Geachte collega`s, Chronisch en fors alcoholmisbruik kan leiden tot

Geachte collega’s,
Chronisch en fors alcoholmisbruik kan leiden tot beschadigingen in het brein, met cognitieve stoornissen tot gevolg. In dit lustrumsymposium staat de vraag centraal hóe deze hersenschade precies optreedt, tot welke klinische syndromen dit kan leiden en welke behandelmogelijkheden er zijn. Het syndroom van Korsakov heeft in de GGZ Noord- en Midden
Limburg van oudsher een belangrijke plaats als bekendste vorm van alcohol-gerelateerde
cognitieve stoornissen; ook in dit symposium ontbreekt het niet. Zo zal onder meer worden
ingegaan op het ontstaan van confabulaties die zo kenmerkend zijn voor dit syndroom.
Het programma laat echter zien dat er meer is dan alleen het syndroom van Korsakov. Ook
zonder te voldoen aan de criteria van het Korsakovsyndroom kan alcoholmisbruik tot cognitieve stoornissen leiden. Zo worden onder andere stoornissen op het gebieden van leren en
geheugen, affectregulatie en de executieve functies gerapporteerd. Ook spelen leerprocessen en executieve functies zelf een rol bij het ontstaan van de alcoholafhankelijkheid. De
behandeling van alcoholverslaafde patiënten met cognitieve stoornissen vraagt dan ook een
bijzondere aanpak die in de reguliere (verslavings)zorg vaak niet mogelijk is of waarvoor de
kennis ontbreekt. Met het nieuwe behandelprogramma voor deze groep patiënten voorziet
onze kliniek dan ook zeker in een behoefte.
Het programma is illustratief voor wetenschappelijke ambities van onze kliniek voor
de komende jaren zien: het verrichten van wetenschappelijk onderzoek dat niet alleen
antwoorden geeft op fundamenteel-theoretische vragen, maar tevens aanknopingspunten biedt voor de klinische praktijk. Valide diagnostiek en evidence-based behandelingen
komen de patiëntenzorg immers direct ten goede. Gedurende haar bestaan heeft er in
de Korsakov Kliniek reeds een groot aantal wetenschappelijke studies plaatsgevonden in
samenwerking met verschillende universiteiten en onderzoeksinstituten. De komende jaren
zullen we het wetenschappelijk onderzoek in onze kliniek verder professionaliseren; bij ons
volgende lustrum zullen wij u de resultaten hiervan presenteren.
Wij zijn bijzonder verheugd u te mogen verwelkomen op ons symposium ter gelegenheid
van het 20-jarig bestaan van de Korsakov Kliniek, waar vooraanstaande sprekers uit binnenen buitenland zullen ingaan op de relatie tussen alcohol, het brein en cognitie.
Arie Wester
Programmaleider Korsakov Kliniek
Roy Kessels
Wetenschappelijk consulent Korsakov Kliniek
voorwoord
Geachte collega’s,
GGZ Noord en Midden Limburg heeft inmiddels een lange en gerenommeerde traditie
van toegepast wetenschappelijk onderzoek ter ondersteuning van de diagnostiek en
behandelmethoden van diverse psychische aandoeningen en psychiatrische ziektebeelden.
Binnen die traditie neemt onderzoek met betrekking tot het Korsakov syndroom een
prominente plaats in.
Evenals bij de vorige lustra van onze Korsakov Kliniek is ook dit jaar het 20-jarig bestaan
een goede aanleiding voor de organisatie van een Symposium voor onze medewerkers
en collega’s en andere geïnteresseerden van buiten onze instelling. Daarnaast vormt de uitbreiding van het behandelaanbod van de Kliniek met een nieuw behandelprogramma voor
alcholverslaafden die minder ernstige cognitieve stoornissen hebben dan Korsakovpatiënten, een extra reden om deze problematiek onder de aandacht te brengen. Evenals bij voorgaande gelegenheden willen wij met u resultaten van onderzoek en nieuwe inzichten delen
die ons verder kunnen helpen bij de diagnostiek en behandeling van diverse stoornissen als
gevolg van langdurig en overmatig alcoholgebruik. Er zijn bijdragen van eigen medewerkers
en van onderzoekers van binnenlandse en buitenlandse universitaire onderzoekscentra.
Het is een verschijnsel van onze tijd dat het alcoholgebruik op steeds jongere leeftijd begint
en ook bij bepaalde groepen jongeren al vroeg excessieve vormen aanneemt. De uitbreiding van ons Nederlandse vocabulaire met woorden als “zuipkeet”en “comazuipen”
is daarvan een curieus resultaat. Maar dat niet alleen: er zijn ook onmiskenbare aanwijzingen
dat in toenemende mate bij met name jongeren vroegtijdige symptomen van cognitieve
stoornissen optreden die men moet toeschrijven aan dit vroege en extreme alcoholgebruik.
De relatie tussen alcoholverslaving en cognitieve stoornissen vormt daarmee een actueel
en relevant thema van dit symposium.
Toine van der Sanden
Voorzitter Raad van Bestuur
GGZ Noord en Midden Limburg
Het symposium Alcohol, het brein en cognitie is geaccrediteerd door:
• Nederlandse Vereniging voor Psychiatrie ( NVvP) met … punten
• Nederlands Instituut voor Psychologen (NIP) met … punten
programma
09.30 - 10.00
Ontvangst
10.00 - 10.15 Opening
Zaal 1
10.15 - 11.00The alcoholic Korsakoff Syndrome and the nature of confabulation
Michael Kopelman, King’s College London, United Kingdom
11.00 - 11.30 Koffiepauze
11.30 - 12.15 Prevention and detection of alcohol brain damage: the role of biomarkers
Rosanna Mancinelli, Inst. Superiore di Sanità Rome, Italy
12.15 - 13.00 Underestimated memory impairment in alcoholic patients
Anne Lise Pitel, Stanford University, USA
13.00 - 14.00 Lunch
Zaal 1
Parallelsessie 1
14.00 - 14.30 Alcoholdementie; zin én onzin
Marcel Olde Rikkert, UMC St Radboud Nijmegen
14.30 - 15.00 Conditional learning and discrimination learning is differentially affected
in alcohol-dependent patients without amnesic syndrome
Barbara Brokate, Klinikum Bremen-Ost, Germany
15.00 - 15.30 Theepauze
15.30 - 16.00 Als de wil het niet meer kan: pleidooi voor een directieve benadering
bij alcoholverslaving
Rudolf Ponds, Universiteit Maastricht
16.00 - 16.30 Een behandelprogramma voor alcoholverslaafden met cognitieve stoornissen
Arie Wester, GGZNML Venray
Zaal 2
Parallelsessie 2
14.00 - 14.30 Alcoholgerelateerde cognitieve stoornissen en de neuropsychologischecorrectie-items op de MMPI-2
Serge Walvoort, GGZNML Venray
14.30 - 15.00 Een grote rol voor de kleine hersenen bij alcoholgerelateerde effecten
op cognitie en emotie
Dennis Schutter, Universiteit Utrecht
15.00 - 15.30 Theepauze
15.30 - 16.00 Alcoholgebruik: bewust overwogen of onbewust overkomen?
Katrijn Houben, Universiteit Maastricht
16.00 - 16.30 Foutloos leren? Leren van je fouten bij het syndroom van Korsakoff
Roy Kessels, GGZNML & Radboud Universiteit Nijmegen
16.30 Afsluiting met borrel
s amenvattingen
Zaal 1
10 .15 - 11.00
The alcoholic Korsakoff syndrome and the nature of confabulation
Michael D. Kopelman
King’s College London, United Kingdom
The Korsakoff syndrome is a memory disorder that usually emerges (although not always)
in the aftermath of an episode of Wernicke’s encephalopathy and in the context of chronic
alcohol misuse. It is likely that those predisposed to this disorder have a specific genotype,
although the precise nature of this genotype has not yet been identified, despite active
research. The characteristic neuropathology includes neuronal loss, micro-haemorrhages,
and gliosis in memory circuitry, particularly within the thalamus and mamillary bodies,
and this is commonly associated with some degree of frontal cortical atrophy. This combination of pathologies gives rise to the characteristic amnesic syndrome, and is associated
with an extensive retrograde amnesia, usually going back 20 to 25 years before the onset
of the Wernicke episode. So-called ‘spontaneous’ confabulation is commonly seen during
the Wernicke episode, but is much less common during the chronic Korsakoff phase,
being particularly associated with specific pathology within the orbito-frontal and ventromedial frontal brain regions. Various rival theories, perhaps not entirely mutually exclusive,
purport to explain the nature of this confabulation, and these will be reviewed.
Zaal 1
11.30 - 12 .15
Prevention and detection of alcohol brain damage the role of biological markers
Rosanna Mancinelli
Inst. Superiore di Sanità Rome, Italy
Traditionally, the most studied target organ of alcohol damage was the liver but in more recent
years, the research has been targeted on the neurobiological effects of alcohol. The effects of
alcohol on the brain may depend on many factors. The damage may be a result of the direct
effects of alcohol on the brain or may result indirectly as, for example, in the case of thiamine
deficiency (TD), the cause of the Wernicke-Korsakoff syndrome. Females, still poorly studied,
are at greater risk than males for experiencing alcohol induced neuro-deficits such as blackouts
and memory lapses, even when comparable amounts of alcohol are consumed. The increasing
number of females who drink is an emerging problem not least because of the attendant risks of
drinking during pregnancy. At moment, prenatal alcohol exposure is the most frequent preventable
cause of mental retardation in the Western Countries.
The role of biomarkers is invaluable for prevention, early intervention and clinical practice.
Many biological markers are currently in use but, up to today, there is not a “gold standard”, i.e.
a unique diagnostic tool universally validated and accepted for the diagnosis of the effects
of alcohol. On the basis of experimental data from clinical studies and animal models, we will
polymorphisms) together with a new interpretation of the dosage of essential elements as in the
case of the thiamine. In particular, the need of improving gender studies to evaluate interactions
between gender, alcohol effects and biomarkers will be underlined.
We t e n s c h a p p e l i j k p r o g r a m m a
discuss the role of traditional biomarkers, new biomarkers recently studied (NGF, BDNF, genetic
Zaal 1
12.15 - 13.00
Underestimated memory impairments in sober alcoholics
Anne Lise Pitel
Stanford University, USA
Anne Lise Pitel1 2; Helene Beaunieux2; Francis Eustache2; Adolf Pfefferbaum3
and Edith V. Sullivan1
1
Department of Psychiatry & Behavioral Sciences, Stanford University, Stanford, California
Inserm - EPHE - Université de Caen/Basse-Normandie, Unité U923, GIP Cyceron,
2
CHU Côte de Nacre, Caen, France
3
Neuroscience Program, SRI International, Menlo Park, California
By neuropathological and neuroimaging studies, patients with alcoholic Korsakoff syndrome (KS) typically have damage in the frontal lobes, cerebellum, thalami, mammillary
bodies and medial temporal lobes. Their profile of neuropsychological deficits encompasses
profound anterograde amnesia and impairments extend to retrograde memory and executive functions. Regarding mnemonic functions, KS is marked by impairment in multiple
components of episodic memory that extend to encoding and retrieval processes, contextual memory and autonoetic consciousness. Regarding working memory, both the slave
systems—the articulatory loop, the visuospatial scratchpad and the episodic buffer - and the
central executive are affected. “Uncomplicated” (non-KS) alcoholics have been considered
mnemonically intact and for decades have been included in studies as controls for patients
with KS. Neuropsychological investigations focused on uncomplicated alcoholics, however, have revealed that chronic alcohol consumption affects selective brain structural and
functional systems even in the absence of KS. Magnetic resonance imaging studies report
regional volume deficits in gray and white matter of uncomplicated alcoholics, notably
affecting the nodes and connections of the fronto-cerebellar circuit and Papez circuit and
resulting in cognitive and motor dysfunctions subserved by these circuits. Patients with
KS and uncomplicated alcoholics, therefore, exhibit similarities in the profiles of memory
deficits and morphological brain damage. Indeed, results of group comparisons indicated
a graded effect of memory disorders and brain damage from uncomplicated alcoholism to
KS. It remains unknown, however, why some alcoholics exhibit severe neuropsychological
deficits and brain damage, such as KS, whereas others with ostensibly similar overall alcohol consumption levels drink with apparent impunity.
(Support: Inserm Appel a Thematique Concertee Alcool 2003; NIH-NIAAA AA017923)
Zaal 1
14.00 - 14.30
Alcohol dementie: zin en onzin
Marcel Olde Rikkert
UMC St Radboud Nijmegen
De meest bekende toxische stof die cognitieve schade kan veroorzaken, is alcohol. Het is dus
zinnig op cognitieve effecten te letten bij chronische afhankelijkheid of verslaving, maar het is
onzin om te stellen dat alcohol altijd slecht is voor het brein. De totale effecten van licht tot en
met ernstig gebruik van alcohol laten zich waarschijnlijk het beste beschrijven met een J-curve:
van beschermend bij laag gedoseerd gebruik (afhankelijk van de studie tot max 2-3 eenheden
per dag) tot schadelijk bij meer dan 4 eenheden per dag (of 30 E/week voor mannen; bij vrouwen
kan deze drempel al lager liggen). Alcohol is bij ouderen dus te beschouwen als een lastig
te doseren (genees)middel, met een smal therapeutisch venster (snelle en ernstige acute intoxicatieverschijnselen) en een ernstig chronisch intoxicatiebeeld. In deze lezing zal ik mij voornamelijk richten op de schadelijke effecten van overmatig alcoholgebruik. Het is daarbij goed
eerst het grote kader van de cognitief toxische effecten te schetsen, zoals dat inmiddels in de
literatuur geaccepteerd is geraakt en vervolgens een aantal specifieke zaken (zoals de pathofysiologische effecten) van alcohol dementie meer in detail te beschouwen.
Wernicke-Korsakov
De hersenziekten die bij alcoholmisbruik worden gezien zijn meestal een complicatie van
enerzijds de malnutritie die alcohol afhankelijkheid vaak begeleidt en anderzijds de alcoholtoxiciteit op zich.1, 2 Over het relatieve belang van deze twee componenten voor de verklaring van
de uiteindelijk aanwezige cognitieve stoornissen bestaat nog discussie en lange tijd vond men
alcoholgebruik op zich niet schadelijk voor het brein. Het Wernicke-Korsakov syndroom is de
bekendste cerebrale complicatie van alcoholmisbruik. Het acute probleem bij dit syndroom wordt
veroorzaakt door een ernstige deficiëntie van thiamine (vitamine B1). De Wernicke encefalopathie
(WE) die hierdoor ontstaat is een acute, potentieel reversibele neurologische aandoening, gekenmerkt door verwardheid, oogbewegingsstoornissen en loopataxie. WE is een klinische diagnose
gebaseerd op het neurologisch beeld en ondersteund door een anamnese van alcoholomisbruik,
ondervoeding en een lage serum thiaminespiegel. Indien een WE wordt vermoed, dient onmiddellijk (parenteraal) een hoge dosering thiamine te worden gegeven om coma en overlijden
te voorkomen.
Het syndroom van Korsakov is een latere neuropsychiatrische uiting van het WernickeKorsakov syndroom, waarbij een deel van de cognitieve schade op het conto van de alcohol
te schrijven is. Het Korsakov syndroom bestaat uit anterograde en retrograde amnesie, waarbij
andere cognitieve functies relatief gespaard zijn. Confabulatie en het ontbreken van ziektebesef
zijn andere veel voorkomende kenmerken van deze aandoening. Zowel bij een WE als bij
een Korsakov syndroom kan herstel ontstaan na suppletie van thiamine en staken van het
alcoholgebruik. Dit herstel kan lang duren, maar is meestal niet volledig. Veel Korsakovpatienten hebben in ieder geval ook psychosociale ondersteuning nodig, ook al voor de
andere problemen die samenhangen met het drankmisbruik. Een alcoholonttrekkingsdelier is een andere situatie waarbij reversibel cognitieverlies kan ontstaan in het kader van
alcoholgebruik. Neurologische symptomen van het plotseling staken van alcoholgebruik
zijn onder andere hallucinaties, desoriëntatie, agitatie, tremor en convulsies.3 De cognitieve
stoornissen kunnen hierbij, net zoals bij andere oorzaken van een delier reversibel zijn.
Alcohol dementie
Bij excessieve drinkers is ook een toenemende cognitieve verslechtering aangetoond,
die samenhangt met atrofie van de cortex, hypothalamus en cerebellum.4 Dit kan reeds een
voldoende verklaring zijn voor een dementiesyndroom. Vaker is de alcohol echter een van
de factoren, die de verklaring voor een dementiesyndroom vormen. Verder kan ruim alcohol
gebruik cognitieve achteruitgang bij lichte cognitieve stoornissen of een dementie van
welke aard dan ook versnellen.. Er is door alcohol geen inductie van dezelfde pathologie
als bij de ziekte van Alzheimer, noch een ander specifiek neuro-anatomisch substraat
(naast de globale atrofie) aangetoond.5 De schade speelt zich waarschijnlijk af op meerdere cellulaire systemen: de NMDA receptoren en directe neurotoxiciteit voor het neuron
door oxidatieve en/of excitatieve stress en mitochondriële schade. Om meer helderheid
te realiseren in de classificatie van de alcohol dementie zijn aanvullend op de DSM IV
specifieke criteria voorgesteld, die echter nog geen algemene ingang hebben gevonden.
2
De onderliggende mechanismen bij het optreden van alcoholschade in de loop van het
leven vragen zeker aanvullende studie. Zo neemt onder adolescenten en kinderen de
laatste jaren het zogeheten ‘binge drinking’ ernstig toe. Ook in deze populatie zijn reeds
cognitieve effecten zichtbaar. Wat dit betekent op de lange termijn is echter onduidelijk.
Wel is bekend dat, net zoals bij depressie en depressie behandeling, er een soort ‘kindling’
ontstaat bij detoxificatie van alcohol. Hoe vaker gedetoxificeerd, hoe sneller het herval
en ook hoe groter de cognitieve schade.6
Conclusie
Geadviseerd wordt om chronisch excessief alcoholgebruik te verminderen, juist ook
vanwege de blijvende cognitieve schade, naast de andere nadelige fysieke, psychische
en sociale effecten. Dit geldt zeker waar het oudere patiënten betreft.7 Daarbij is het
van belang dat er onder ouderen, mogelijk gerelateerd aan toenemende eenzaamheid
en individualisering, juist een omgekeerde trend van toenemend alcoholgebruik waar te
nemen is. Het is dus zinnig bij de anamnese van alle patiënten die komen ivm cognitieve
klachten en/of beperkingen, een gerichte alcohol anamnese af te nemen, aangevuld met
mogelijk meer betrouwbare gegevens van de naaste of mantelzorger. Aanvullend breed
georiënteerd lichamelijk oen laboratoriumonderzoek moet andere vormen van alcoholschade aan het licht brengen en andere bijdragende factoren in beeld brengen (MRI, LP, evt
EEG). Het is dus zeer zinnig alcohol serieus te nemen als een van de oorzakelijke factoren
bij cognitieve schade. Het is echter onzinnig om bij diagnostiek van een dementiesyndroom
bij iedere patiënt die een alcohol inname van meer dan vier eenheden per dag kent, een
alcohol-dementie vast te stellen, omdat er meestal ook andere causale factoren een rol spelen.
Literatuur
1.
Charness, ME. Ethanol and the nervous system. N Engl J Med 1989; 321:442.
2.
Oslin D, Atkinson RM, Smith DM, Hendrie H. Alcohol related dementia: proposed clinical
criteria.Int J Geriatr Psychiatry. 1998;13:203-12.
3.
Abraham E. Cardiovascular patterns in severe delirium tremens. Arch Int Med. 1985 145:
4.
Gupta S, Warner J. Alcohol-related dementia: a 21st-century silent epidemic? Br J Psychiatry.
1057-59
2008;193:351-3
5.
Aho L, Karkola K, Juusela J, Alafuzoff I. Heavy alcohol consumption and neuropathological
lesions: A post-mortem human study. J Neurosci Res. 2009 Apr 20
6.
Duka T, Townshend JM, Collier K, Stephens DN Impairment in cognitive functions after
7.
Chiu E. Alcohol for the older person--friend or foe? Age Ageing. 2008;37:493-4.
multiple detoxifications in alcoholic inpatients. Alcohol Clin Exp Res. 2003;27:1563-72.
Zaal 1
14.30 - 15.00
Conditional learning and Discrimination learning is differentially affected in Alcohol
Dependent Patients without Amnesic Syndrome
Barbara Brokate
Klinikum Bremen-Ost, Germany
Brokate, Barbara 1; Hildebrandt, Helmut
1)
2 3
; Froonhoff, Anne 4; Eling, Paul 4; Municipal Hospital of Bremen
2)
University of Oldenburg
Department of Psychiatry and Psychotherapy
Clinical and Health Psychology
Züricher Str. 40
PO 2503
FRG, 28325 Bremen
FRG, 26111 Oldenburg
3)
Municipal Hospital of Bremen
4)
University of Nijmegen
Department of Neurology
Department of Psychology, NICI
Züricher Str. 40
Montessorilaan 3
FRG, 28325 Bremen
6525 HR, Nijmegen, The Netherlands
Recent evidence of our group revealed preserved working memory function but disturbed object
alternation of alcohol dependent patients without amnesic disorder. We interpreted this result
as a deficiency in conditional responding. Further we suggested that executive functioning is
dependent on trial and error learning and constructed a discrimination and conditional learning
paradigm with simple and complex conditions, assuming that task complexity also influences
the learning rate. Comparing a group of long term detoxified alcohol dependent patients with
controls, matched on age and intelligence variables concerning these tasks we revealed different
results for both groups. Alcohol dependent patients needed more trials to reach the criterion for
the complex variant of the discrimination task including more stimuli, rules and overall complexity, but only in the trial and error learning phase. Moreover the instruction of the conditional
rule causes more progress of the task for controls than for alcohol dependent patients. The more
different stimuli are present in a task, the more inferior is rule discovering. May be some kind
of short term memory dysfunction is responsible for this result of alcohol dependent patients. If
different relevance of one stimulus is present requested in the conditional learning task, alcohol
dependent people have problems to benefit from knowledge about the rules by practicing the
rules. The summary of results may lead to recent evidence of selective dysfunction of the prefrontal cortex for detoxified alcohol dependent patients without amnesic disorder.
Zaal 1
15.30 - 16.00
Als de wil het niet meer kan: Pleidoor voor een directieve benadering bij alcoholverslaving
Rudolf Ponds
Universiteit Maastricht
Chronisch alcoholmisbruik is op de lange termijn zeer schadelijk voor de hersenen en kan
leiden tot ernstige geheugen- en executieve stoornissen. Patiënten kunnen op den duur
niet meer zelfstandig functioneren en worden zorgafhankelijk. Of en in hoeverre er ook al
sprake is van (lichte) cognitieve stoornissen bij mensen met alcoholafhankelijkheid, maar
die nog wel sociaal-maatschappelijk functioneren, is niet geheel duidelijk. Een deel van
deze patiënten zijn in ambulante behandeling bij verslavingszorg, waarbij de behandeling
bestaat uit terugvalpreventie en cognitieve gedragstherapie met een sterke focus op motivatie en coping. Er lijkt daarbij geen aandacht te zijn voor het cognitieve functioneren, met
name voor mogelijke beperkingen op het gebied van het executieve functioneren. Wanneer
het executieve functioneren wel is verminderd, kan dit problemen geven in de planning en
evaluatie van het eigen gedrag hetgeen weer kan leiden tot terugval in alcoholgebruik. Dit
kan dan ten onrechte worden beoordeeld als een motivatieprobleem en de aanleiding zijn
de behandeling te stoppen. Op basis van literatuur en eigen onderzoek zal worden gekeken
of er bij abstinente alcoholafhankelijke patiënten die nog wel sociaal-maatschappelijk functioneren sprake is van (lichte) geheugen- en executieve stoornissen. Tevens zal de vraag
worden gesteld of behandelaren dit ook vaststellen en in hoeverre hiermee rekening wordt
gehouden in de behandeling.
Zaal 1
16.00 - 16.30
Een behandelprogramma voor alcoholverslaafden met cognitieve stoornissen
Arie Wester
GGZNML Venray
n de afgelopen jaren blijkt dat bij een substantieel aantal patiënten, die voor diagnostiek en eventueel behandeling naar de Korsakov Kliniek worden verwezen, geen sprake is van het Syndroom
van Korsakov. Wel worden bij deze alcoholafhankelijke patiënten cognitieve stoornissen gevonden
die het dagelijkse functioneren van de patiënten meestal zodanig beïnvloeden dat zij niet in staat
zijn om op korte termijn zelfstandig in hun eigen woonomgeving te verblijven. Hoewel voor deze
patiënten in strikte zin geen indicatie meer bestond voor behandeling in de Korsakov Kliniek,
is hun wel steeds een behandeling aangeboden omdat een passend alternatief ontbrak.
De cognitieve stoornissen zijn een contra-indicatie voor verwijzing naar een verslavingskliniek
en bij een aantal patiënten de reden van verwijzing vanuit een verslavingskliniek naar de Korsakov
Kliniek. In de praktijk bleken deze patiënten echter te kunnen profiteren van een behandeling
samen met ‘echte’ Korsakovpatiënten. De voor Korsakovpatiënten noodzakelijke structuur en
behandelprincipes sluiten in de regel goed aan bij de tekorten in het functioneren van deze alcoholverslaafden met cognitieve stoornissen. Dit vereiste van deze patiënten wel dat zij accepteerden
dat zij verbleven bij en behandeld werden samen met patiënten die op een veel lager niveau
functioneerden en dat zij, inherent hieraan, soms irritaties en frustraties opliepen. Naast het
gegeven dat bij diagnostiek bleek dat patiënten, die verwezen werden met het vermoeden dat
er sprake was van een Korsakovsyndroom, minder ernstige cognitieve stoornissen hadden,
merkten we dat er ook sprake is van een tendens om alcoholverslaafde patiënten met cognitieve
stoornissen eerder aan te melden bij de Korsakov Kliniek. Uit contacten met de andere behandelklinieken voor Korsakovpatiënten in Nederland lijkt er zelfs sprake te zijn van een landelijke
tendens. Evenals de Korsakov Kliniek proberen zij deze patiëntengroep een behandeling te bieden
maar dat deze minder op maat is dan wenselijk zal niet verbazen. Dit alles was aanleiding om te
komen tot een nieuw behandelprogramma voor patiënten met alcoholgerelateerde cognitieve
stoornissen (niet - Korsakov) in een aparte behandelsetting. Het programma bestaat uit een diagnostiek fase en een behandel fase. Bij de concrete invulling wordt deels uitgegaan van een aanpassing van de reeds bestaande behandelprogramma’s voor Korsakovpatiënten en deels bestaat
het programma uit nieuwe elementen. Bij de invulling van het programma wordt geprobeerd
om zoveel als mogelijk aan te sluiten bij wat vanuit de Evidence Based Mental Health bekend
is en bij de bestaande richtlijnen uit de psychiatrie, verslaving en neuropsychologie. Omdat er
sprake is van een behandelprogramma, waarvan voor zover bekend nog geen uitgewerkte voorbeelden voorhanden zijn, heeft het vooralsnog een ‘experimenteel’ karakter. De praktijk zal moeten
uitwijzen welke programma onderdelen effectief bijdragen in de behandeling en het herstel van
de patiënten. Middels evaluatie en effect onderzoek proberen we dit nader in kaart te brengen.
Zaal 2
14 .00 - 14 .30
Alcoholgerelateerde cognitieve stoornissen en de MMPI-2 neuropsychologische correctie
items
Serge Walvoort
GGZNML Venray
Binnen de verslavingszorg is het gebruikelijk om persoonlijkheidsstoornissen bij alcoholverslaafde patiënten te detecteren. Er lijkt echter onvoldoende rekening gehouden
te worden met de diffuse cognitieve stoornissen die door overmatig alcoholgebruik worden
veroorzaakt. Binnen de Nederlandse versie van de MMPI-2 is er de mogelijkheid om te corrigeren
voor “hersenbeschadiging” (van Balen, 1997). Over de betrouwbaarheid en validiteit van deze
correctieve procedure, zeker in de toepassing bij alcoholverslaafde patiënten, is nog zeer weinig
onderzoek beschikbaar. In deze bijdrage wordt de literatuur over alcohol-gerelateerde cognitieve
stoornissen en hun mogelijke invloed op de resultaten van persoonlijkheidsonderzoek besproken.
Hierbij wordt ingegaan op de diverse correctie-methoden die zijn ontwikkeld en die mogelijk een
positieve bijdrage kunnen leveren aan de diagnostiek en aan het voorspellen van behandelsucces
bij alcoholverslaafde patiënten.
Zaal 2
14.30 - 15.00
A big role for the small brain in alcohol-related effects on cognition and emotion?
Dennis Schutter
Experimental Psychology, Helmholtz Institute, Utrecht University
Even though the concept of cerebellum involvement in higher order functions was already
posited in the 1950s, the cerebellum was until recently not considered an essential
node in the neural architecture of cognition and emotion. However, increasing evidence
suggests that the cerebellum is involved in emotion regulation, behavioral inhibition,
reality monitoring and memory. One important line of evidence comes from neuropsychological
studies that have established a relation between cerebellar lesions and impairments in the
functions above. Interestingly, the signs and symptoms found in cerebellum patients are
often strikingly similar to those observed in the ‘classic’ frontal lobe syndrome and during
alcohol-related intoxication. It has been proposed that, in addition to the frontal cortex,
the motor and non-motor dysfunctions associated with alcohol involve a strong cerebellum
component as well. This view is further supported by research showing the high vulnerability of the cerebellum to alcohol intoxication. Despite the direct linkage between alcoholism
and cerebellar atrophy, there is however debate on whether the atrophy is caused by
alcohol or results from malnutrition. In sum, the available evidence suggests a role for the
cerebellum in non-motor functions and alcohol-related effects on cognition and emotion.
Additional research addressing non-motor functions of the cerebellum in normal and
pathological states is warranted.
Zaal 2
15.30 - 16 .00
Alcoholgebruik: Bewust overwogen of onbewust overkomen?
Impliciete en expliciete processen bij alcoholgebruik en implicaties voor interventies
Katrijn Houben
Universiteit Maastricht
Een centrale paradox bij alcoholmisbruik is dat het gebruiken van een verslavend middel
wordt volhard ondanks kennis over de schadelijke gevolgen. Deze paradox kan het beste
verklaard worden vanuit het standpunt van recente, zogenaamde ‘duale proces’ (‘dual process’) modellen. Het algemene idee dat deze ‘duale proces’ modellen naar voren brengen
is dat alcoholgebruik gestuurd wordt door twee semi-onafhankelijke systemen die gekenmerkt worden door kwalitatief verschillende denkprocessen. Enerzijds wordt gedrag bepaald
door een reflectief of expliciet systeem, dat gekenmerkt wordt door trage, gecontroleerde
denkprocessen en dat gebaseerd is op bewuste overwegingen en regels. Anderzijds wordt
gedrag ook gestuurd door een impulsief of impliciet systeem dat voornamelijk associatief
is en gekenmerkt wordt door snelle, spontane, automatische denkprocessen.
Langdurig alcoholgebruik leidt volgens deze modellen tot een verstoorde balans tussen
deze twee systemen: het impulsieve systeem wordt hypergevoelig voor alcoholgebruik,
terwijl het reflectieve systeem steeds minder controle krijgt over deze impulsieve reacties.
Alcoholgebruik wordt bijgevolg in toenemende mate gestuurd door automatische impulsieve processen en steeds minder door rationele overwegingen over voor- en nadelen
op langere termijn en zelfregulerende processen. Vanuit dit perspectief is het dus belangrijk
om bestaande behandelingen voor alcoholmisbruik aan te vullen met nieuwe interventies
die erop gericht zijn om de balans tussen deze twee systemen te ‘normaliseren’.
Recent onderzoek heeft in dit opzicht veelbelovend resultaten laten zien: trainingen die
erop gericht zijn verslavingsgerelateerde verstoringen in het impulsieve en reflectieve
systeem te verhelpen blijken effectief in het reduceren van alcoholmisbruik.
Zaal 2
16.00 - 16.30
Foutloos leren? Leren van je fouten bij het syndroom van Korsakov
Roy Kessels
GGZNML & Radboud Universiteit Nijmegen
In het dagelijks leven leren wij van onze fouten; we proberen iets, maken een fout en stellen ons
gedrag bij (trial-en-errorleren). Bij patiënten met geheugenstoornissen echter zijn er aanwijzingen
dat fouten die optreden tijdens het leren het leerproces juist kunnen verstoren. Deze fouten kunnen
immers op een impliciete manier geconsolideerd worden, en zo interfereren met de juiste
respons zonder dat er een correctie plaats kan vinden door het gestoorde expliciete geheugen.
Foutloos leren, waarbij het optreden van fouten tijdens het leren wordt voorkomen, is dan ook
een principe dat bij geheugentraining ingang gevonden heeft in de cognitieve revalidatie.
Ook bij patiënten met het syndroom van Korsakov, waarbij stoornissen in het expliciet geheugen
eveneens op de voorgrond staan, is foutloos leren onderzocht. Zo bleek dit principe inderdaad
effectief bij het aanleren van gezicht-naamassociaties in vergelijking met een conditie waarbij
fouten gemaakt konden worden. Desalniettemin is er nog veel onduidelijk over het werkingsmechanisme van foutloos leren. Zo is bijvoorbeeld gebleken dat Korsakovpatiënten een route
even goed konden aanleren na foutloos leren als na trial-en-errorleren. Ook zijn er aanwijzingen
dat foutloos leren mogelijk beter werkt indien het gecombineerd wordt met andere geheugenstrategieën, zoals ‘spaced retrieval’ en het gebruik van ‘vanishing cues’. In deze lezing zal worden
ingegaan op de bruikbaarheid van foutloos leren bij het syndroom van Korsakov, bijvoorbeeld
bij het aanleren van nieuwe complexe vaardigheden of bij het trainen van de executieve functies.
Notities
Notities