Cardiovasculaire Fysiologie I. Elektrische activiteit van het hart

Cardiovasculaire Fysiologie
I. Elektrische activiteit van het hart
Contractie voorkamer gevolgd door contractie kamer elektrisch geleidingsysteem.
Naast spiercellen in het hart ook P-cellen:
 Elektrische cellen= pacemakercellen
 Triggeren hartspiercellen
 10% van hartcellen zijn P-cellen, over hele hart verspreid en verbonden.
 Eigen ritmische activiteit (pacemakerpotentialen) die verschilt van de klassieke
potential van de spiercellen
o Basiswaarde
o Influx ionen (Natrium, calcium,..)
o Plateaufase
 Onderling verbonden met elkaar
 Pacemakercel met hoogste ritmische activiteit bepaalt hartritme.
o Normaal thv sinoatriale knop
o Spontane depolarisatie van -60mV-40mV (Ca2+ in, K+ uit)
o Daling van ritmische activiteit van sinoatriale knop naar ventrikels toe
 SA: 70/min
 Linker atrium: 60/min
 AV: 50/min
 Linkerventrikel: 40/min
 Apex: 30/min
o Ritmische activiteit P-cellen ook bepaalt door Psy en Osy zenuwstelsel (oa
afhankelijk van circadiaans ritme welke domineert)
 Osy: versnelt ritme
 Psy: vertraagt ritme (N vagus)
Vanaf sinoatriale (SA)-knoop spreiding ritmische activiteit over beide atria.
Thv atrioventriculaire (AV)-knoop wordt ritmische activiteit gedurende 0.1 sec vertraagd,
dan spreading over beide ventrikels via bundel van His (linker-en rechterbundel Rechts 1
bundel, Links een anterieure en posterieure bundel).
Via het His-Purkinjeweefsel wordt ritmische activiteit overgezet van de pacemaker- naar
de hartspiercellen.
Lichaam grotendeels uit water goede geleider veranderingen kunnen worden
geregistreerd aan de huid.
Registreren som van alle actiepotentialen van hartspiercellen electrocardiogram.
 Klassieke electrocardiogram bestaat
uit 6 perifere en 6 precordiale
afleidingen, elektroden op specifieke
plaatsen aangebracht. (Vooral links
rond hart)
 3 elektroden in verticale vlak 6 signalen
(driehoek rond hart maken, geeft berekende
potentialen weer  AVR, AVL en AVF)
o Plaatsen:
 2 thv schouders (anterieur, net
eronder)
 Abdomen
o I = verschil tussen aVR en aVL
o II = verschil tussen aVR en aVF
1
III = verschil tussen aVL en aVF
 herleiden naar 1 centraal punt
Positief signaal als elektrische activatie naar de electrode toe loopt, Negatief als hij
ervan weg loopt, nul als het signaal er loodrecht op staat.
Vooral in horizontale vlak naar linkerventrikel. Hier:
o V 4-5-6  +
o V 1-2  o V30
Golven: (atijd dezelfde sequentie, hoe meer spieren, hoe groter het signaal)
o 1e golf= P-golf
 kleine positieve (opwaartse)
golf
 In meeste afleidingen behalve
aVR
 Symboliseert depolarisatie atria
o Groter complex= QRS-complex
 Uit negatieve, grotere postieve
en soms kleinere negatieve golf
 Weerspiegelt depolarisatie
beide ventrikels
 Vooral bepaald door
actiepotentialen van het
dikkere linkerventrikel.
 Repolarisatie atria kan niet
worden gezien omdat het
samenvalt met dit QRScomplex
o Vlak iso-elektrisch segment= STsegment
o Positieve golf= T-golf
 In meeste afleidingen, behalve aVR
 Repolarisatie beide ventrikels
Klassiek ECG geeft indruk over hartfrequentie, regelmaat hartfrequentie en over
normale geleiding van atriaventrikels.
Pathologische omstandigheden:
o Hartfrquentie te snel= tachycardie
o Hartfrequentie te traag= brachycardie
o Hartfrequentie onregelmatig= Aritmie
o Verstoorde geleiding van atria naar ventrikel= AV-blok
o 1 bundel afunctioneel of doorgesneden geen contractie ventrikel?
 neen, spiercellen geven via desmosomen nog steeds elektriciteit door,
gaat wel trager => breder QRS-complex
 Asynchrone contractie links en rechts (trager thv
afunctionele
bundel)  !! circulatie
o





2
II. Pompfunctie van het hart
Elektrische activiteit actiepotentialen spiercellen contractie spiercellen.
Bloed beweegt na atriale contractie van atria ventrikels, passeert door enkele kleppen:
mitrasklep en tricuspedalisklep.
Ook pulmonalisklep (tussen rechterkamer en pulmonale circulatie) en aortaklep (tussen
linkserkamer en systemische circulatie).
100 000 hartslagen per dag slijtage op oudere leeftijd.
Cardiale cyclus
1. Kleppen tussen atria en ventrikels openen 
Passieve vulling ventrikels
In rust de belangrijkste vulling van het
ventrikel!
2. Atriale depolarisatie  Atriale contractie
• Restant bloed in atria nu actief
gepompt naar ventrikels (draagt in rust
weinig bij tot vulling ventrikels, wordt
belangrijker bij hogere hartfrequenties, bv
bij inspanning)
• Komt overeen met P-golf.
• Geen atriale contractie door bv voorkamerfibrillatie (25% ouderen) 
geen P-golf, wel passieve vulling ventrikels, dus last bij inspanning en
vooroverbuigen, omgekeerd staan,...--> belemmert passieve vulling.
3. Kleppen sluiten zich ventrikels afgesloten.
4. Depolarisatie ventrikels contractie ventrikels = isovolumetrische ventriculaire
contractie
Kleppen gesloten druk in beide ventrikels neemt toe
Komt overeen met QRS-complex
5. Als druk hoger wordt in ventrikels dan druk erbuiten, openen pulmonalis-en
aortaklep Bloed naar pulmonale en systemische circulatie = ventriculaire ejectie
6. Pulmonalis- en aortaklep sluiten kort erna, hartspier relaxeert, alle kleppen
gesloten= isovolumetrische ventriculaire relaxatie
Komt overeen met T-golf
Druk in beide ventrikels daalt tot basiswaarde
7. Opnieuw openen atrioventriculaire kleppen (stap 1)
3
Bloed dat uit linkerventrikel in aorta wordt gepompt bij systole (ventriculaire ejectie)
beweging bloed in bloedvaten (drukgolf), kan worden gevoeld thv slagaders = polsslag +
1e harttoon.
Harttonen:
Openen en sluiten kleppen te horen met stehoscoop.
In normale omstandigheden 2 harttonen:
 1e harttoon:
Sluiten mitralis-en tricuspedalisklep, juist voor start van ventriculaire contractie.
 2e harttoon:
Sluiten aorta-en pulmonalisklep, juist na ventriculaire contractie.
Andere harttonen:
 Soms 3e harttoon (bij jonge mensen):
Tijdens diastole ventrikel door te snelle (passieve) ventriculaire vulling
 4e harttoon, vlak voor 1e harttoon:
Gehoord bij verhoogde atriale druk of verhoogde stijfheid van linkerventrikel (bv bij
ventrikelhypertrofie) in abnormale toestanden hoorbaar.
Naast deze 4 klassieke hartgeluiden (meestal enkel 1e en 2e harttoon) ook ‘geruis’.
Normaal is bloedstroom laminair en niet turbulent geen bijkomstig geruis.
Fijne opening (bv klep die abnormal opent) waardoor bloed komt tubulente flow
bijkomstig geruis.
Aortaklepstenose geruis bij ventriculaire ejectie, tussen 1e en 2e harttoon (ejectiegeruis).
Drukken:
 Normale piekwaarde (= ventriculaire systolische druk systole)= 100-120 mmHg
druk in ventrikel ≠ bloeddruk!
 Na isovolumetrische relaxatie daalt de druk tot bijna 0mmHg (5-10mmHg)
(Ventriuclaire diastolische drukdiastole), er is nog een klein restvolume in ventrikel.
 Druk in de atria is links=rechts, bij ventriculaire contractie eventueel schommelingen
doordat de kleppen vanuit het ventrikel naar het atrium uitpuilen en zo een deel
van de druk doorgeven.
o Normaal is in liggende houding V jugularis te zien in (klopt), als dit ook zo in
zittende houding zo is hoge atriale druk probleem met kleppen (sluiten
slecht, lekt waardoor bij elke hartslag bloed naar atrium wordt teruggeduwd
en zo naar V jugularis, welke dus opzwelt.) Komt frequent voor!
 Pulmonaire systolische druk is veel lager dan de ventriculaire (wel zelfde vorm)-_>
40mmHg
 Bloeddruk in systemische circulatie (gelijk in aorta, A brachialis,…). Bij elke ejectie
komt nieuw bloed in de circulatie, veel bloed blijft in de circulatie, dus geen daling
tot 0mmHg! Hoe minder vulling, hoe lagere waarde.
o Piek (systole): 120mmHg = systolische bloeddruk
o Dal (diastole): 80mmHg= diastolische bloeddruk
Parameters van de hartfunctie
 Per hartslag ventriculaire ejectie, MAAR niet hele volume in kamers wordt
weggepompt.
Meestal wordt er van de +-100ml aanwezig (=eind-diastolisch volume)
70ml/hartslag weggepompt=slagvolume (stroke volume) 60-70% totale
bloedvolume in L of R kamer. Volume (30ml) dat overblijft is het eind-systolisch
volume.
Niet steeds constant, bepaald door vulling van de kamer.
Hoe meer vulling (hoe groter het eind-diastolisch volume), hoe groter SV (lengte-
4
krachtrelatie spiercellen).
 Frank-Starlingrelatie.
o Verhoogde veneuze return groter EDV  hoger SV
EDV verhogen door meer sterke atriale contractie, toegenomen
bloedvolume, verhoogde veneuze tonus, verhoogde pompactiviteit perifere
skeletspieren ( verhoogde veneuze return) of grotere negatieve
intrathoracale druk.
o Frank-Starlingrelatie ook beïnvloed door Osy zenuwstelsel:
Osy stimulatie verschuift curve
naar boven en links bij
identieke vulling verhoogd SV.
Dit inotrope effect wordt
veroorzaakt door vrijstellen
van noradrenaline door
zenuwuiteinden en door
systemisch aanwezige
adrenaline en noradrenaline.
o Psy zenuwstelsel heft enkel
inotroop effect op atriale
spiercellen, niet op
ventriculaire (geen Psy
zenuwuiteinden hier).
Bij klein slagvolume zal het hart
uitzetten groter EDV zodat meer kan worden uitgepompt (compenseert)
Ook Osy activiteit corrigeert een klein SV door grotere contractiekracht.
!! Curve plat af
Vb: flauwvallen: benen omhoog zodat veneuze return vergroot naar hart toe
groter EDV groter SV  meer bloed naar hersenen.
Vb: Infuus met vocht toedienen om EDV te verhogen waardoor bloeddruk
verbetert.

Ejectiefractie= Percentage slagvolume (SV) tov einddiastolisch volume (EDV)
 Maat contractiekracht of pompfunctie, normaal 70%

Hartfrequentie= normaal 70 slagen/min. Bepaald door ritmische activiteit
pacemakercellen, vooral thv SA-knoop, welke worden beïnvloed door Osy en Psy
activiteit.

Hartdebiet= 70 slagen/min x 70ml/slag= +-5 liter/min
Bepaald door slagvolume en hartfrequentie.
5
III. Bloedflow
Linkerzijde hartaortakleinere slagadersarteriolencapillaire bloedvaten (uitwisseling
zuurstof en nutriënten)venulenvenenrechterzijde hart
Anatomische verschillen tussen de verschillende vaten:
 Lumendiameter: grootste thv aorta, kleinst thv capillairen
 Wanddikte: kleinst thv capillairen voor uitwisseling met periferie. Dikke wand op
arteriolair niveau (bijna even dikke wand als lumendiameter), waar dit wordt
bepaald door gladde spiercellen. Thv andere vaten is wanddikte bepaald door
elastische vezels.
Bloedstroom gebeurt laminair, als gevolg van frictie met wand is de flow het grootst in het
centrum van het vat en het kleinst aan de wand.
Geruisloos, kan niet worden gehoord met stethoscoop.
Als er bloedstroming doorheen een kleinere opening isturbulente flow, wel hoorbaar. Dit
gebeurt in pathologische omstandigheden, bv bij een vernauwing van het vat of bij het
meten van de bloeddruk, als het vat expres wordt vernauwd.
 Bouw aorta:
o Groot verschil in diastole en systole wordt hier opgevangen zodat de polsdruk
120/80
o Heel breed maar vrij dunne wand tov bv arteriolen met dikke wand
o Binnenste endotheelcellen, dan gladde spiervezels, collageen en in aorta heel veel
elastische vezels om de drukverschillen op te vangen door uitzetten en inkrimpen
verder gepompt door elasticiteit en hartpomp  kleinere vaten met meer
spiervezels.
o Als er bij pathologie geen elastische vezels zijn: extreme warden bij elke slag (hoge
pieken en dalen) elasticiteit vermindert met de ouderdom.
o Aorta zorgt voor laminaire stroom, hoe verder in de vaten, hoe meer laminair.
Bloed wordt over het hele lichaam verdeeld:
 10-15% naar hersenen: constant door autoregulatie
 20% naar nier: constant door autoregulatie
 Nuchter minder bloed naar GI, na het eten veel bloed naar GI
 15% naar spieren in rust, stijgt bij inspanning.
Formule van Poiseuille
Relatie van bloedflow door een vat Formule van Poiseuille
Flow is afhankelijk van:
 Drukverschil tussen begin en eind van het bloedvat: hoe hoger de druk, hoe hoger
de flow.
 Diameter of straal van het vat: hoe breeder het vat, hoe hoger de bloedstroom
 relatie tot de vierde macht! Kleine verandering in diameter heft grote gevolgen
voor flow.
 Viscositeit (omgekeerde relatie): hoe meer visceus het bloed, hoe trager de flow.
Viscositeit bloed hangt af van aantal rode bloedcellen (plasma is 1,8x visceuzer als
water, bloed is 3-4x zo visceus) en door plasma-eiwitten en Ig’s. (!!pathologische
omstandigheden)
Vulling aorta aan ritme van de hartfrequentie laminaire flow thv kleinere bloedvaten is
te wijten aan ellastische effecten van de grote bloedvaten= Windkesseleffect
 Thv grotere bloedvaten pulsatile drukverschil hoogste druk (120mmHg) bij systole
(vulling) en laagste druk (70-80mmHg) bij diastole.
6


Polsdruk: verschil tussen de systolische en diastolische bloeddruk, gemiddeld 4050mmHg
Polsdruk daalt snel in de arteriolen, op het einde nog 5mmHg
Gemiddelde bloeddruk: gemiddelde druk tijdens cardiale cyclus.
Systole is veel korter dan diastole niet het gemiddelde van beiden maar
diastolische bloeddruk + 1/3 polsdruk.
Ongeveer gelijk in grote en middelgrote slagaders, thv kleine slagaders en
arteriolen grote daling, op einde arteriolen is gemiddelde BD nog 30-40mmHg (net
als polsdruk die dan 5mmHg is).
Begin capillair: gemiddelde bloeddruk van 30-37 mmHg
Eind capillair: gemiddelde bloeddruk van 17 mmHg
Geen drukverschil tussen aorta en ventrikel.
!! Sterk verkalkte aortaklepventrikel pompt krachtiger om bloed erdoor te krijgen,
hogere druk hogere systolische waarde en lagere diastolische waarde.
Dan is de druk in de aorta is lager als in het ventrikel.
!! Aortaklep lekt heel lage diastolische bloeddrukwaarden door teruglekken minder
bloed in circulatie.
Bloeddrukmeter
Druk thv slagader kan naast de klassieke methode ook gemeten worden via intra-arteriële
drukmeters.
Klassieke methode:
Druk verhogen mbv drukverband tot > systolische druk geen circulatie
Laten zakken systolische komt erdoor, diastolische niet turbulente flow, geeft geruis
dat hoorbaar is  systolische waarde
Als de druk zakt tot de diastolische druk verdwijnt het geruis van de turbulente flow 
diastolische waarde.
 Bij klassieke methode zijn 5 Korotkofftonen te horen (“−“ obv geruis en toon)
Eerste Korotkofftoon= systolische bloeddruk
Verdwijnen Korotkoff-tonen= diastolische bloeddruk
Normaal is bloeddruk 120/80, vanaf een frequent behalen van 140/90 mmHg spreken we
van hypertensie.
“Auscultory Gap” als je niks meer hoort overschatten diastolische waarde (bv 120/100
als er nog een deel volgt)
Bij palperen A radialis is enkel de systolische druk te meten.
Bloeddruk wordt bepaald door cardiale output en door de perifere vaatweerstand
beiden belangrijk beïnvloed door Osy ZS  verschil in Osy activiteit dag/nacht
bloeddruk overdag hoger dan ‘s nachts.
7
Altijd een zekere druk in slagaders tussen 120 en 90 hoe meer naar beneden, hoe lager
de druk.
Perfusie organen hangt grotendeels af van functie arteriolen (bevatten grote hoeveelheid
spiercellen contractie verandert diameter waardoor minder stroming  relaxatie leidt
tot vergroting, dus grotere flow (diameter in relatie tot de 4e macht tot flow) en dus meer
perfusie.
Hoe hoger de druk, hoe hoger de flow, hoe meer perfusie.
Uitwisseling van O2 en nutriënten thv capillairen, waar 5% van het circulerend
bloedvolume zit. Hier zijn geen pulsatiele drukken, heel constante bloedstroom (thv
arteriolen nog kleine verschillen).
Wand uit 1 laag endotheelcellen, vergemakkelijkt uitwisseling. Kan geen veranderingen in
straal ondergaan.
Begin capillair: gemiddelde bloeddruk van 30-37 mmHg
Eind capillair: gemiddelde bloeddruk van 17 mmHg
Dit drukverschil is nodig voor de flow, anders staat bloed stil.
 Uitwisseling door hydrostatisch drukverschil.
Druk in begin het hoogste druk naar interstitium toe (O2, nutriënten,…)
Druk op einde laagste beweging van interstitium naar capillair toe
(afvalproducten, CO2,…)
 Uitwisseling door osmotische drukken (bepaald door aanweigheid eiwitten).
Opstapeling van eiwitten thv interstitium verhoogde osmotische druk 
verhoogde opname/sequestratie van vocht naar interstitium.
Overtollige vocht en eiwitten worden door lymfatische stelsel afgevoerd (normale
flow voor 24u door lymfatische stelsel is 2-4 liter) lymfevocht bestaat uit vocht,
eiwitten en vetten.
Lymfevatenstelsel heeft zowel een immunologische functie als een
vochtafvoerende functie.
!! Slechte lymfatische circulatie: abnormale afvoer vocht en eiwitten vanuit
interstitium, toename concentratie eiwitten vehoogde oncotische druk
toename vochtsequestratie--> vochtopstapeling (lymfoedeem).
Op het einde van het vat is de druk lager druk naar interstitium is kleiner als druk van
insterstitium naar vat (welke constant blijft!)
Schets:
Zolang er een drukverschil is, gebeurt er uitwisseling. Bij bv heel lage druk (90/60 in arterie)
daalt de BD overall weinig uitwisseling thv capillairen, vooral druk naar binnen, gedaald
naar buiten.
Omgekeerd bij hogere bloeddruk, betere capillaire functie, hangt ook af van eiwitten
(hoe meer eiwitten, hoe meer aantrekking naar deze plaats).
Bij tekort aan eiwitten valt de druk naar het vat weg en wordt meer vocht afgevoerd naar
het interstitium oedeem.
Veneuze circulatie
Grootste deel van het bloed zit in het veneuze systeem, vooral thv benen.
Geholpen door:
 Pompfunctie hart
 Contractie spiercellen bij inspanning compressie venen door 1-richtingskleppen
in de venen kan het bloed enkel naar het hart toe bewegen.
8
Zonder kleppen ook flow terug naar capillairen veneuze stase bij patiënten met
slecht functionerende kleppen (varices) of bij langdurig stilzitten.
 Negatieve intrahoracale druk bij inspiratie vergroot veneuze return naar hart.
o Diepe inspiratie verlaagt hartslag
o Door negatieve intrathoracale druk meer bloed naar hart tijdelijk groter
EDV (gedurende 1-2 slagen) groter SV, grotere CO. Cardiale Output moet
echter contstant blijven=> SV zal stijgen, dus om CO cte te houden zal
hartfrequentie dalen  CO=SV x HF
o Afnemen ECG: rustig inademen zodat HF niet teveel wisselen.
 Zuigeffect van het hart: bij ventriculaire contractie wordt atrium deels
meegetrokken met ventrikels waardoor zuigeffect versnelde atriale vulling.
Belangrijke mechanismen bij bv veneuze return uit benen (zwaartekracht)
Als EDV stijgt, stijgt SV stijgen cardiale output CO
Varices:
Verbrede kronkelende venen, kleppen echter niet verbreed, kunnen terugstromen niet
meer voorkomen bij spiercontracties.
Druk op het eind van het capillair wordt hoger minder vocht a
fgedreven oedeem
-> Steunkousen drukken venen plat.
Ook afhankelijk van hormone: komt meer voor bij vrouwen. Welke hormonen ongekend.
Oedeem:
Mogelijke oorzaken:
 Te grote druk naar interstitium toe door arteriodilatatie
 Te grote druk in venen door constrictie (slechte venekleppen, hartfalen,..)
 Te weinig eiwitten in bloed of lekkage van eiwitten naar interstitium door slechte
lymfatische circulatie.
 Verhoogde capillaire permeabiliteit (bv door histamine dilateren arteriolen +
lekkende capillairen)
 Lymfoedeem
Pressure Volume Loops
Linksboven: Normaal
Rechtsboven: Bij stijging van de Osy activiteit
schuift de loop naar rechts: groter V
Links: Stijging EDV: groter SV
Hartfalen: slechte contractie= systolisch, slechte
relaxatie= diastolisch
9
IV. Cardiovasculaire regelmechanisme
Bloedflow organen wordt aangepast aan de noodzaak door
 Veranderingen in cardiale output: geregeld door sympatische ZS
 Diameter van de arteriolen (belangrijkste factor voor CO):
beïnvloed door glad spierweefsel in tunica media, kleine veranderingen hebben
belangrijke impact op flow constrictie of dilatatie
o Autoregulatie (nieren en hersenen altijd constant hoeveelheid bloed)
o Lokale stoffen geproduceerd door endotheelcellen.
o Systemisch aanwezige hormonen
o Effect centrale zenuwstelsel
 Hoeveelheid bloed in de venen: bepaald door circulerende vasoactieve stoffen
en het zenuwstelsel.
Venodilatatie perifere pooling bloed verminderde veneuze terugkeer lager
EDV en dus lagere CO
Systemen die kaliber van arteriolen regelen:
1. Lokaal systeem
o Autoregulatie
Door autoregulatie kunnen bloedvaten compenseren voor kleine
veranderingen in perfusiedruk.
Vooral thv nieren, hersenen en hart aanwezig.
Toename bloeddrukvasodilatatiedruk daalt en stimulus valt weg
Dalen bloeddrukvasoconstrictiedruk stijgt en stimulus valt weg
Precieze mechanisme autoregulatie is niet gekend.
Bij zware inspanningen zal bloed naar hersenen, hart en nieren gaan, ten
koste van de rest bv ischemie GI -> braken
o
Lokale metabolieten
Spelen rol in tonus van het glad spierweefsel.
Zuurstofspanning en pH belangrijk. Ook pC02 en kaliumgehalte zijn
belangrijk.
 gemeten door perifere chemoreceptoren thv aortaboog en afsplitsing
carotis
int en ext. Koppelen terug naar vasomotorisch centrum voor Osy
output.
 Centrale chemoreceptoren in hersenen. Bij hyperventilatie zal CO2gehalte dalen waardoor hersenstam wordt geprikkeld Dalen Osy
activiteit dalen HF.
Als zuurstofspanning daalt worden chemoreceptoren geprikkeld
stijgen Osy activiteit stijgen HF
!!! Chemoreceptoren hebben enkel effect op hartritme, niet op de
contractiekracht (perifere en centrale chemoreceptoren werken elkaar
op dit vlak tegen)
Daling zuurstofspanningvasodilatatie betere perfusie en meer
zuurstofaanvoer. Ook dilatatie als organen te veel CO2 en daardoor een
zuurdere pH hebben.
Temperatuur kan ook constrictie of dilatatie veroorzaken.
Histamine afkomstig uit mastcellen (gestimuleerd bij allergie) in het weefsel
rond vaten veroorzaakt lokaal een dilatatie.
• Anafylactische shock: veralgemeende dilatatie arteriolen (over hele
lichaam) door enorme activatie mastcellen die histamine produceren 
bloeddruk daalt enorm coma
=> Adrenalinespuit, maakt niet uit waar. Angiotensine II kan ook, maar
bewaard moeilijker
• Hooikoorts en allergieën antihistaminica, duurt langer om te werken
10
dan adrenaline.
o
Stoffen geproduceerd door endotheel
Migreren naar de media en voeren een direct effect op het glad
spierweefsel uit.
NO, prostacycline en endothelines geproduceerd door endotheel als
reactie op veranderingen in flow, druk in bloedvat en als respons op
circulerende stoffen en inflammatoire parameters.
 Prostacycline (PGI2)
 Een prostaglandine, via cylo-oxygenase gevormd uit
arachidonzuur
 Leidt tot inhibitie van plaatjesaggregatie (afstoten van
endotheel) en tot vasodilatatie.
 Geantagoniseerd door tromboxaan A2 (geproduceerd door
endotheel) welke plaatjesaggregatie stimuleert en leidt tot
vasoconstrictie.
Hartpatiënten maken dit minder als ze aspirine innemen, werkt
1 week (tot als alle bloedplaatjes zijn vervangen).
 Nitriet oxide (NO)
 Gevormd vanaf L-arginine door NO synthetase
 Trigger voor NO-productie bij laminaire flow (shuifkrachten)
 atherosclerose: dichtslibben vaten, vnl thv aftakkingen, niet
nthv rechte vaten. Turbulente flow minder NO-productie
waardoor endotheel wordt beschadigd en het vat dichtslibt.
 Bestaat thv endotheelcellen, centraal zenuwstelsel en
inflammatoire cellen.
 Migreert thv vaten naar glad spierweefsel waardoor er cyclisch
GMP wordt gevormd relaxatie glad spierweefsel en dus
vasodilatatie.
 Belangrijk in controle bloeddruk fout in lokale NO-productie
leidt tot verhoogde bloeddruk.
 Endotheline
 Eén van de meest sterke vasoconstrictoren
Polypeptide waarvan 3 varianten (endotheline I, II, III)
 Endotheline-I geproduceerd door endotheelcellen
 Migreert naar gladde spierweefsel vasoconstrictie
 Kleine hoeveelheid lekt in plasma, geen fysiologische rol
 Fysiologische rol?? Geen rol in ontstaan van arteriële
hypertensie of cardiale pathologie zoals hartfalen.
 Endotheline-antagonisten worden getracht te ontwikkelen om
doorbloeding te beïnvloeden, tot nu toe zeer teleurstellen
(fysiologische rol?)
2. Systemisch aanwezige hormonen
Vasodilatoren: kinine, VIP en ANP
Vasoconstrictoren: vasopressine, noradrenaline, adrenaline, angiotensine II
Vasodilatoren
 Kinine
Belangrijkste kinine is bradykinine. Bradykininesysteem in nauwe
relatie met angiotensinesysteem
11
 Atriaal natriuretische peptide ANP
 Geproduceerd door de atriale cellen (=lage drukreceptoren),
dit zijn volumereceptoren (meer V, meer druk)
 Leidt tot vasodilatatie en natriurese (grote uitscheiding Na+ en
water meer urineren door verhogen nierfunctie)
 Volgens feedbacksysteem, productie agv dilatatie of
verhoogde druk in rechter atrium
 Verhoogde ANPplasma-waarde bij patiënten et
vochtoverbelasting (hartfalen)
 Klinisch: ANP gebruiken om te determineren of een patient met
kortademigheid leidt aan een cardio- of longpathologie
(verhoogd bij cardiopathie door slechte circulatie en dus
hogere druk) volumestatus meten adhv concentratie ANP.
 Hartritmestoornissen: prikkeling atriale cellen veel ANF kort
erna urineren.
Vasoconstrictoren
 Vasopressine
 Circulerend (nor)adrenaline
geproduceerd door zenuwuiteinden of bijnier
 Angiotensine II
 wordt gevormd thv long en vaatwand mbv renine
(aangemaakt in nier) dat angiotensinogenangiotensine I
angiotensine II
 Het renine angiotensinesysteem heeft belangrijk aandeel in
hypertensie en cardiale pathologiën als hartfalen.
 Antagonist blokkeer werking meer doorbloeding
(receptorblockers)
3. Zenuwstelsel
o Bezenuwing bloedvaten
Arteriolen en venen intens bezenuwd.
Noradrenerge zenuwuiteinden(Osy) continue vorm van vasoconstrictie
(tonische werking)
Als zenuwwerking faalt (bv sympatectomie of bij sommige
anesthesiaSommige locoregionale anesthesia zorgen voor grote
bloeddrukdaling) verdwijnt de tonische activiteit en dus het tonisch effect
op vaten vasodilatatie en pooling bloed.
Als sympatische tonus stijgt venoconstrictie meer return naar hart.
o
Bezenuwing hartspier
 Sympatische zenuwuiteinden zorgen voor toename hartfrequentie
(chronotroop effect) en toename contractiekracht (inotroop effect).
 Parasymatische ZS zal hartfrequentie doen dalen, geen effect op
contractiekracht.
Afwezigheid vagale tonus: 70 slagen/min 150 slagen/min omdat
sympatische tonus niet wordt tegengewerkt.
 Autonome hart: 100 slagen/min zonder invloed Osy/Psy ZS of bij
blokkeren noradrenerge effect + vagale tonus.
12
o
Rol AZS in controle bloeddruk en feedbacksysteem
Baroreceptoren (stretchreceptoren= hoge drukreceptoren) thv wand van
het hart en grote bloedvaten, registreren de gemiddelde arteriolaire
bloeddruk.
• Thv afsplitsing carotis interna en externa (glomerula carotica)
• Thv aortaboog
Als druk stijgt worden deze gestimuleerd verhoogde grad
actiepotentialenvia N vagus en N glossopharyngeus prikkel naar
hersenstam (=vasomotorisch centrum voor sympatische tonus), doet
sympatische tonus dalen, dus minder Osy invloed op hartNu tractus
solitarius. Vanaf hier connecties met vagale motorneuron.
 Toename baroreceptoractiviteit  inhibitie tonische activiteit van
vasoconstrictorzenuwen venodilatatie en thv hart dalen HF en SV daling
bloeddruk, bradycardie en daling cardiale output (minder hartdebiet)
stimulus baroreceptoren valt weg= feedbacksysteem.
Bij problemen met baroreceptoren of bloeding thv vasomotorisch centrum
bloeddrukproblemen.
Bij veranderingen in de houding wordt normaal door dit systeem in 5
hartslagen de BD aangepast. Bij deficiëntie (bv ouderen) in 50 hartslagen
rustig rechtkomen voor stapsgewijze aanpassing of duizeligheid.
Baroreceptoren prikkelen mbv carotismassage behandelen
hartritmestoornissen door verlagen Osy invloed.
Samengevat:
Bloeddruk stijgt al perifere weerstand stijgt:
 Afhankelijk van viscositeit hoe visceuzer, hoe moeilijk om bloed te doen
circuleren
 Afhankelijk van straal arteriole
o Afhankelijk van lokale factoren
 Temperatuur
 Histamine
 pO2 en pCO2
 pH
 ….
o Afhankelijk van externe factoren
 Angiotensine II
 (Nor)adrenaline
 …
o Afhankelijk van sympatische activiteit
 Perifere weerstand kan worden gemeten met special katether (Swan-Ganz)
o In hart- en longcirculatie
o Vooraan ballonetje, trekt katether mee. Bevat drukmanometer
o Schuift op tot hij vast zit thv aftakking druk linkeratrium
o Hartdebiet wordt gemeten mbv koud water (bevat thermometer)
 0°C water inspuiten R atrium L atrium pulmonaire circulatie. Hoe
sneller debiet, hoe sneller verandering in T° thv katether
 Cardiac output te bepalen
 Perfusie kan worden bepaald
 Bloeddruk is gekend, dus perifere weerstand kan worden
berekend.
Vb. Lage CO + lage BD + hoge perifere weerstand vasoconstrictie
want CO= SV x HF. SV stijgt door een stijging van het EDV OF stijgen
hartfrequentie + vasoconstrictie door de sympatische tonus (bv door
13

toedienen adrenaline, maar niet alle organen verbeteren dan, dus
beter vergroten EDV mbv infuus)
Pulmonale hypertensie
o moeilijkere opname zuurstof
o Oorzaak thv hart: links onvoldoende bloedopname (bv 50% van het
normale)lage cardiale output
o Perifere weerstand is heel hoog, veralgemeende vasoconstrictie als
compensatie voor de slechte doorbloeding, constrictie door sympatische
tonus.
o Heel bleke patiënten door veralgemeende constrictie en slechte perfusie
van organen en spieren.
o Behandeling: geen adrenaline! Toedienen vocht of medicatie die enkel
cardiale output verhogen en geen constrictie veroorzaken.
BELANGRIJK:
CO= SV x HF en curve:
Dynamische inspanning:
Mechanoreceptoren meten spierbeweging thv spieren prikkel naar hypothalamus
hersenstam verhoging activiteit in MO
Gevolg:
 Hart:
o stijgen hartfrequentie (chronotroop effect)
‘Regel’ is 220-leeftijd als HF bij inspanning, daalt met ouder worden, vermogen om
CO te doen stijgen vermindert, minder inspanning is mogelijk.
o stijgen contractiekracht (door stijgen slagvolume, inotroop effect)

Effect op vaten:
Osy tonus zorgt voor vaso- en venoconstrictie.
Uitzonderingen: hart, hersenen, huid (moeten bij inspanning warmte afgeven), actieve
spieren (meer bloedaanvoer nodig)  vasodilatatie van deze uitzonderingen door lokale
metabolieten (O2, CO2, lactaat,..) die pH beïnvloeden.
o Veel lokale metabolieten in actieve spier, overruled Osy tonus. Inactief krijgen
spieren 20% van het bloed (vasoconstrictie), actief 80%--> herverdeling bloed
o Hart: vasodilatatie door hogere hartfrequentie en contractiekracht waardoor meer
lokale metabolieten.
o Hersenen moeten cte hoeveelheid bloed ontvangen autoregulatie
o Huid: door vasodilatatie meer perfusie (rode kleur) meer afgifte warmte mogelijk
aan lucht + door stijgen zweetsecretie om teveel warmte af te voeren. Enige plek
waar Osy tonus vasodilatatie veroorzaakt.
!! Bij zware inspanning krijgen organen (behalve de uitzonderingen) minder perfusie. Vb.
GI tractus ischemie braken.

Bijnier:
Stijgen productie noradrenaline en adrenaline vasocontrictie (behalve in uitzonderingen)

Nier:
Bij inspanning moet door het hoge waterverlies via longen en huid, meer water worden
weerhouden in de nieren.
Osy tonus vasoconstrictie dalen nierperfusie dalen filterfunctie minder vochtverlies
Ook een effect op de renine-aanmaak  meer NaCl-retentie
 Bloeddruk zal stijgen, systolische stijgt omdat er meer slagvolume is (loopt parallel met
ventriculaire ejectie) stijgen cardiale output
Systolische bloeddruk stijgt ook door een stijgen van de perifere weerstand die tegen alle organen
(in vasoconstrictie!) moet worden overwonnen.
De diastolische bloeddruk is afhankelijk van de vulling van het systeem, welke niet verandert in n.o.,
dus weinig of geen verschillen.
14
Eind-diastolisch volume (EDV) stijgt door een hogere veneuze return.
Bij inspanning door verhoogde spieractiviteitveneuze compressie.
Osy tonus zorgt ook voor venoconstrictie meer veneuze return.
Bij inspanning wordt ook meer en dieper ingeademd groter effect van de negatieve
intrathoracale druk die veneuze return vergroot.
Bij lang stilzittenminder goede veneuze circulatie thrombosevorming goede circulatie keert
terub bij opnieuw bewegen klonter naar RA en zo naar longcirculatielongembolie
Isometrische inspanning:
Korte hevige inspanning (lengte spier blijft constant, bv gewichtheffen)
 Stijgen Osy tonus
 Minder belangrijke stijging EDV en dus SV
 Thv actieve spieren: stijgen lokale metabolieten geen vasodilatatie want de constante
spanning zal de vaten afklemmen waardoor dit niet kan
 Stijgen huidperfusie
 Bloeddruk zal afhankelijk zijn van de cardiale output en perifere weerstand (stijgt met
vasoconstrictie).
Er zal een minder grote stijging van de CO zijn door een kleinere stijging in SV (minder
goede veneuze return), maar een véél hogere perifere weerstand doordat er minder
dilatatie is thv actieve spier.
 Belangrijke stijging systolische bloeddruk
 Hoe hoger, hoe meer gevaar voor vaten (openscheuren
endotheelwandklonterafsluiten vat).
Grootste risico bij zware isometrische inspanningen, vaak thv hersenen en
hart, minder groot risico bij dynamische inspanningen.
 Liggend betere veneuze return stijgen EDV en dus SV
Bij eenzelfde inspanning in liggende positie zal daarom de hartfrequentie minder stijgen.
 In water: stijgen druk op huid, bloed wordt weggerukt naar circulatie stijgen circulair
volume stijgen perfusie van de organen, ook de nier eens je stopt met bewegen (geen
gestegen Osy tonus meer), moet je plassen.
Hartperfusie
Hart krijgt als enige geen perfusie bij systole (kransslagaders worden dichtgeknepen), krijgen
perfusie bij diastole. Coronairen vertakken tot in myocard. Bevloeien endocard moeilijkst. Bij
vernauwde kransslagaders hier als eerste last want hier hoogste druk.
Het ontbreken van perfusie bij de systole wordt gecompenseerd door een enorm netwerk van
takjes van de coronairen. Bij inspanning is er een vasodilatatie door de lokale metabolieten, nodig
om de perfusie genoeg te doen stijgen om de inspanning te verzekeren = coronaire reserve (mate
waarin een stijging van de perfusie mogelijk is).
Enkel thv het hart vinden we adenosine, belangrijke rol in vasodilatatie, nodig om de flow te
vergroten (coronaire reserve)
 kliniek: kunnen vaten nog vasodilateren? Testen met adenosine.
Hartinfarct: afsluiten bloedvat  geen perfusie  myocardinfarct.
Bij abrupt sluiten door bv een klonter een groot infarct.
Als vat stilaan sluit (bv door dichtslibben) een kleiner infarct. Adenosine zal dan stijgen door het
zuurstoftekort hart= free conditioning (voorbereiden hart op infarct)
Suikerziekte
Autonome dysfunctie Osy tonus werkt niet heel goed, vaak klachten bij inspanning.
15
Weinig of geen verschillen in bloeddruk (CO stijgt weinig want HF en SV stijgen amper door de
slechte Osy tonus en er is weinig perifere weerstand)
!! Pas na enkele jaren diabetes en voornamelijk bij type 2.
Ook dalen van gevoel wonden voet, niet voelen hartinfarct,…
Samenvattend
Alle organen behalve hart krijgen bloedaanvoer bij systole (hart: diastole).
Hersenen hebben constante aanvoer nodig, krijgen altijd 20% van de cardiale output.
 Autoregulatie: ongeacht de bloeddruk een constante flow naar de hersneen, gebeurt adhv de
gemiddelde arteriële bloeddruk (bv voor 120/80: 80+ (120-80)/3=93) zolang deze tussen de grenzen
60-130 blijft.
Bv. 80/40: gemiddelde BD is 53 geen autoregulatie, perfusie naar
hersenen is slecht.
Bv. 200/120: gemiddelde BD 147 geen autoregulatie, perfusie herensen zal stijgen,
hoofdpijn al enige symptoom.
Lokale metabolieten in hersenen en vooral CO2 (diffundeert makkelijk door hersen-bloedbarrière,
stijgt bij een hoger metabolisme) belangrijke rol vasodilatatie. Osy tonus, NO,…oefenen geen
invloed uit.
Vb. Hyperventilatie: hoge paO2 en lage paCO2 (veroorzaakt vasoconstrictie ijl, duizelig,
flauwvallen)
2 carotiden en 2 aa vertebrales vormen de circulus van Willis. Hersenen zijn een afgesloten orgaan,
bij een stijging van de intracraniële druk, bv door hersenoedeem, is er een compressie van de
vaten drain zetten!
De normale IC druk is nul. De gemiddelde arteriële bloeddruk moet steeds hoger blijven om de IC
druk te kunnen overwinnen.
Bloeding
Bloeding waarbij bv verlies van 2 van de 5 liter circulerend bloedvolume.
 Centraal bloedvolume daalt minder bloed in atrium lage drukreceptoren worden
geactiveerd: stellen ANP vrij + prikkelen hersenstam waardoor Osy tonus verhoogt.
 Minder ventriculaire ejectie lagere bloeddruk geregistreerd door baroreceptoren thv
carotis en aortaboog, activeren hersenstam om Osy tonus te verhogen.
 O2-gehalte daalt, activeert perifere chemoreceptoren, welke ook hersenstam prikkelen
voor een hogere Osy tonus.
 Osy tonus neemt toe om te compenseren voor het bloedverlies
 Hart:
 Chronotroop effect: toenemen hartfunctie
 Inotroop effect: stijgen contractiekracht
CO neemt toe en dus ook bloeddruk
 Vaten:
Veralgemeende vaso- en venoconstrictie, doet bloeddruk direct stijgen en indirect
door een verhoogde veneuze return en dus grotere CO.
 Nier:
 Renine-angiotensinesysteem actiever minder verlies NaCl
 Vasoconstrictie nierarterie minder waterverlies
Urineren stopt, geen verlies water.
Perfusie van de organen zonder autoregulatie (spier, lever, darmen) daalt. Degene onder
autoregulatie komen pas in het gedrang bij een gemiddelde bloeddruk <60mmHg.
Elektrische functie hart
Hart bezit cellen die spontaan kunnen depolariseren, dit het snelst thv het RA= sinusknoop
dicteert hartritme.
Thv de AV-knoop zakt het ritme, lager zakt het nog meer, steeds tragere depolarisatie (zonder
functionele SA-knoop nog steeds HF, maar lager).
16
Snelheid van de depolarisatie is afhankelijk van de Osy tonus (doet HF stijgen). Zonder Osy tonus 5060/min. Psy ZS zal Osy tonus antagoniseren= autonome ZS als enige invloed op de spontane
depolarisatie (geen hormonen,…)
Elektrisch zijn atria en ventrikels gescheiden, zodat ze niet samen zouden contraheren (als dit
gebeurt, bv bij hartritmestorrnissen, wordt bloed terug naar boven gepompt en zien we de V
Jugularis in de nek ritmisch opzwellen.)
Atria depolariseren en zullen samen contraheren, waarna de prikkel door een kleine opening in het
tussenschot, dat atria en ventrikels elektrisch scheidt, gaat naar de ventrikels. Deze opening= AVknoop, houdt prikkel +- 10 milliseconden tegen. Daarna contraheren de ventrikels tesamen, apart
van de atria.
Registratie elektrische prikkels met een ECG thv de huid.
P-golf: contractie atria
QRS-complex: depolarisatie ventrikels, slokt de repolarisatie van de atria op door grote spiermassa.
Drie mogelijke vormen, Q altijd naar beneden, als meteen naar boven: RS-complex.
T-golf: Repolarisatie ventrikels
Vorm en grootte van de golven hangen af van de
plaasting van de elektroden.
Positieve golf als het elektrisch signaal naar de
electrode toe loopt, negatief als het ervan weg loopt.
Grootste deel van de ventriculaire vulling gebeurt passief door
zwaartekracht, de resterende inhoud van de atria wordt naar de
gepompt (actief)= P-golf. Bij inspanning zal de hartfrequentie stijgen
sneller gebeuren, dus stijgt het aandeel van de actieve component.
Zonder atriale functie is er een slechtere vulling van de ventrikels bij
inspanning.
de
ventrikels
en moet dit
Circulatie:
Het bloed komt ritmisch in de vaten terecht, moet een constante flow worden ritmische flow
17
wordt opgevangen door elastisch weefsel in aorta en slagaders. Bij ouderdom meer rigide vaten:
ritmische circulatie, slecht voor perfusie organen.
In de arteriolen is vasoconstrictie en -dilatatie mogelijk door het omringende glad spierweefsel in
de wand. Bloedflow is afhankelijk van r4, dus grote impact!
Vasoconstrictie/dilatatie afhankelijk van:
 Osy tonus
 Hormonen
o Angiotensine
o Vasopressine
o Adrenaline
o …
 Endotheel
o NO
o Prostaglandines
o Endotheline (constrictie)
o …
 Lokale factoren
o O2 en CO2 (stijgen CO2dilatatie)
o pH
o Temperatuur
o …
Capillairen:
Perfusiedruk is belangrijk voor de capillaire functie (stijgen samen).
In het begin van de capillairen wordt er vocht uit de vaten in het interstitium geduwd, op het einde
worden stoffen vanuit het interstitium in de venulen geduwd.
Venen:
Circulatie door
 Pompfunctie hart
 Spieractiviteit (belangrijk thv onderbenen: grootste veneuze reserve)
 Kleppen in venen voor 1-richtingsverkeer
 Negatieve intrathoracale druk bij inspiratie, verbetert veneuze return
Varices: Uitgezette venen, kleppen sluiten niet goed aan en er ontstaat stase van het bloed
dalen veneuze return en meer vocht blijft in het interstitium door de stase, veroorzaakt oedeem.
Bloeddruk is overal te meten, wordt meestal gedaan thv slagaders via manchet. BD is hoger
gemeten aan het onderbeen door de zwaartekracht.
Baroreceptoren thv carotisregio en aortaboog meten de gemiddelde bloeddruk en houden deze
constant door terugkoppeling naar het vasomotorisch centrum in de hersenstam, welke de Osy
tonus regelt.
18