klinisch redeneren voor verpleegkundigen

Jaarboek voor de Intensievezorgenverpleegkundige 2013
KLINISCH REDENEREN VOOR VERPLEEGKUNDIGEN
N. Van Regenmortel, ZNA Campus Stuivenberg, Antwerpen
Inleiding
Het verpleegkundig werk op een eenheid voor Intensieve Zorgen is uitdagend, maar complex. Veel
meer dan op een basisafdeling worden goed ontwikkelde klinische zintuigen en aangepaste reflexen
van het verpleegkundig team verwacht. Tenslotte zijn zij het die veruit de meeste tijd in nabijheid
van de patiënt doorbrengen en dus dikwijls een belangrijke verandering in de algemene toestand als
eerste opmerken. Klinisch inzicht wordt op kritische diensten frequent aangevuld met hoogtechnologische hulpmiddelen voor het bewaken van de vitale parameters. Deze technologie, of het
nu gaat om hemodynamische monitoring, ventilatoire bewaking of biochemische analyses, levert een
enorme hoeveelheid aan informatie die een geoefend oog vereist voor het maken van de juiste
synthese. Meer nog, zonder de juiste klinische blik zijn deze gegevens waardeloos. In dit hoofdstuk
worden enkele veel voorkomende en relevante situaties bij de patiënt op een
intensievezorgenafdeling bediscussieerd en een aantal valkuilen ontmaskerd.
Het correct inschatten van de vullingsstatus
Een inschatting maken van de vullingsstatus is een van de meest voorkomende overwegingen die op
een afdeling met kritische patiënten dient te worden genomen. Heeft de patiënt behoefte aan de
toediening van een infuusvloeistof? Of is er net sprake van overvulling? In het verleden werd meestal
enkel gepoogd een inschatting te maken van de zgn. voorbelasting of preload door het bepalen van
de centraal veneuze druk (CVD). Deze druk kan klinisch worden benaderd door het bekijken van de
vena jugularis externa die zich in de hals bovenop de sternocleidomastoïdeusspier bevindt. Door
eindexpiratoir bij een patiënt in halfzittende houding te meten hoeveel centimeter het bloed boven
de hoek van Louis (de hoek tussen manubrium en corpus sterni) uittorent en er vijf centimeter bij te
tellen (de afstand die het rechter atrium zich onder de hoek van Louis bevindt), kan immers een
benadering gemaakt worden van de CVD (Figuur 1). Een CVD lager dan de normale 8 à 12 cm H2O
was dikwijls de trigger voor het bijvullen van de patiënt, waar een hoger dan normale CVD aanzette
tot ontwateren. Net als deze enge visie is het (onoordeelkundig) gebruik van de CVD in onbruik
geraakt. Er zijn immers heel wat veronderstellingen gemaakt bij het gelijkstellen van de CVD aan de
preload, die zeker niet altijd correct zijn.
Figuur 1: Benadering CVD
Een blik op de druk-volume curve leert ons in principe welke druk een bepaald volume zal genereren
(Figuur 2). Zo zal een ondervulde patiënt inderdaad een lage CVD hebben en een overvulde patiënt
een hoge. Als de compliance, zeg maar de rekbaarheid, van het hart echter vermindert, verschuift de
druk-volumecurve naar links, waardoor voor eenzelfde volume een veel hogere druk gegenereerd
wordt. Voorbeelden van dergelijke “stijve harten” zijn bij linkerventrikelhypertrofie, na een
myocardinfarct of onder hoge dosis catecholamines. Een CVD van 18 mmHg bij een patiënt met
extreme linkerventrikelhypertrofie, bv. na aortaklepchirurgie, zegt dus amper iets over zijn
vullingsstatus, gewoonweg door een aberrante plaats van de druk-volumecurve. Omgekeerd zal een
“slap” hart, met hoge compliantie, zoals gezien bij manifest hartfalen, gedilateerde cardiomyopathie
en onder behandeling met nipride, zijn druk-volumecurve naar rechts zien verschuiven. Deze
patiënten kan men vullen zonder dat de CVD manifest zal stijgen, maar waardoor toch longoedeem
kan optreden.
Figuur 2: Druk-volume curve
Een tweede valkuil ligt in het feit dat een verhoogde druk in de thorax of rond het hart de CVD zal
verhogen zonder dat dit zijn oorzaak vindt in de vullingsstatus. Voorbeelden zijn de aanwezigheid van
een bepaalde positieve eind-expiratoire druk (PEEP), een verhoogde intra-abdominale druk (IAP) of
de aanwezigheid van een spanningspneumothorax of pericardvocht. Er bestaan een aantal manieren
om het effect van deze intrathoracale drukverhoging op de CVD (of op de wiggedruk of wedge in
geval van Swan-Ganz katheterisatie) in te schatten. Zo kan de ware CVD in aanwezigheid van
verhoogde IAP benaderd worden door de helft van de IAP van de CVD af te trekken. In geval van
PEEP ligt dit moeilijker. Immers, een stijve long, zoals we die zien bij ARDS en longfibrose zal veel
minder PEEP “doorgeven” aan de CVD, terwijl de long met emfyseem dit net wel zal doen. De
transmurale CVD kan men berekenen door rekening te houden met de zgn. index van transmissie.
Door het verschil tussen de hoogste en de laagste CVD-waarde op de CVD-curve (inspiratie vs.
expiratie) te delen door het verschil tussen plateaudruk (in geval van volumegecontroleerde
ventilatie) en PEEP, krijgt men een percentage dat, vermenigvuldigd met de ingestelde PEEP, de
hoeveelheid PEEP geeft die werd overgedragen op de CVD. De transmurale CVD is zo gelijk aan de
gemeten CVD minus de index van transmissie vermenigvuldigd met de ingestelde PEEP. Eenzelfde
berekening kan worden gedaan met de wiggedruk. Een voorbeeld: een patiënt aan de ventilator
heeft een eindexpiratoire CVD van 18 mmHg onder een PEEP van 12 cm H2O (=9 mmHg). De
eindinspiratoire CVD, af te lezen op de CVD-curve, bedraagt 24 mmHg. Op de ventilator vinden we
een Pplat van 29 cm H2O (=21 mmHg). We delen het verschil tussen eindinspiratoire en -expiratoire
CVD (24-18 = 6 mmHg) door het verschil tussen plateaudruk en PEEP (21-9 = 12 mmHg). De index van
transmissie bedraagt aldus 6/12 of 50%. We dienen dus de helft van de PEEP, of 4,5 mmHg af te
trekken van de gemeten CVD om de transmurale CVD te vinden. In dit voorbeeld bedraagt deze dus
18 – 4,5 = 13,5 mmHg.
Een laatste probleem dat we ondervinden bij het correct interpreteren van de vullingsstatus betreft
het concept ‘fluid responsiveness’, een nogal moeilijk in een Nederlandstalige term te vatten begrip.
Het vullen van een patiënt heeft geen enkel nut als er geen verbetering van de cardiac output of een
stijging van de bloeddruk aan vasthangt. Hiervoor kijken we naar de zgn. Frank-Starlingcurve (Figuur
3). Deze laat duidelijk zien dat, in geval van lage preload, vulling zal leiden tot een verhoging van het
slagvolume, doch in geval van een hogere preload zal het slagvolume weinig of niets verbeteren en
vulling enkel het risico op longoedeem verhogen. Verschillende studies konden reeds aantonen dat
de CVD (zelfs al veronderstellen we dat deze een juiste inschatting kan maken van de preload) zeer
slecht gecorreleerd is met fluid responsiveness. De reden hiervoor is dat bij een afwijkende
systolische functie de Frank-Starlingcurve een ander verloop kent (Figuur 4). Zelfs al beschikken we
over een CVD-waarde die de preload zo goed mogelijk benadert, dan nog zegt deze waarde niet of de
patiënt baat zal hebben bij vulling. Een indruk van fluid responsiveness kan in de klinische praktijk
worden vastgesteld door te kijken naar de arteriële drukcurve onder de vorm van een
geaccentueerde pulsus paradoxus, de zogenaamde dansende arteriële curve. Wanneer de
ademhalingsgebonden bloeddrukschommelingen duidelijk zichtbaar zijn op de arteriële curve, kan
dit wijzen op vullingsnood. Denk eraan dat ook een aantal specifieke problemen, zoals tamponnade,
dit beeld kunnen geven.
Om fluid responsiveness preciezer te kunnen evalueren, bestaan er dynamische testen, zoals de
Trendelenburgtest of de passive leg raising test, waarbij het opheffen van beide benen een fluid
challenge met het in de benen gepoolde bloed oplevert. Een stijging van de cardiac output (CO) met
(arbitrair) 15% wijst erop dat de patiënt baat zal hebben bij vulling en zich dus op het stijgende deel
van de Frank-Starling bevindt. Ook hemodynamische monitoring geeft informatie over fluid
responsiveness onder de vorm van de parameters Stroke Volume Variation (SVV) en Pulse Pressure
Variation (PPV).
Figuur 3: Frank-Starlingcurve
Figuur 4: Frank-Starlingcurve bij afwijkende systolische functie
Bij het inschatten van de vullingsstatus dient dus voor elke patiënt een individuele afweging te
worden gemaakt. Zeker nu het niet geïndiceerd toedienen van infuusvloeistoffen volgens de laatste
wetenschappelijke inzichten hoe langer hoe meer uit den boze blijkt en te liberale vochtstrategieën
afgestraft worden met verhoogde morbiditeit én mortaliteit bij de patiënt, is het ontmaskeren van de
patiënt die écht vulling nodig heeft belangrijker dan ooit.
Het vroegtijdig herkennen van de patiënt in shock
Shock is een erg frequente reden voor opname op Intensieve Zorgen. Het centrale concept in het
begrijpen van shock is het transport van zuurstof in het lichaam. In normale omstandigheden wordt
veel meer zuurstof aan de weefsels aangeboden dan er verbruikt wordt. Er is dus een grote
zuurstofreserve. Shock treedt op wanneer er een onevenwicht ontstaat waarbij het zuurstofaanbod
kleiner wordt dan het zuurstofverbruik met een ontoereikende weefseloxygenatie en eindorgaanhypoperfusie tot gevolg. In tegenstelling tot wat soms wordt aangenomen, is shock niet
steevast gerelateerd aan een lage bloeddruk!
Klinische indicatoren van shock zijn dus tekenen van eindorgaanfalen en compensatoire maatregelen
zoals tachypnoe. Een van de eerste symptomen is een veranderd bewustzijn, in het bijzonder bij de
oudere patiënt. Een bewustzijnsverandering kan zich zowel hypoactief (sufheid, lethargie, …) als
hyperactief (delirium, …) manifesteren. Een mentale verandering dient steeds aanleiding te geven tot
op zijn minst een klinische evaluatie naar de aanwezigheid van shock en mag nooit zonder klinisch
nazicht behandeld worden met bijvoorbeeld sedativa of neuroleptica. Een ander teken van
hypoperfusie is livedo reticularis of de gemarbreerde huid. Omdat het lichaam verkiest kostbare
zuurstof te sturen naar de meer vitale organen zal het overgaan tot een vasoconstrictie van de huid,
die zich aldus in een honinggraatpatroon kan aftekenen. De patiënt voelt dan klam-zweterig aan.
Oligurie wijst op hypoperfusie van de nier. Het is belangrijk dat oligurie dus kan wijzen op acute
nierinsufficiëntie bij shock (dikwijls septisch) en dus niet steevast moet doen denken aan
ondervulling.
Klassiek worden de oorzaken van shock ingedeeld in de hypovolemische shock (ondervulling,
uitdroging, bloeding, …), distributieve shock (voornamelijk septische, zeldzamer anafylactische of
spinale), cardiogene shock (na hartinfarct, ritmestoornissen, kleppathologie, …) en obstructieve
shock (longembolen, tamponnade, pericardvocht, spanningspneumothorax, …). Het klinisch verloop
dat uiteindelijk evolueert naar het hoger beschreven eindorgaanfalen verschilt naargelang de
oorzaak. Uiteraard is het van belang te weten dat vele patiënten een mengvorm vertonen
(bijvoorbeeld de bejaarde diabetespatiënte met urosepsis die door enkele dagen onvoldoende te
drinken uitdroogt en hierop cardiale ischemie ontwikkelt), en dat de aanpak van een gevorderd
shock-syndroom voor een groot deel dezelfde handeling vereist. Het is echter van belang om bij elke
patiënt in of evoluerend naar shock de klinische profielen van elkaar te onderscheiden om nodeloos
tijdverlies bij diagnostische onderzoeken alsook zinloze therapieën te vermijden. Een logische en
klinische werkwijze bij het stellen van de oorzakelijke diagnose van shock is weergegeven in Figuur 5.
Aangezien zuurstofaanvoer (DO2) voor het grootste deel afhangt van cardiac output, beginnen we
meestal hier met de klinische evaluatie. Tekenen van een verhoogde cardiac output zijn warme
extremiteiten, snelle capillaire refill, goed voelbare, krachtige pulsaties (“homo pulsans”, de
pulserende mens) en een brede polsdruk, meestal door een verlaagde diastole druk. Aangezien
bloeddruk de resultante is van cardiale output en systeemvasculaire weerstand, kan verondersteld
worden dat bij de hypotensieve patiënt met tekenen van een hoge cardiale output, de bloeddruk te
wijten is aan verminderde systeemvasculaire weerstand en dus aan een distributief probleem, zoals
een septische (of “warme”) shock. Als sepsis als oorzaak wordt vermoed, moet worden gezocht naar
tekenen passend bij het Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) (koorts of hypothermie,
laboratoriumonderzoeken, …) en naar een infectiefocus (volledige inspectie van de patiënt, culturen,
beeldvormingsonderzoeken, ...).
Andere oorzaken van hoge output hypotensie zijn leverfalen, pancreatitis, anafylaxis, hyperthyroïdie
en de aanwezigheid van arterioveneuze shunts. Denk eraan dat een hoge cardiac output shock in
vele gevallen in haar gevorderde stadia ook evolueert naar lage cardiac output shock.
Klinische evidentie voor een verlaagde cardiac output vinden we in koude, klamme extremiteiten
met een vertraagde capillaire refill (normaal <2s) en een nauwe polsdruk (het verschil tussen de
systole en diastole druk). Zo de klinische tekenen wijzen op een verlaagde cardiac output (een
“koude” shock) dient verder te worden gedifferentieerd tussen de andere types van shock:
(1) een hypovolemische oorzaak zal worden gekenmerkt door een klinisch verhaal passend bij
bloeding of ander volumeverlies (braken, diarree, zweten, onvoldoende vochtinname, polyurie, …).
De jugularispuls (klinisch equivalent van de CVD-meting via centrale katheter) is bij deze patiënten
dikwijls gedaald of niet meer zichtbaar. Onderzoek van de huidturgor (neem een huidplooi tussen
duim en wijsvinger, laat haar los en kijk hoe vlot de huid terug verstrijkt) en de slijmvliezen is van
belang. Ter compensatie zullen deze patiënten dikwijls (tenzij concomitante therapie met bv.
bètablokkers) tachycard zijn. Het totaalbeeld is er dus een van koude shock met een ondervuld hart;
(2) een cardiogene oorzaak zal een beeld geven van een koude shock met een overvuld hart:
toegenomen jugularisdruk, galopritme met derde en vierde harttoon, crepitaties over beide
longvelden bij auscultatie of bibasale demping in geval van pleuravocht. Dikwijls verraadt de
aanwezigheid van perifeer pitting oedeem een langer bestaande situatie. Een relevant klinisch
verhaal (cardiale belasting, cardiovasculaire risicofactoren in de voorgeschiedenis, angina pectoris, …)
verhoogt natuurlijk de verdenking. Een RX-foto van de thorax zal in dit geval nuttig blijken in de
zoektocht naar tekenen van longoedeem (Kerley-B lijntjes, congestieve hili en bilaterale infiltraten)
en/of cardiomegalie. Ook een dringend ECG is van groot belang;
(3) de obstructieve shock is een beetje een buitenbeentje en in elk geval veel zeldzamer dan de
vorige types. Het typisch patroon is er een van lage cardiale output shock met een hoge
jugularisdruk. Ook hier is een relevant klinisch verhaal van belang: een tamponnade na steekwonde
in de borst of cardiochirurgie, een longembool bij langdurig geïmmobiliseerden, mensen met kanker
of verhoogde stolbaarheid, een uitgesproken pericarduitstorting bij bv. oncologische patiënten, een
spanningspneu na trauma of centrale katheterplaatsing, … Als er reeds een arteriële lijn ter plaatse
is, valt soms pulsus paradoxus op, waarbij er een toename van het fysiologisch verschil is tussen de
lagere bloeddruk bij inademen en de wat hogere bij uitademen (bij spontaan ademende patiënt). Dit
teken kan echter ook voorkomen bij de ondervulde patiënt.
Referenties en aanbevolen literatuur
Kress JP. Shock in Critical Care Board Review Course Syllabus. 2004; 89-98. ISBN 091660943X
Bates B. Bates' Guide to Physical Examination and History Taking. Lippincott Williams & Wilkins 1998. ISBN
9780781716550
Marik PE & Cavallazzi R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated metaanalysis and a plea for some common sense. Crit Care Med 2013; 41(7):1774-81.
Monnet X & Teboul JL. Volume responsiveness. Curr Opin Crit Care 2007; 13(5):549-53.
Marik PE, Monnet X & Teboul JL. Hemodynamic parameters to guide fluid therapy. Ann Intensive Care. 2011;
21;1(1):1.
Afbeeldingen bij de vragen van de onlinebijscholingstest
Afbeelding 1: vraag 3
Afbeelding 2: vraag 4