behandeling complicaties o Ritmestoornissen Ventrikelfibrilleren Elektroschok (200-360 joule) Hartmassage Bolus amiodarone (150mg IV) Sinusbradycardie met lage bloeddruk of veel extrasystoles atropine (0,5mg IV) AV-blok 2de of 3de graad endocardiale pacemaker o Hartfalen meestal is diuretica voldoende o Voortgaande of recidiverende myocardischemie invasieve therapie - Behandeling na acute fase o Bètablokker (metoprolol 50-100 mg 2x/dag of atenolol 50-100 mg/dag) o ACE-inhibitor o HMG-CoA reductaseremmers (statines) o Antistolling o Inspanningsproef voor ontslag o PCI of CABG Prognose - - Risicostratificatie voor volgend AMI Objectieve evalutatie van LVEF, residuele ischemie en risico op sudden cardiac death o Inspanningsproef o Cardiale beeldvormingsstudies (echo, scintigrafie …) o Coronaire angiografie o Selectie very-high-risk patiënten voor defibrillator Secundaire preventie en rehabilitatie o Reductie risicofactoren (roken, dyslipidemie, inactiviteit) o Secundaire preventie met aspirine ACE-inhibitoren Bètablokkers Statines o Levensstijlaanpassing gewichtscontrole o Cardiale rehabilitatie Training Vetarm dieet Cardiovasculaire risicofactoren en hun behandeling (Schoors) 1. Welke zijn de cardiovasculaire risicofactoren - Tabagisme Hypercholesterolemie Arteriële hypertensie Diabetes - Geslacht Leeftijd = tijdsduur gedurende dewelke een individu is blootgesteld aan zijn risicofactoren 2. Inschatten van het globale cardiovasculaire risico EuroSCORE = Systematic Coronary Risc Evaluation 10 jaars risico op fatale cardiovasculaire ziekte - Rekening houdend met hoge en lage Europese risicopopulaties - 2 grafische voorstellingen: o Totale Cholesterol o Cholesterol/HDL ratio - Andere risicofactoren: Geslacht, tabagisme, systolische bloeddruk - Er werd geen rekening gehouden met o Familiale cardiovasculaire voorgeschiedenis o Mildere vormen van afwijkingen van glucosemetabolisme (diabetes) o Triglyceriden o Fibrinogeen o En andere nieuwere risicofactoren Interheart Study Algemeen: 9 belangrijke risicofactoren - Tabagisme - Arteriële hypertensie Diabetes Waist/hip ratio Dieet Fysische activiteit Alcohol consumptie Apo-lipoproteïnes Psychosociale factoren Overall effect van risicofactoren - Alle risicofactoren zijn significant verbonden met eerste AMI behalve alcoholinname Belangrijkste CV risicofactoren: actief roken en apoB/apoA1 ratio Gevolgd door: diabetes, AHT en psychosociale factoren Dieet rijk aan fruit en groenten, fysieke activiteit en alcoholinname zijn beschermend Waist/hip ratio is duidelijk beter dan BMI Metabool syndroom - Hoge buikomtrek Plus 2 van volgende o Gestegen triglyceriden >150mg/dl o Gedaalde HDL-cholesterol Vrouwen: <50mg/dl Mannen: <40mg/dl o Gestegen bloeddruk >130/>85 mmHg o Gestegen FPG (fasting plasma glucose) > 100mg/dl of diabetes Familiale antecedenten - Is geassocieerd met eerste AMI (enkel 1ste graadsverwanten) Maar indien alle risicofactorn in rekening gebracht worden, is de toegevoegde waarde van familiale antecedenten verwaarloosbaar Conclusies - Combinatie van de 9 risicofactoren is geassocieerd met > 90% van het risico op eerste AMI Een van de belangrijkste risicofactoren is roken Fruit en groenten eten, fysieke activiteit en niet roken betekent een 80% lager relatief risico op eerste AMI Toevoegen van TOD en ACC in het inschatten van het globale CV risico Factoren die prognose beïnvloeden - - Risicofactoren voor CV ziekte o Systolische en diastolische bloeddrukwaarden o Mannen > 55 jaar, vrouwen > 65 jaar o Roken o Dyslipidemie o Familiale voorgeschiedenis van vroegtijdige cardiovasculaire ziekte o Abdominale obesitas o C-reactief proteïne > 1mg/dl TOD = Target Organ Damage o Linkerventrikelhypertrofie o Echografische tekens van arteriële wandverdikking of atherosclerotische plaque o Lichte toename serumcreatinine o Microalbuminurie - - Diabetes mellitus o Nuchtere glycemie > 7 mmol/l o Postprandiale glycemie > 11 mmol/l ACC = associated clinical conditions o Cerebrovasculaire ziekte: ischemisch CVA, hersenbloeding, TIA o Hartziekte: myocardinfarct, ango, coronaire overbrugging, congestieve hartinsufficiëntie o Nierziekte: diabetische nefropathie, nierinsuffuciëntie, proteïnurie o Perifere vaatziekte o Manifeste retinopathie: bloedingen of exsudaten, papiloedeem Bloeddruk (mmHg) Andere risicofactoren en ziektegeschiedenis Normaal Hoognormaal Graad 1 Graad 2 SBD 160– 179 of DBD 100 – 109 SBD ≥ 180 of DBD ≥ 110 Graad 3 SBD 120 – 129 of DBD 80– 84 SBD 130 – 139 of DBD 85– 89 SBD 140 – 159 of DBD 90– 99 Geen andere risicofactoren Gemiddeld risico Gemiddeld risico Laag bijkomend risico Matig bijkomend risico Hoog bijkomend risico 1– 2 risicofactoren Laag bijkomend risico Laag bijkomend risico Matig bijkomend risico Matig bijkomend risico Zeer hoog bijkomend risico 3 of meer risicofactoren of TOD of diabetes Matig bijkomend risico Hoog bijkomend risico Hoog bijkomend risico Hoog bijkomend risico Zeer hoog bijkomend risico ACC Hoog bijkomend risico Zeer hoog bijkomend risico Zeer hoog bijkomend risico Zeer hoog bijkomend risico Zeer hoog bijkomend risico 3. Behandelen van de risicofactoren Hyperlipidemie Waarom? Totaal cholesterol van 250 mg/dl 190 mg/dl geeft een daling van mortaliteit met 50%! Hoe? - Streefdoel: LDL-cholesterol < 115 mg/dl en totaal cholesterol < 190 mg/dl Eerst dieet en dan o Simvastatine en pravastatine hebben bewezen effect Bij secundaire preventie In primaire preventie bij hoogrisicogroepen Onafhankelijk van initiële lipidenwaarden o Fluvastatine: enkel bewezen effect in secundaire preventie o Atorvastine: significante reductie van hartinfarct en CVA bij hypertensiepatiënten o Fibraten: bezafibraat in secundaire preventie bij personen met TG > 200 mg/Dl, diabetes, laag HDL (<40 mg/dl) of bij intolerantie voor statines Dieet Waarom? Patiënten die een Mediterraan dieet volgen hebben een lagere incidentie van ernstige eindstadia (cardiac death, nietfataal MI, onstabiele angor …) Hoe? - - - Concentreer op natuurlijke alternatieven voor voedsel rijk aan verzadigd vet o Fruit, groenten en volle graanproducten o Volle melk substitueren door afgeroomde melk o Vermijd harde margarines en het gebruik van commercieel gebakken producten Bevorder het gebruik voor het braden van natuurlijke vetten met hoge inhoud aan monoonverzadigde vetzuren, olijfolie, raapzaadolie en in mindere mate sojaolie Bevorder het gebruik van 1-2 porties vette vis per week OMEGA 6 beperking tot maximaal 7-10% o Verlagen LDL en HDL cholesterol o In plantaardige oliën (sojaolie, maisolie, zonnebloemolie) o Bevordert de vorming van arachidonzuur o Carcinogenese in dierexperimentele modellen OMEGA 3 o Voornaamste bron: vis, visolie, visolieconcentraten o Effecten Daling plasmatriglyceriden met 25-30%, neutraal effect op totaal cholesterol Daling fibrinogeen en aggregatie bloedplaatjes Anti-aritmische werking? Arachidonzuurverdrijvende werking (anti-inflammatoir) Lichaamsbeweging Waarom? 40% risicoreductie bij op coronaire aandoeningen 20% mortaliteitsreductie bij patiënten met coronaire aandoeningen Minder hulpbehoevend en minder depressie Lager risico op colonkanker en diabetes Verbeterde bloeddrukcontrole Voorkomt osteoporose Arteriële hypertensie Hoe? - - Streefwaarden o <150/95 mmHg bij low risk o <140/90 mmHg bij high risk o <130/80 mmHg bij diabetes, nierinsufficiëntie Dieetmaatregelen en gezonde levensstijl Farmaca: diuretica, bètablokkers, calciumantagonisten, ACE remmers, sartanen, centraal werkende farmaca … Rookstop Waarom? Onmiddellijk effect op coagulatie (minder plaatjesaggregatie, minder oxidatieve stress) Na 1 jaar rookstop daling cardiovasculair risico met 50% Equivalent in jong en oud Revascularisaties na CABG en PTCA dalen Bij patiënten met coronaire ziekten vermindering mortaliteit met 36% Wel 4-5 kg gewichtstoename Hoe? - Hulpmiddelen: nicotinesupplementen, Bupropion, Varenicline Diabetes Strengere streefcriteria CV risicofactoren bij diabetes mellitus Elektrocardiogram ( Schoors, Brugada) 1. Beschrijving - Geeft info over oorsprong en snelheid van het hartritme, de elektrische geleiding over het hart, tekenen van een vergroot atrium/ventrikel en aan- of afwezigheid van ischemie Elektrische activiteit wordt gemeten door 12 afleidingen: 6 extremiteitsafleidingen en 6 precordiale afleidingen o I, II en III zijn de bipolaire standaardafleidingen o AVR, AVL en AVF zijn de unipolaire extremiteitenafleidingen o V1 t/m V6 zijn de unipolaire precordiale afleidingen (bekijken het hart in het horizontale vlak) 2. Interpretatie EKG - - Papiersnelheid 25 mm/s 1mm = 0,2 sec P-golf: atriale depolarisatie o Best in afleiding II (positief in I en II, negatief in aVR) o Als hoger dan 2,5 mm rechter atriumhypertrofie o Als langer dan 0,12 sec linker atriumhypertrofie PQ-afstand: normaal < 0,22 sec QRS: contractie ventrikels o Verbreed QRS Li of Re bundeltakblok ST-segment: moet iso-elektrisch zijn o ST-elevatie of –depressie acuut zuurstoftekort T-golf: repolarisatie ventrikels o In aVR negatief U-golf: zeer omstreden, positief, volgt T-golf, frequent bij jonge mensen 3. Elektrische as Richting van de as wordt bepaald door de massa Kijk eerst naar het grootste complex en het kleinste complex Asafwijkingen QRS: - - Rechterasafwijking: o Linker ventrikelinfarct o Rechter ventrikelhypertrofie Linkerasafwijking o Rechterventrikelinfarct o Linker ventrikelhypertrofie Asafwijkingen P-golf richting atriale depolarisatie + voorkamerhypertrofieën 4. Pathologische EKG’s Linker voorkamerhypertrofie - Typisch bij mitralisklepstenose Linkerasafwijking P-golf Verlengde duur P-golf > 0,12 sec Difasisch aspect of soms volledig negatief in V1, V2 Rechter voorkamerhypertrofie - Typisch bij cor pulmonale Rechterasafwijking P-golf Overdreven amplitude P-golf > 2,5 mm Puntige en hoge P-golf in II, III en aVF - Positief in V1 en V2 Linker kamerhypertrofie - Typisch bij aortastenose Linkerasafwijking QRS-complex Verlenging duur QRS Hoog voltage QRS in I, II, aVL met negatieve T-golf ( abnormale repolarisatie) Rechter kamerhypertrofie - Typisch bij zuivere mitralisstenose of congenitale pulmonaalstenose Rechterasafwijking QRS-complex Stoornissen ST-segmenten en negatieve T-toppen in II en III Positieve complexen in aVF, V1, V2 en V3 (normaal negatief) 5. Elektrische veranderingen bij myocardinfarct - - Veranderingen QRS: brede en diepe Q-top of afwezige R-top Veranderingen ST-segment: ST-elevatie o In V6 en I: posterior infarct o In V2-V5: voorwand infarct o In II, III en aVF: onderwand infarct Veranderingen T-top: negatieve T-top Endocarditis = inflammatie van het endocard of de hartkleppen - Fulminant verlopende acute endocarditis Subacute endocarditis (endocarditis lenta) Niet-infectieuze endocarditis (thrombocytenaggregaten op plaatsen waar endocard beschadigd is = marantische endocarditis) Incidentie, risicofactoren en pathogenen Incidentie over laatste decades niet verminderd Risicofactoren - - Reumatische hartziekte Klepprothesen Hartafwijkingen ventrikelseptumdefect Aortaklepinsufficiëntie/stenose Mitralisklepinsufficiëntie/stenose Open ductus Botalli Coarctatio aortae Cardiomyopathie Leeftijd >70jaar Intraveneus druggebruik Verlaagde immuniteit Pathogenen Endocarditis lenta Acute endocarditis Pathogenen Streptococcus viridans Streptococcus faecalis Staphylococcus epidermidis Schimmels (Candida) Staphylococcus aureus Klinische presentatie Acute endocarditis - Sepsis Hoge koorts en koude rillingen Hartfalen agv klepruptuur of dysfunctie van kunstklep Lage bloeddruk agv klepinsufficiëntie en/of sepsis Endocarditis lenta - Sluipend proces Uitingen van infectie o Koorts o Nachtzweet o Verminderde eetlust o Vermoeidheid o Gewichtsverlies o Spierpijn, gewrichtspijn, hoofdpijn Herkomst Bovenste luchtwegen, mond Darm, tractus urogenitalis Huid Huid, slijmvliezen Huid - - Uitingen van hart- en vaatafwijking o Anemie o Petechieën, splinterbloedingen in het nagelbed o Clubbing o Retinabloedingen o Splenomegalie o Hartfalen o Systemische septische embolie Uitingen van immunologische reactie op infectie o Vasculitis o Glomerulonefritis Diagnose - - Verdenking: anemie + koorts + hartgeruis Bloedkweken zo snel mogelijk inzetten Laboratoriumbevindingen verlaagd hemoglobinegehalte Verhoogde bezinkingssnelheid Leukocytose Erytrocyturie en erytrocytencilinders Echocardiogram Onderliggende hartafwijkingen Vegetaties aan kleppen Complicaties - - Structureel Klepbladruptuur Perforatie Abcesvorming Aneurysma Fistels Pericardeffusie Embolisatie Hemodynamisch klepregurgitatie Acute mitralisregurgitatie Acute aortaregurgitatie Premature mitralisklepsluiting Restrictieve mitralisinstroom Klepstenose Shunt Congestief hartfalen Therapie Antibiotica IV ifv micro-organisme, meestal gedurende 6 weken Bij resistentie of niet doordringen AB in infectie haard of bij ernstige structurele schade: kunstklep Profylaxe Algemene profylaxe: goede mondhygiëne en algemene hygiëne kan de incidentie verminderen Profylaxe aangewezen bij - Bepaalde hartaandoeningen o Kunstklep o Antecedenten van infectieuze endocarditis o Bepaalde congenitale hartziektes Cyanotische hartziekten Gerepareerde hartdefecten met prosthetisch materiaal in de eerste 6 maand na operatie Residuele defecten op plaast hartdefect na operatie o Harttransplantatie - Dentale procedures waarbij o Manipulaie van gingivaal weefsel of periapicale regio van de tanden o Perforatie orale mucosa Profylaxe bij dentale procedure (single dosis 30-60 min voor ingreep) Situatie Oraal Onmogelijkheid tot oraal innemen Allergie penicilline, ampicilline Allergie + niet oraal Antibiotica Amoxicilline Ampicilline of cefazolin Cefalexin of Clindamycin of Clarithromycin Cefazolin of Clindamycin Volwassenen 2g 2 g IM of IV 1 g IM of IV 2g 600 mg 500 mg 1 g IM of IV 600 mg IM of IV Kinderen 50 mg/kg 50 mg/kg IM of IV 50 mg/kg IM of IV 50 mg/kg 20 mg/kg 15 mg/kg 50 mg/kg IM of IV 20 mg/kg IM of IV Hartfalen 1. Definities Hartfalen een complexe situatie geïnduceerd door een abnormale ventriculaire functie met een geactiveerd neurohormonaal regulatiemechanisme, leidend tot een verminderde inspanningstolerantie, water en zoutretentie en met een verminderde levensverwachting Criteria: 1) Symptomen van hartfalen (in rust of tijdens inspanning) 2) objectieve bewijzen van cardiale disfunctie 3) behandeling gericht tegen hartfalen verbetert de situatie criteria 1 en 2 moeten in alle gevallen vervuld zijn! Backward failure - Rechtszijdig decompensatio cordis, een toestand waarbij het veneuze systeem overvuld is en congestie vertoont, terwijl het hartminuutvolume nog normaal is Leverstuwing Verhoogde veneuze druk Enkeloedeem Ascites - Linkszijdig Forward failure - Longoedeem Verhoogde pulmonale veneuze druk Kortademigheid onvoldoende hartminuutvolume om aan behoeften van het lichaam te voldoen Symptomen Asthenie Koude gevoel Inspanningsintolerantie Concentratieproblemen 2. Etiologie - Verhoogde belasting van het hart o Verhoogde drukbelasting Systemische hypertensie Aortaklepstenose Primair hypertrofie, later dilatatie o Verhoogde volumebelasting Aortaklepinsufficiëntie Mitralisklepinsufficiëntie Ventrikelseptumdefect Tricuspidalisklepinsufficiëntie Direct dilatatie - Instroombelemmering Mitralisklepstenose Tricuspidalisklepstenose Afgenomen compliantie van het myocard (agv myocardiopathie of littekenvorming) Pericarditis constrictiva - Hartspierafwijking Ischemische hartspierbeschadiging Cardiomyopathie - Relatief hartfalen Anemie Hyperthyroidisme Beriberi AV fistels Nierfalen Transfusie 3. Pathofysiologie Loss of Muscle oss of Muscle Remodeling Coro nary Thro mbosi s Ventricular Dilatation At Risk Factors • • • • • • Hyperlipidemia Hypertension Diabetes Insulin resistance Smoking Sex Adaptatie menselijk lichaam wanneer weefselperfusie in gevaar Mechanisme Korte termijn Lange termijn Water en zoutretentie Verhoging preload Long- en leverstase Anorexia Perifere vasoconstrictie Perfusie van vitale organen Verhoogde afterload Activatie orthosympaticus Verhoging hartritme Verhoging contractiliteit Verhoogd energieverbruik hart Verhoogde diastolische en systolische functie Myocardiale hypertrofie Verminderde belasting myocardiale vezels Destructie myocardiale vezels Myocardiale fibrose Minder dilatatie Verminderde compliantie 4. Diagnose Anamnese - - Cardiovasculaire ziektegeschiedenis Risicofactoren Familiaal Roken Hyperlipidemie Hypertensie Diabetes Alcoholgebruik Andere systemische ziekten/comorbiditeit Gebruik van geneesmiddelen, therapietrouw Symptomen bij hartfalen - Backward failure (of decompensatio cordis) links Kortademigheid bij inspanning Nachtelijk dyspnoe, orthopnoe Droge, onproductieve hoest - Backward failure (of decompensatio cordis) rechts Oedeem onderste ledematen (vnl ‘s avonds) Nycturie Opgezette buik (ascites) en opgezette lever - Forward failure Kortademigheid bij geringe inspanning Vermoeidheid (chronisch) Concentratiestoornissen Verminderde eetlust, vermagering Koude gevoel Potentieverlies Lichamelijk onderzoek lage positief-voorspellende waarde - Linker hart decompensatie Crepitaties bij longauscultatie Soms pleuravochtuitstorting - Rechter hart decompensatie Verhoogde centrale veneuze druk Vergrote, gestuwde lever Oedeem en ascites - Forward failure Lage systemische bloeddruk Snelle hartslag Lage polsdruk Koude neus en extremiteiten Perifere cyanose (vnl na lichte inspanning) Cardiogene shock in ernstige gevallen Klinische diagnose - Routine o EKG Rust EKG: ritme, regelmaat, afwijkingen Ambulante monitoring: supraventriculaire tachycardie, ventriculaire ritmestoornissen, bradycardie, hartritmevariatie o RX thorax Grootte en vorm hart Pulmonale congestie Tekenen van COPD Infiltraties/pneumonie Pleuravochtuitstorting o Laboratoriumonderzoeken Hemoglobine Witte bloedcellen, CRP Renale functie Leverfunctietesten Thyroid status Bloedsuikerspiegel Lipidenprofiel Arteriële bloedgassen GM levels Troponines o Echo Kamerdimensies Hypertrofie Focale hypokinesies Ejectiefractie Pulmonale arteriële druk Aortastenose/insufficiëntie Mitraalinsufficiëntie o BNP (brain natriuretic peptide) of NT-pro-BNP: parameters voor drukken in het hart - Optioneel o Inspanningsproeven o Hemodynamische tests Systemische arteriële bloeddruk Pulmonale arteriële bloeddruk Vullingsdruk Cardiac output Systemische vasculaire weerstand Beste manier om acute respons op een interventie te evalueren o Beeldvormingstechnieken Stress echocardiografie Thalium scan Technetium (sestamibi) scan PET mismatch Contrast MRI Viabiliteit van het hartweefsel bepalen o Angiografie Indicaties: vermoeden CAD Geschiedenis Rust EKG Inspannings EKG Ambulante monitoring Perfusiestudies Coronaire angiografie Omvang coronaire ziekte Ventriculaire functie Einddiastolische druk Klepaandoeningen Potentieel voor CABG/PCI (percutane coronaire interventie) 5. Therapie Reversiebele oorzaken Triggers Klepafwijkingen Hibernating myocard Myocarditis Alcohol misbruik Anemie Hyperthyroidisme Ritmestoornissen (tachycardie, bradycardie) Infectie Anti-inflammatoire medicatie Farmacologische behandeling - ACE-inhibitoren (enalapril, lisinopril, ramipril, captopril, trandolapril) Indicatie LV functie ≤40%, symptomatisch of asymptomatisch Effecten en Toediening weken tot gehospitaliseerd Contra-indicaties aortastenose Alternatief sartanen Diuretica levenskwaliteit Start met lage dosis, verhoog dosis elke 2-4 maximum dosis Controleer nierfunctie 1-4 weken na elke dosisverhoging en vervolgens elke 6 maand Snellere dosisverhoging wanneer Bijwerkingen - Positieve effecten op remodeling, ejectiefractie Indicatie congestie) Toediening Bilaterale a. renalis stenose of ernstige Nierinsufficiëntie (<3,5 mg/dl) Hyperkaliëmie (> 6 mmol/l) Hypotensie Intollerantie Angiooedeem (allergische reactie) Prikkelhoest Angiotensine-1-receptorantagonisten, Symptomatische patiënten (oedeem, In combinatie met ACE-I Preferentieel loop-diuretica, thiazides kunnen toegevoegd worden ‘self adjustment’ dosering ifv gewicht en symptomen - Bètablokkers (bisoprolol, carvedilol, metoprolol succ., nebivolol) Indicatie LVEF ≤ 40% En symptomatische patiënten NYHA klasse IIIV Of asymptomatische patiënten post-MI Effecten Daling mortaliteit en hospitalisatie Initieel afname hartritme, contractiliteit en bloeddruk Op lange termijn toename cardiac output Normalisatie bètareceptors Bescherming tegen hypersympaticotonia Omkeren remodeling: ↓LV-massa, LVsfericiteit, MI Toediening Stabiele patiënt onder optimale ACE-I dosis Als decompensatio cordis: hospitalisatie en 24u monitoring Start met lage dosis, verhoog dosis elke 2-4 weken tot Contra-indicaties - maximum Informeer patiënt over neveneffecten Astma Sinus bradycardie (<50/min) Zieke sinusknoop 2de-3de graads AV-blok Spironolactone (Aldosteron-antagonist) Indicatie LVEF ≤ 35% en NYHA klasse III-IV Optimale dosis ACE-I en bètablokkers Effecten Diuretische effecten Effecten op elektrolytenbalans (Kalium, Mg, Neurohormonale effecten Toediening Start met lage dosis 25mg/d, verhoog tot 50mg/d Controle renale functie en ionogram 1 en 4 weken na start, 2,3 en 6 maand na optimale dosis en dan om de 6 maand Contra-indicaties Hyperkaliëmie Ernstig nierfalen Metabole acidose Alternatief Angiotensine-1-receptorantagonisten Angiotensine-1-receptorantagonisten (candesartan, valsartan) Indicatie ejectiefractie ≤ 40% En onder optimale dosis ACE-I en bètablokkers (geen aldosteron-antagonist!) Of ACE-I intollerantie Effecten Idem ACE-I: geen stijging BD en geen hypertrofie Maar: wel op AT2-R: vasodilatatie, inhibitie celgroei Toediening Start met lage dosis, verhoogd elke 2-4 weken tot maximum Controle renale functie 1-4 weken na dosisverhoging en dan elke 6 maand Contra-indicaties Idem ACE-I Combinatie ACE-I en aldosteron-antagonist - - Digitalis (digoxine) Indicaties optimale ejectiefractie ≤ 40%, NYHA klasse II-IV onder medische therapie Effecten Contra-indicaties Te vermijden behandelingen Atriale fibrilatie > 80/min in rust, >110120/min bij inspanning Minder hospitalisatie Vertragen ventrikelrespons 2de-3de graad AV-blok Wolf-Parkinson-White syndroom NSAID Klasse I anti-aritmica ( fibrillatie) Calciumblokkers (uitz amlodipine, felodipine) Tricyclische antidepressiva Corticoiden (licht mineralocorticoid effect) Cardiale resynchronisatie therapie (CRT, biventriculaire pacemaker) + defibrillator - Indicaties LVEF ≤ 35% Symptomatisch NYHA klasse II-IV Breed QRS ≥ 120 ms en schommelend hart Optimale medische therapie - Types van dyssynchronisatie AV-asynchronie Interventriculair asynchronie Intraventriculaire asynchronie - Effecten van dyssynchronisatie Gedaalde diastolische vullingstijd Verzwakte contractie Post-systolische regionale contractie Gedaald slagvolume - Effecten van CRT Verbetert functionele capaciteit, hartfalen, symptomen Induceert omkering LV-remodeling Vermindert mortaliteit (zelfs zonder defibrillatie) Harttransplantatie - Indicatie: NYHA klasse IV én LVEF <20% VO2max < 14 ml/kg/min Maximale behandeling - Contra-indicaties Alcohol en GM-misbruik Weinig therapietrouw/medewerking GFR < 50 ml/min Pulmonaire gradiënt > 15 mmHg Recente thrombo-embolische complicaties Peptische ulcera Leverinsufficiëntie Actieve kanker of kanker in remissie < 5 jaar Behandeling van acuut hartfalen - Zuurstoftoediening en rechtopzetten (eventueel beademing) Igv acuut longoedeem: IV lisdiuretica Nitraten Igv cardiogene shock: inotrope middelen (dobutamine of dopamine) Ifv bloeddruk: Vasodilators Hartklepafwijkingen 1. Inleiding Epidemiologie - Frequent voorkomend, vereist vaak interventie Patiëntenpopulatie is veranderd Minder reumatisch kleplijden Verhoogde levensverwachting (degeneratief lijden) Meest voorkomend Aortaklepstenose 34% Mitralisklepregurgitatie 25% Aortaklepregurgitatie 10% Mitralisklepregurgitatie 10% Multipel kleplijden 20% Rechter hart 1% Etiologie - Aortaklepstenose, aortaklepregurgitatie, mitralisklepregurgitatie vnl degeneratief Mitralisklepstenose vnl rheumatisch Andere oorzaken: endocarditis, inflammatoir, congenitaal, ischemisch … Patiëntenevaluatie - - - Klinisch o Medische voorgeschiedenis o Klinisch onderzoek gesplitste 2de harttoon Hartgeruis o ECG en RX thorax Echocardiografie Bevestiging diagnose Ernst en prognose inschatten Quantitatieve evaluatie Fluoroscopie Evaluatie annular of valvular calcificatie - - Evaluatie mobiele delen van prothese Radionuclide angiografie Evaluatie LVEF Stress testen o ECG Objectief voorkomen symptomen Bij asymptomatische patiënten: risicostratificatie Bepaling level van toegestane lichamelijke activiteit o Echo Prognose/indicatie voor interventie CT, MRI Biomerkers? Indicatie voor coronaire angiografie enkel pre-operatief Cardiale catheterisatie wanneer discrepantie tussen kliniek en echo Bepaling van comorbiditeit (atherosclerose, nierfalen, COPD …) Endocarditis profylaxe moet bij elke patiënt overwogen worden! Risicostratificatie 2. Aortaklepstenose = obstructie van de bloedstroom vanuit het linker ventrikel door een subvalvulaire, valvulaire of supravalvulaire vernauwing Etiologie <70 jaar: congenitaal (meestal bicuspide klep) >70 jaar: degeneratief Pathofysiologie Bij katheterisatie duidelijke drukgradiënt tussen druk in LV en druk in aorta (hoe hoger de gradiënt, hoe belangrijker de stenose) Klinische manifestaties - Angina (te grote vraag naar zuurstof in hypertrofisch myocard) Syncope (reflectoire perifere vasodilatatie en bradycardie bij inspanning) Dyspnoe – hartfalen Sudden cardiac death (waarschijnlijk door ventrikelfibrilleren) Fysiek onderzoek - - Kleine polsdruk met vaal lage systolische bloeddruk Pulsus tardus (polsgolf heeft trage stijging) Thrill in a. carotis en vaak boven 2de intercostale ruimte rechts Bij linksdecompensatie: puntstoot (ictus cordis) buiten midclaviculaire lijn Ruitvormig midsystolisch ruw geruis (crescendo-decrescendo) o Luidst in 2de intercostale ruimte rechts o Uitstraling in carotiden o Ook langs linker sternale rand en thv apex o Bij anemie of nervositeit: luider Soms ejectieklik vlak na 1ste harttoon, aan begin geruis Aanvullend onderzoek - - - RX thorax: soms calcificaties aortaklep zichtbaar Elektrocardiogram: sinusritme en linkerventrikelhypertrofie, soms AV blok of intraventriculaire geleidingsvertraging (agv hypertrofie) Echocardiografie o Bevestiging aanwezigheid en evaluatie graad calcificatie, LV functie en wanddikte o Doppler: meting stroomsnelheid in uitstroombaan LV en berekening drukverval over vernauwing Inspanningsproef o Niet bij symptomatische aortastenose o Bij asymptomatische patiënten symptomen bij inspanning Risicostratificatie CT/MRI Natriuretic peptides: voorspelling symptoomvrije overleving bij asymptomatische patiënten? Hartkatheterisatie: evaluatie ernst aortastenose + evaluatie coronairsclerose Natuurlijk beloop Factoren in slechte progressie van asymptomatische aortastenose - Klinisch - Echo Inspanning Therapie Oudere leeftijd Risicofactoren atherosclerose Klepcalcificatie Ontwikkeling van symptomen Abnormale bloeddrukrespons ST-depressie >3 mm Indicaties voor klepvervanging - Symptomatische patiënten met ernstige aortastenose (klepopeningsopp <1 cm²) Alle patiënten met ernstige aortastenose die CABG, andere klepoperaties of operatie aan oarta ondergaan Patiënten met matig ernstige aortastenose (klepopeningsopp 1-1,5 cm²) die CABG, andere klepoperaties of operatie aan oarta ondergaan Asymptomatische patiënten met ernstige aortastenose met verminderde linkerventrikelfunctie of met abnormale respons tijdens inspanning Ballon valvuloplastie - Belangrijke rol in pediatrie Beperkte rol bij volwassenen: restenose frequent o Indicaties High-risc patiënten, hemodynamische instabiliteit Symptomatische patiënten die dringende grote, niet-cardiale ingreep ondergaan Palliatief Percutane klepvervanging: nu nog experimenteel, enkel bij inoperabele patiënten Farmacologische behandeling - Modificatie van cardiovasculaire risicofactoren Statines en ACE-inhibitors: niet bewezen Symptomatische inoperabele patiënten o Ifv hartfalen: digitalis, diuretica, ACE-I, AT2-receptorantagonisten o Geen bètablokkers! 3. Aortaklepregurgitatie = wanneer een deel van het bloed dat in systole voorwaarts wordt uitgepompt, tijdens de diastole terugstroomt van de aorta in het linker ventrikel Pathofysiologie - Chronische aorta-insufficiëntie Degeneratie (bicuspide klep, hypertensie) Endocarditis (acuut reuma, bacterieel, autoimmuun) Syndroom van Marfan Linker ventrikel gedilateerd - Acute aorta-insufficiëntie Bacteriële endocarditis Dissectie aorta ascendens Zeldzamer trauma, acuut reuma en invasief ingrijpen klep Linker ventrikel plots overvuld, diastolische drukverhoging en overvulling longvaten Klinische manifestatie - Dyspnoe Orthopnoe (door verhoogde veneuze terugvloei) Paroxysmale nachtelijke dyspnoe Laattijdig angina Lichamelijk onderzoek - - - Tekens van zeer groot hartdebiet o Musset sign: hoofd bonkt bij elke hartslag o Water-hamer pols (systolische druk is verhoogd, diastolische druk laag) o Muller sign: systolische pulsaties uvula Hart is vergroot, apex cordis buiten midclaviculaire lijn Diastolisch decrescendogeruis o Aansluitend aan 2de toon o Luidst wanneer patiënt zit, vlak naar sternum links Vaak midsystolisch ruitvormig uitdrijvingsgeruis agv relatieve aortastenose Austin-Flint geruis: diastolisch roulement aan apex hart Dubbelgeruis van Duroziez (te horen boven a. femoralis bij druk van stetoscoop op vat) Aanvullend onderzoek - - ECG Linkerventrikelhypertrofie Diastolische overload RX thorax Vergroot hart Echocardiografie Diagnose en kwantificatie ernst Evaluatie mechanisme, klepanatomie, operabiliteit Evaluatie linkerventrikelfunctie Scintigrafie Systolische pompfunctie Inspanningsonderzoek Hartkatheterisatie wanneer invasieve therapie overwogen wordt Natuurlijk beloop - Acute aortaklep-insufficiëntie: slechte prognose zonder interventie Chronische aortaklep-insufficiëntie o Asymptomatisch: laag risico op plotse hartdood o Symptomatisch: hoog risico op plotse hartdood Therapie Indicaties voor aortaklepvervanging - - Patiënten met ernstige aortaklepinsufficiëntie en o Matige tot ernstige dyspnoe en behouden linkerventrikelfunctie o Milde dyspnoe en behouden linkerventrikelfunctie maar met progressieve linkerventrikeldilatatie of afname LVEF o Angina pectoris met of zonder coronairsclerose o Symptomen of geen symptomen met milde tot matige linkerventrikeldysfunctie o CABG, andere hartklepoperatie of aortaoperatie ondergaan Patiënten met milde dyspnoe en behouden linkerventrikelfunctie en stabiele dimensies linker ventrikel Asymptomatische patiënten met normale linkerventrikelfunctie, maar ernstige linkerventrikeldilatatie Farmacologische behandeling: vasodilaterende middelen gericht op vergroting slagvolume en afname hoeveelheid terugstromend bloed (calciumantagonisten, ACEremmers, nitraten en hydralazine) 4. Mitralisklepstenose = stroombelemmering tussen linker atruim en linker ventrikel tijdens diastole Bijna altijd gevolg van reumatische valvulitis Pathofysiologie Reumatische mitralisstenose - Fusie van het mitraal klepapparaat thv commissuren Kleppen Subvalvulair apparaat Gecombineerd - Trechtervormige mitralisklep, gelijkt op een vismondje Klinische tekens - Dyspnoe (verminderde pulmonale compliantie) Orthopnoe Algemene vermoeidheid Hemoptysis Pijn op de borst (pulmonale hypertensie, CAD) Systemische embolie Endocarditis Heesheid (compressie n. laryngeus recurrens door gedilateerd linker atrium = Ortner syndroom) Lichamelijk onderzoek - Mitralis facies Paarsrode wangen Centrale veneuze druk vaak verhoogd Soms rechterventrikelpulsatie juist links van sternum Auscultatie o Eerste harttoon luid (hoge druk in atrium bij sluiten mitralisklep) o Openingssnap gevolgd door rollend laagfrequent diastolisch decrescendogeruis Luidst aan apex hart in linker zijlig Lengte is aanwijzing voor ernst stenose Luider bij expiratie Aanvullend onderzoek - - ECG: atypische tekens Linker atrium hypertrofie, soms ook rechter ventrikel RX-thorax Linkeratriumvergroting Overvulling longvenen Dilatatie rechterventrikel Echocardiografie o Diagnose (verminderde beweeglijkheid klepbladen) o Bepaling ernst (verhoogde stroomsnelheid over mitralisklep dmv Doppler) o Grootte linker atrium o Bepaling systolische druk rechter ventrikel (indicatie hemodynamische ernst) Differentieeldiagnose - Mitralisklepinsufficiëntie Anemie Groot ventrikelseptum of atriumseptumdefect Aortaklepinsufficiëntie Atriaal myxoom Natuurlijk beloop - Langzaam progressief, jaren niet levensbedreigend Ontstaan atriumfibrilleren zonder profylactische antistolling risico op systemische embolie zeer hoog Therapie Farmacologische therapie - Endocarditisprofylaxe bij alle patiënten - Verlaging veneuze overvulling - Verlaging hartfrequentie NaCl-restrictie en diuretica bètablokkers Calciumantagonisten - Igv atriumfibrilleren antistollingsmiddelen (cumarinederivaten) Indicaties voor ballonvalvuloplastie - Niet-verkalkte, slanke morfologie van mitralisklep - En klachten die blijven bestaan ondanks farmacologische therapie bij MVA < 1,5 cm² Indicaties voor PMC (percutane mitralis commissurotomie) - Asymptomatische patiënten met MVA < 1,5cm² en hoog risico op thromboembolie of hemodynamische decompensatie o Antecedenten van embolie o Recent paroxysmale atriale fibrillatie o Systolische pulmonale druk > 50 mmHg in rust o Nood aan grote niet-cardiale operatie - o Verlangen van zwangerschap Asymptomatische patiënten met MVA < 1,5cm² én o Klinisch oude leeftijd Antecedenten van commissurotomie NYHA klasse IV Atriale fibrillatie Ernstige pulmonale hypertensie o Anatomisch Calcificatie mitralisklep Zeer kleine MVA (mitral valve area) Ernstige tricuspidalisregurgitatie Contra-indicaties voor PMC - MVA > 1,5 cm² - Linker atriale thrombus - Meer dan milde mitralisregurgitatie - Ernstige of bicommissurale calcificatie - Afwezige commissurale fusie - Als gepaard met ernstige aortaklepafwijking of ernstige tricuspidalis stenose en regurgitatie - Als gepaard met CAD die CABG nodig heeft 5. Mitralisklepregurgitatie = wanneer tijdens systole bloed terugstroomt van linker ventrikel naar linker atrium Pathofysiologie - Acute mitralisklepregurgitatie: ruptuur klepophanging of klep zelf plotse volumeoverbelasting leidt tot sterke overvulling en drukverhoging in longvenen met ernstige linksdecompensatie - Chronische mitralisklepregurgitatie Papillairspierdysfunctie bij ischemische hartziekten Mitralisprolaps Bindweefselafwijkingen (syndroom van Marfan) Cardiomyopathie Langbestaande systemische hypertensie Congenitaal Volumebelasting neemt geleidelijk toe, gevolgen afhankelijk van compliantie atrium, grootte regurgiterend volume en mate waarin linkerventrikelfunctie bewaard blijft Klinische manifestaties - - Chronisch: symptomen van lage cardiale output en/of pulmonale congestie o Dyspnoe, orthopnoe o Vermoeidheid Acuut: symptomen van rechter hartfalen en dyspnoe Lichamelijk onderzoek - - Hart is vergroot naar links, apex is heffend Holosystolisch, hoogfrequent geruis o Maximaal thv apex of in 4de intercostale ruimte links van sternum o Uitstraling naar axilla o Luidheid varieert naar ernst Vaak 3de harttoon, soms 4de harttoon Bijkomende onderzoeken - - ECG linkeratriumoverbelasting Linkerventrikelhypertrofie RX thorax vergroot hart met promineren linker atrium en linker ventrikel Overvulde longhili, longvasculatuur, soms longoedeem Elektrocardiografie o Acuut oorzaak zichtbaar maken o Chronisch bepaling grootte linker atrium en linker ventrikel Linkerventrikelfunctie Gevolgen voor rechterzijde Scintigrafie ejectiefractie bepalen Hartkatheterisatie Linkerventrikelfunctie nauwkeurig bepalen Regurgiterend volume schatten Coronairangiografie opsporen ischemische hartziekten Differentieeldiagnose - Longembolie Ventrikelseptumruptuur Aortastenose Atriumseptumdefect Functioneel systolisch geruis Cardiomyopathie Natuurlijk beloop - Acuut: slechte prognose zonder interventie Chronisch: factoren die prognose slecht beïnvloeden o Symptomatisch worden o Leeftijd o Atriale fibrillatie o Graad van mitralisklepregurgitatie o Linker atrium dilatatie o Linker ventrikel dilatatie o Lage LVEF Therapie Farmacologische behandeling - Acuut Nitroprusside, ev in combinatie met inotropica (dobutamine) - Chronisch symptomatisch o optimalisatie ventrikelrespons (bètablokkers, calciumantagonisten, digoxine en/of amiodarone) o preventie thrombo-embolie (cumarinederivaten) Mitralisklepvervanging of reconstructie 6. Tricuspidalisklep Tricuspidalisklepstenose - Vrij zeldzaam - Meest voorkomende oorzaak: reumatische carditis - Nooit geïsoleerd: mitralisklep is ook aangetast - Symptomen Vermoeidheid Dyspnoe - Lichamelijk onderzoek o Hoge veneuze druk, sterk vergrote lever, perifeer oedeem o Openingssnap en diastolisch geruis hoorbaar linker sternale boord onderaan en best thv apex luider bij inspiratie, hoogstand OL, squatting - ECG: rechter atrium vergroot - Igv ernstige stenose: commissurotomie of klepvervanging Tricuspidalisklepregurgitatie - - Meest voorkomende oorzaken Pulmonale hypertensie Congenitaal Vaak functioneel Bij normale pulmonale druk goed verdragen Lichamelijk onderzoek o Sterk verhoogde veneuze druk met gestuwde halsvenen o 2de harttoon vaak luid en 3de harttoon aanwezig - o Holosystolisch, bandvormig, hoogfrequent geruis, luidst in 4de intercostale ruimte links en rechts van sternum Prognose afhankelijk van oorzaak 7. Pulmonalisklep Pulmonalisklepstenose - - bijna altijd congenitaal meestal zonder symptomen ruw, ruitvormig midsystolisch uitdrijvingsgeruis o luidst links van sternum 2de intercostale ruimte o uitstraling naar clavicula en rug natuurlijk beloop vrij goedaardig igv ernstige stenose: ballonvalvuloplastie Pulmonalisklepregurgitatie - Meestal secundair aan pulmonale hypertensie, soms congenitaal of gevolg van endocarditis Diastolisch decrescendogeruis volgend op 2de harttoon, hoogfrequent langs linker sternale rand Prognose en behandeling afhankelijk van veroorzakend lijden 8. Kunstkleppen - 2 soorten: bioprothesen en mechanische kunstkleppen Kunstkleppen hebben kleiner ostium (drukgradiënt) en in meer of mindere mate insufficiënt Mechanische kunstkleppen zijn hoorbaar voor de drager Nadeel biokleppen: levensduur beperkt RX thorax: klepring is altijd radio-opaak Echocardiografie: echoartefacten Bij mechanische kunstkleppen is continue antistolling absoluut noodzakelijk Endocarditisprofylaxe van groot belang bij ingrepen die gepaard gaan met bacteriëmie Andere complicaties Paravalvulaire lekkage Mechanische breuk kunstklep Hemolyse in klep door mechanische beschadiging erythrocyten Ingroei van weefsel in de klep Hartritmestoornissen 1. Rol van de huisarts Anamnese Symptomen Geen Palpitaties (meest frequent in SVT’s) Duizeligheid ernstige Polyurie (agv dilatatie voorkamers ANP) Syncope (meest frequent in ventriculaire ritmestoornissen en bradycardie) Pijn op de borst, angst, dyspnoe Sudden cardiac death Belangrijk bij symptomen Onverwacht begin en einde Paroxysmale klachten Geen symptomen tussen episodes Onduidelijke rol van hevige inspanning Frog sign (kikkerteken) = gelijktijdig samentrekken van atrium en ventrikel waardoor reflux naar nek nek trilt als van een kikker (intermittent voorkomen: teken dat atrium en ventrikel onafhankelijk kloppen bvb AV-blok) Vragen die huisarts zeker moet stellen - Heeft patiënt last van hartkloppingen? Hoe snel klopt het hart? (laat patiënt ritme aangeven door op tafel te tikken) Indien snel: regelmatig of onregelmatig? Indien palpitaties + syncope onmiddellijk doorsturen naar spoed 2. Atriale fibrillatie Meest frequente ritmestoornis bij mens Moeilijkste ritmestoornis om te behandelen Mogelijk dodelijke gevolgen Zwaar onderschat en dikwijls slecht behandeld Oorzaken van atriale fibrillatie Structureel hartlijden: alle vormen van cardiopathie - Valvulair: mitralisklep - Hypertrofische cardiomyopathie - Congestieve cardiomyopathie - Hypertensieve cardiopathie - Post-cardiale chirurgie Puur elektrisch - Primair o Geïsoleerde atriale fibrilatie o Alcohol-afhankelijk o Bradycardie-afhankelijk o Intra- en inter-atriale geleidingsstoornissen - Secundair o Atriale tachycardie o Wolff-Parkinson-White syndroom o AV-nodale tachycardie o Atriale flutter - Genetisch o Familiale atriale fibrillatie o Brugada syndroom Metabolisch: hyperthyroidisme, hypomagnesemie, acidose en hypoxie Infectieus: myo en pericarditis Tumoraal: myxoom, sarcoom Gevolgen van atriale fibrilatie - - - Hartkloppingen Syncope o Te trage/snelle ventriculaire frequentie tijdens atriale fibrilatie o Sinusarrest na stoppen van atriale fibrillatie o Geassocieerde geleidingsstoornissen o Geassocieerde ventriculaire aritmie Tachycardiomyopathie o Dilatatie hart tgv persisterende ritmestoornis o In atriale fibrillatie: snelle en onregelmatige ritme + verlies contractie voorkamers o Factoren: duur van fibrillatie en snelheid en onregelmatigheid van ventriculaire ritme en genetische predispositie Embolisme o Links: hersenembolie, perifere en renale embolie, oogembolie o Rechts: longembolie Behandeling van atriale fibrillatie Doelen: Preventie CVA en cardiomyopathie Vermindering symptomen Verbetering overleving Behandelingsstrategieën Frequentie controle Ritme controle Anticoagulantia Combinatie farmacologisch en niet-farmacologisch Acute behandeling door huisarts - Controle kamerrespons bij acute AF o Digoxine IV: vertraagt kamerrespons in rust, vnl bij congestief hartfalen o Verapamil IV: negatief inotroop effect o Bèta-blokkers IV - Tijdsfactor o Hoe langer AF aanwezig, hoe kleiner kans op spontaan herstel o Na 24-48uur risico op thrombusvorming en noodzaak tot anticoagulatie Ritmecontrole - Herstel en behoud sinusritme o Cardioversie: extrene shock, interne cardioversie of farmacologisch (klasse I anti-aritmica) o Anticoagulatie 3 weken voor en 1 week na cardioversie o Niet-farmacologische behandelingen - Anti-aritmica ter preventie van recurrente AF o Klasse I als geen onderliggende pathologie o Klasse III als onderliggende cardiale pathologie Frequentiecontrole - Farmacologisch - Digoxine Bètablokkers Verapamil, diltiazem Amiodarone Chronische anticoagulatie Ablatie van AV geleiding met PaceMaker implantatie Starten anti-aritmica - Gevaar: kunnen pro-aritmisch werken en leiden tot dood o Types: Sinusknoop dysfunctie Geleidingsstoornissen Tachy-aritmieën o Factoren die pro-aritmie bevorderen Spontane ventriculaire aritmieën Structurele hartafwijkingen en andere ziekten Hoge leeftijd Idiosyncrasie en verborgen genetische afwijkingen nooit uit te sluiten - Behandeling in ziekenhuis starten igv o Behandeling ventriculaire aritmieën o Structurele hartafwijkingen en > 60 jaar o Verdenking of bewezen geleidingsstoornis of sinusale dysfunctie o Patiënten met abnormaal QT-interval o Atriale fibrillatie waarbij sinusknoopziekte niet uitgesloten Pericardziekten 1. Pericarditis Classificatie - - Etiologie Infectieus (viraal, bacterieel, TBC, fungaal …) Niet-infectieus (neoplastisch, post-infarct, auto-immuun) Uitgebreidheid Klein Groot Tamponnade Presentatie Acuut Recurrent Chronisch Diagnose en behandeling - Acute pericarditis o Symptomen Hoge koorts Myalgie o o o o Malaise Pijn op de borst (scherp, pleuraal), minder bij zitten Dyspnoe, hoesten Fysiek onderzoek Pericardiaal gewrijf Pleurale vochtuitstorting Verhoogde veneuze druk en pulsus paradoxus Geassocieerd met myocarditis Bijkomende onderzoeken ECG (ST-elevaties) Elektrocardiogram (vocht in pericard) RX thorax CT, MRI Bloedtesten Pericardiocentesis Biopsie Behandeling NSAID: Ibuprofen 300-800 mg/6-8 uur tot effusie verdwenen Colchicine 0,5 mg/d monotherapie of toegevoegd aan NSAID Prednisolone als autoreactief of uremisch en in bindweefselziekte Pericardiocentesis - Chronische pericarditis o > 3 maand o Vormen: effusief, adhesief of constrictief o Symptomen Pijn op de borst Palpitaties Vermoeidheid o Oorzaken: TBC, toxoplasmose, auto-immuun of systemische aandoeningen o Behandeling Symptomatisch Pericardiocentesis Intrapleurale corticosteroiden Pleuropericardiale fenestratie Percutane ballon pericardiotomie Pericardiectomie - Recurrente pericarditis o Intermittent o Mechanisme: dosis, duur, verhoogde virale antigenblootstelling, reinfectie, exacerbatie o Denk aan auto-immune aandoening als Anti-hart-antilichamen Latente periode van maanden Snelle respons op corticoiden Andere autoimmune aandoeningen o Tekens Precordiale pijn Koorts Dyspnoe Pericardiaal gewrijf Verhoogde sedimentatiesnelheid ECG veranderingen o Behandeling Colchicine 2 mg/dag gedurende 2 dagen, dan 1 mg/dag Prednisone 1-1,5 mg/kg voor 1 maand Azathioprine of cyclofosfamide toevoegen Stapsgewijze afbouw in 3 maand Als recurrent, laatste dosis gedurende 2-3 weken Introductie NSAID na afbouw Pericardectomie Steroid-vrij regime gedurende enkele weken Recurrerend na incomplete resectie Pericardiocentesis - - - Indicatie klinische tamponade Hoog vermoeden van purulente of neoplastische pericarditis Grote effusie ondanks medische therapie voor meer dan 1 week Contra-indicatie Aortadissectie Coagulopathie Anticoagulantia Thrombocytopenie < 50000/mm³ Kleine, posterieure effusie <20mm in diastole zonder tamponnade Complicaties Perforatie myocard Scheuren van coronairen Ritmestoornissen Lu Luchtembolie Pneumothorax Infectie Sudden decompressie syndroom 2. Harttamponnade = hart kan zich niet vullen tijdens diastole door sterk verhoogde druk in pericardholte Hoeveelheid vocht is niet aan te geven, snelheid ontstaan speelt wel mee Symptomen Dyspnoe Tachypnoe Dysfagie Nausea Hoesten Pijn op de borst Syncope Pulsus paradoxus Bijkomende onderzoeken - - - - ECG daling voltages QRS en T-golf PR depressie ST-T veranderingen RX thorax Globulaire cardiomegalie Echocardiografie Aard vloeistof (fibrine, tumor, klonter, lucht, calcium, …) Graad Tamponnade Pseudo-bewegingen (schommelend hart) Indicatie Trans-oesofageale echografie (TEE) Postoperatieve pericardiale effusie Intrapericardiale klonters Metastasen Pericardiale verdikking CT/MRI Behandeling - Tamponnade drainage Gelocaliseerde effusie thoracoscopische drainage Neoplastisch proces intrapericardiale installatie Percutane ballon pericardiotomie Pericardiectomie 3. Constrictieve pericarditis = chronische inflammatie van het pericard leidend tot belemmerde vulling van de ventrikels en gedaalde linker ventrikelfunctie Oorzaken Symptomen TBC Mediastinale invasie Voorafgaande cardiale operaties Vermoeidheid Oedeem Dyspnoe Ascites Diagnose - ECG: lage QRS voltage, T-golf inversie, atriale fibrillatie, AV blok, pseudoinfarct RX thorax: pericardiale calcificaties, pleurale effusie, klein hart Echocardiogram: pericardiale verdikking en calcificaties Differentieeldiagnoses Longembolie Rechter ventrikelinfarct COLD Restrictieve cardiomyopathie Levercirrose Behandeling Pericardiectomie Laser shaving Prognose: afhankelijk van leeftijd, NYHA classificatie … 4. Specifieke pericardiale ziektes Pericardiale cystes - Classificatie - - Congenitaal Inflammatoir (TBC, reumatisch, trauma) Echinococcal Diagnose Symptomen Echocardiografie CT/MRI Behandeling Percutane aspiratie en ethanol sclerose Heelkundige resectie Virale pericarditis - Definitie: immune respons tegen virus/hartweefsel - Oorzaken: entero-, echo-, adeno-, CMV, EBV, HS, influenza, HepC, HIV, parvoB19 - Diagnose PCR of in situ hybridisatie pericard effusie 4-voudige stijging antilichaamtiters is suggestief - Behandeling o Symptomatisch o CMV: hyperimmunoglobulin 4 ml/kg dag 0, 4 en 8 2 ml/kg dag 12,16 o Adeno en parvoB19: immunoglobulin 10 g IV gedurende 6-8 uur op dag 1 en 3 Bacteriële pericarditis - Zeldzaam, fataal als onbehandeld, in 40% behandelde patiënten ook fataal - Predisponerende factoren Immunosuppressie Voorafbestaand pericardvochtuitstorting Thoraxtrauma Hartoperatie Chronische aandoeningen - Diagnose: Garm-kleuring, cultuur van pericardvocht en andere lichaamsvochten, zuurvaste kleuring - Behandeling Pericardiocentese Systemische antibioticatherapie Intrapericardiale inspuiting antibiotica Irrigatie pericardiale ruimte met uro- of streptokinase Heelkundige drainage Pericardiectomie Tuberculeuze pericarditis - Vnl in AIDS patiënten, 85% mortaliteit als onbehandels, 30-50% als behandeld - Variabele kliniek Acuut, silent Pericardvochtuitstorting (sub)acute constrictie Pericardiale calcificaties - - Diagnose o Tuberculine huidtest: 25-33% valsneg, 30-40% valspos o Pericardiocentesis Mycobacteriën in pericardeffusie Granuloma’s in pericardium … o Pericardbiopsie (100% sensitief!) Behandeling Tuberculostatica Corticosteroiden: Prednisone Pericardiectomie als constrictie Syncope (Brugada) 1. Definitie - Plots verlies van bewustzijn geassocieerd met verlies van posturale tonus Spontaan herstel Meestal een bloeddrukval van systolische bloeddruk < 70 mmHg of mean arterial pressure van 40 mmHg Cerebrale bloedflow verminderd met de leeftijd groter risico lopen op syncope Patiënten met cardiale syncope hogere mortaliteit en sudden death risico bij follow up Identificatie en behandeling van cardiale syncope kan prognose verbeteren 2. Oorzaken van een echte syncope - - - Neurologisch: o Vasovagale syncope (VVS) Meest frequente vorm Neuraal-gemedieerde fysiologische reflex met Daling hartritme Daling bloeddruk o Sinus carotissyndroom (CSS) Syncope geassocieerd met sinus carotis stimulatie = zeldzaam Sensibele zenuwuiteinden in de sinus carotis antwoorden op vervorming o Situatie gebonden syncope Postmictie bij hoest tijdens defecatie bij niezen tijdens bloedafname Orthostatisch: o Geneesmiddelen geïnduceerd: diuretica, vasodilators o Falen autonoom zenuwstelsel Primair: multiple sclerose atrofie, Parkinson, posturale orthostatische tachycardie syndroom (POTS) Secundair: diabetes, alcohol, amyloid Cardiale syncope o Vaak levensbedreigend! o Begin onmiddellijk met behandeling en behandel agressief o Structurele cardiovasculaire aandoeningen AMI, ischemie: 2de neurale reflex bradycardie – vasodilatatie, arrytmieën, lage output - Hypertrofische cardiomyopathie: verminderde output tijdens inspanning, arrytmieën, neurale reflex Acute aortadissectie: neurale reflexmechanisme, pericardiale tamponade Pulmonale hypertensie, longembool: neurale reflex, onvoldoende flow bij inspanning Klepafwijkingen Aorastenose: verminderde output, perifere dilatatie Mitralisstenose, atriaal myxoma: obstructie flow o Hartritmestoornissen Bradycardie Sinusarrest Hooggradige of acute complete AV-blok Kan vergezeld zijn van vasodilatatie Tachyarrytmieën Atriale fibrillatie met snelle ventriculaire respons Paroxysmale supraventriculaire of ventriculaire tachycardie Torsade de pointes Long QT-syndroom Abnormale natrium en kaliumkanalen Veroorzaken torsade de pointes Voorkomen o Geneesmiddelen geïnduceerd o Genetisch o “concealed” vormen Onverklaarbare oorzaak: 1/3 van de patiënten 3. Syncope Mimics - Acute intoxicatie Aanvallen Slaapstoornissen Psychogene pseudo-syncope Trauma/occlusie Hypoglycemie Hyperventilatie 4. Impact van syncope - 40% zal ooit een syncope ervaren in zijn leven 1-6% van de ziekenhuisopnames 1% van de patiënten op spoed 10% van de ouderen die gevallen zijn twa syncope Grote morbiditeit bij 6% van de patiënten (fracturen, auto-ongevallen) Kleine verwondingen in 29% van de gevallen (ontwrichting, blauwe plekken, verstuiking …) 5. Mortaliteit van syncope - Neurologisch gemedieerde syncope: lage mortaliteit Syncope twa cardiale oorzaak: hoge mortaliteit, risico op plotse dood URGENTIE! 6. Diagnose - - Onderscheid echte syncope – syncope mimic o Syncope vs duizeligheid, presyncope, drop attacks, vertigo en aanvallen o Syncope kan resulteren in een aanval-achtige activiteit Determineer aanwezigheid van hartaandoeningen o Zoek naar structurele hartafwijkingen (klepstenoses, cardiomyopathie of MI) Patiënt met antecedent van MI die plots flauwvalt denk aan ventriculaire tachydardie Bepaald de meest waarschijnlijke oorzaak o - 7. Ziekenhuisopname bij syncope - Verdenking van hartziekte ECG abnormaliteiten wijzend op potentiële levensbedreigende arrytmieën Inspanningsgebonden syncope Ernstige verwondingen Familiale voorgeschiedenis van premature sudden death Ziekten van het myocard Primaire myocardziekten = vrij zeldzame afwijken die niet zijn ontstaan tgv hypertensie, klepafwijkingen, atherosclerose of congenitale structurele afwijkingen van het hart 1. Myocarditis - - - Klinisch vermoeden: plotselinge, snel evoluerende congestieve hartdecompensatie, vaak gepaard gaande met aritmiën, al of niet geassocieerd met een virale aandoening, spierpijn en niet-specifieke ECG afwijkingen (aspecifieke ST-T afwijkingen) Presentatie: direct fataal, gepaard gaande met chronisch hartfalen en soms met volledig herstel Etiologie? Infiltratie van T-lymfocyten grote rol Myocardbiopsie: o Bij klinisch vermoeden slechts in 25% van de gevallen typische letsels van myocarditis o Anderzijds myocarditisbeelden in patiënten met congestief hartfalen en idiopatische ritmestoornissen o Typische tekens Focale tekenen van spiercelbeschadiging (fragmentatie van myofibrillen en celnecrose) Diffuus overwegend mononucleair ontstekingsinfiltraat met lymfocyten, plasmacellen en histiocyten Een zekere mate van fibrose Behandeling: symptomatisch (geen argumenten voor cytostatica en/of corticosteroiden) 2. Cardiomyopathie = een myocardiale abnormaliteit waarbij de hartspier structureel en functioneel abnormaal is, in afwezigheid van coronaire ziekten, hypertensie, klepafwijkingen en congenitale hartafwijkingen sufficiënt om de geobserveerde abnormaliteit te veroorzaken Klassificatie - Hypertrofisch (HCM) - Gedilateerd (DCM) - Arrythmogene rechter ventriculaire cardiomyopathie (ARVC) - Restrictieve cardiomyopathie (RCM) Gedilateerde cardiomyopathie Kenmerken gedilateerd ventrikel Systolische dysfunctie (sterk verlaagde ejectiefractie) Linker en rechter ventrikel kunnen aangetast zijn Pathofysiologie Abnormale pompfunctie Frank-Starling mechanisme: adaptatie via dilatatie Klinische presentatie Dyspnoe, asthenie 3de of 4de harttoon Secundaire geruisen of mitralis of tricuspidalis regurgitatie Linker en/of rechter hartfalen Bijkomende onderzoeken - ECG geen specifieke tekens - Echocardiografie belangrijkste onderzoek! Diagnose vereist uitsluiten van Evolutie Coronaire ziekten Klepafwijkingen Metabole aandoeningen Acuut hartfalen Ritmestoornissen Systemische embolen Sudden cardiac death Vaak jaren goed verdragen alvorens decompensatie Behandeling zoals hartfalen Hypertrofische cardiomyopathie = idiopathische toename van hartspiermassa, zonder verwijding van de hartholten, bij afwezigheid van een oorzaak hiervoor Erfelijke aandoening Pathofysiologie sterker bij Soms geïsoleerd Vaak dominant erfelijk Variabele klinische expressie Diastolische dysfunctie, linker ventrikelhypertrofie Subvalvulaire dynamische obstructie (wisselende aortastenose, Klinische presentatie verhoogde contractiliteit) Dyspnoe Pijn op de borst Palpitaties Syncope Snelle stijging arteriële pols Systolisch ejectiegeruis Bijkomende onderzoeken - ECG linkerventrikelhypertrofie - Echocardiografie belangrijkste onderzoek! Variabele evolutie Behandeling Geen symptomen Syncope, ritmestoornissen Hartfalen bètablokkers Calciumantagonisten (geen digitalis!) Operatie/septale alcohol embolisatie Restrictieve cardiomypathie = stoornis in vullen van het ventrikel agv fibrotische veranderingen leidend tot een stijf ventrikel Etiologie Amyloidose Sarcoidose Endomyocardiale fibrose van Löffler (tropische ziekte + eosinofilie) Vaak verdikte ventriculaire wanden Behandeling Behandeling etiologie Supportieve behandeling (diuretica …) Differentieeldiagnose met constrictieve pericarditis
