Het oog bestaat uit vele verschillende structuren, die

Fysiologie van het oog
Het oog bestaat uit vele verschillende structuren, die elk op zichzelf of in combinatie
met andere structuren, een bepaalde taak hebben: regelen van de druk in het oog; ervoor
zorgen dat het beeld wordt scherp gesteld; voorkomen dat teveel licht in het oog komt;
afvalstoffen afvoeren en voedingsstoffen aanvoeren; enz. Al deze verschillende functies staan
in een normaal oog in een evenwicht met elkaar. Zodra een functie verstoord raakt, raakt dit
evenwicht ook verstoord en wordt het zicht in meer of mindere mate belemmerd (snel of
traag).
De fysiologie is het gemakkelijkste uit te leggen naar gelang de route die het licht
aflegt: cornea, voorkamer, pupil, lens, glasvocht, netvlies en tenslotte de oogzenuw.
1
Traanvocht
De cornea (of ook wel hoornvlies) moet perfect helder zijn. Daarvoor moet o.a. het
buitenste oppervlak goed bevochtigd zijn.
De oppervlakkige bevochtiging wordt geregeld door de tranen. De traanfilm is
opgebouwd uit 3 lagen. Van buiten naar binnen: een lipiden laag, een waterlaag en een mucus
laag.
De lipidenlaag voorkomt dat de tranen te snel
verdampen en bevochtigt ook het ooglid. Ze wordt
gevormd door de ~ 30 Meiboom klieren (gelegen
aan de binnenzijde van het ooglid).
De waterlaag vormt 90% van de dikte van
de traanfilm. Ze levert zuurstof en voedingsstoffen
voor de oppervlakkige cornea. Daarnaast heeft deze
laag ook belangrijke anti-bacteriele eigenschappen
en het spoelt kleine deeltjes weg als er iets in het
oog komt.
De secretie vindt plaats door 2 soorten
traanklieren. De hoofdtraanklier (“glandula
lacrimalis”, gelegen in het anterolaterale deel in de
dak van de orbita) zorgt vooral voor een reflectoire
traansecretie (bijv. emotie of door prikkelende
gassen), maar in beperkte mate zorgt ze ook deels
voor de basale traansecretie. Het grootste deel van de basale traansecretie wordt echter
verricht door de accessoire traanklieren van Krause and Wolfring (hoofdzakelijk gelegen in
de fornix superior).
De mucuslaag zorgt ervoor dat de tranen mooi op het hoornvlies blijven plakken. Deze
laag wordt gesecreteerd door de zogenaamde goblet cellen (= slijmbekercellen). Deze
bevinden zich verspreid over de bulbaire en palpebrale conjunctiva. De laag is opgebouwd uit
gehydrateerde glycoproteinen en maakt dus
Cornea
het corneaal oppervlak hydrofiel, zodat water Cornea
op het oog blijft “plakken”. Zonder deze Buitenzijde convex (+49 D)
mucuslaag zou het water dus niet op de Binnenzijde concaaf (-6 D)
Totaal: +43 D
cornea kunnen blijven.
Opgebouwd uit keratine, chondroitine en
chondroitine sulfaat.
Cornea
De voorzijde van de cornea is voor het
licht een bol oppervlak en werkt als een
positive lens van +49 dioptrie. De achterzijde
van de cornea is hol en werkt als een
negatieve lens van –6 dioptrie.
Bestaat uit 5 lagen:
1. Epitheel
2. Bowman = Lamina limitans anterior:
Geen regeneratie
3. Stroma
4. Descemet = Lamina limitans posterior
Wel regeneratie.
Gevormd door endotheel.
Stopt aan lijn van Schwalbe.
5. Endotheel
Normale gemiddelde dikte = 550 um
Oculaire hypertensie: gemiddelde dikte = 577 um
Normotensie glaucoom: gemiddelde dikte = 515 um
2
De cornea werkt dus eigenlijk als een sterke positieve lens van ongeveer 49–6 = +43
dioptrie. Daardoor valt het beeld van waarnaar je kijkt ongeveer in de buurt van het netvlies.
Om het beeld fijn te stellen voor een scherp zicht, kan de lens van vorm veranderen, zodanig
dat het beeld mooi op het netvlies valt en niet ervoor of erachter.
Het hoornvlies bestaat uit 5 lagen. Het epitheel werkt als als een barriere en beschermt
ook tegen infecties. De epitheellaag is echter heel fragiel en er raken gemakkelijk defecten in.
Het is dan gemakkelijker voor bacterien om binnen te dringen en een ulcus of abces te
veroorzaken. Een onderbreking in enkel de epithellaag noemt men een erosie. Er worden dan
preventief antibiotica gegeven, totdat het de defct gesloten is. Een erosie sluit vrij vlug, vaak
nog binnen 24-48 uur.
De laag van Bowman werkt als een steunlaag (basale membraan) voor het epitheel.
Het stroma vormt het grootste deel van het hoornvlies. Hier bestaat er een speciale
rangschikking van de collageenvezels, zodanig dat de cornea helder is. Zodra deze
rangschikking verstoord raakt, wordt de cornea troebel
Endotheel
en verdwijnt dus het heldere aspect.
Endotheel
De “membraan” van Descemet vormt een
Leeftijd
Aantal cellen (/mm2)
steunlaag voor het endotheel.
Geboorte
3000 – 4000
2500
De endotheelcellen hebben een belangrijke Middelbaar
2000
functie. Voor een heldere cornea, moet er een bepaalde Bejaard
hoeveelheid water in het stroma zijn. Als er teveel Als < 800, dan vlug oedeem en zwelling.
water in is, wordt het hoornvlies troebel en lijkt het Donorcornea moet >= 1500 hebben,
voor de patient alsof hij door een mist moet zien. In anders te weinig voor transplantatie.
normale omstandigheden lekt er water (het vocht dat zich in de voorkamer bevindt) in het
corneaal stroma. Dit wordt deels weer weggepompt door de endotheelcellen die zich aan de
binnenzijde van de cornea bevinden. Zou dit water niet weggepompt worden, dan raakt de
interne structuur (speciale rangschikking van collageenvezels) verstoord, en kan het licht niet
meer goed passeren. Het aantal endotheelcellen vermindert met de leeftijd. De overblijvende
endotheelcellen proberen dan te compenseren voor de verloren gegane cellen.
Voorkamerwater
Tussen de cornea en de iris / pupil
bevindt zich de voorkamer. Deze is
gevuld
met
een
vocht
dat
geproduceerd wordt door de ciliaire
processen van het corpus ciliare. Dit
kamerwater wordt aangemaakt met 2
tot 3 microliter per minuut. Het
stroomt dan vrij tussen de achterzijde
van de iris en de voorzijde van de lens
door de pupilopening heen van de
achter- naar de voorkamer. Het verlaat
de voorkamer via het trabeculair
netwerk (trabeculum), gelegen in de
hoek tussen iris en cornea in de
voorkamer.
3
Het trabeculum is een soort zeef. Het vocht ondervindt hier een zekere weerstand,
waardoor een bepaalde druk ontstaat. Dit is de oogdruk (intra-oculaire druk). Vanuit dit
trabeculum verlaat het kamerwater het oog via het kanaal van Schlemm. Dit is een vene met
een dunne wand, die gezien zijn functie, geen bloed maar dus kamerwater bevat.
Het vocht dringt het corneaal stroma binnen en voert zo ook voedingsstoffen aan voor
de diepere corneale lagen. Om te voorkomen dat er teveel water in het stroma van de cornea
komt, pompen de endotheelcellen het water deels weer uit de cornea.
De druk wordt gemeten met een tonometer en bedraagt normaal minder dan 20
mmHg. De druk is niet constant en kan in de loop van de dag varieren. De schommelingen
bedragen meestal normaal niet meer dan ongeveer 3 mmHg. Grotere schommelingen zijn
verdacht voor een aandoening waarbij de druk in het oog te hoog wordt (glaucoom). De druk
is dan vaak ook meer dan 20 mmHg. Bij drukken die langdurig te hoog zijn, treedt er schade
op aan de oogzenuw. Dit kenmerkt zich door afwijkingen in het gezichtsveld.
De dikte van de cornea speelt een rol in de meting van de oogdruk. Een cornea die
dunner is dan gemiddeld, levert een vals lage drukmeting op.Omgekeerd levert een cornea die
dikker is dan “nortmaal” een vals hoge drukmeting op. Gemiddeld is de cornea ongeveer 550
micrometer dik.
Pupil
De pupil is de centrale opening in de iris. De pupil regelt de hoeveelheid licht die het
oog binnenkomt en deze is evenredig met de oppervlakte van de pupilopening. In het donker
wordt de pupil groter (mydriase) om meer licht binnen te laten. Bij fel licht wordt de pupil
weer heel klein (miose), anders komt er teveel licht binnen en word je verblind.
De m. dilatator, waarvan de spiervezels een radiale richting hebben (zoals de spaken
van een wiel), vergroot de pupil en zorgt dus voor de mydriase.
De m. constrictor, waarvan de spiervezels een concentrisch verloop hebben (dus
ringvormig, rondom de pupilopening) maakt de pupil kleiner en zorgt dus voor de miose.
Normaal is er een evenwicht tussen deze spieren. De pupilgrootte wordt onwillekeurig
geregeld door het autonoom zenuwstelsel: het orthosympatisch zenuwstelsel geeft mydriase
en het parasympatisch zenuwstelsel geeft miose.
De pupilopening kan varieren van 1,5 tot 8 mm, zodat de hoeveelheid licht die het oog
binnenkomt met een factor 30 kan varieren.
Aan de achterzijde van de iris bevindt zich overigens een laag pigment, die voorkomt
dat het licht binnen in het oog gaat rondstrooien. Soms kan er pigment losraken en zo
geleidelijk aan het trabeculair netwerk (zie verder) doen verstoppen, waardoor de druk stijgt
met schade aan de oogzenuw als gevolg (glaucoom).
4
Lens
De lens zorgt samen met de cornea voor het focusseren van het beeld op de retina. Een
normale lens is in staat om van vorm te veranderen. De lens kan boller worden om naar een
meer dichtbij gelegen voorwerp te kijken en hij wordt vlakker voor een meer veraf gelegen
object.
Deze vormverandering vindt plaats door een spier, namelijk de ciliaire spier. Deze
spier bevindt zich 360 graden rondom de lens en is aan de lens verbonden door fijne radiair
gerichte (zoals de spaken van een wiel) vezels (de zonula, of zonulaire vezels). Als de ciliaire
spier zich ontspant (en dus een ring vormt met een grotere diameter), staan alle vezels
gespannen en wordt de lens vlak getrokken. Dit gebeurt als we in de verte zien. Als de ciliaire
spier zich samentrekt (en dus een ring vormt met een kleinere diameter), trekken de zonulaire
vezels niet meer aan de lens, maar hangen ze er “slap” aan vast. De spier komt immers 360
graden rond dichter bij de lens, dus is er ook geen tractie meer op de vezels. De lens ontspant
zich dan en wordt dan boller. Dit is nodig om dichtbij te zien.
Het samentrekken van de ciliaire spier en boller worden van de lens en tegelijkertijd
verkleinen van de pupil, wordt ook wel accommodatie genoemd. Dit gebeurt automatisch als
we iets van dichtbij willen zien.
Glasvocht
Tussen de achterzijde van de lens en het netvlies bevindt zich het glasvocht (of ook
wel vitreum). Het zou nodig zijn in de ontwikkeling van het oog (grootte van oog). Bij de
volwassene is het niet meer noodzakelijk. Het is een gelatineuze massa, dankzij een
collageennetwerk en proteoglycaanmoleculen (trekken water aan). Het vitreum zit op
verschillende plaatsen vast: achterkapsel van de lens; met de glasvochtbasis aan de perifere
retina en pars plana; papilrand (de papil is het uiteinde van de oogzenuw); en aan bloedvaatjes
(maar dit kan bij iedereen varieren, dus niet steeds dezelfde bloedvaten). Stoffen kunnen
doorheen het vitreum diffunderen, maar het glasvocht zelf verplaatst zich niet.
Het glasvocht heeft de neiging om op bepaalde plaatsen in te krimpen (condenseren) in
de loop der tijd, omdat het zijn capaciteit verliest om water vast te houden. Op deze plekjes
kan het licht niet meer mooi passeren en dit geeft een schaduw op het netvlies. De mensen
ervaren dit als bewegende draadjes, spinnetjes, … Dit worden ook wel floaters of mouches
volantes genoemd. Als het vitreum trekt aan het netvlies ziet men lichtflitsen. Als het blijft
trekken, komt het ofwel zonder problemen los van de retina, ofwel blijft het vastzitten en trekt
het de retina mee los van de oogbol en komt er een scheur in het netvlies met een
netvliesloslating als direct risico.
5
Floaters
Het oog is normaal dus gevuld met een gel (= glasvocht = vitreum). Dit vitreum zit op verschillende
plaatsen vast gekleefd aan het netvlies. Bij iedereen gaat het vitreum (kan al vanaf 20 jaar) op
bepaalde plaatsen inkrimpen, omdat het water verliest. Op de plaatsen waar het glasvocht is
ingekrompen, kan het licht niet meer mooi passeren en wordt er een schaduw geworpen op het
netvlies. Dit kan de vorm van een cirkel hebben, maar ook van een draadje of een willekeurige
andere vorm. Het zijn de zogenaamde "floaters". Ze vallen extra op als er veel licht is, of op een
witte achtergrond. Als je ernaar probeert te kijken bewegen ze weg. Hoe meer je erop let, hoe
vervelender ze zijn.
Deze floaters doen op zich geen kwaad, maar ze zijn wel een teken dat het glasvocht is
ingekrompen. En dan moet je goed naar het netvlies kijken, want als het glasvocht inkrimpt, gaat het
trekken aan het netvlies. Er kunnen dan twee dingen gebeuren. Meestal komt het glasvocht zonder
problemen los van het netvlies. Soms zit het helaas zo vast aan het netvlies, dat het glasvocht het
netvlies kapotscheurt. Er ontstaat dan een klein gaatje of scheur(tje) langs waar het water dat het
glasvocht heeft verloren kan achter dringen. Dit water zakt echter door de zwaartekracht omlaag.
Het water zal dan door zijn gewicht het netvlies verder "afpellen".
Een scheur boven aan het netvlies is dus gevaarlijker dan onderaan het netvlies. Bij een
netvliesloslating verlies je meteen het zicht. Je ziet dan ook een zwarte vlek die zich van onderen
naar boven uitbreidt (scheur zit meestal boven en temporaal).
In geval van nieuwe floaters, plotse vermindering van gezichtsscherpte, grote zwarte vlekken of
lichtflitsen, zou je eigenlijk in spoed naar een oogarts moeten gaan. Om 3 uur 's nachts gaan ze
waarschijnlijk inderdaad niet in spoed opereren, maar als er een beginnende netvliesloslating te zien
is, kan wel een bepaalde houding in bed aangeraden worden (in afwachting van de operatie de dag
erna) om te voorkomen, dat het vocht achter het netvlies door de zwaartekracht nog meer netvlies
doet loskomen.
Dus als het inderdaad om een zuivere vitreumloslating gaat, hoeft men zich geen zorgen te maken.
Het glasvocht is zonder problemen losgekomen waarschijnlijk.
Wel moet je in spoed op controle komen in geval van nieuwe floaters of lichtflitsen (= teken dat iets
aan het netvlies trekt), dus reeds bovenop eventueel reeds bestaande floaters.
In geval van floaters, moet de oogarts met een "drie-spiegel" kijken. Er wordt een verdovende
druppel in het oog gedaan. Daarna wordt er een lens waar wat gel op zit, op het oog zelf geplaatst.
Dit is de enige manier om naar de uiterste randen van het netvlies te kijken. Soms zijn er aan de
randen verdunde plekjes in het netvlies die later eventueel kunnen overgaan in echte gaatjes. Daar
wordt dan preventief rond gelaserd om het netvlies goed vast te plakken tegen de wand van het
oog.
Natuurlijk moet ook het andere oog onderzocht worden.
6
Retina
10 lagen
1. RPE
2. Fotoreceptors (buiten- en
binnensegment)
3. Membrana limitans externa
4. Outer nuclear layer (= laag met
cellichamen van staafjes en kegels)
5. Outer plexiform layer (= synaps
tussen foto-R’s en bipolaire cellen)
6. Inner nuclear layer
7. Inner plexiform layer (= synaps
tussen bipolaire en ganglion cellen)
8. Ganglioncellen
9. Laag van ganglioncelvezels
10. Membrana limitans interna
Fovea
Fovea: 0,3 mm in diameter
115 miljoen staafjes = 30000 / mm2
6,5 miljoen kegels = 150000 / mm2
1,2 miljoen ganglioncellen
Tien lagen
De retina bestaat uit 10 lagen, behalve ter hoogte van de macula: daar vermindert het
aantal lagen tot slechts 1 enkele laag in de fovea, namelijk de fotoreceptors met eronder nog
het retinaal pigment epitheel. Op dwarsdoorsnede is dit terug te herkennen als een uitholling
of putje in het netvlies. In de fovea zijn alle bovenliggende lagen verdwenen om geen signaal
te hoeven verliezen en zo een optimale gezichtsscherpte te kunnen geven. De fovea is
ongeveer 1 mm2 groot. Het centrale deel van de fovea (0,3 mm) bestaat uit slechts 1 type
fotoreceptors, namelijk de kegeltjes (zie verder).
Buiten de fovea moet het licht inderdaad nog door 8 andere lagen passeren, voordat
het de fotoreceptors bereikt. De fotoreceptors veroorzaken dan een chemische reactie die
wordt omgezet in een electrisch signaal en die wordt doorgegeven naar de bovenliggende
lagen om zo via de n. opticus de hersenen te bereiken.
7
Fotoreceptors
Er zijn twee soorten fotoreceptors, namelijk de kegeltjes en de staafjes.
De kegeltjes zorgen voor de kleuren, scherp zicht en zicht bij daglicht. Kegeltjes zijn
relatief minder gevoelig aan licht. Ze zijn vooral geconcentreerd in de macula. Ze zijn er dicht
opeen gepakt (hoge densiteit, dus groot aantal kegeltjes per mm2). Elk kegeltje heeft zijn
“eigen” zenuwcel waaraan het een signaal kan doorgeven. Al deze factoren zorgen ervoor dat
je beter en scherper ziet met kegeltjes.
Er zijn 3 soorten kegeltjes. Afhankelijk van het soort stof (pigment) dat zij bevatten zijn zij
meer gespecialiseerd in het zien van rood, groen of blauw. Een rood-kegeltje kan ook blauw
en groen zien, maar wordt het meest gestimuleerd door rood. Hetzelfde geldt voor de blauwen groen-kegeltjes.
Naast de kegeltjes, bestaan er ook de staafjes. Deze zorgen voor zicht in het donker of
schemerlicht. Ze zien alleen in grijstinten en kunnen ook geen scherp zicht geven. Ze zijn zeer
gevoelig voor licht. De staafjes bevinden zich vooral buiten de macula en nemen in aantal toe
naar de periferie van het netvlies. Ze zijn minder dicht op elkaar gepakt dan de kegeltjes.
Bovendien heeft niet elk staafje zijn eigen zenuwcel. Verschillende staafjes geven hun
informatie door aan een en dezelfde zenuwcel. Er gaat op deze manier dus inderdaad wat
informatie verloren.
Als men in het donker rechtstreeks naar iets wil kijken, bijvoorbeeld een zwakke ster,
dan lukt dat niet altijd zo goed, maar als je er een beetje naast kijkt, dan zie je het opeens wel
(toch iets beter). Dat komt omdat je dan met de staafjes kijkt, ipv met de kegeltjes die in het
donker nauwelijks zien.
Omzetting van licht in een electrisch signaal
Zowel de staafjes als de kegeltjes bevatten een stof die verandert van structuur en
vorm als zij in contact komen met licht. In de staafjes heet deze stof rhodopsine. Rhodopsine
is zelf opgebouwd uit 2 afzonderlijke stoffen die zich aan elkaar verbinden, namelijk
scotopsine en 11-cis-retinal (een stof afgeleid van vitamine A).
Als er licht valt op het rhodopsine, verandert het 11-cis-retinal van vorm. Het wordt
dan niet langer 11-cis-retinal genoemd, maar wel all-trans-retinal. Deze nieuwe vorm is niet
langer in staat om zich te verbinden aan het scotopsine. De 2 componenten laten elkaar dan
los. Onder invloed van een enzym (retinal isomerase) kan het all-trans-retinal weer worden
omgezet in 11-cis-retinal, zodat het met scotopsine weer opnieuw een rhodopsine-verbinding
kan vormen.
De omzetting van 11-cis naar all-trans retinal verloopt niet in 1 keer, maar er worden
verschillende tusen-producten gevormd. Het laatst gevormde tussen-product is het
metarhodopsine II (wordt ook wel geactiveerd rhodopsine genoemd). Het is deze stof die
uiteindelijk het electrisch signaal opwekt, dat naar de hersenen gaat. Het is overigens ook
metharhodopsine II dat zich splitst in scotopsine en all-trans-retinal.
8
Voor kegeltjes gebeurt er een analoog proces. Zij zijn echter gevoelig voor bepaalde
kleuren. Zij verschillen in het opsine dat zij bevatten, waardoor zij meer gevoelig voor rood,
groen of blauw zijn.
Zenuwcellen in de retina
De fotoreceptors geven hun informatie door aan zenuwcellen die men de bipolaire
cellen noemt. De bipolaire cellen geven het signaal op hun beurt weer door aan andere
zenuwcellen, namelijk de ganglioncellen. De ganglioncellen vormen dan het begin van de
oogzenuw.
Er zijn in de retina nog andere
speciale cellen, namelijk de horizontale
cellen en de amacriene cellen. Ze
beinvloeden de bipolaire en de ganglioncellen, zodanig dat hun informatie wat
sterker of juist wat minder sterk wordt
doorgegeven.
Deze
beinvloeding
gebeurt door middel van stoffen die men
neurotransmitters noemt.
Neurotransmitters
Neurotransmitters
Exciterend: Glutamaat, acetylcholine
Inhiberend: GABA (gamma-amino butyric acid), Glycine
Neuromodulator: Dopamine
Glutamaat is de belangrijkste NT in de synaps tussen
fotoreceptor en bipolaire/horizontale cellen. Er zijn 4
verschillende soorten Glu-receptors.
Horizontale cellen kunnen exciterende (Glu) en
inhiberende (GABA) NT vrijstellen.
Amacriene cellen stellen ook exciterende (ACh) en
inhiberende NT (GABA en Gly) vrij.
Deze 2 soorten cellen beinvloeden de frequentie
waarmee bipolaire cellen afvuren.
Amacriene cellen spelen een belangrijke rol in het
bepalen van de grootte van het receptieve veld van de
individuele ganglioncellen.
Voeding van het netvlies
Als je in een oogfundus kijkt, zie je allemaal bloedvaten. Deze voeden de binnenste
lagen van het netvlies, maar dus niet de fotoreceptors. Deze bloedvaten zijn allemaal
aftakkingen van de arteria centralis retinae.
De voeding van de fotoreceptors is afkomstig van het onderliggend retinaal pigment
epitheel (RPE) en choroid. De voedingsstoffen verplaatsen zich via diffusie naar de
fotoreceptors. Deze afstand is heel klein, maar als deze afstand groter wordt om een bepaalde
reden (netvliesloslating, oedeem, bloed, …) kunnen de fotoreceptors niet meer overleven,
omdat de voedingstoffen dan te laat of niet meer aankomen.
Soms gebeurt het dat er een embool terecht komt in de arteria centralis retinae. Het
netvlies krijgt dan een bleek grijsachtig aspect door oedeem. Ter hoogte van de macula blijft
het netvlies echter zijn normale rode kleur behouden (het wordt dan wel beschreven als een
“cherry-red spot”). Dit komt omdat in deze streek de bevloeiing van het netvlies door het RPE
en choroid gebeurt en dus onafhankelijk is van de a. centralis retinae.
9
Oogzenuw
De visuele banen hebben een lang verloop
vanaf de nervus opticus tot aan de visuele
cortex thv de occipitale kwab van de
hersenen. Licht uitgaand van een voorwerp
ondergaat een inversie in de lens: zo zullen
stimuli van de bovenste gezichtsvelden
geprojecteerd worden op de onderste retina
en omgekeerd. Analoog voor rechts en
links. Dus stimuli van het linker
gezichtsveld komen terecht op de rechter
helft van het netvlies.
Dus:
De temporale vezels in het netvlies “zien” het nasaal deel van het gezichtsveld.
De nasale vezels in het netvlies zien het temporaal deel van het gezichtsveld.
Voor het rechter oog is temporaal gelijk aan rechts en nasaal is links.
Voor het linker oog is temporaal gelijk aan links en nasaal is rechts.
Bijvoorbeeld: De temporale vezels van het rechter oog zien het linker deel van het
gezichtsveld (van het rechter oog), want nasaal staat voor het rechter oog gelijk aan links. De
nasale vezels van het rechter oog zien de rechter helft van het gezichtsveld (van het rechter
oog).
Ter hoogte van het chiasma opticum kruisen de vezels van de nasale helft van de retina over
de middellijn naar de andere zijde. Ze voegen zich dan dus bij de temporale vezels van de
andere kant (=contralaterale kant). Op te merken valt dat in het chiasma een deel van de
vezels van het ene oog een
stukje (een bochtje) in de
oogzenuw van het andere
oog lopen. Men noemt dit
“Willbrandt’s knee”. Na
deze kruising spreekt men
van de tractus opticus i.p.v
de oogzenuw. In de rechter
tractus opticus bevinden
zich dus de temporale
vezels van het rechter oog
en de nasale vezels van het
linker oog. De rechter
temporale vezels (in de
rechter tractus opticus)
zien het linker deel van het
gezichtsveld
van
het
rechter oog. De nasale
vezels in de rechter tractus
opticus zijn dus afkomstig
van het linker oog en zien
ook de linker gezichtshelft,
10
maar nu dus van het linker oog. Omgekeerd zijn de vezels in de linker tractus opticus
verantwoordelijk voor de rechter helft van het gezichtsveld.
In de tractus opticus draaien de vezels 90 graden: de vezels van de bovenste retinahelft komen
mediaal te liggen. De onderste retinavezels komen lateraal te liggen.
De tractus opticus verloopt verder tot aan het corpus geniculatum laterale. Daar eindigen de
zenuwvezels. Ze geven hun informatie dan door aan nieuwe zenuwcellen, waarvan de
uitlopers in de vorm van een waaier (radiatio optica) naar de temporale kwab verlopen.
Uieindelijk eindigen ze in de occipitale kwab aan de mediale zijde t.h.v. de sulcus calcarina.
De vezels van de macula nemen er de meeste plaats in en ze projecteren posterieur op de top
van de cortex. Het meer perifeer zicht wordt anterieur in de sulcus calcarina geprojecteerd.
11
12
Gezichtsvelden
Het bereik waarin een oog nog iets kan waarnemen,
noemt men het gezichtsveld. Letsels in de retina
(bijvoorbeeld bloeding of littekenweefsel na ontsteking),
bepaalde cerebrale letsels of verlies van vezels in de
oogzenuw (glaucoom) geven dus een aantasting van het
gezichtsveld. Bepaalde aandoeningen geven typische
defecten in het gezichtsveld. Ook de plaats waar de
oogzenuw wordt beschadigd, geeft een typische afwijking in
het gezichtsveld. Dit is ten gevolge van het feit dat
zenuwcellen afkomstig uit een bepaald deel van het netvlies
ook een bepaalde positie aannemen in de oogzenuw en
verder. De beide ogen hebben een verschillend gezichtsveld.
De twee gezichtsvelden worden in de hersenen met elkaar
gecombineerd en leveren zo de mogelijkheid tot dieptezicht.
Er zijn verschillende manieren om een gezichtsveld
af te nemen. Een hele vlugge manier is de confrontatietest.
Daarnaast bestaan er nog de Goldmann perimetrie en de
automatische gezichtsvelden.
Goldmann perimeter
Wanneer neem je een gezichtsveld ?
Een gezichtsveld is interessant om af te nemen als je een afwijking vermoedt of als er de
mogelijkheid bestaat dat er een afwijking is. Als er al een gekend defect is, doet men vaak een
gezichtsveld om de patient op te volgen om te zien of het defect niet toeneemt. Moest het
defect toenemen (bijv. in glaucoom), dan kan men besluiten om de behandeling te wijzigen.
Voorbeelden van indicaties:
 Glaucoom en andere aandoeningen waarbij de oogzenuw “belaagd” wordt, bijv.
papiloedeem of neuritis optica (ontsteking van de oogzenuw).
 Retinitis pigmentosa
 Keuring voor rijbewijs.
 Klachten van verminderd zicht en toch (vrijwel) normale visus
 Struikelen, vallen, stoten
 Een probleem in de hersenen, bijv.
- bloeding
- infarct (= afsterven van weefsel door een gebrek of tekort aan de toevoer van
bloed)
- hypofyse tumor en andere tumoren (geven druk op de oogzenuw)
13
Goldmann of automatisch gezichtsveld ?
Aandoeningen waarbij de oogzenuw schade ondervindt (glaucoom), worden het beste
opgevolgd met een automatisch gezichtsveld, tenzij de schade zeer uitgesproken is, want dan
neem je beter een Goldmann. Een automatisch gezichtsveld (AGV) test vooral het centrale
gezichtsveld. Het is hier dat de eerste afwijkingen ontstaan bij glaucoom. Een AGV bij
glaucoom in het eindstadium is volledig zwart (patient ziet niets), op het middelpunt na, waar
de patient nog een tunnelzicht kan behouden (alsof hij door een koker kijkt). Merk op dat
iemand met een tunnelzicht nog steeds 10/10 kan zien of zelfs meer. Een goede visus betekent
dus niet noodzakelijk ook een goed gezichtsveld. Dan neem je dus beter een Goldmann. Met
een Goldmann gezichtsveld (GGV) test men vooral ook de perifere grenzen van het
gezichtsveld. Ook de gevoeligheid voor kleinere stimuli kan getest worden.
Confrontatietest
Soms is een Goldmann of automatisch gezichtsveld niet mogelijk (patient begrijpt het niet of
kan bijvoorbeeld niet uit bed). In dat geval kun je een ruwe indruk krijgen van het
gezichtsveld met de confrontatie test. De onderzoeker zit dan tegenover de patient. De patient
kijkt recht vooruit naar de onderzoeker en dekt bijvoorbeeld het linker oog af. De onderzoeker
doet hetzelfde in spiegelbeeld en dekt zijn rechter oog af. Vervolgens maakt de onderzoeker
een beweging met de vingers en laat tegelijkertijd zijn hand van buiten naar binnen bewegen,
totdat de patient de vingers ziet bewegen, terwijl hij strak voor zich uit kijkt. Dit gebeurt voor
het temporaal, nasaal, superieur en inferieur gezichtsveld. Grote defecten in het gezichtsveld,
zoals een hemianopsie, zijn zo toch op te sporen.
Het normale gezichtsveld
Het normale gezichtsveld wordt nasaal beperkt door de neus, van boven door de wenkbrauw
en van onder deels door de wang. Temporaal is het onbeperkt.
Temporaal ziet de patient tot ongeveer 110-120 graden
Nasaal ziet de patient tot ongeveer 50 graden.
Boven tot ongeveer 50-60 graden.
Onder tot ongeveer 70 graden.
Enkele begrippen
anopsie
hemi
quadr(ant)
= iets niet kunnen zien
= duidt hier op de helft van een gezichtsveld
= duidt op een kwart van het gezichtsveld
Bijvoorbeeld:
Linker hemi-anopsie = de patient kan het linker deel van het gezichtsveld niet meer zien
(geldt meestal voor beide ogen)
14
Voorbeelden van abnormale gezichtsvelden
a. Letsel van de rechter n. opticus (1)
Een letsel van de rechter oogzenuw maakt het rechter oog volledig
blind. Er is dan trouwens ook geen pupilreflex meer (noch direct,
noch indirect).
b. Letsel centraal in het chiasma opticum door hypofyse tumor (2)
De hypofysetumor geeft een drukatrofie van de kruisende nasale
vezels (zowel links als rechts) door rechtstreekse druk op deze
vezels, omdat de hypofyse abnormaal vergroot is. Er ontstaat dus
een bitemporale hemi-anopsie.
c. Aneurysma van de a. carotis interna
Dit geeft een binasale hemi-anopsie. Door druk op de lateraal gelegen vezels (de arterie ligt
lateraal van het chiasma), ontstaat er voor beide ogen een nasale hemi-anopsie.
d. Letsel van de rechter tractus opticus (3)
Zou de volledige rechter tractus doorgesneden zijn, dan zou dit,
zoals reeds uitgelegd, een linker homonieme hemi-anopsie geven.
e. Letsel t.h.v. de rechter parietale kwab bovenaan (5)
Dit kan bijv. door een tumor zijn. Het veroorzaakt een linker
onderste homonieme quadranopsie. In de rechter parietale kwab
komen de vezels van de rechter radiatio optica.
De bovenste temporale vezels uit de retina van het rechter oog en de
bovenste nasale vezels uit de retina van het linker oog liggen
bovenaan. Dus bij druk op deze vezels ontstaat er een linker homonieme onderste
quadranopsie.
Naarmate de tumor verder groeit, zal ook de informatie afkomstig uit de onderste retinale
vezels (temporaal van rechter oog en nasaal van linker oog) wegvallen, zodat er uiteindelijk
een linker homonieme hemi-anopsie onstaat in een later stadium.
f. Letsel van volledige linker visuele cortex
Bijv. t.g.v. een infarct of bloeding. Dit geeft dan een rechter homonieme hemi-anopsie.
15
g. Anterieur gelegen letsel in de visuele cortex rechts (6)
Er is een linker homonieme hemi-anopsie met een sparen van de
macula. De informatie afkomstig uit de macula blijft bewaard,
omdat deze informatie posterieur in de cortex wordt geprojecteerd.
h. Posterieur gelegen letsel in de visuele cortex links
De informatie afkomstig uit de macula voor het rechter deel van het gezichtsveld gaat
verloren voor beide ogen. De informatie van de vezels afkomstig van buiten de macula blijft
bewaard. Men noemt dit een rechter centrale homonieme hemi-anopsie.
i. Letsel van de beide toppen van de visuele cortex
Centraal scotoom beiderzijds.
j. Letsel van de linker en rechter anterieure visuele cortex
Enkel de maculaire informatie blijft bewaard.
Het is dus alsof de patient met zijn ogen door een zeer nauwe koker moet kijken. Men noemt
dit ook wel een tunnelzicht.
16
Oorzaken van verstoorde gezichtsvelden
Het gezichtsveld is verstoord bij:

Retinale aandoeningen

Aandoeningen van de oogzenuw, zoals
o Glaucoom
o Een ontsteking van de oogzenuw (opticus neuritis)
o Of een tekort aan bloedtoevoer (AION: anterior ischemic optic neuropathy)

Letsels in de hersenen thv de visuele cortex of visuele banen (structuren in de
hersenen waarlangs de informatie van de ogen naar de visuele cortex wordt
doorgestuurd).
Het gezichtsveld is ook verstoord als de pt niet goed meewerkt, omdat hij het niet goed heeft
begrepen of omdat hij in slaap valt als je teveel puntjes neemt (Goldmann). Let er altijd op dat
de pt goed voor zich blijft kijken en niet gaat rondkijken om het lichtje te vinden.
In geval van een Goldmann krijg je soms een spiraal. De pt simuleert dan een slecht
gezichtsveld. Bewust reageert de pt steeds te laat op het zien van het lichtje. Hij gaat
bovendien ook met steeds meer vertraging reageren op het lichtje, waardoor je punten steeds
dichter bij het centrum zullen komen te liggen. Je krijgt dan dus een spiraal. Als je het uitknipt
en op een naald boven de verwarming houdt, gaat het heel mooi ronddraaien door de
opstijgende warmte. :-)
Normaal “draai” je maar 1 rondje van 360 graden bij het afnemen van een Goldmann
gezichtsveld, maar als je een spiraal vermoedt (of je hebt zin om te knutselen), draai je het
best nog even door.
Een pt simuleert omdat hij graag een tegemoetkoming krijgt van zijn verzekering of omdat hij
(maar meestal is het een zij) bezorgd is dat de dokter gaat zeggen dat de pt niets mankeert als
het gezichtsveld normaal is. Er kunnen ook andere psychologische problemen zijn. Een
spiraal is steeds een teken dat er iets scheelt, waarbij de pt mogelijk hulp nodig heeft op een
ander vlak dan het oog.
Let er overigens op dat de pt de juiste correctie draagt bij het afnemen van het onderzoek
(leescorrectie bij I/2-Goldmann; lees- of vertecorrectie voor het automatisch gezichtsveld
afhankelijk van het gebruikte toestel).
Een ongecorrigeerde hypermetropie of presbyopie zou mogelijk ook een spiraal kunnen geven
door progressieve decompensatie van de accommodatie.
17
Andere voorbeelden van verstoorde gezichtsvelden
Een patient met retinitis pigmentosa kan bijvoorbeeld tegen de rand van een deurportaal
stoten.
Een man met gevorderde retinitis pigmentosa die over een stoel valt in de wachtzaal, waarop
allerlei tijdschriften lagen voor in de wachtruimte.
Een meisje van negen jaar met terminaal glaucoom, dat gemakkelijk valt of struikelt op de
speelplaats.
Een mevrouw met gevorderd glaucoom, die tijdens de consultatie tot haar schrik bemerkt dat
ze (als ze het linker oog afdekt) met het rechter oog alleen maar de onderste helft van de
mensen ziet.
18
Visus
Kinderen
Fluo-bak, Lichtje volgen, Cycli, Kay, E-afzonderlijk, E-op lijn, cijfers, letters
Volwassenen
HB, VT, lichtperceptie in de 4 quadranten, Snellen, pin-hole
Leesadditie
Oorzaken van verstoorde visus
Elke afwijking in het oog kan problemen geven voor de visus of het gezichtsveld.
Enkele voorbeelden:
Cornea
 Corneaal oedeem: opstapeling van water (= oedeem) in het corneaal stroma
 Litteken door infectie (bijv. Herpes of na een bacterieel ulcus bij gebruikers van zachte
contactlenzen) of trauma. Het litteken hoeft niet alleen in de weg te zitten, maar het kan
ook de vorm aantasten en daarmee de functie van de cornea (licht samen bundelen). Een
klein litteken aan de rand van de cornea hoeft niet noodzakelijk problemen te geven.
 Keratoconus: abnormale vorm van het hoornvlies, waarbij deze in de vorm van een punt
uitloopt.
Voorkamer
 Hyphaema: bloed in de voorkamer. Het bloed kan “in de weg” zitten, maar – als er
genoeg bloed is – kan daarnaast ook de druk verhogen door obstructie van het
trabeculum. Een lichte kortdurende drukstijging geeft in principe geen problemen. Een
langdurig verhoogde druk of een sterk verhoogde druk geeft wel problemen.
 Uveïtis anterior: ontsteking in de voorste helft van het oog. Als reactie op de onsteking,
komen er producten in het kamerwater terecht, waardoor de visus ook belemmerd kan
worden, omdat het vocht niet meer mooi helder is.
 Glaucoom: als het trabeculum verstopt raakt door bijv. een uveitis of pigment (afkomstig
van het achterblad van de iris), of door afvalproducten die zijn blijven steken in de loop
van de jaren, kan het kamerwater niet meer goed uit het oog weglopen en zal de druk
stijgen. Als de druk te lang te hoog is, zullen er oogzenuwvezels afsterven, waardoor er
verlies van het gezichtsveld optreedt.
Lens
 Cataract: De lens is troebel geworden. Voor de patiënt lijkt het alsof hij door een beslagen
ruit naar buiten moet kijken.
 Luxatie: De lens is verplaatst en de pt kijkt niet meer door het centrum van de lens, maar
door de periferie ervan of zelfs ernaast.
Vitreum
 Glasvochtbloeding: Bloed in het glasvocht door a) ruptuur van een bloedvat als het
glasvocht trekt aan een bloedvat; b) occlusie van een bloedvat door bijv. thrombose; c)
19

neovascularisatie: er hebben zich nieuwe vaten gevormd (bijv. in het kader van diabetes
mellitus of na een veneuze obstructie). Deze nieuwe vaten zijn echter steeds van slechte
kwaliteit en lekken vocht of gaan bloeden.
Uveitis kan ook een vertroebeling van het glasvocht geven.
Retina
 Retinitis pigmentosa
 Aandoening van de staafjes of kegels (rod-cone dystrofie)
 Netvliesloslating
 Age related macular degeneration (ARMD): slijtage van het netvlies door opstapeling van
afsvalstoffen van de fotoreceptors, waardoor de toevoer van voedingsstoffen en afvoer
van afvalstoffen door diffusie in het gedrang komt
 Eigenlijk elke aandoening van het netvlies
20
Retinitis pigmentosa
Retinitis pigmentosa (vaak afgekort tot
RP) is een aandoening van de
fotoreceptorcellen. Aanvankelijk worden
alleen de staafjes aangetast in hun functie.
De kegels kunnen in de verdere stadia ook
hun werking verliezen.
Dit functieverlies ontstaat door een
genetische afwijking in de fotoreceptors.
Symptomen en tekens
Op een dag zal de RP-patiënt naar de
oogarts gaan met de klacht dat hij slecht ziet in het donker. Omdat de staafjes als eerste en
ook het meeste worden aangetast, zal hij inderdaad last krijgen van nachtblindheid
(nyctalopie). De staafjes zijn immers nodig om in het donker te kunnen zien.
Zulke mensen kunnen de sterren aan de hemel niet meer zien. Ook voelen zij zich heel
onzeker als ze in het donker ergens de weg moeten zoeken binnenshuis in een vreemde
omgeving. Het eerste wat ze willen vinden is de lichtschakelaar.
Let op: Soms vergeet men wel eens, dat het voor iedereen moelijk is om in het donker goed te
kunnen zien of autorijden. Ze klagen dan van nachtblindheid, hoewel ze niet echt nachtblind
zijn. Bij navraag zien ze inderdaad nog sterretjes 's nachts en hebben ze ook geen problemen
om zich in het donker in een vreemde omgeving rond te begeven.
Behalve nachtzicht, hebben de staafjes nog een andere functie. Door hun perifere ligging in
het netvlies, zorgen ze er samen met de kegels ook voor dat we een perifeer gezichtsveld
hebben. Bij verlies van voldoende staafjes en kegels, verlies je dus inderdaad ook perifeer
gezichtsveld. In de praktijk merkt de patient dit, doordat hij gemakkelijk struikelt, valt of
ergens tegenaan stoot.
Zolang de retinitis pigmentosa nog niet te ver is gevorderd, kan de patient nog een volledig
normale visus en kleurenperceptie hebben. Pas in de latere stadia, kan door aantasting van de
kegeltjes, de centrale visus sterk verminderen.
21
Erfelijkheid
Retinitis pigmentosa is een erfelijke aandoening en kan op drie manieren worden overgeërfd.
a. Autosomaal dominant
In deze wijze van overerving, krijg je de aandoening als het gendefect voorkomt in de
genetische informatie (= chromosomen) van één van de ouders. Het defect bevindt zich op
een autosomaal chromosoom, d.w.z. een chromosoom dat niet het geslacht bepaalt. 15% van
de retinitis pigmentosa-gevallen wordt zo doorgegeven aan het nageslacht. Het is vaak de
minst erge vorm van RP. Nyctalopie treedt op vanaf de kinderjaren. Verlies van gezichtsveld
begint rond de 2e decade. Vanaf de 4e decade is de pt ernstig visueel gehandicapt door de
uitgesproken nyctalopie en hun tunnelzicht. Vanaf ongeveer 60 jaar is men functioneel blind.
b. Autosomaal recessief
Deze wijze van overerving is het meest frequent. Om de aandoening te krijgen, moet de
geninformatie van zowel de vader als de moeder defect zijn. Is de informatie van slechts een
van de twee ouders defect, dan ben je een zogenaamde drager. In het laatste geval krijg je
geen RP, maar kun je wel kinderen verwekken met RP indien zowel jij als je partner een
defect gen doorgeven.
Rond 40 jaar is men vaak totaal blind met deze recessieve vorm.
c. X-linked (= geslachtsgebonden)
Deze vorm is het meest agressief qua evolutie. De pt is blind vanaf 20 a 30 jaar.
In het geval van X-linked RP, bevindt het defecte gen zich op het X-chromosoom. Vrouwen
kunnen daarom alleen deze vorm van RP krijgen, als ze zowel van hun vader als hun moeder
een X-chromosoom hebben gekregen waarop het gendefect zit. Een vrouw die een normale X
heeft en een abnormale X, zal een draagster zijn van de aandoening. Zelf zal ze meestal geen
klachten ontwikkelen, omdat ze nog een normaal X-chromosoom heeft, die de “zieke” vorm
compenseert. Bij elke vrouw wordt de helft van de X-chromosomen geïnactiveerd. Dit gaat
willekeurig, waardoor ze zowel goede als slechte X-chromosomen heeft die voor haar aan het
werk zijn. De “goede” compenseren de slechte, waardoor ze geen klachten zal krijgen, hoewel
er wel tekens kunnen zijn van RP op oogfundus.
Een man die van zijn moeder de abnormale X overerft, zal steeds de aandoening ontwikkelen.
Het Y-chromosoom heeft namelijk maar een belangrijke functie en dat is het aangeven dat de
persoon van het mannelijk geslacht is. Het kan dus niet compenseren voor de zieke X.
Gelukkig is deze manier van overerving het meest zeldzaam.
22
Functieonderzoek
Zowel voor diagnose als follow-up, vericht men onderstaande onderzoeken.
a. Basisonderzoek met visus en oogfundus.
De oogfundus toont vaak thv. de midperiferie de typische donkerbruine/zwarte stervormige
letsels met puntige stekels. Deze letsels worden vaak ook “bone spicules”(het uitzicht lijkt op
de inwendige structuur van onze botten) genoemd, of gewoonweg voor het gemak
intraretinale pigment migraties.
Ook zien we wel een bleke papil (dit is het uiteinde van de oogzenuw) en nauwe bloedvaten
in het netvlies.
b. Goldmann gezichtsveld
Opsporen van concentrische vernauwingen en het typisch temporaal eilandje.
c. Electroretinogram (ERG)
Onderzoek dat d.m.v. een grafiekvorm aangeeft hoe goed de staafjes en kegeltjes werken. In
geval van RP ziet men dus dat de functie van de staafjes (en later ook kegeltjes) is aangetast.
Gezichtsveld en evolutie
Het gezichtsveld zal progressief concentrisch van buiten naar binnen toe vernauwen.
Temporaal kan er tijdelijk nog een kleine afzonderlijke zone bestaan in de periferie waar de pt
nog iets kan waarnemen. Men noemt dit vaak een “temporaal eiland” of “temporaal eilandje`.
Dit perifeer gelegen temporaal eiland zal in de loop van de evolutie van de aandoening
verdwijnen, waardoor de pt alleen nog een resterend centraal gezichtsveld heeft, dat zo nauw
zal worden, dat er sprake is van een tunnelzicht.
23
Belang voor de patiënt
Meestal wordt de nadruk gelegd op onderstaande punten.
Ten eerste, moeten jonge patiënten worden gestimuleerd om goed hun best te doen op school
en een opleiding af te ronden, zodat ze later maximaal verzekerd zijn van werk en een
inkomen. Hoe deprimerend de toekomst ook mag lijken, de praktijk bewijst dat mensen die
“wettelijk of legaal blind” zijn, vaak toch nog heel goed voor zichzelf kunnen zorgen en
overleven als ze ergens voor gestudeerd hebben. Een opleiding is nodig om jezelf in te dekken
voor de toekomst, als er een moment komt waarop je niet langer in staat bent om te lezen en
dus te studeren. Uiteindelijk is het ook veel beter voor de moraal om ergens actief mee bezig
te zijn en iets te kunnen betekenen, dan zielig weg te kwijnen in een zetel in een hoekje van
de kamer.
Ten tweede, moet de patiënt ook weten dat het mogelijk is om genetisch advies te krijgen. Dit
is van belang als de pt kinderen wenst.
Ten derde, dient de pt naast zijn opleiding ook over zijn omgeving preventief toekomstgericht
te denken. Mensen die slecht zien, wonen niet graag in hun eentje ver weg van de bewoonde
wereld, want dan zijn ze veel te afhankelijk van hulp van anderen om zich te verplaatsen.
Veel beter is het om ergens te gaan wonen, waar er voldoende openbaar vervoer is.
Syndroom van Usher
De retinitis pigmentosa kan gepaard gaan met doofheid en evenwichtsstoornissen. De
doofheid is vanaf de geboorte aanwezig zijn (dwz. congenitaal) en kan volledig of partieel
zijn..
In geval van combinatie van RP met doofheid of evenwichtsproblemen, spreekt men van een
syndroom van Usher.
24
Glaucoom
Glaucoom is een aandoening waarbij de zenuwvezels van de oogzenuw langzaam afsterven.
Het gevolg is dat er defecten in het gezichtsveld ontstaan. Deze beginnen meer centraal in het
zicht en breiden zich later uit naar de buitenkant van het gezichtsveld (naar de periferie).
Glaucoom doet normaal gezien geen pijn. De aandoening verloopt niet steeds symmetrisch in
de twee ogen. Het gezichtsveld van het betere oog overlapt deels dat van het slechtere oog
(centraal), waardoor er vaak al veel glaucomateuze schade is aan een oog, voordat de patient
klachten krijgt.
Hierboven staat het gezichtsveld van een patient van beide ogen, genomen op hetzelfde
moment. Links staat het linker oog en rechts het rechter.
Over de oorzaak van het afsterven van de
oogzenuwvezels, is nog geen duidelijke
overeenstemming. Er zijn hoofdzakelijk twee
theorieen omtrent de oorzaak. De eerste legt
uit dat er teveel druk is op de
oogzenuwvezels, waardoor deze afsterven. De
tweede vermoedt een ischemie (tekort aan
bloedtoevoer) van de zenuwvezels.
Vaak denkt men bij glaucoom aan een te hoge
oogdruk. Deze is echter niet atijd te hoog. Een
te hoge druk geeft ook niet altijd schade aan
de oogzenuw. Soms is de druk binnen de
normale grenzen en zijn er toch tekens van glaucoom.
De normale oogdruk ligt tussen de ongeveer 8 en 20 mmHg en kan varieren in de loop van de
dag. ’s Ochtends is de druk het hoogste. Een enkele drukmeting geeft dus niet veel informatie.
25
De druk wordt gemeten aan de spleetlamp met de
applanatie tonometer van Goldmann (= meest
nauwkeurig) of met de Schiotz tonometer bij mensen
die bijv. niet uit bed kunnen.
Bij glaucoom wordt de druk door het oog
onvoldoende verdragen, waardoor de zenuwvezels
afsterven, waardoor defecten in het gezichtsveld
optreden. Deze druk ligt vaak, maar lang niet altijd,
boven de normale waarden. Soms ligt de druk binnen
de normale grenzen en is er dus toch glaucomateuze
schade.
Voor de diagnose van glaucoom is een enkele
drukmeting dus niet genoeg. Er wordt daarom ook
wel eens een drukcurve genomen. Dit is een meting
van de oogdruk elke 1 of 2 uur gedurende bijv. 6 uur.
Het gezichtsveld is ook belangrijk om de eventuele
schade aan te tonen. Daarnaast wordt ook gekeken
naar het aspect van de oogzenuw (cup-disc ratio) en de dikte van het hoornvlies. Een cornea
die dikker is dan normaal, geeft een overschatting van de druk. Een cornea die dunner is dan
normaal geeft een onderschatting van de druk. De normale gemiddelde dikte van de cornea
bedraagt 550 um. Er wordt ook een gonioscopie verricht om naar de structuren in de
kamerhoek te kijken.
Oogdruk
Een gestegen oogdruk is steeds verdacht en vraagt om verder nazicht.
Een frequente oorzaak voor een gestegen druk is een obstructie. Het kamerwater wordt
aangemaakt door het corpus ciliare en verloopt dan in de achterkamer tussen de iris en lens
doorheen de pupil naar de voorkamer, waar het het oog verlaat via het trabeculum.
De grootste weerstand voor het kamerwater is ter hoogte van dit trabeculum en het kanaal van
Schlemm.
Cup-disc ratio
Bij het bekijken van de oogfundus, is het mogelijk
om het uiteinde van de oogzenuw (papil) te zien.
Deze ziet er uit als een vlakke ronde structuur met
centraal een uitholling (excavatie of cupping). De
diameter van deze excavatie t.o.v. de totale diameter
van de papil noemt men de cup-disc ratio (afgekort tot c/d).
26
Een normale c/d is symmetrisch in beide ogen en bedraagt tot 0.5 maximaal, hoewel meer dan
0.5 soms ook nog normaal kan zijn. Een grote c/d is dus verdacht, maar daarom nog duidelijk
bewijs voor glaucoom.
De c/d blijft normaal gezien constant en verandert niet. Bij
glaucoom is het zo dat deze c/d vergroot tot uiteindelijk zelfs een
c/d van 1.0 (volledige excavatie) wordt bereikt. De c/d kan ook
verschillend zijn voor beide ogen. De excavatie vergroot door
het verlies aan zenuwvezels.
Met het toenemen van de excavatie verplaatsen die bloedvaten in
de oogzenuw zich meer naar nasaal, terwijl ze normaal centraal
in de papil gelegen zijn.
Gezichtsveld
Glaucomateuze schade begint in de centrale 30 graden van het gezichtsveld. De eerste tekens
bestaan uit een vergroote blinde vlek, nasal step (nasaal scotoom) en later meer perifeer
gelegen boogvormige scotomen. In het eindstadium is er nog een temporaal eilandje of een
tunnelzicht.
Enkele andere voorbeelden van aangetaste gezichtsvelden:
Gonioscopie
Er wordt een lens op het oog geplaatst (een zogenaamde
driespiegel), waarmee het d.m.v. een spiegeltje mogelijk
is om naar de structuren in de kamerhoek te kijken. Een
mechanische obstructie van het trabeculum in de
ruimte/hoek tussen cornea en iris kan zo worden
opgespoord. De doorgang kan hier verstoord zijn door
bijvoorbeeld de aanwezigheid van bloed, pigment of
littekenweefsel.
27
Classificatie van glaucoom
Er zijn verschillende classificaties mogelijk:
A. Congenitaal vs. verworven
B. Open hoek vs. gesloten/nauwe hoek
C. Primair vs. secundair
A. Congenitaal vs verworven
Congenitaal: Glaucoom vanaf de geboorte als gevolg van een aangeboren afwijking,
waardoor de structuren in het oog niet op een normale positie liggen. Kenmerkend
voor babies met congenitaal glaucoom is de buphthalmos: grote cornea. Het oog is ook
myoop, doordat het groter is.
Verworven: Na een infectie of trauma waardoor er een obstructie ontstaat thv. het
trabeculum.
B. Open vs gesloten/nauwe hoek
Open: Cornea en iris komen komen niet tegen elkaar.
Gesloten: De ruimte tussen cornea en iris is zeer nauw of onbestaand.
C. Primair vs secundair
Primair: Er is geen gekende oorzaak voor het glaucoom.
Secundair: Er is wel een gekende oorzaak
Oorzaken van secundair glaucoom zijn:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Cortisonen
Neovasculair
Traumatisch
Pigment
Exfoliatie
Phacogeen
28
Risicofactoren
Glaucoom wordt vaker aangetroffen in bepaalde gevallen.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Hoge leeftijd
Ras: meer in zwarten
Familiale antecedenten
Cardiovasculaire aandoeningen
Myopie
Voedingsfactoren
Vasospastische aandoeningen: migraine, fenomeen van Raynaud
Aangeboren afwijkingen aan het oog
Dus mensen met bijvoorbeeld 1e graads verwanten die glaucoom hebben, moeten zelf ook
worden opgevolgd.
Behandeling
Het doel van de behandeling is de progressie van de glaucomateuze schade af te remmen of
zelfs te stoppen. Dit wordt in de praktijk geprobeerd door de druk te verlagen. Dit kan gedaan
worden op 3 manieren, namelijk door oogdruppels, laser en chirurgie.
Men begint normaal eerst met de oogdruppels. Bij geen of onvoldoende effect, wordt er
gelaserd. Als laatste stap wordt tot heelkunde overgegaan.
Oogdruppels
Er zijn vele soorten oogdruppels, die elk weer een andere werking kunnen hebben. Het is dus
mogelijk om verschillende druppels te combineren voor een versterkt effect.
Beta-blokkers verminderen de productie van het kamerwater.
Pilocarpine veroorzaakt een miose, waardoor de iris wordt vlakgetrokken en naar de pupil toe,
zodat de hoek meer open wordt.
Hyperosmotische producten verminderen het volume van het glasvocht.
Prostaglandine analogen vergemakkelijken de uitvloei van het kamerwater via een
alternatieve weg doorheen de sclera.
Laser
Laser trabeculoplastie (LTP): Met de laser kan men kleine openingen maken in het
trabeculum om de uitvloei te vergemakkelijken.
Na LTP kunnen de oogdruppels vaak verminderd worden of zelfs gestopt. Het effect van een
LTP is niet altijd blijvend.
Iridotomie: Er wordt met de laser een opening gemaakt in de iris, zodat een eventueel
drukverschil tussen voor- en achterkamer wordt opgeheven. Bij een nauwe voorkamer is er
29
risico op een acuut glaucoom, omdat de hoek wordt afgesloten. Preventief wordt dan een
iridotomie verricht.
Heelkunde
Trabeculectomie: Eerst wordt de conjunctiva van de sclera vrijgemaakt. Daarna wordt lokaal
een blokvormig stukje sclera overlangs doorgesneden. De diepe laag wordt verwijderd. Van
de oppervlakkige laag wordt een flap gemaakt, die “scharniert” aan een zijde. Er wordt een
stukje van de iris weggeknipt (iridectomie), omdat deze anders de nieuw gevormde opening
zou blokkeren. De sclerale flap wordt teruggelegd en losjes vastgemaakt met 4 suturen.
Daarna wordt de conjunctiva weer op zijn plaats gelegd. Vanaf dan zal het kamerwater
rechtstreeks doorheen de sclera (onder/langs de randen van de sclerale flap heen) het oog
verlaten. Het komt dan in de ruimte tussen sclera en conjunctiva. De conjunctiva gaat
inderdaad zwellen en vormt een blaas (de zogenaamde “bleb”).
Enkele frequente presentaties van glaucoom
Primair open hoek glaucoom
Dit is de meest frequente vorm. De aandoening is agressiever in zwarten. Meestal weet men
inderdaad geen oorzaak. Onder de microscoop is er een degeneratief proces te zien van het
trabeculum met neerslag van extracellulair materiaal, waardoor de drainage van het
kamerwater wordt verhinderd. Vaak zijn er familiale antecedenten. Het is dan ook belangrijk
om familieleden van een patient te onderzoeken en op te volgen, ook al hebben ze geen
klachten. Helaas kan de aandoening verder evolueren, zelfs al de druk blijvend verlaagd is.
Normotensief glaucoom
(Synoniem: low-tension glaucoom)
Er wordt nooit een “te hoge” druk gemeten en toch zijn alle andere tekens van glaucoom
aanwezig (toename c/d en gezichtsvelddefecten). Waarschijnlijk is de oogzenuw abnormaal
gevoelig aan de intraoculaire druk door vasculaire of mechanische abnormaliteiten thv. de
papil. In de oogfundus zijn soms kleine bloedingen thv. de papil te zien. Deze vorm van
glaucoom is agressiever dan de primair open-hoek glaucoom en heeft een meer sombere
prognose. De behandeling is ook moeilijker. De druk is binnen de normale grenzen, dus er is
ook niet veel ruimte om de druk te verlagen.
Acuut gesloten hoek glaucoom
Deze vorm van glaucoom treedt zeer acuut op en is ook de enige vorm die men kan voelen.
Probleem hier is dat de perifere iris de toegang naar het trabeculum verstopt. Mensen met een
nauwe voorkamer lopen hier het meeste risico.
30
Voorbeeld: een gevorderd cataract duwt de perifere iris tegen de cornea, waardoor het
kamerwater niet meer bij het trabeculum kan komen.
Symptomen van acuut glaucoom zijn: verminderd zicht, misselijkheid/braken, plots pijnlijk
oog en hoofdpijn, halo’s romd objecten.
Tekens van acuut glaucoom zijn: hoge oogdruk tot zelfs 70 mmHg (het oog voelt steenhard
aan), nauwe voorkamer, cornea oedeem, semi-mydriase van de pupil (reageert niet meer op
licht), ciliaire injectie (rood oog).
De behandeling heeft als doel de druk zo snel mogelijk te verlagen. Op enkele uren tijd treedt
anders al onherstelbare schade aan de oogzenuw op met blindheid als gevolg. De behandeling
gebeurt in de acute situatie met oogdruppels en intraveneuze medicatie. Zodra mogelijk wordt
ook een iridotomie verricht aan beide ogen.
Congenitaal glaucoom
Door ontwikkelingsanomalieen van het voorsegment of in associatie met andere afwijkingen
is er een abnormale kamerhoek, waardoor de drainage wordt belemmerd.
Symptomen omvatten tranende ogen (epifora), last van licht (fotofobie), hoge oogdruk,
corneale opaciteiten en buphthalmos.
Glaucoom door cortisonen
Zowel cortisonen onder de vorm van oogdruppels als onder de vorm van orale medicatie
kunnen een glaucoom veroorzaken. Bij stoppen of afbouwen van de medicatie zakt eveneens
de oogdruk. Het probleem zou worden veroorzaakt door een neerslag van
glycosaminoglycanen thv. het trabeculum, waardoor de uitvloei wordt belemmerd.
Bij gebruik van cortisonen moet dus de oogdruk opgevolgd worden.
31
Referenties
http://www.ophtalmo.net/ariba/GP/IndexGP/G/Vision_normale/vn-age.htm
Visuele banen
http://thalamus.wustl.edu/course/basvis.html
Gezichtsvelden
http://www.eyetec.net/group3/M12S1.htm
Goldmann
http://www.nova.edu/hpd/otm/otm-d/fields/goldmann.html
32
H. The pupillary light reflex:
Way back at the beginning of this section, there was mention of a few optic
tract fibers which bypassed the LGN entirely, traveling instead to the less
glamorous but equally essential midbrain. One of their targets in the
midbrain is the pretectal area, which mediates the pupillary light reflex.
This reflex can be demonstrated by shining a light in one eye; if all is
working correctly, both pupils will constrict.
Light enters the retina and from there travels directly to the pretectal area.
After synapsing, the information is sent to the Edinger-Westphal nuclei on
both sides of the midbrain - this is the crucial step in ensuring that both
eyes react to light. The Edinger-Westphal nuclei, via the IIIrd nerve, control
the pupillary constrictors that narrow the pupils. Knowledge of all this
enables you to test the status of your patient's visual system by shining a
light into each eye.
For example, if you test each eye, and no matter where you shine the light,
the left pupil constricts and the right one remains dilated, what is your
conclusion? There must be a problem with constriction on the right, such as
IIIrd nerve damage. BUT, what if shining light into the left eye produces
bilateral constriction, and shining light into the right eye produces no
constriction? Here the problem must be with the right optic nerve itself, or
possibly the right pretectal area. What would happen if you made a cut
down the midline of the midbrain, severing right from left?
33
Retinaal Pigment Epitheel
Gfdfgfdfgd
Dfgfdgd
Choroid
Donkeradaptatie
Lichtadaptatie
34
Visus
Kinderen
Fluo-bak, Lichtje volgen, Cycli, Kay, E-afzonderlijk, E-op lijn, cijfers, letters
Volwassenen
HB, VT, lichtperceptie in de 4 quadranten, Snellen, pin-hole
Leesadditie
Oorzaken van verstoorde visus
Elke afwijking in het oog kan problemen geven voor de visus of het gezichtsveld.
Enkele voorbeelden:
Cornea
 Corneaal oedeem: opstapeling van water (= oedeem) in het corneaal stroma
 Litteken door infectie (bijv. Herpes of na een bacterieel ulcus bij gebruikers van zachte
contactlenzen) of trauma. Het litteken hoeft niet alleen in de weg te zitten, maar het kan
ook de vorm aantasten en daarmee de functie van de cornea (licht samen bundelen). Een
klein litteken aan de rand van de cornea hoeft niet noodzakelijk problemen te geven.
 Keratoconus: abnormale vorm van het hoornvlies, waarbij deze in de vorm van een punt
uitloopt.
Voorkamer
 Hyphaema: bloed in de voorkamer. Het bloed kan “in de weg” zitten, maar – als er
genoeg bloed is – kan daarnaast ook de druk verhogen door obstructie van het
trabeculum. Een lichte kortdurende drukstijging geeft in principe geen problemen. Een
langdurig verhoogde druk of een sterk verhoogde druk geeft wel problemen.
 Uveïtis anterior: ontsteking in de voorste helft van het oog. Als reactie op de onsteking,
komen er producten in het kamerwater terecht, waardoor de visus ook belemmerd kan
worden, omdat het vocht niet meer mooi helder is.
 Glaucoom: als het trabeculum verstopt raakt door bijv. een uveitis of pigment (afkomstig
van het achterblad van de iris), of door afvalproducten die zijn blijven steken in de loop
van de jaren, kan het kamerwater niet meer goed uit het oog weglopen en zal de druk
stijgen. Als de druk te lang te hoog is, zullen er oogzenuwvezels afsterven, waardoor er
verlies van het gezichtsveld optreedt.
Lens
 Cataract: De lens is troebel geworden. Voor de patiënt lijkt het alsof hij door een beslagen
ruit naar buiten moet kijken.
 Luxatie: De lens is verplaatst en de pt kijkt niet meer door het centrum van de lens, maar
door de periferie ervan of zelfs ernaast.
35
Vitreum
 Glasvochtbloeding: Bloed in het glasvocht door a) ruptuur van een bloedvat als het
glasvocht trekt aan een bloedvat; b) occlusie van een bloedvat door bijv. thrombose; c)
neovascularisatie: er hebben zich nieuwe vaten gevormd (bijv. in het kader van diabetes
mellitus of na een veneuze obstructie). Deze nieuwe vaten zijn echter steeds van slechte
kwaliteit en lekken vocht of gaan bloeden.
 Uveitis kan ook een vertroebeling van het glasvocht geven.
36
Retina
 Retinitis pigmentosa
 Aandoening van de staafjes of kegels (rod-cone dystrofie)
 Netvliesloslating
 Age related macular degeneration (ARMD): slijtage van het netvlies door opstapeling van
afsvalstoffen van de fotoreceptors, waardoor de toevoer van voedingsstoffen en afvoer
van afvalstoffen door diffusie in het gedrang komt
 Eigenlijk elke aandoening van het netvlies
37