vragen bij de cursus van medische virologie/antibiotica

advertisement
VRAGEN BIJ DE CURSUS VAN MEDISCHE VIROLOGIE/ANTIBIOTICA
(Prof. Dr. Erik De Clercq)
3e KANDIDATUUR ARTS (Academiejaar 2002-2003)
1
Welke virussen zijn eicosahedraal opgebouwd ? Welke van deze virussen zijn al dan
niet geënveloppeerd ? Schets op doorsnede de eicosahedrale opbouw van een virus.
2.
Welke virussen zijn helicaal opgebouwd ? Welke van deze virussen zijn al dan niet
geënveloppeerd ? Schets op doorsnede de helicale opbouw van een virus.
3.
Welke virussen zijn als (-)RNA virussen, en welke virussen als (+)RNA virussen te
beschouwen ? Welke weerslag heeft het onderscheid tussen (+) en (-) RNA op de
vermenigvuldigingscyclus van deze virussen ?
4.
Bespreek (schets) de capside (capsomeren) samenstelling van HSV (herpes simplex
virus),adenovirus, en andere eicosahedraal opgebouwde virussen.
5.
Schets (op doorsnede) het influenza virus (virion).
6.
Schets (op doorsnede) het HIV (human immunodeficiency virus) (virion).
7.
Schets het genoorn (met localisatie van de genen) van het HBV (hepatitis B virus) en
HCV (hepatitis C virus).
8.
Welke zijn de tien stadia van de virusvermenigvuldiging (zoals uiteengezet voor
adenovirus) ? Inwelk opzicht wijken de retrovirussen hiervan af ?
9.
Welke zijn de tien stadia van de virusvermenigvuldiging (zoals uiteengezet voor
adenovirus)? In welk opzicht wijken de (-)RNA virussen hiervan af ?
10.
Welke zijn de tien stadia van de virusverrnenigvuldiging (zoals uiteengezet voor
adenovirus) ? In welk opzicht wijken de (+)RNA virussen hiervan af ?
11.
Schets (grafisch) het algemeen verloop van een acute virusinfectie (b.v. influenza, of
respiratoire virusinfecties in 't algemeen), met aandacht voor de immuun respons.
12.
Schets (grafisch) het algemeen verloop van HSV (herpes simplex virus) en VZV
(varicellazoster virus) infecties, voortgaande op de immuun respons.
13.
Schets (grafisch) het algemeen verloop van een HIV (human immunodeficiency virus)
infectie, voortgaande op de immuun respons.
14.
Schets (grafisch) het algemeen verloop van een HBV (hepatitis B virus) infectie,
voortgaande op de immuun respons: (1°) acute HBV infectie gevolgd door volledig
herstel; (2°) acute HBV infectie gevolgd door chronische HBV infectie.
15.
Welke virussen worden vooral aërogeen (via speekseldruppeltjes), en welke virussen
worden vooral faeco-oraal (via besmet water) overgedragen ?
16.
Voor welke virale infecties bestaat er een levend afgezwakt virusvaccin ? Geef enige
toelichting bij deze vaccins.
17.
Voor welke virale infecties bestaat er een dood geïnactiveerd virusvaccin ? Geef
enige toelichting bij deze vaccins.
18.
Bespreek het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van de acyclische
nucleoside analogen (b.v. acyclovir, valaciclovir, famciclovir, penciclovir,’ ganciclovir
en* valganciclovir).
19.
Bespreek het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van de acyclische
nucleoside fosfonaten (cidofóvir, adefóvir en tenofóvir).
20.
Bespreek het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van de dideoxynucleoside
l
analogen (zidovudine, didanosine, zaleitabine, stavudine, lamivudine en
abacavir).
21.
Tot welke klinische symptomen kan de parvovirusinfectie BI 9 aanleiding geven ?
22.
Voor welke klinische manifestaties kunnen humaan papillomavirus (HPV) infecties
verantwoordelijk worden gesteld ?
23.
Welke klinische symptomen kunnen optreden bij adenovirusinfecties ?
24.
Welke primaire infecties kunnen optreden bij HSV (herpes simplex virus type 1 en 2)
infecties ?
25.
Welke recurrente infecties kunnen optreden bij HSV (herpes simplex virus type 1 en
2) infecties ?
26.
Wat verstaat men onder de “inununologische” paradox bij herpesvirusinfecties ?
27.
Hoe zoudt U een ernstige recurrente mucocutane HSV (herpes simplex virus) infectie
bij een immuun-gedeprimeerde patiënt behandelen ? Bespreek ook het
werkingsmechanisme van deze (antivirale) middelen.
28.
Welke soort van letsels kunnen zich voordoen bij varicella (windpokken), en waar zijn
zij gelokaliseerd ? Vergelijk met de letsels die zich voordoen bij zoster (zona) en
variola (pokken).
29.
Hoe zoudt U zona (zoster) behandelen ? Bespreek ook het werkingsmechanisme van
deze (antivirale) middelen.
30.
Welke zijn de voornaamste klinische manifestaties van een CMV (cytomegalovirus)
infectie (i) bij de pasgeborene, (ii) bij de immuun-gedeprimeerde patiënt ?
31.
Welke antivirale middelen kunnen ingezet worden tegen CMV (cytomegalovirus)
infecties ? Bespreek ook het werkingsmechanisme van deze (antivirale) middelen.
32.
Tot welke klinische manifestaties kunnen EBV (Epstein-Barr virus) infecties
aanleiding geven ?
33.
Hoe kan men de laboratoriumdiagnose stellen van mononucleo.sis infectiosa of van
EBV (Epstein-Barr virus) infecties in het algemeen ?
34.
In welk opzicht komt de epidemiologie van polio, mazelen, rode hond en bof overeen
met deze van pokken en verschilt deze van de epidemiologie van rabies ? In welke
mate heeft de vaccinatie deze epidemiologie beïnvloed ?
35.
Bespreek de vaccinatie tegen polio. Maak hierbij onderscheid tussen het oraal
pollovaccin (volgens Sabin) en het inspuitbaar vaccin (volgens Salk).
36.
Welke symptomen kunnen door Coxsackie/Echo virusinfecties worden veroorzaakt ?
37.
Welke zijn de "hemorragische koorts" virussen ? Tot welke virusfamilies ("viridae")
behoren ze en hoe kunnen zij worden overgedragen ?
38.
Welke zijn de virusinfecties die met huiduitslag (exantheem) kunnen gepaard gaan ?
Tot welke virusfamilies ("viridae") behoren ze ?
39.
Hoe kan men klinisch (d.w.z. op basis van de klinische symptomen) onderscheid
maken tussen griep (influenza), verkoudheid (rhinovirus), respiratoir syncytiaal virus
(RSV) en adenovirusinfecties ?
40. Wat verstaat men onder antigenische "drift" en antigenische "shift" bij
influenzavirusinfecties ?
41.
Bespreek de vaccinatie tegen griep (influenza).
42.
Hoe zoudt U griep (influenza), verkoudheid (rhinovirusinfecties), respiratoir syncytiaal
virus (RSV) en adenovirusinfecties behandelen ?
43.
Wat zijn de zogenaamde "neuraminidase
werkingsmechanisme en activiteitsspectrum.
44.
Welke virusinfecties kunnen transplacentair overgedragen worden en aanleiding
geven tot een congenitaal ziektesyndroom ? Waaruit bestaan de voornaamste
klinische manifestaties van deze aandoeningen ?
45.
Waaruit bestaan de klinische verschijnselen en eventuele verwikkelingen bij mazelen
(rubeola) ?
46.
Waaruit bestaan de klinische manifestaties van bof (mumps) ?
inhibitoren"
?
Bespreek
hun
47.
Bespreek de vaccinatie tegen mazelen (rubeola), bof (mumps) en rode hond
(rubella) ?
48.
In welke verschillende aspekten (pathogenetisch, symptomatologisch, immunologisch,
epidemiologisch, prophylactisch) kan het rabiesvirus beschouwd worden als "uniek"
(vergeleken met de meeste andere virussen) ?
49.
Welke zijn de verschillende hepatitisvirussen ? Tot welke virusfamilies ("viridae")
behoren zij, en tot welke symptomatologie kunnen zij op korte en lange termijn
aanleiding geven ? Welke hepatitisvirussen kunnen al dan niet aanleiding geven tot
een chronische infectie ?
50.
Hoe kan men de laboratoriumdiagnose stellen van een HBV (hepatitis B virus) infectie
? Maak hierbij onderscheid tussen een acute en chronische HBV infectie.
51.
Hoe wordt hepatitis B virus (HBV) overgedragen ? Vergelijk met de overdracht van
hepatitis A virus (HAV), hepatitis C virus (HCV), polio en rhinovirusinfecties.
52.
Bespreek de vaccinatie tegen hepatitis A virus (HAV) ? In welke omstandigheden is
deze vaccinatie aangewezen ?
53.
Bespreek de vaccinatie tegen hepatitis B virus (HBV) ? In welke omstandigheden is
deze vaccinatie aangewezen ?
54.
Wat zijn de voornaamste proteïnen die door HIV (human immunodeficiency virus) tot
expressie worden gebracht ? Maak hierbij onderscheid tussen structurele (en
enveloppe) proteïnen, functionele proteïnen en regulator proteïnen.
55.
Welke zijn de opportunistische infecties (van niet-virale oorsprong) die zich bij AIDS
kunnen voordoen ?
56.
Welke zijn de opportunistische infecties (van virale oorsprong) die zich bij AIDS
kunnen voordoen ?
57.
Hoe kan men door "ELISA" en "WESTERN BLOT" seroconversie aantonen bij HIV
(human immunodeficiency virus) infectie ?
58.
Hoe wordt HIV (human inimunodeficiency virus) overgedragen ? Vergelijk met de
overdracht van HBV (hepatitis B virus) en HCV (hepatitis C virus).
59.
Bespreek de behandeling van hepatitis A, hepatitis B en hepatitis C.
60.
Welke middelen zijn beschikbaar voor de behandeling van AIDS ? Op welke
doelwitten ("targets") van het virus zijn zij gericht ? Waarom is het aangewezen
meerdere anti-HIV middelen te combineren (combinatietherapie) ?
61.
Door welke virussen worden de volgende aandoeningen veroorzaakt ? Verklaar
nader.
- Koplik spots
- Pleurodynie (Ziekte van Bornholm)
- Exanthema subituin
- Gele koorts
- Cervicale intraepitheliale neoplasie (CIN)
62.
Door welke virussen worden de volgende aandoeningen veroorzaakt ? Verklaar
nader.
- Hepatitis E
- Bof (Mumps)
- Epidemische keratoconjuctivitis
- Dengue
- Hand, foot and mouth disease
63.
Door welke virussen worden de volgende aandoeningen veroorzaakt ? Verklaar
nader.
- Hepatitis B
- Kaposi's sarcoma
- Herpangina
- Erythema infectiosum
- Condyloma acuminatum
64.
Door welke virussen worden de volgende aandoeningen veroorzaakt ? Verklaar
nader.
- SARS (---Severe acute respiratory syndrome")
- Rode hond (Rubella)
- Molluscum contagiosum
- Hepatitis C
- Virale myocarditis
65.
Door welke virussen worden de volgende aandoeningen veroorzaakt ? Verklaar
nader.
- Ebola
- Mazelen (Rubeola)
- Progressieve multifócale leukoencephalopathie (PML)
- Hepatitis A
- Virale pancreatitis
66.
Hoe kunt U uitgaande van een inzicht in de structuur van de penicillines hun
werkingsmechanisme achterhalen ?
67.
Wat is het doelwitenzym voor de antibacteriële werking van penicillines.? Hoe
interageren. penicillines met hun doelwitenzym ?
68.
Bespreek overzichtelijk het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van de
glycopeptides, penicillines, cefalosporines, monobactams en carbapenems.
69.
Bespreek het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van de aminoglycosides.
Welke zijn de voornaamste aminoglycosides ?
70.
Bespreek het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van de macrolides. Welke
zijn de voornaamste macrolides ?
71.
Bespreek het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van de tetracyclines,
oxazolidinones, lincosamides en rifampicine.
72.
Bespreek het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van trimethoprim en
sulfamethoxazole.
73.
Bespreek het activiteitsspectrum en werkingsmechanisme van de quinolones. Welke
zijn de voornaamste quinolones ?
74.
75.
Welke factoren bepalen de activiteit van de antibiotica in vitro en in vivo ?
Wat is een antibiogram. ? Hoe wordt een antibiogram uitgevoerd ?
76.
Welke zijn de voornaamste tuberculostatica ? Waarom zal men steeds verschillende
tuberculostatica combineren ?
77.
Op welke basis kunnen bacteriën resistentie ontwikkelen tegen tetracyclines,
vancomycine, chlooramfenicol en macrolides ?
78.
Op welke basis kunnen bacteriën resistentie ontwikkelen tegen penicillines,
streptogramine B, rifampicine en aminoglycosides ?
79.
Op welke basis kunnen bacteriën resistentie ontwikkelen tegen quinolones,
lincosamides, sulfonamides en cefalosporines ?
80.
Door welke mechanismen (van laterale DNA transfer) kan resistentie tussen bacteriën
onderling doorgegeven worden ?
Download