VRAGEN BIJ DE CURSUS VAN MEDISCHE VIROLOGIE/ANTIBIOTICA (Prof. Dr. Erik De Clercq) 3e KANDIDATUUR ARTS (Academiejaar 2002-2003) 1 Welke virussen zijn eicosahedraal opgebouwd ? Welke van deze virussen zijn al dan niet geënveloppeerd ? Schets op doorsnede de eicosahedrale opbouw van een virus. 2. Welke virussen zijn helicaal opgebouwd ? Welke van deze virussen zijn al dan niet geënveloppeerd ? Schets op doorsnede de helicale opbouw van een virus. 3. Welke virussen zijn als (-)RNA virussen, en welke virussen als (+)RNA virussen te beschouwen ? Welke weerslag heeft het onderscheid tussen (+) en (-) RNA op de vermenigvuldigingscyclus van deze virussen ? 4. Bespreek (schets) de capside (capsomeren) samenstelling van HSV (herpes simplex virus),adenovirus, en andere eicosahedraal opgebouwde virussen. 5. Schets (op doorsnede) het influenza virus (virion). 6. Schets (op doorsnede) het HIV (human immunodeficiency virus) (virion). 7. Schets het genoorn (met localisatie van de genen) van het HBV (hepatitis B virus) en HCV (hepatitis C virus). 8. Welke zijn de tien stadia van de virusvermenigvuldiging (zoals uiteengezet voor adenovirus) ? Inwelk opzicht wijken de retrovirussen hiervan af ? 9. Welke zijn de tien stadia van de virusvermenigvuldiging (zoals uiteengezet voor adenovirus)? In welk opzicht wijken de (-)RNA virussen hiervan af ? 10. Welke zijn de tien stadia van de virusverrnenigvuldiging (zoals uiteengezet voor adenovirus) ? In welk opzicht wijken de (+)RNA virussen hiervan af ? 11. Schets (grafisch) het algemeen verloop van een acute virusinfectie (b.v. influenza, of respiratoire virusinfecties in 't algemeen), met aandacht voor de immuun respons. 12. Schets (grafisch) het algemeen verloop van HSV (herpes simplex virus) en VZV (varicellazoster virus) infecties, voortgaande op de immuun respons. 13. Schets (grafisch) het algemeen verloop van een HIV (human immunodeficiency virus) infectie, voortgaande op de immuun respons. 14. Schets (grafisch) het algemeen verloop van een HBV (hepatitis B virus) infectie, voortgaande op de immuun respons: (1°) acute HBV infectie gevolgd door volledig herstel; (2°) acute HBV infectie gevolgd door chronische HBV infectie. 15. Welke virussen worden vooral aërogeen (via speekseldruppeltjes), en welke virussen worden vooral faeco-oraal (via besmet water) overgedragen ? 16. Voor welke virale infecties bestaat er een levend afgezwakt virusvaccin ? Geef enige toelichting bij deze vaccins. 17. Voor welke virale infecties bestaat er een dood geïnactiveerd virusvaccin ? Geef enige toelichting bij deze vaccins. 18. Bespreek het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van de acyclische nucleoside analogen (b.v. acyclovir, valaciclovir, famciclovir, penciclovir,’ ganciclovir en* valganciclovir). 19. Bespreek het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van de acyclische nucleoside fosfonaten (cidofóvir, adefóvir en tenofóvir). 20. Bespreek het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van de dideoxynucleoside l analogen (zidovudine, didanosine, zaleitabine, stavudine, lamivudine en abacavir). 21. Tot welke klinische symptomen kan de parvovirusinfectie BI 9 aanleiding geven ? 22. Voor welke klinische manifestaties kunnen humaan papillomavirus (HPV) infecties verantwoordelijk worden gesteld ? 23. Welke klinische symptomen kunnen optreden bij adenovirusinfecties ? 24. Welke primaire infecties kunnen optreden bij HSV (herpes simplex virus type 1 en 2) infecties ? 25. Welke recurrente infecties kunnen optreden bij HSV (herpes simplex virus type 1 en 2) infecties ? 26. Wat verstaat men onder de “inununologische” paradox bij herpesvirusinfecties ? 27. Hoe zoudt U een ernstige recurrente mucocutane HSV (herpes simplex virus) infectie bij een immuun-gedeprimeerde patiënt behandelen ? Bespreek ook het werkingsmechanisme van deze (antivirale) middelen. 28. Welke soort van letsels kunnen zich voordoen bij varicella (windpokken), en waar zijn zij gelokaliseerd ? Vergelijk met de letsels die zich voordoen bij zoster (zona) en variola (pokken). 29. Hoe zoudt U zona (zoster) behandelen ? Bespreek ook het werkingsmechanisme van deze (antivirale) middelen. 30. Welke zijn de voornaamste klinische manifestaties van een CMV (cytomegalovirus) infectie (i) bij de pasgeborene, (ii) bij de immuun-gedeprimeerde patiënt ? 31. Welke antivirale middelen kunnen ingezet worden tegen CMV (cytomegalovirus) infecties ? Bespreek ook het werkingsmechanisme van deze (antivirale) middelen. 32. Tot welke klinische manifestaties kunnen EBV (Epstein-Barr virus) infecties aanleiding geven ? 33. Hoe kan men de laboratoriumdiagnose stellen van mononucleo.sis infectiosa of van EBV (Epstein-Barr virus) infecties in het algemeen ? 34. In welk opzicht komt de epidemiologie van polio, mazelen, rode hond en bof overeen met deze van pokken en verschilt deze van de epidemiologie van rabies ? In welke mate heeft de vaccinatie deze epidemiologie beïnvloed ? 35. Bespreek de vaccinatie tegen polio. Maak hierbij onderscheid tussen het oraal pollovaccin (volgens Sabin) en het inspuitbaar vaccin (volgens Salk). 36. Welke symptomen kunnen door Coxsackie/Echo virusinfecties worden veroorzaakt ? 37. Welke zijn de "hemorragische koorts" virussen ? Tot welke virusfamilies ("viridae") behoren ze en hoe kunnen zij worden overgedragen ? 38. Welke zijn de virusinfecties die met huiduitslag (exantheem) kunnen gepaard gaan ? Tot welke virusfamilies ("viridae") behoren ze ? 39. Hoe kan men klinisch (d.w.z. op basis van de klinische symptomen) onderscheid maken tussen griep (influenza), verkoudheid (rhinovirus), respiratoir syncytiaal virus (RSV) en adenovirusinfecties ? 40. Wat verstaat men onder antigenische "drift" en antigenische "shift" bij influenzavirusinfecties ? 41. Bespreek de vaccinatie tegen griep (influenza). 42. Hoe zoudt U griep (influenza), verkoudheid (rhinovirusinfecties), respiratoir syncytiaal virus (RSV) en adenovirusinfecties behandelen ? 43. Wat zijn de zogenaamde "neuraminidase werkingsmechanisme en activiteitsspectrum. 44. Welke virusinfecties kunnen transplacentair overgedragen worden en aanleiding geven tot een congenitaal ziektesyndroom ? Waaruit bestaan de voornaamste klinische manifestaties van deze aandoeningen ? 45. Waaruit bestaan de klinische verschijnselen en eventuele verwikkelingen bij mazelen (rubeola) ? 46. Waaruit bestaan de klinische manifestaties van bof (mumps) ? inhibitoren" ? Bespreek hun 47. Bespreek de vaccinatie tegen mazelen (rubeola), bof (mumps) en rode hond (rubella) ? 48. In welke verschillende aspekten (pathogenetisch, symptomatologisch, immunologisch, epidemiologisch, prophylactisch) kan het rabiesvirus beschouwd worden als "uniek" (vergeleken met de meeste andere virussen) ? 49. Welke zijn de verschillende hepatitisvirussen ? Tot welke virusfamilies ("viridae") behoren zij, en tot welke symptomatologie kunnen zij op korte en lange termijn aanleiding geven ? Welke hepatitisvirussen kunnen al dan niet aanleiding geven tot een chronische infectie ? 50. Hoe kan men de laboratoriumdiagnose stellen van een HBV (hepatitis B virus) infectie ? Maak hierbij onderscheid tussen een acute en chronische HBV infectie. 51. Hoe wordt hepatitis B virus (HBV) overgedragen ? Vergelijk met de overdracht van hepatitis A virus (HAV), hepatitis C virus (HCV), polio en rhinovirusinfecties. 52. Bespreek de vaccinatie tegen hepatitis A virus (HAV) ? In welke omstandigheden is deze vaccinatie aangewezen ? 53. Bespreek de vaccinatie tegen hepatitis B virus (HBV) ? In welke omstandigheden is deze vaccinatie aangewezen ? 54. Wat zijn de voornaamste proteïnen die door HIV (human immunodeficiency virus) tot expressie worden gebracht ? Maak hierbij onderscheid tussen structurele (en enveloppe) proteïnen, functionele proteïnen en regulator proteïnen. 55. Welke zijn de opportunistische infecties (van niet-virale oorsprong) die zich bij AIDS kunnen voordoen ? 56. Welke zijn de opportunistische infecties (van virale oorsprong) die zich bij AIDS kunnen voordoen ? 57. Hoe kan men door "ELISA" en "WESTERN BLOT" seroconversie aantonen bij HIV (human immunodeficiency virus) infectie ? 58. Hoe wordt HIV (human inimunodeficiency virus) overgedragen ? Vergelijk met de overdracht van HBV (hepatitis B virus) en HCV (hepatitis C virus). 59. Bespreek de behandeling van hepatitis A, hepatitis B en hepatitis C. 60. Welke middelen zijn beschikbaar voor de behandeling van AIDS ? Op welke doelwitten ("targets") van het virus zijn zij gericht ? Waarom is het aangewezen meerdere anti-HIV middelen te combineren (combinatietherapie) ? 61. Door welke virussen worden de volgende aandoeningen veroorzaakt ? Verklaar nader. - Koplik spots - Pleurodynie (Ziekte van Bornholm) - Exanthema subituin - Gele koorts - Cervicale intraepitheliale neoplasie (CIN) 62. Door welke virussen worden de volgende aandoeningen veroorzaakt ? Verklaar nader. - Hepatitis E - Bof (Mumps) - Epidemische keratoconjuctivitis - Dengue - Hand, foot and mouth disease 63. Door welke virussen worden de volgende aandoeningen veroorzaakt ? Verklaar nader. - Hepatitis B - Kaposi's sarcoma - Herpangina - Erythema infectiosum - Condyloma acuminatum 64. Door welke virussen worden de volgende aandoeningen veroorzaakt ? Verklaar nader. - SARS (---Severe acute respiratory syndrome") - Rode hond (Rubella) - Molluscum contagiosum - Hepatitis C - Virale myocarditis 65. Door welke virussen worden de volgende aandoeningen veroorzaakt ? Verklaar nader. - Ebola - Mazelen (Rubeola) - Progressieve multifócale leukoencephalopathie (PML) - Hepatitis A - Virale pancreatitis 66. Hoe kunt U uitgaande van een inzicht in de structuur van de penicillines hun werkingsmechanisme achterhalen ? 67. Wat is het doelwitenzym voor de antibacteriële werking van penicillines.? Hoe interageren. penicillines met hun doelwitenzym ? 68. Bespreek overzichtelijk het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van de glycopeptides, penicillines, cefalosporines, monobactams en carbapenems. 69. Bespreek het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van de aminoglycosides. Welke zijn de voornaamste aminoglycosides ? 70. Bespreek het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van de macrolides. Welke zijn de voornaamste macrolides ? 71. Bespreek het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van de tetracyclines, oxazolidinones, lincosamides en rifampicine. 72. Bespreek het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van trimethoprim en sulfamethoxazole. 73. Bespreek het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van de quinolones. Welke zijn de voornaamste quinolones ? 74. 75. Welke factoren bepalen de activiteit van de antibiotica in vitro en in vivo ? Wat is een antibiogram. ? Hoe wordt een antibiogram uitgevoerd ? 76. Welke zijn de voornaamste tuberculostatica ? Waarom zal men steeds verschillende tuberculostatica combineren ? 77. Op welke basis kunnen bacteriën resistentie ontwikkelen tegen tetracyclines, vancomycine, chlooramfenicol en macrolides ? 78. Op welke basis kunnen bacteriën resistentie ontwikkelen tegen penicillines, streptogramine B, rifampicine en aminoglycosides ? 79. Op welke basis kunnen bacteriën resistentie ontwikkelen tegen quinolones, lincosamides, sulfonamides en cefalosporines ? 80. Door welke mechanismen (van laterale DNA transfer) kan resistentie tussen bacteriën onderling doorgegeven worden ?