Het voorkomen en herstellen van ouderdomsziekten

Het voorkomen en
herstellen van
ouderdomsziekten
Een vergelijkende analyse van de biomedische
aanpak tegen veroudering in het werk van Aubrey
de Grey en cranio-sacraal therapie.
Peirsman Cranio Sacraal Academie
Eindwerk door Msc. Willem Visser
Juni 2013
2 Samenvatting
Deze thesis analyseert de zeven verschillende leeftijds gerelateerde
oorzaken van ziektes en geeft ideëen over hoe cranio sacraal therapie
zou kunnen helpen met het voorkomen of behandelen van deze
ziektes. De oorzaak op cellulair en moleculair niveau van ouderdom is
behandeld; zoals deze onderscheiden is door biomedisch onderzoeker
Aubrey de Grey. De strategie die De Grey ontwikkeld heeft om
veroudering tegen te gaan wordt besproken voor alle 7 oorzaken
inclusief de laatste medische ontwikkelingen. De Grey zijn innovatieve
oplossingen worden vertaald naar een aanpak met cranio-sacraal
therapie en waar niet mogelijk worden nieuwe oplossingen
voorgesteld. Er worden methoden voorgesteld om ouderdom en aan
ouderdom gerelateerde aandoeningen zoals Ziekte van Alzheimer,
Ziekte van Parkinson, diabetis, kanker en hartklachten te behandelen
met cranio-sacraal therapie.
3 Inhoudsopgave
Het voorkomen en herstellen van ouderdomsziekten .................................... 1 Samenvatting ...................................................................................................................... 3 1 Inleiding ............................................................................................................................ 6 2 Cel Atrofie of Cel Verlies .............................................................................................. 8 Stamcellen .................................................................................................................................... 8 Adulte Stamcellen ...................................................................................................................... 9 Cranio en stamcellen ............................................................................................................... 14 3 Afval buiten de cellen ................................................................................................ 16 Ziekte van Alzheimer .............................................................................................................. 16 Aanpak van Alzheimer en amyloïde plaques .................................................................. 18 Cranio en Alzheimer ................................................................................................................ 19 4 Crosslinks buiten de cellen ...................................................................................... 22 Aanpak van AGE crosslinks ................................................................................................... 23 Cranio en de aanpak van AGE crosslinks ......................................................................... 24 5 Dood-­‐resistente cellen en cel senescentie .......................................................... 26 Senescente immuuncellen .................................................................................................... 26 Senescente cellen in weefsel ................................................................................................ 27 Cranio Aanpak van senescente cellen ............................................................................... 28 6 Mutaties in de Mitochondria ................................................................................... 30 De aanpak van mutaties in de Mitochondria .................................................................. 34 Cranio aanpak van mitochondria mutaties ..................................................................... 35 7 Afval in de Cel ............................................................................................................... 36 Lysosoom .................................................................................................................................... 36 Lypofuscine ................................................................................................................................ 37 Atherosclerose .......................................................................................................................... 38 Aanpak van lysomale disfuncties ....................................................................................... 40 Cranio aanpak van lysomale disfuncties .......................................................................... 40 8 Mutaties in het DNA .................................................................................................... 42 Kanker ......................................................................................................................................... 44 De Grey zijn aanpak van kanker ......................................................................................... 45 Cranio-­‐sacraal therapie en kanker .................................................................................... 46 9 Conclusie ........................................................................................................................ 48 Bronvermelding .............................................................................................................. 51 4 5 1 Inleiding
Als je het menselijk lichaam beschouwt als een complexe machine
met allerei chemische en fysische processen, dan treedt er in de loop
van de jaren een soort van slijtage op in deze machine. Het
metabolisme binnen het lichaam wordt verstoord, het lichaam heeft
een natuurlijk antwoord om de balans weer te herstellen. Toch zal er
voor ieder levend organisme naar verloop van tijd een slijtage
optreden. Deze slijtage kan dan accumuleren en tot schade leiden
welke dan weer leidt tot verschillende symptomen of ziektes. De
biologische veroudering oftewel “senescence” in het Engels is het
proces van cumulatieve veranderingen aan de moleculaire en cel
structuur die het metabolisme verstoord.
De huidige medische wetenschap richt zich vooral op het
genezen van ziektes veroorzaakt door veroudering. Brits biomedisch
gerontoloog en bioinformaticus Dr. Aubrey De Grey heeft een
strategie, Strategies for Engineered Negligible Senescence (SENS,)
ontwikkeld die zie zich richt op het voorkomen van ziektes en wel op
zo’n grondige manier dat hij overtuigd is dat de leeftijd van mensen
met honderden jaren kan toenemen. De Grey onderscheidt in zijn
boek Ending Aging (2007, blz 32-45) 7 verschillende oorzaken van
schade aan het lichaam door ouderdom: cel atrofie, afval buiten de
cellen, ophoping van AGE eiwitten buiten cellen, dood-resistente
cellen, mitochondrische mutaties, afval binnen cellen en dna mutaties
van de cel.ii Alle 7 oorzaken worden in de volgende hoofdstukken
beschreven. In een later stadium leidt deze schade tot leeftijds
gerelateerde ziektes zoals Alzheimer, Parkinson en kanker, wat in feite
dan pathologische verschijnselen zijn van de schade door ouderdom.
Als men de schade zou kunnen voorkomen, repareren of
minimaliseren, dan kunnen de eerder genoemde ziektes worden
6 voorkomen en wordt de dood dus uitgesteld. De Grey geeft voor ieder
van de oorzaken een oplossing om de impact van de schade
ongedaan te maken of te herstellen.ii Deze oplossingen worden samen
met de huidige medische aanpak en ontwikkelingen in ieder hoofdstuk
besproken.
Er wordt ook gekeken hoe cranio-sacraal therapie zou kunnen
worden toegepast om deze oorzaken te herstellen of als
complementatieve therapie kan dienen. Ouderdoms ziekten zijn een
groot probleem in de Westerse landen door de vergrijzijng die die nu
aan de gang is, waarbij de zorgkosten voor ouderen steeds hoger
worden en bijna onbetaalbaar voor de verzorgingstaat. Het zou een
uitkomst zijn als een relatief goedkope behandeling als cranio-sacraal
therapie zou kunnen helpen om ouderdoms ziekten te behandelen of,
nog beter, te voorkomen. Om dit te onderzoeken gebruik ik mijn kennis
vergaard tijdens mijn studie aan de Peirsman Cranio Sacraal
Academie. Tevens wordt voortgeborduurd op het werk van Dr John E.
Upledger. Upledger is de ontwikkelaar van cranio sacraal therapie
vanuit de osteopathie en de oprichter van het Upledger Instituut.
Upledger veronderstelt dat iedere cel een intelligent organisme is
waarme men zou kunnen communiceren.vii Het concept dat je kunt
praten met delen van het lichaam zoals organen of zelfs met cellen,
speelt een belangrijke rol in de oplossingen die wij gaan verkennen.
7 2 Cel Atrofie of Cel Verlies
Cellen blijven zich van nature altijd vervangen of vermenigvuldigen. Er
treedt af en toe ook schade op aan cellen waardoor ze niet
vervangen worden. Dit zou verschillende oorzaken hebben zoals
bijvoorbeeld door een stoot tegen het hoofd, zuurstof tekort van de cel
of een hersenbloeding. De schade door cel verlies stapelt zich op
naar mate de leeftijd toeneemt. Zo hebben bijvoorbeeld mensen op
latere leeftijd gemiddeld veel minder dopamine neuronen, zelfs als
men geen Ziekte van Parkinson heeft.
Stamcellen De SENS oplossing die De Grey in Ending Aging (2007, blz 240-273)
voorstelt is om Embryonale Stamcellen (ESC) te gebruiken om
beschadigde of ontbrekende cellen te vervangen. De embryonale
stamcellen zijn rechtstreeks afgeleid van menselijke embryo’s uit
vruchtbaarheids klinieken. Een andere techniek die momenteel
ontwikkeld wordt is die van Somatic Cell Nuclear Transfer (SCNT). Hierbij
wordt een normale cel van een patient gebruikt, die dan van al zijn
volwassen functies wordt ontdaan, zodat een gestripte cel onstaat
met het nucleus van de patient. De cel wordt dan samengevoegd
met een eicel waarvan de nucleus is vervangen door een nucleus van
de patient. Als de gestripte cel met een eicel wordt samengevoegd,
treedt een soort van bevruchting op waardoor embrionische
stamcellen ontstaan met het nucleus van de patient. Deze SCNT cel
kan nu worden gebruikt, net als de ESC stamcel, maar heeft het grote
voordeel dat deze niet door het lichaam van de patient zal worden
geweigerd.
De ontwikkeling van therapieën voor stamcellen is al ver
ontwikkeld; het enige wat het nu tegenhoudt is de ethische discussies
8 rond het gebruik van embryo’s bij de ESC. Vooral in de VS houden
conservatieve bewegingen dit tegen met verschillende campagnes.
SCNT zou het gebruik van embryo’s ontlopen, maar ook onderzoek
omtrent SCNT wordt op dit moment tegengehouden door
conservatieve lobby groepen.
In Schotland zijn in mei 2013 de eerste positieve resultaten van
een kleinzalige klinische test bekend gemaakt.iii Negen mensen kregen
embryologische stamcellen in hun hersenen nadat een gedeelte van
hun brein beschadigt was door een hersenbloeding. De testgroep is
nog te klein om te bewijzen dat de verbetering door de injectie van
stamcellen komt of door een placebo effect, desalnietemin hebben 5
van de 9 mensen die aan de proef meededen een significante
verbetering in hun gezondheid.
Cranio-sacraal therapie zou naar mijn inzien een belangrijk rol
kunnen spelen met de acceptatie van getransplanteerde stamcellen
in het lichaam. De methodes die John E Upledger in zijn boek Cell Talk
presenteert om met cel te praten zouden ook bij stamcel
transplantaties gebruikt kunnen worden.vii Bijvoorbeeld om een
afwijzende reactie van het immuun systeem te voorkomen zou men in
dialoog kunnen gaan met de thymus en het immuunsysteem. Al voor
een transplantatie zou het lichaam op de hoogte kunnen worden
gesteld van een stamceltransplantatie. Hierbij zou men de technieken
uit de “Talking To The Immunesystem” module van de PCSA opleiding
kunnen toepassen.iv Na of nog beter tijdens de transplantatie gaat
men in communicatie met de verkennercellen van het immuun
systeem. De cellen moeten overtuigd worden dat getransplanteerde
cellen niet als vijandige cellen moeten worden gezien, maar juist als
cellen die komen helpen om beschadigd weefsel te herstellen.
Adulte Stamcellen Zou cranio-sacraal therapie ook kunnen worden gebruikt om
stamcellen in het lichaam te gebruiken voor het herstel van
9 beschadigd weefsel? Ja, dit zou wel mogelijk zijn, alleen hebben
lichaamseigen stamcellen niet hetzelfde potentieel als embroylogische
stamcellen. Laten wij dit nader bekijken, na de bevruchting tussen de
eicel en spermacel onstaat een totipotente cel, een stamcel die zich
nog kan splitsen tot alle mogelijke cellen en stamcellen. Na meerdere
cycli van celdeling onstaat binnen een aantal dagen de blastocyste
vanuit de totipotene stamcel. De blastocyste is een hol balletje die al
bestaat uit stamcellen die zich al gespecialiseerd hebben. De
buitenste laag cellen van de blastocyste ontwikkelt zich tot het
placenta en het ondersteunende weefsel. De binnenste laag cellen,
de zogenaamde pluripotente stamcellen kunnen zich ontwikkelen tot
iedere lichaamseigen cel, maar dus niet tot cellen die het placenta
vormen. Dus als pluripotente stamcellen in de baarmoeder worden
geplaatst, dan zal zich geen embryo vormen.
Figuur 1: De ontwikkeling van stamcellen vanuit de totipotente stamcel.
De pluripotente stamcellen differentiëren zich weer in
gespecialeerde volwassen stamcellen, zie Figuur 1. Een bekend
voorbeeld van een volwassen stamcel is de bloedstamcel. De
10 bloedstamcel bevindt zich in het beenmerg en zorgt voor de productie
van nieuwe witte bloedcellen, rode bloedcellen en bloedlichaampjes.
Dat is ook wat een adulte stamcel definieerd; het kan zichzelf oneindig
blijven vernieuwen door celdeling en het kan zichzelf splitsen in
verschillende soorten gespecialiseerde cellen (assymetrische
celdeling). Tijdens de assymetrische celdeling splits de adulte stamcel
zich in een stamcel en een progenitor cel, die een gelimiteerd zelfvernieuwing potentieel heeft. De progenitor cel zal naar verschillende
cycli van celdeling, een gespecialiseerde volwassen cel voortbrengen.
Het exacte verschil tussen progenitor cellen en adulte
stamcellen is nog steeds betwistbaar.v Sommige wetenschappers
zeggen dat veel stamcellen die als adulte stamcellen zijn gelabeld
eigenlijk progenitor cellen zijn, omdat het nog niet bewezen is dat ze
oneindig deelbaar zijn. Progenitor cellen bewegen door het lichaam
en migreren naar het weefsel waar ze nodig zijn. Net zoals adulte
stamcellen dit ook doen. Ze worden hierdoor gestimuleerd door
cytokinen of door groeifactoren.
De meeste stamcellen kunnen zich dus vrij bewegen door het
lichaam. Toch zitten er ook stamcellen in het weefsel van klieren en
organen, zoals de longen, de alvleesklier, de darmen (bij de crypte
van Lyberkuhn), melkklier en testikels. Daarnaast zijn er ook stamcellen
in de hersenen gevonden. Dit is opmerkelijk sinds de hersenen zich in
het algemeen maar in beperkte mate kunnen herstellen na een
beschadiging.
Neurale stamcellen bevinden zich op twee plaatsen in de
hersenen. Ten eerste in de hippocampus in de subgranulaire zone
(SGZ), die ligt tussen een laag van granule of korrel cellen en de hilus
van de gyrus dentatus. Dit is het gedeelte van de hippocampus wat
een belangrijk onderdeel is voor de vorming van herinneringen en
ruimtelijke herinneringen, ook speelt het een belangrijke rol in
depressies. De belangrijkste functie van subgranulaire zone is de
11 vervangen en het maken van nieuwe neuronen (neurogenisis) in de
hippocampus. De neurogenisis in de SGZ gebeurt niet alleen in de
prenatale periode, maar zoals onlangs is aangetoond bij bijna alle
zoogdieren inclusief de mens, door het gehele leven heen.vi
De grotere groep van neurale stamcellen bevindt zich bij de
zijwaartste ventrikels in de subventriculaire zone (SVZ). De neurale
stamcellen bevinden zich in de derde laag van de SVZ vanaf de
binnenkant van de ventrikels. In de eerste laag bevinden zich de
ependymcellen die het grootste deel van het cerebrospinale vocht
produceren. De neurale stamcelllen zijn niet alleen de bron van
nieuwe neuronen, maar tegenstrijdig genoeg waarschijnlijk ook de
plek waar breintumoren zich uit ontwikkelen. Het is aangetoond dat
cellen uit breintumoren en neurale stamcellen verschillende
karateristieken delen. vii
De neurale stamcellen splitsen zich als ze cellen gaan vervangen
in neurale progenitor cellen. Deze splitsen zich op hun beurt weer tot
neuroblasten. Het is aangetoond dat de neuroblasten in
kettingachtige slierten migreren vanuit de SVZ naar de bulbus
olfactorius of reukkolf.viii De reukkolf is het hersendeel dat is betrokken
bij de perceptie van geur. Bij de meeste gewerfelde dieren is dit het
meeste vooruitgelegen stuk van de hersenen. Het pad dat de
neuroblasten afleggen heet het rostrale migratie pad (RMS). De
ontdekking van de RMS is erg belangrijk omdat het bewijst dat de
neuroblasten zich kunnen verspreiden door het hele neuronale
netwerk om neuronen te vormen. In Figuur 2C is duidelijk te zien welke
weg de neuroblasten afleggen.
12 Figure 2 Het volwassenen menselijke neurogene systeem. (A) Locatie van de SVZ bij de rode
lijn in een dwarsdoorsnede van het menselijke brein. (B) Cellulaire samenstelling van de SVZ.
Ependymcellen (grijs) scheiden het laterale ventrikel van de SVZ, die bestaat uit vier
belangrijke celtypes: niche astrocyten (niet getoond), neurogene astrocyten / neurale
stamcellen (blauw), een aantal van hen hen raken de ependymcellen laag, neurale
progenitorcellen cellen (rood) en neuroblasten (geel). De SVZ is gescheiden van het
onderliggende striatum (aan de rechterkant van het beeld) door een laag myeline (witte
balken). (C) Sagitale doorsnede van het RMS (rode pijl), waarlangs de neuroblasten migreren
naar het reukorgaan (OB) (D) Migrerende neuroblasten in het jonge RMS (E) Migrerende
neuroblasten in het oude RMS.vii
Ook is het interessant om te zien, dat bij oudere mensen veel
minder migrerende neuroblasten te zien zijn dan bij jonge mensen,
vergelijk Figuur 2D met Figuur 2E. Waarschijnlijk zijn de neurale
stamcellen na verloop van tijd in staat om minder neuroblasten te
produceren, doordat ze minder delings capaciteiten hebben dan
jonge stamcellen. Ook kunnen zich waarschijnlijk door de levenslange
inwerking van zonlicht, straling en giftige stoffen; DNA mutaties hebben
voorgedaan. Dit is ook een belangrijke reden dat onderzoekers die
met stamcel transplantatie werken de voorkeur geven aan
embryologische stamcellen boven adulte stamcellen. Een andere
reden is dat men bijvoorbeeld nog geen adulte stamcellen heeft
kunnen vinden die hartweefsel kunnen maken of vervangen.
13 Cranio en stamcellen Er zijn zeer veel verschillende scenarios waarbij het efficient is om
contact te zoeken met de stamcellen van een patient om beschadigd
weefsel te vervangen of te herstellen tijdens een cranio-sacraal sessie.
Het zou zelfs mogelijk moeten zijn om weggehaald weefsel, zoals
bijvoorbeeld een operatief verwijderde milt, helemaal opnieuw op te
bouwen met behulp van in het lichaam aanwezige adulte stamcellen.
Het zal een moeilijk proces zijn voor een patient en therapeut, maar in
principe zouden in het lichaam aanwezige stamcellen de potentie
moeten hebben om een compleet nieuw weefsel of orgaan te maken.
Er zijn diverse gedocumenteerde meldingen van geamputeerde
lichaamsdelen die weer opnieuw aangegroeid zijn. ix In feite wijst dit er
op, dat het regeneratief vermogen in ieder mens aanwezig is. Bij veel
mensen met geamputeerde lichaamsdelen zal dit echter niet
gebeuren. Tijdens een cranio-sacraal therapie sessie, kan men deze
mensen dan bewust maken van dit vermogen. Het effect zal vergroot
worden als men contact kan maken met de stamcellen. De kans zal
dan groter worden dat het zelf-regeneratief vermogen geactiveerd
wordt.
Er zijn verschillende benaderingen mogelijk om tijdens een sessie
contact te zoeken met de stamcellen. Intuïtief zal de therapeut
moeten beslissen of hij direct contact zoekt met de plek waar de
stamcellen zijn of eerst contact maakt met het beschadigde weefsel.
Wanneer er extra immuuncellen nodig zijn, dan kan men het beste
contact maken met de thymus. Hoewel alle bloedstamcellen zich in
het beenmerg bevinden, vindt de uitrijping van de t-lymfocyten plaats
in de thymus.
Een voorbeeld een cranio-sessie bij een patient waarvan
hersenweefsel van de rechtercortex is beschadigd tijdens een
herseninfarct. De patient heeft problemen om te spreken.
14 -
maak contact met het beschadigd hersenweefsel van de
frontale kwab, waar het Gebied van Broca zich bevindt.
-
vraag hoe het is en of er nog iets gedaan moeten worden
-
maak contact met de laterale ventrikels, bijvoorbeeld via CV4
-
maak contact met SVZ aan de achterkant van de laterale
ventrikels.
-
Maak contact met de stamcellen in dit gebied en vraag of zij
willen helpen om nieuwe cellen aan te maken voor het
beschadigd weefsel.
-
Volg de de aangemaakte progenitor cellen langs de route van
RMS pad.
-
Maak contact met reukkolf via de etmoid.
-
Houdt dan 1 hand bij de etmoid en plaats andere hand op het
beschadigde deel van de frontale kwab. Leg ondertussen uit
dat de progenitor cellen zich moeten verplaatsen naar de
frontale kwab om nieuwe neuronen te vormen.
-
Plaats beide handen aan de verschillende zijde van het frontale
kwab om balans te maken en laat de stamcellen hun werk
doen.
Natuurlijk zou er ook voor gekozen kunnen worden om stamcellen
aan de maken in de hippocampus. In feite is het voorgestelde
stappenplan bij alle beschadingen van weefsel het zelfde. Eerst maak
contact met het beschadigd weefsel. Dan maak contact met de plek
waar de benodigde stamcellen zijn. Ten terde begeleidt de stamcellen
op het pad naar de beschadigde plek. En ten slotte laat de
stamcellen hun werk doen door de handen te leggen op de plek waar
de stamcellen nodig zijn.
15 3 Afval buiten de cellen
Er zijn verschillende soorten afval die accumuleren buiten de cel. Er zijn
de bekende beta-amyloïde plaques die gelinkt zijn aan de Ziekte van
Alzheimer. Daarnaast zijn er ook nog de minder bekende transthyretine
proteinen die plaques kunne veroorzaken en mogelijk ook nog andere
soorten van afval die zich naar verloop van tijd opstapelen buiten de
cel. In feite kan ieder eiwit als het in grote hoeveelheid voorkomt,
amyloïde draden gaan vormen. Als het aantal draden met de leeftijd
toeneemt dan kan het gaan samenklonteren tot plaques rond
organen of cellen en pathologische verschijnselen veroorzaken.
Ziekte van Alzheimer Iedereen zijn hersenen produceert APP (Amyloïd Precursor Protein,
ofwel Ayyloïd Voorloper Eiwit), een molecuul dat verschillende functies
voor neuronen heeft zoals het formeren van nieuwe vertakkingen. APP
is geproduceerd in de cel, waarna nog verschillende modificaties
plaatsvinden waaronder proteolyse. Enzymen breken APP op in
verschillende delen. Eerst breekt alpha-secretase het op in twee delen,
waarna gamma-secretase een van de delen verder in stukjes hakt.
Het gaat echter fout wanneer APP wordt gesplits door betasecreatase. Beta-secreatase is een enzym dat andere eiwitten splitst
die lijken op APP, maar als het APP splitst dan hakt hij de proteine
doormidden op de verkeerde plek. Als daarna nog een keer gammasecreatase op het eiwit werkt onstaat een misvormd plakkerig eiwit:
beta-amyloïde.
De beta-amyloïden worden tijdens gamma-secreatase door de
celmembramen afgescheiden in de hersenvloeistof buiten de
neuronen. Hier zullen de beta-amyloïden blijven rond drijven tot dat
het door het cerebrospinale vloeistof wordt uitgescheiden. Het kan
echter ook samenklonteren rond neurieten of gliacellen om de wel
bekende beta-amyloïden plaques te vormen. Bij ieder mens zullen op
16 leeftijd beta-amyloïde plaques onstaan in de hersenen. Bij sommigen
mensen zal het echter sneller gebeuren en zij zullen dan ook eerder
symptomen van Alzheimer laten zien. Dit kan veroorzaakt worden door
erfelijke mutaties waardoor ze teveel APP produceren of dat ze
defecte secreatase enzymen hebben, die eerder fouten maken dan
gewoonlijk.
De exacte link tussen de beta-amyloïde plaques en de Ziekte
van Alzheimer is echter nog niet bewezen.x Onderzoeken bij ratten met
ingespoten kleine losse beta-amyloïde deeltjes (monomers) laat zien
dat de ratten al symptomen van Alzheimer laten zien zaols
vergeetachtigheid. Dit lijkt er dus op te wijzen dat niet de plaques,
maar de kleine losse stukjes die de plaques vormen, Alzheimer
symptonen veroorzaken. Bijvoorbeeld doordat zij als een soort stof in
de ogen het vermogen van neuronen doen afnemen om signalen te
ontvangen.
Ander onderzoek heeft aangetoond dat de losse oplosbare
stukjes amyloïdes opgehoopt werden gevonden in de lysomen van
intacte cellen bij Alzheimer patienten, terwijl in de gebieden met hoge
niveaus van amyloïdes de cellen op barsten stonden en de lysosomen
vol zaten met amyloïdes.xi En waar plaques gevormd waren werden
ook de resten gevonden van vernietigde neuronen. Dit wijst erop dat
de lysosomen de verwerking van de amyloïdes niet meer aan kunnen
en daardoor uit elkaar barsten. Dit lijkt er dus ook op te wijzen dat de
plaques het resultaat zijn in plaats van de oorzaak.
Aan de andere kant is aangetoond dat het wegnemen van de
plaques ook de symptomen van de ziekte wegneemt. Een uitleg
hiervan kan zijn dat de plaques zich zich verhouden tot de
hersenvloeistof als een kristal in een chemische vloeistof Ending Aging
(2007 ,blz 149). Dus er komen continu steeds stukjes amyloïdes vast te
zitten in plaques, maar ook stukjes laten los, zodat de ratio plaques tot
vloeistof hetzelfde blijft, net als bij het kristal in de scheikunde proef. Er is
17 een balans tussen de drijvende moleculen die loslaten van het kristal
en de drijvende moleculen die zich weer vastklampen aan het kristal.
De beta-amyloïde plaques kunnen ook rond de oppervlaktes
van bloedvaten samenklonteren, het zogenaamde Cerebrale
Amyloïde Angyopathy (CAA). Hierdoor kan minder zuurstof en voeding
de celwanden bereiken, waardoor de flexibiliteit afneemt en de kans
op hersenbloedingen toeneemt.
Naast beta-amyloïden zijn er nog meer eiwitten in het lichaam
die plaques kunnen gaan vormen. Bijvoorbeel seniele hart amyloïdose,
waarbij draden gevormd van het eiwit transthyretine samenklonteren
rond het hart, longen, lever of nieren. De vorming van plaques,
amyloïdose, wordt echter zelden als de oorzaak van dood gezien,
terwijl het bij mens op leeftijd toch vaak de onderliggende oorzaak
van hartfalen is.
Aanpak van Alzheimer en amyloïde plaques De huidige medicijnen gebruikt voor Alzheimer patienten kunnen
alleen de symptomen verzachten, de onderliggende oorzaak wordt
niet genezen.xii Zo zijn er medicijnen die de signalen van neuronen
verbeteren, wat het functioneren van het geheugen verbetererd.
Verder zijn er verschillende medicijnen in ontwikkeling,
aangezien er heel veel geld beschikbaar is voor onderzoek tegen
Alzheimer. Er zijn medicijnen in testfase die de werking van enzymen
moeten veranderen, maar dat lijkt niet de juiste oplossing volgens De
Grey. Ook is er een vaccin tegen Alzheimer in ontwikkeling die een
immuunreactie moeten stimuleren van natuurlijke immuuncellen van
het brein, de microglia cellen. Microglia zijn de macrofagen van het
centrale zenuwstelsel. Zij hebben een veel langere cyclus dan
normale macrofagen, omdat zij niet zo vaak kunnen worden
vervangen. De microglia bevinden zich immers achter de bloed-brein
barriere. Zij zijn ook vaak in rust dan, maar als ze nodig zijn kunnen ze
zich snel activeren en vermeerderen. De rol van microglia is nog niet
18 helemaal duidelijk, er kunnen ook giftige stoffen vrij komen als ze hun
werk doen en gemuteerde microglia (door DNA beschadiging) zijn ook
gelinkt aan verschillende aandoeningen. In testfase van het Alzheimer
vaccin bij mensen werd ook een overreactie van het immuunsysteem
geconstateerd (zwellingen) die bij sommige mensen een dodelijke
afloop had.xiii Er waren echter wel aanwijzingen dat ook de plaques
afnamen.xiv
De oplossing die De Grey voorstelt in zijn boek Ending Aging
(2007, blz156-163) om de beta-amyloïde plaques weg te nemen is
gebasseerd op het vaccin. Hij wil de verschillende anti-lichamen
analyseren, die door het vaccin worden geactiveerd. Het blijkt dat
slechts een klein aantal van de anti-lichamen de overreactie
veroorzaakt. Dus een oplossing kan zijn om het vaccin te veranderen
zodat niet de schadelijke anti-lichamen geactiveerd worden. Een
andere oplossing van De Grey is om de effectieve anti-lichamen te
isoleren en te kweken, om deze dan te injecteren via een infuus.
Ook voor andere amyloïde zoals die samengesteld van
transthyretine; die kunnen samenklonteren in het hart of andere
organen zouden met een zelfde soort aanpak kunnen worden
behandeld. Er is bij testen bij dieren al een anti-lichaam gevonden (111F4) dat de amyloïde plaques verwijdert.xv Het volgende doel in dit
onderzoek is om dit aan te passen voor de mens en te testen.
Cranio en Alzheimer Aangezien cranio-sacraal therapie veel werkt met het ritme van
cerebro-spinale vloeistof (hersenvocht) kan het helpen met het
voorkomen en behandelen van de Ziekte van Alzheimer. Het kan
helpen om ruimte te creëren tussen de hersenvliezen om het vocht
met afval makelijker te laten afvoeren. Ook de druk op de hersenen
zou kunnen worden verzacht door de verschillende botten van het
schedel ruimte te geven. Of het Alzheimer zou kunnen helpen
genezen? In potentie zou dit volgens mij wel kunnen als gebruik wordt
19 gemaakt van het immuunsysteem en de eerder behandelde
stamcellen therapie om beschadigde neuronen te vervangen. Dit is
echter geen makelijke methode, wetenschappelijk bijna niet te
bewijzen en hangt heel erg af van hoe de patient contact kan maken
met zijn eigen lichaam. Het hangt dus heel erg van de client zelf af,
wat op zich ook niet zo vreemd is, want het maakt gebruik van het zelfgenezende vermogen van die persoon. De cranio-sacraal therapeut
speelt meer een begeleidende rol en de behandeling zal voor ieder
individu weer anders zijn.
Een voorbeeld van een cranio-sessie voor een Alzheimer patient en
eigenlijk voor ieder persoon op leeftijd, want ook als het nog geen
schade berokkend, ieder heeft last van opstapeling van amyloïde
plaques in de hersenen.
-
Sessie beginnen door contact te maken met client bij voeten of
rug bijvoorbeeld.
-
CV4 om het hersenvocht goed te laten stromen door het hoofd
-
Handen op het hoofd maak contact met de plekken waar zich
plaques vorming of probeer via feedback deze plekken te
vinden
-
Zoek contact met de microglia, de macrofagen van het
centrale zenuwstelsel. Vraag naar hun status en of ze help nodig
hebben.
-
Als het nodig is vraag de thymus om extra monocyten door de
bloed-barriere te sturen, hier kunnen ze zich specialiseren in
microglia
-
Via feedback met de hersenen en de microglia, zorg ervoor dat
de juiste microglia gebruikt worden en er geen overreactie
optreedt.
-
CV4 of een andere techniek om het hersenvocht te draineren,
zodat afval van afgebroken plaques uit de hersenen komt
20 -
Hand onder schouder zodat, cerebronspinale vloeistof met afval
in bloedbaan wordt geloosd .
-
Hand onder staartbeen om te laten aarden en cerebro-spinale
vloeistof verder af te voeren en verversen.
Een zelfde soort aanpak zou kunnen worden gebruikt om amyloïde
plaques te verwijderen op andere plekken in het lichaam. Waarbij de
basis dus is om te macrofagen te vragen om de plaques te
verwijderen. Pas wel op dat de macrofagen niet te fanatiek hun werk
doen en zichzelf vol eten met afval. Hier komen we op terug in het
hoofdstuk over afval in de cel.
21 4 Crosslinks buiten de cellen
De belangrijkste energiebron voor het lichaam zijn suikers. Bij de
verbranding van suikers blijft er echter echter een chemisch rest
product over, Advanced Glycation End-Products (AGE’s). Deze
proteines worden gevormd, op dezelfde manier als korst op brood of
kip in een oven. Na verloop van tijd stapelen de AGE’s zich op in het
weefsel, wat leidt tot gebreken, dan aandoeningen en uiteindelijk de
dood.
De vorming van AGE’s is uitgelegd in meer detail in Figuur 3. Een
suiker molecuul bindt zich aan een proteine, dit vormt de onstabiele
Schiff basis. Meestal valt de Schiff basis uiteen, maar soms kan de Schiff
basis vervallen naar een meer stabiele structuur, het Amadori-product.
Deze kan nog steeds uiteenvallen. Geglycosyleerd hemaglobine is een
Amadori-product, die wordt gebruikt om het suikergehalte van de
afgelopen 6 weken in het bloed te meten. Amadori-producten kunnen
op termijn door oxidering en uitdroging niet meer uiteenvallen.
Hiermee zijn de eindproducten of te wel de Advanced Glycation End
producten gevormd. De formatie van AGE’s gebeurd sneller bij
mensen met diabetis, maar ook roken en het eten van geblakerd vlees
en andere voeding kan leiden tot een verhoogde hoeveelheid AGE’s
in het lichaam.
22 Figure 3: Formatie van AGE's volgens de Maillard reactie. Ending Aging (2007, blz 167)
AGE’s dwarsverbanden zijn voor mensen die geen diabetis
hebben het meest gevaarlijk voor het cardio-vasculaire systeem.
Langzaam beperken de AGE’s de elasticiteit van het hart en
bloedvaten. Het verharden van de aderen is er voornamelijk
verantwoordelijk voor dat de bloeddruk met de leeftijd toeneemt.
Tevens zorgen AGE’s voor een verminderde capaciteit van het hart
om bloed rond te pompen, wat kan leiden tot diverse vormen van
hartaandoeningen. De verharde aderen worden broos en dit kan weer
leiden tot bloedingen en beroertes.
De AGE’s veroorzaken echter ook andere kwalen. De AGE’s in
de kleine bloedvaten van de ogen zijn de oorzaak van staar. De AGE’s
in de bloedvaten achter de ogen dragen ook bij aan gezichtsverlies,
wat ook vaak bij diabetici voorkomt. Wat ook vooral bij diabetis
patienten voorkomt is het falen van de nieren. De AGE’s zorgen dat er
extra weefsel wordt gemaakt, waardoor er zeg maar een extra filter op
de nieren komt.
Aanpak van AGE crosslinks Diabetis patienten worden vaak behandeld met glucose drukkende
medicijnen en via meetingen kan de patient zijn suikergehalte dan
aanpassen. Er is echter steeds meer scepsis over deze behandelingen,
omdat het bijwerkingen heeft en erg ongemakelijk is voor de patient.
23 Bovendien iedereen heeft suikers nodig. Het vermindert het aantal
AGE’s wel en dus ook bepaalde kwalen van diabetis. Er zijn echter ook
AGE’s veroorzaakt door vetten, die kunnen natuurlijk niet worden
vermindert met het aanpassen van het suikergehalte.
Een andere methode die getest is op dieren is om anti-oxidanten
te geven (bijvoorbeeld groene thee extracten) om de vrije radikalen
tegen te gaan die helpen AGE’s te vormen. Dit bracht bepaalde
AGE’s wel om laag, maar andere AGE’s namen juist toe. Het
metabolisme dat AGE’s veroorzaakt is uiterst complex en moeilijk tegen
te gaan.
De oplossing waarin Aubrey de Grey de toekomst in ziet is om
AGE crosslinks, en dus diabetis mee te bestrijden, is om de AGE
crosslinks te verwijderen (Ending Aging (2007, blz 173-199)). Hij voorziet
dat er binnen een korte toekomst verschillende medicijnen zullen zijn
die alle AGE cross-links kunnen vernietigen. Op dit moment is er al een
medicijn ontwikkeld, alagebrium, dat veel AGE crosslinks kan
vernietigen door bepaalde enzymen op de verharde dwarsverbanden
los te laten. Dit medicijn werkt bij vele dieren die getest zijn, de mens
leeft echter langer dan de geteste dieren en heeft daardoor andere
AGE crosslinks. Dus was het effect van alagebrium bij geteste diabetis
patienten verwaarloosbaar. Dit komt omdat de bij mensen meest
voorkomende AGE crosslink, glucosepane, niet door alagebrium kan
worden afgebrokenxvi. Men is nu dus op zoek naar een medicijn dat
wel glucosepane kan afbreken en tegelijkertijd, hier komt het
probleem, geen schade toebrengt aan het overige weefsel.
Cranio en de aanpak van AGE crosslinks De oplossing die De Grey voorstelt is lastig te vertalen naar een cranio
aanpak. Hoogstens zou je kunnen proberen om lichaamseigen
enzymen of moleculen te gebruiken om de AGE crosslinks af te breken.
Er zijn wel processen die net gevormde AGE’s in het bloed afbreken als
24 het door de nieren gefilterd wordt, dan komt het als afval in de urine
naar buiten.xvii Of er ook enzymen zijn die AGE’s kunnen afbreken die al
dwarsbanden hebben gevormd, zoals als bijvoorbeeld glucosepane,
is nog maar de vraag.
De enige cranio-aanpak van AGE crosslinks die ik kan bedenken
is om contact te zoeken met de onbuigzame bloedvaten en organen
als het hart. En dan op deze plekken contact zoeken met de AGE
crosslinks te zoeken. Misschien weten zij zelf het antwoord wel? Het lijkt
me in ieder geval wel essentieel om ook de nieren te behandelen in
een sessie waar AGE’s worden verwijdert.
25 5 Dood-resistente cellen en cel
senescentie
Senescente cellen of dood resistente cellen zijn cellen die zich niet
meer splitsen, maar zichzelf wel repoduceren en dus ook niet
doodgaan. Het cel metabolisme gaat gewoon door en ze blijven
leven in een soort van sluimerstand. Met de jaren neemt het aantal
senescente cellen toe. Onder de senescente cellen zijn cellen met
DNA- beschadiging en uit een soort zelfbescherming tegen
waarschijnlijk kanker is het lichaam gestopt de cellen te
vermenigvuldigen. Er zijn ook belangrijke vet cellen in de darmen die in
een senescente staat kunnen komen. En dan uiteindelijk zijn er
senescente immuuncellen. Deze cellen functioneren door hun leeftijd
meestal niet meer 100% en brengen dan schade toe aan de cellen om
hun heen.
Senescente immuuncellen Binnen het adaptieve immuunsysteem bevinden zich op latere leeftijd
veel senescente immuuncellen. Het probleem dat deze cellen
veroorzaken is tweeledig, ten eerste nemen ze capaciteit in het leger
van immuuncellen en ten tweede kunnen ze zich bij een aanval niet
meer vermenigvuldigen om de aanval tegen te gaan. Je ziet dan ook
dat op oudere leeftijd kwalen als griep of longontsteking veel malen
dodelijker zijn dan normaal. In de volgende paragrafen volgt een
uitleg gebasseerd op bladzijden 203 tot 215 van het boek Ending
Aging (2007).
De overcapaciteit van het leger van immuuncellen wordt
ingenomen door cytoxische T cellen (CD8-cellen). De T-cellen zijn
verantwoordelijk voor het vernietigen van lichaamseigen cellen die
schadelijk zijn geworden, zoals kankercellen of door virussen gekaapte
cellen. De T-cellen kunnen weer opgesplitst worden in naïeve CD8
26 cellen en geheugen CD8 cellen. De naïeve CD8 cellen worden
gebruikt om nieuwe virussen tegen te gaan. De geheugen CD8 cellen,
kennen nog de antigens van oude aanvallen op het immuunsysteem
en zijn in staat nieuwe aanvallen direct te herkennen, zich dan snel te
vermenigvuldigen en aan te vallen. Als de aanval dan is afgeslagen
dan plegen de troepen massaal zelfmoord (apostosis) om het leger
weer in balans te brengen. Er blijven slechts een paar geheugen CD8
cellen over.
Het probleem ontstaat wanneer er een infectie is die niet
helemaal uit het lichaam kan worden geelimineerd. Er zijn een aantal
zulke virussen zoals herpes, Epstein Bar virus, Varizella zoster en het CMV
virus. Al deze virussen kunnen verslagen worden, de symptomatische
klachten zullen overgaan, maar het virus kan nooit helemaal worden
verslagen. Daarom zal het immuun systeem steeds weer in actie
komen tegen deze virussen, de geheugen CD8 cellen worden steeds
weer opnieuw opgeroepen en naar verloop van tijd negeren zij hun
apostosis. Hierdoor is er minder plek voor naïeve CD8 cellen en voor
geheugen CD8 cellen voor andere virussen.
Daarnaast worden deze CD8 cellen ook anergisch, niet in staat
meer om te reageren, kreupele soldaten. Zij zijn niet in staat zich te
vermenigvuldigen, zij verliezen de belangrijke CD28 receptor,
waardoor Antigeen Presenterende cellen (APC’s) hun niet meer
herkennen. En doordat de veteranen CD8 cellen oud zijn en dus al
vaak gedeeld zijn, hebben ze een korte telomeres, waardoor de cellen
extra kwetsbaar zijn. Vooral het CMV virus dat bij 85 % van mensen
boven 40 aanwezig is, blijkt erg schadelijk te zijn voor het
immuunsysteem, doordat het senescente immuuncellen voortbrengt.
Senescente cellen in weefsel Men heeft lang gedacht dat senescente cellen in gewoon weefsel
relatief onschuldig waren in het verouderings proces. Ze kunnen zich
27 niet vermenigvuldigen, maar doen verder ook geen kwaad. Hier is
men echter op terug gekomen. Ten eerste is ontdekt dat senescente
cellen chemische boodschappers overproduceren zoals de
epidermale groeifactor die cell divisie initieert bij hun buurcellen. Ten
tweede, vele senescente cellen maken teveel proteine verslindende
enzymen zoals matrixmetalloproteinases (MMP’s) die ondersteundende
structuren in het weefsel vernietigen. Hierdoor kunnen bijvoorbeeld
kankercellen die eerst stevig in hun weefsel vast zaten, vrijkomen. Ten
derde maken ze extra VEGF and SDF1, deze cytokinen kunnen nieuwe
bloedvaten laten groeien, waardoor kanker sneller kan groeien. Dus
hoewel de cellen senescent worden om niet in kankercellen te
vervallen, ze veroorzaken wel kanker bij hun buurcellen.
De Grey en wetenschappers hebben 2 hoofd oplossingen om
de problemen met senescente cellen aan te pakken (Ending Aging
(2007), blz 215-237). De eerste oplossing is om een zogenaamd “suicide
gene” in een cel te implementeren dat actief wordt, wanneer de cel
senescent wordt. Een andere oplossing is om senescente van buiten te
herkennen aan bepaalde markers en dan te laten vernietigen door
het immuunsysteem of een medicijn die werkt als een een soort
intelligente bom.
Cranio Aanpak van senescente cellen De hierboven genoemde aanpakken gaan ervan uit dat de
senescente cellen van buitenaf moeten worden herkend en daarna
worden vernietigd. De aanpak die ik voorstel is, gaat er vanuit dat de
cel intelligentie heeft. En ik ga hem of haar er van proberen te
overtuigen dat hij zijn werk gedaan heeft en overbodig is. Het
communiceren met de immuuncellen kan het best gedaan worden
via te thymus, de generaal van het immuunsysteem. Het idee is dan
om te vragen of de thymus op de hoogte is van de overbodige
immuuncellen. En daarna om in dialoog te gaan met deze
28 immuuncellen die overbodig zijn. Een voorbeeld van een sessie met
senescente cellen:
-
Contact met thymus maken
-
Vragen of thymus op de hoogte is van de immuuncellen die
senescent zijn.
-
Vragen waar deze cellen zich bevinden
-
Contact zoeken met de senescente cellen
-
De cellen bewust maken van het feit dat ze niet meer optimaal
functioneren
-
De cellen bedanken voor bewezen diensten en hun vragen om
zich zelf op te offeren, zodat er plek gemaakt kan worden voor
nieuwe immuuncellen
Als de overbodige immuuncellen apoptose hebben gepleegd is er
weer plek voor nieuwe cellen, waardoor het immuunsysteem weer
efficienter zal werken.
29 6 Mutaties in de Mitochondria
Een vrije radicaal is een molecuul die een elektron mist en daardoor
het chemisch instabiel is. Als de vrije radicaal zich door het lichaam
verplaatst, zal het proberen een elektron van een andere molecuul af
te pakken, waardoor de molecuul weer stabiel wordt, maar dan wordt
de andere molecuul natuurlijk instabiel. Als er een vrije radicaal vrijkomt
speelt zich dus een soort van kettingreactie af van instabiele
moleculen door het lichaam heen. Hierbij kan de vrije radicaal schade
toebrengen aan verschillende delen van je lichaam:
celmemembranen, de dna-code, belangrijke eiwitten, etc.
Vrije radicalen komen in het lichaam door milieuvervuiling en
giftige stoffen, maar verreweg de meeste vrije radicalen worden in het
lichaam zelf in de mitochondria gemaakt. Een mitochondrium is een
staaf- of bolvormig organelle binnen een cel dat functioneert als de
energiecentrale van de cel. In het mitochondria wordt glucose uit
voedsel omgezet in adenosine trifosfaat oftwel ATP, de essentiele
energiebron die de cel begruikt voor biochemische reacties. Iedere
cel heeft 100 tot duizenden mitochondria. Mitochondria zijn van
oudsher door het lichaam opgenomen en hebben hun eigen DNA. Ze
worden alleen van moederskant geërfd, omdat ze zich al in de eicel
bevinden buiten de nucleus.
Het exacte proces voor de productie van ATP is vrij ingewikkeld.
Energie van voedsel in de vorm van elektronen is getransfeerd naar
een draag molecuul NADH+ (en ook FAD). De elekronen worden
gebruikt voor een soort van pomp, de electrische transport chain (ETC)
in een binnencel membraam van de mitochondrium. Tijdens
verschillende biochemisch processen op de ETC worden protonen
naar een kant van de membraam getransporteerd, waardoor er een
protonen gradient ontstaat (een druk verschil van protonen). Tijdens de
ATP synthase kunnen hierdoor met grote snelheid protonen door een
turbine worden geleid, hierdoor gaat de turbine draaien. Waardoor 4
30 protonen, gekoppeld aan de drager ADP en een fosfaat
synchroniseren tot ATP (Fig.4).
Figure 4: De Structuur van ATP synthase.
Tijdens het draaien van de turbine wordt er af en toe een extra
molecuul meegezogen. Deze electron komt de turbine uit en bindt
aan een zuurstof molecuul. Hierdoor ontsaat O2- oftewel superoxide
met een ongebalanceerde electroon, een vrije radicaal. Mitochondria
zijn dus de belangrijkste bron van vrije radicalen in het lichaam, maar
hoe schadelijk zijn ze dan?
Aangezien de vrije radicalen geproduceerd worden in de
mitochondria is dat ook de eerste plek waar ze schade veroorzaken.
Aan de celmembramen, eiwitten en natuurlijk aan het DNA van de
Mitochondria (mtDNA). Het DNA van de mitochondria produceerd de
eiwitten die nodig zijn productie van ATP. Dus als het mtDNA te ernstig
beschadigd raakt, dan vervalt zijn belangrijkste functie ook.
31 De schade aan de DNA van mitochondria accumuleert met
leeftijd. In Iedere cel hebben de honderden verschillende
mitochondria echter precies dezelfde beschadiging aan het mtDNA.
Beschadigde mitohondria konden door de mutaties in het mtDNA
bepaalde eiwitten niet meer maken, waardoor de productie van ATP
afneemt, maar dus ook de productie van vrije radicalen afneemt.
Hierdoor zal de cel met beschadigde mtDNA minder schade
ondervinden aan zijn cel membramen ten op zichte van een cel met
intact mtDNA die meer vrije radicalen produceerd. Daarom zal de
mitochonrdrium met beschadigde DNA minder snel in aanmerking
komen om gerecycleerd te worden door een lysosoom. De
beschadigde mitochondrium zal zich delen, om andere mitochondria
te vervangen, waardoor op den duur alleen maar mitochondrium met
dezelfde DNA mutaties in 1 cel aanwezig zijn (zie Figuur 5). Het proces
heet de survival of the slowest ontdekt door De Grey en is ook
beschreven in zijn boek Ending Aging (2007, blz 60-66).
Figure 5: Het "Survival of the Slowest” model voor acumulatie van mtDNA mutaties. (a) De
stippen op de membranen stellen schade voor, dit laat het normale model voor hernieuwing
van de mitochondria zien. (b) model waarbij de gemuteerde mitochondria met een X
overblijven. Ending Aging (2007, blz 67)
32 Als een cel dan geen energie (ATP) meer produceert in de
mitochondria, hoe kan de cel dan overleven? De cel zal doorgaan
met de productie van ATP door glycolyse. Glycolyse is een van de
oudste metabolische reactie in organismen en vindt plaats in het
cytoplasma van de cel, de vergelijking ziet er als volgt uit:
glucose + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi → 2 pyruvate + 2 NADH + 2
H+ + 2 ATP + 2 H2O
Hierna zou het pyruvaat oftewel het Pyrodruivenzuur in de
mitochondria worden omgezet tot Acetyl-CoA. In de citroenzuurcyclus
wordt dit geoxideerd, waarbij nog meer NADH vrijkomt. Dit wordt weer
gebruikt in de ETC, maar als deze processen in de mitochondria
plaatsvinden, dan komt de cel met een overschot aan NADH en een
tekort aan NAD+ voor nieuwe glycolyse. De NAD+ is ook nodig voor
andere processen in de cel, de cel lost dit op door het bestaan van
electronen-export mechanisme in de membraam van de cel het
zogenaamde Plasma Membraam Redox Systeem (PMRS). Hierbij wordt
NADH omgezet in een elektroon en NAD+ , waarbij de electron de cel
dus verlaat.
Een cel met de disfunctionele mitochondria zal dus extra ATP
produceren met behulp van glycolyse. Het gemis aan NAD+ voor dit
proces wordt gecompenseerd door electronen export in de PMRS. Dit
zorgt dus voor veel electronische lading in de celmembraam. Deze
extra elektron buiten de cel wordt waarschijnlijk meestal opgenomen
door zuurstof. Dit zou geen probleem zijn als het paren van elektronen
op zou nemen om bijvoorbeel H2O te vormen. Echter net als bij ATP
synthase is dit niet altijd het geval, waardoor net als in de mitochondria
de vrije radicaal, superoxide gemaakt wordt.
33 De superoxide buiten de cel kan celmembramen in de nabijheid
beschadigen, maar er zijn ook instabiele moleculen in het lichaam,
waarmee superoxide kan reageren. Het voornaamste slachtoffer
hiervan is Low-density-lipoproteinen (LDL), eiwit deeltjes die zorgen voor
het transport van cholesterol. Geoxideerde LDL zorgt ervoor dat de
vrije radicaal zich kan verspreiden door het hele lichaam. Als
cholesterol dan door een cel wordt opgenomen om celmembranen te
produceren, dan neemt de cel ook het Trojaanse paard van de vrije
radicaal binnen en geoxideerde stress kan schade veroorzaken in
deze cel aan eiwiten, lipiden, membranen en DNA. Hierdoor kan met
het verstrijken van de jaren de schade aan cellen toenemen en elkaar
versterken.
De aanpak van mutaties in de Mitochondria De aanpak die De Grey voorstelt voor het voorkomen of herstellen van
de schade veroorzaakt door mutaties van mtDNA is om kopieën van
het mtDNA te bewaren in de nucleus van de cel (Ending Aging (2007),
blz 89-100). Deze oplossing is “allotopic expression” genoemd. Dus als
het mtDNA beschadigd is, dan kunnen benodigde eiwitten voor de
functies van de mitochondria worden gemaakt in de nucleus van de
cel. Aangezien de vrije radicalen die vrijkomen tijdens de ATP synthase
gewoon door kunnen gaan zal de mitochondria gewoon op tijd door
een lysosoom gerecycled worden.
Het DNA in de nucleus is iets anders gecodeerd dan het DNA in
het mitochondrium, daarom moet men eerst de 13 eiwitten van het
mtDNA kunnen encrypten in het DNA van de nucleus. Ook heeft
recent onderzoek, met 3 eiwitten waarbij de encryptie al voor gelukt is,
uitgewezen dat er aantal complicaties zijn. Zo klonteren 2 van de 3
eiwitten samen buiten de mitochondria in het cytoplasmaxviii. Dit komt
waarschijnlijk doordat het deze eiwitten niet lukt om door de
membraan van de mitochondrium heen te gaan, doordat deze
waterafstotend is.
34 Een oplossing die De Grey hiervoor aankaart is om te kijken, naar
organismen waar het DNA van een aantal van de eiwitten van het
mitochondrium al verplaatst is naar de nucleus. Bij een aantal groene
algen is dit het geval. Men moet dan proberen om het stukje DNA dat
dit eiwit in de groene alg produceerd weten te lokaliseren en dan naar
de nucleus van een menselijke cel verplaatsen. Er is al zo’n stuk gen
gevonden en ook geplaatst in cel nucleus van een proefdier en
inderdaad deze eiwit kwam ook door het mitochondrium van het
proefdier door. Er zijn dus nog flink wat hordes om mitochondria
mutaties te verhelpen, maar er zijn echter ook vele strategieën in
ontwikkeling om de schade hiervan te verhelpen.
Cranio aanpak van mitochondria mutaties De aanpak die De Grey voorstelt is natuulijk niet toe te passen met
cranio-sacraal therapie. Ook kan de “survival of the slowest” niet
worden teruggedraaid. Het is wel mogelijk om met cellen in
communicatie te gaan en te gaan kijken of de schade aan de
mitochondria voorkomen kan worden.
Maar wat als er al schade aan alle mitochondria in de cel
aanwezig is? Wij kunnen weer in overleg gaan me de cel en kijken of
er iets mogelijk is of de cel zijn mitochondria kan helpen of dat het
misschien zelfs beter is om apoptose te gaan doen. Een idee wat ik
ook heb is om te kijken of naburige cellen met ongemuteerde
mitochondria kunnen helpen. Misschien kunnen zij het mtDNA van de
ongemuteerde mitochondria naar hun buurcel verplaatsen. Een
mitochondria die dit mtDNA zou krijgen zou direct het surivial of the
slowest proces krijgen te verduren, maar dan zouden we misschien in
overleg moeten gaan met de lysosomen om deze mitochondria niet te
recyclen. Het is sowieso misschien een idee om in overleg te gaan met
de lysosomen en hun het op het survival of the slowest probleem te
attenderen.
35 7 Afval in de Cel
Cellen produceren afval als gevolg van hun normale functioneren. Het
meeste afval wordt afgebroken in de recycling centra van de cel, de
lysosomen. Er is echter ook afval dat niet afgebroken kan worden door
de cel en dit afval accumuleert met de jaren in de cellen.
Lysosoom De lysosoom is een organel in het cytoplasma van de cel en het
recycling centrum van de cel. Het breekt afvalstoffen van de cel af tot
bruikbare moleculen of tot delen die door de cel kunnen worden
uitgescheiden. De cel heeft meerdere processen om moleculen
opnieuw te verwerken of af te breken, maar de lysosoom behandelt
zeg maar het grof afval, zo breekt het dysfunctionele mitochondria af.
Er zijn verschillende soorten afval in de cel die de lysosoom moet
verwerken. Ten eerste zijn er enzymen en signaal moleculen die maar
eenmalig of tijdelijk gebruikt worden, deze moeten worden
afgebroken als hun werk gedaan is. Een ander soort van afval zijn
delen van de cel, van enzymen tot organellen, die hun oorspronkelijk
functie niet meer kunnen uitvoeren, doordat ze beschadigd zijn. Ten
derde is er giftig afval, celbestandelen die giftig zijn doordat ze een
verkeerde modificatie in hun structuur hebben of doordat ze in
overvloed aanwezig zijn.
De lysosoom breekt het afval af met behulp van enzymen.
Binnen de met membranen omhulde lysosoom is een hoog
zuurgehalte om de enzymen hun werk te laten doen. Het enzym bindt
zich aan het afvalproduct en dan draait en wikt het als een miniscule
koevoet om het afval in stukken te breken. Dit gaat in het algemeen
samen met een chemische reactie, hydrolyse, de splitsing van een
chemische verbinding onder de opname van water. Voor het correct
functioneren van de lysosoom is het belanrijk dat het juiste enzym
aanwezig is en het juiste zuurheidsgehalte om de enzym zijn werk te
36 laten doen en ook om sommig afval al af te laten breken door het
zuur.
Als het lysosoom niet correct functioneert, dan is dat natuurlijk
erg schadelijk voor het lichaam. Er is een aparte groep van genetische
ziektes waarbij het lysosoom disfunctioneert, die vrij zeldzaam zijn,
lysosomale stapelings ziektes. Dit zijn stofwisselingsziekten waarbij
afvalstoffen zich opstapelen in een lysosoom als gevolg van het
ontbreken of slecht werken van een enzym dat nodig is om
afvalstoffen af te breken. De enyzmen van de lysosoom worden
gemaakt vanuit het DNA van de cel, daarom zijn dit ook erfelijke
aandoeningen. Afhankelijk van welke stof niet kan worden afgebroken
geeft dit verschillende, vaak ernstige, lichamelijke problemen met een
progressief verloop. Voorbeelden van deze ziekte zijn: ziekte van
Pompe, syndroom van Hunter, ziekte van Gaucher en de ziekte van
Fabry.
Lypofuscine Het afval in de lysosoom dat niet kan worden afgebroken, meestal een
vettige en eiwitachtige hoop van materialen, wordt lypofuscine
genoemd. Aangetast met het verlopen van tijd door vrije radikalen en
glycatie, wordt de lypofuscine moeilijk afbreekbaar. Meestal kunnen
de cellen de lypofuscine niet afbreken en stapelt het op in de lysomen,
vooral bij cellen die lang leven, zoals de cellen in het hart en het brein.
Bij oudere mensen neemt lypofuscine ongeveer 10% van de ruimte van
een hartcel in. Bij celdeling wordt de lypofuscine verpreidt opgenomen
door de 2 cellen. In huidcellen bijvoorbeeld wordt hierdoor de
opstapeling van lypofuscine tegen gegaan. Bij veel langer levende
hartcellen is wel aangetoond, dat de lypofuscine schadelijk is in de
lysosoom, het tast de zuurgraad aan, veel enzymen worden voor niks
gebruikt in hun poging om de lypofuscine af te breken. Tevens
accumuleren defecte mitochondria en andere rotzooi in de cel,
omdat de lysosomen geen plek hebben om ze af te breken. Hoe
37 langer de rotzooi ook in de cel blijft rondslingeren en verbindingen
maakt, hoe moeilijker het ook wordt om het later af te breken.
Atherosclerose Gebreken aan de lysosomen liggen ook aan de basis van het onstaan
van ischemische hartklachten en uiteindelijk hartaanvallen.
Ischemische hartklachten zijn klachten die ontstaan doordat de
bloedtoevoer naar de hartspier zelf onvoldoende is. Atherosclerose is
het vettige en plakkerige afval dat vastzit aan de binnenkant van de
aderen en uiteindelijk verstopping veroorzaakt. Atherosclerose ontstaat
door hoge bloedruk, een infectie, maar meestal na de accumulatie
van LDL. Vooral geoxideerd LDL heeft grote kans om vast te komen te
zitten. Het immuunsysteem van het lichaam stuurt dan macrofagen
naar de plek van ophoping, om deze op te ruimen. Normaal
gesproken doet de macrofaag zijn werk, maar als er veel rotzooi is
opgehoopt of er komt steeds nieuwe bij, dan raakt de macrofaag
overwerkt. De lysosomen in de macrofaag kunnen het afval niet meer
op tijd afbreken of spugen het uit zonder het goed af te breken,
waardoor stukken onafgebroken cholesterol door de cel vloeien.
Hierdoor lijkt de macrofaag door een microscoop op een cel met
bubbels, en wordt daarom in dit stadium ook wel een schuimcel
genoemd. Uiteindelijk barst de macrofaag uiteen (Fig.6), waardoor er
nog meer afval opstapelt en uiteindelijk zullen er vettige atherosclerose
plaques gevormd worden. Die kunnen dan door de druk van het
bloed losschieten. Zij stromen dan door de aderen en kunnen in een
bloedvat weer vast komen te zitten, in het hart, dan veroorzaken ze
een hartaanval, of in de hersenen en dan kunnen ze een
hersenbloeding veroorzaken.
38 Figuur 6: Verschillende stappen in de ontwikkeling van een monociet to een uiteengebarsten macrofaag.xix
Lysomale disfunctie is niet alleen verbonden met hartfalen en
hersenbloeding, maar ook met alle belangrijke neuro-degeneratieve
ziektes. Bij de ziekte van Parkinson vindt men door falen van de
lysosomen, samengeklonterde eiwiten, zogenoemde Lewy lichamen,
wat ook een marker voor de ziekte is. Bij de ziekte van Huntington vindt
men de opgehoopte huntingtin eiwitten in de hersencel. Bij Alzheimer
zijn het neurofibrilllary tangles (NFT) oftwel samengeklonterde tau
eiwitten. Eigenlijk zijn al deze benamingen dus gelijk aan lypofuscine.
Er is nog een aandoening die gerelateerd is aan lysomale
disfunctie, maculadegeneratie. Een oogaandoening waarbij de
gezichtsterkte afneemt ten gevolge van het afsterven in de gele vlek in
het centrale gedeelte van het netvlies. In het chemische proces om
het licht te transformeren naar een signaal voor de hersenen, wordt
een bijproduct gevormd, A2E. De lysosoom kan dit niet afbreken,
waardoor op een gegeven moment, de functie van het transformeren
van licht afneemt.
39 Aanpak van lysomale disfuncties Algemene deler van alle lysomale disfuncties is dat afval zich ophoopt
in de cel. De oplossing die De Grey voorstelt is om Enzym Replacement
Therapy (ERT) toe te passen (Ending Aging (2007), blz 126-133). Hierbij
wordt een enzym die het afval wel kan afbreken gezocht. In sommige
lysomale opstapelings ziektes (bijvoorbeel Ziekte van Gaucher) wordt
zo’n methode al toegepast. Hierbij wordt het enzym in het bloed
gespoten en klampt het aan macrofagen vast, die het ontbrekende
enzym nodig hebben. Een zelfde soort aanpak zou dus atherosclerose
kunnen verhelpen. Een uitdaging is echter om het enzym ook door de
bloed-brein barriere te krijgen.
Een ideale aanpak is echter om het DNA van de cellen te
kunnen veranderen, zodat ze zelf het benodigde enzym kunnen
maken. Er zijn echter nog een flink aantal uitdagingen voor deze
oplossing. Bijvoorbeeld wat zijn de bijwerking van een gevonden
enzym in het menselijk lichaam. Er zijn genoeg natuurlijke enzymen die
bijvoorbeeld gif of lijken op een kerkhof afbreken. Als het lukt om daar
het DNA van te identificeren en in een cel te plaatsen is het natuurlijk
nog de vraag of het geen bijwerkingen heeft?
Cranio aanpak van lysomale disfuncties Hoe kan cranio-sacraal therapie helpen met de aanpak van
disfunctionele lysosomen. De bio-engineering aanpak van De Grey
staat ver af van, wat met cranio mogelijk is. Al denk ik wel als Enzym
Replacement Therapie ooit bij mensen toe gepast wordt, het van
waarde kan zijn om met behulp van cranio direct feedback te krijgen
en het lichaam te helpen om het nieuwe enzym in zich op te nemen.
Toch kan cranio-sacraal therapie wel op een andere manier
helpen met lysomale disfuncties, gewoon door het lichaam bewust te
maken van deze processen. Niet alleen bij mensen met disfunctionele
lysosomen, waar al pathologische verschijnselen zichtbaar zijn, maar bij
40 iedereen. Zoals eerder vermeld, hoopt het afval van onafbreekbare
lypofuscinen in cellen zich op bij iedereen. Als je je lichaam hier in aller
rust van bewust kan maken en contact kunt maken met de lysosomen,
dan kan het misschien toch nog deze stukken afval verwerken en uit
de cellen verwijderen. Wat ook naar voren komt bij de neurodegeneratieve ziekten en bij atherosclerose is dat de lysosomen vaak
overwerkt zijn en de hoeveelheid afval niet meer kunnen verwerken.
Hierdoor gaat hun functioneren vaak averechts. Als je in deze gevallen
contact kunt maken met de hersencellen, hartcellen of macrofagen.
En daarna de afvalverwerking in hun cellen met hun kunt bespreken,
dan kun je misschien een betere balans vinden of een oplossing om
efficienter te werken.
Bijvoorbeeld in een sessie met iemand die last heeft van
atherosclerose kun je contact zoeken met het immuunsysteem. Ten
eerste kun je dan vertellen dat de macrofagen schade toebrengen
doordat ze te gulzig al de vastzittende LDL stukken opeten en vragen
of ze hiervan op de hoogte zijn. Daarna kun je hun of de monocyten
die in de macrofagen veranderen vragen om efficient te zijn en
rekening te houden met wat de lysosomen in hem kunnen verwerken.
De macrofagen moeten disciplinair zijn en stoppen tot dat de
lysosomen het LDL verwerkt hebben, anders veroorzaken zij schade.
Natuurlijk is dit lastig en misschien wel onmogelijk, want het gaat
tegen de aard van de macrofaag in om alles wat zijn receptoren
aandragen op te ruimen. Het is echter wel te proberen en het
begrijpen van dit proces kan nooit kwaad. Als er al een vernauwing
opgetreden is door de atherosclerose, moet men natuurlijk ook via
feedback bekijken of er nog andere cellen en vettige of verkalkte
stukken plaques moeten worden wegegehaald. Hiermee wel oppasen
met losschietende stukken afval, want die zouden in kleinere vaten
embolies kunnen veroorzaken.
41 8 Mutaties in het DNA
Het DNA in de nucleus verzorgt de blauwdruk van onze hele
biologische organisme. Het onderhoudt onze cellen en structuren,
maar heeft het ook vanuit een cel opgebouwd. Het nucleaire DNA
codeert de eiwittten die de essentiele structuren bepalen en codeert
ook enzymen die in de cel allerei verschillende functies hebben van
bouwen van vettige membranen tot signaalmoleculen. Vanuit deze
enzymen en proteinen kunnen dus alle structuren in alle verschillende
cellen worden gemaakt. Het lijkt dan ook logisch dat een mutatie aan
het DNA erg schadelijk is voor het lichaam.
Het DNA in de nucleus van de cel, hoewel het beschermd wordt
door een extra membraam om de nucleus, zal door de jaren ook veel
schade te verwerken hebben. Er zijn hier allerei verschillende oorzaken
voor zoals verschillende vormen van straling, giftige stoffen en vrije
radicalen. Ook wanneer de cel zich zelf vermenigvuldigd kan er een
mutatie onstaan, door zeg maar een kopieerfoutje. Veel schade wordt
gerepareerd door het efficiente kwaliteitscontrole systeem van de cel.
Als de schade echter niet gerepareerd wordt voor dat de cel zich
opsplitst, dan neemt zijn afstammeling dezelfde nucleaire mutaties
mee.
Naast schade aan het DNA zelf, kan er ook schade veroorzaakt
worden aan de zogenaamde epigenetische structuren van onze
chromosomen, de dragers van ons DNA. Deze structuren bepalen
welke genen in de cel aanstaan en welke uit staan. Dus als er
bepaalde genen actief worden en anderen uit komen te staan, dan
worden er andere eiwitten geproduceerd door de cel.
Hoe erg is schade aan het nucleaire DNA eignelijk? Het is
aangetoond dat schade aan het mitochondrische DNA de
levensverwachting drastisch verlaagd. Van het nuclearie DNA weet
men ook dat veel ziektes worden veroorzaakt door mutaties in heel
vroeg stadium na de bevruchting of die via erfelijkheid zijn
42 doorgegeven. Maar mutaties die in een later stadium ontstaan, zullen
alleen maar door een beperkt aantal cellen worden overgenomen.
Daarnaast zullen onze belangrijkste cellen in het hart en hersenen
zichzelf nooit delen. Tenslotte wordt slechts een beperkt aantal van de
genen van een cel daadwerkelijk gebruikt voor een cel. Een levercel
gebruikt de stukken DNA die voor het hart, longen of een macrofaag
nodig zijn helemaal niet. Dus zo’n 90% van het nucleaire DNA kan
gemuteerd worden zonder dat de werking van een bepaalde cel in
gevaar komt.
Recent is aangetoond dat de schade aan het DNA bij oude
mensen met een factor van 2 tot 3 is toegenomen vergeleken met
jongeren.xx In onze hersenen is er helemaal geen toename van
schade. Er werd echter ook aangetoond dat de schade niet alleen
bepaalde genen betrof, maar dat ook hele stukken stukken DNA
verwijderd waren, doordat het DNA op hetzelfde moment op 2
plekken was doorgeknipt. Bij de meeste van deze gevallen vond de
breuk plaats bij beide chromosomen. In deze gevallen viel de schade
mee en gebeurde het vaak dat het loszittende chromosoom weer vast
kwam aan een andere basis.xxi
Door dezelfde onderzoeker, Jan Vijg, is ook aangetoond dat
cellen in hetzelfde stukje weefsel bij oudere dieren vele meer variaties
in hun genen expressies hebben dan bij jonge dieren.xxii Er zijn
verschillende uitleggen hiervoor. Door vervuiling van de cel door
bijvoorbeeld meer vrije radicalen pakt het DNA de verkeerde signalen
op waardoor het andere genen gaat aanzetten, om andere eiwitten
te produceren. Een andere meer voor de hand liggende uitleg is dat
de cel zijn genen expressie verandert naar aanleiding van signalen uit
de cel, wat weer komt door de schade die de cel heeft ondervonden
en iedere cel heeft weer een net andere schade dus zal er ook anders
op moeten reageren. Als er teveel AGE plak op een hartcel zit, dan zal
hij zijn genen expressie zo veranderen dat er meer eiwitten worden
43 geproduceerd. De genen expressie wordt niet alleen verandert naar
aanleiding van signalen vanuit de eigen cel, maar ook vanuit de
naastliggende cel. Bijvoorbeeld bij de eerder genoemde senescente
cellen, die groeisignalen sturen naar naastliggende cellen, waarop
deze hun genen expressie aanpassen. Een ander voorbeeld is een
kankercel die door zijn buurcellen kan worden gestopt te groeien of
zelf kan worden gedwongen tot apoptose.
Kanker Kanker zelf is ook een ziekte van nucleaire mutaties. Verschillende
mutaties kunnen bijdragen aan het kanker proces. Schade aan de
vele ingebouwde systemen die moeten beschermen tegen kanker,
kunnen helpen. Zoals bijvoorbeeld mutaties die leiden tot het
produceren van apoptose (tumor-onderdrukker) eiwiten of excessieve
productie van cel receptoren voor groeisignalen of de onderdrukking
van het telomerase gen, waardoor de cel zich kan blijven
vermenigvuldigen.
Recentelijk is ook aangetoond dat bacteriën delen van hun DNA
kunnen inbrengen in het menselijke DNA of een mutaties kunnen
veroorzaken in het cel DNA.xxiii In het menselijk lichaam bevinden zich
10 keer zoveel bacteriele cellen dan dat er zich cellen bevinden met
het menselijke DNA. Veel van deze bacteriën zijn in voortdurend
contact met menselijke cellen en zijn dus ook in staat om delen van
hun genen in het menselijke genoom in te planten. In tumoren werden
meer bacteriën aangestroffen dan in normaal weefsel. Grote
hoeveelheiden DNA van een bepaalde bacterie (Acinetobacter)
werd aangetroffen in het mitochondrisch DNA van acute leukemie
patienten, wat duidt op een link tussen het ontstaan van acute
leukemie en deze bacteriën. Ook werden er stukken bacterie DNA
aangetroffen bij protonco-genen, gewone genen waarvan het DNA is
aangepast waardoor cel groei of cel deling bevorderd wordt. Dit leidt
44 tot de stelling dat bacteriele integratie in het menselijk genoom een rol
speelt in het ontstaan van kanker.
De Grey zijn aanpak van kanker Het huidige onderzoek naar kanker is al ver gevorderd en vele vormen
van kanker kunnen al worden genezen of in ieder geval onder
controle worden, zodat het niet meer dodelijk is. Het Antoni Van
Leeuwenhoek kankercentrum heeft dan recent gezegd dat binnen 20
jarig kanker zelden meer dodelijk zal zijn. xxiv
De Grey heeft echter een andere methode voor ogen om
kanker aan te pakken (Ending Aging (2007), blz 293-308). In meer dan
90 % van alle kankersoorten zijn er mutaties in genen die telomerase
moeten onderdrukken. Telomerase is een enzym dat het
chromosoomeind herstelt tot zijn originele lengte na een celdeling. Als
men de telomerase kan tegengaan, dan zorgt men ervoor dat de
kankercellen nooit tot een grote tumor kunnen groeien. De oplossing
die De Grey voor ogen heeft is om het gen dat het enzym maakt
helemaal te verwijderen uit de menselijke cel. De naam die hij voor
deze oplossing bedacht heeft is ”Whole-Body Interdiction of
Lengthening of Telomeres” oftwel WILT. Het eiwit telomerase wordt
echter ook gebruikt door huidcellen. Wat moet er dan gebeuren als
deze cellen apoptose doen, omdat de telomeren op zijn? De oplossing
die De Grey hiervoor heeft is om stamceltransplantatie toe te passen
bij deze cellen. Een ander probleem zijn de 10% van gevallen van
kanker waarbij een ander systeem wordt gebruikt om de telomeren te
verlengen zogenaamd Alternative Lengthening of Telomeres, oftewel
ALT. Er is echter ook de verwachting dat het gen of de genen die het
eiwit dat ALT veroorzakten binnenkort worden gevonden. Waarna men
ook een oplossing hiervoor kan vinden, door ook dit gen te
verwijderen.
45 Cranio-­‐sacraal therapie en kanker De methode die De Grey voorstelt is erg vernuftig. Aan de andere kant
is het ook rigoreus om zo maar een stuk gen uit het menselijke DNA te
knippen, waardoor er geen telomerase meer plaatsvindt. Het is ook
onmogelijk om zo’n aanpak met cranio-sacraal therapie toe te
passen. Zijn idee om telomerase aan te pakken is echter wel een
methode om met cranio-sacraal therapie te gebruiken. Talking to the
Cancercells en dan specifiek hun snelle celdeling veroorzaakt door
telomerase te bespreken met de cellen.
John E. Upledger bespreekt in zijn boek Cell Talk (2003) ook de
telomeren.xxv. Hij geeft aan dat kankercellen vaak inspreken op
naburige cellen en hun dan leren om hun telomeren te verlengen.
Zodat ze telomerase toepassen. Hij raadt dan ook aan om met de
gewone cellen te praten en ze duidelijk te maken dat ze geen
kwaadaardige cellen moeten worden. Zou je echter ook niet de
kwaadaardige cellen kunnen overhalen om het gen dat het enzym
telomerase produceerd weer te kunnen laten onderdrukken? Het is in
ieder geval de moeite van het proberen waard. In communicatie
gaan met de kankercellen en hun overtuigen van het feit dat ze het
lichaam schade toebrengen die uiteindelijk fataal kan zijn. Zij kunnen
heel eenvoudig weer gewone cellen worden door hun genen
expressie aan te passen.
Het immuunsysteem gebruiken om de kankercellen te
vernietigen is een andere methode die Upledger voor stelt. Ook veel
medicijnen tegen kanker die ontwikkeld zijn en worden stimuleren een
immuunreactie. Upledger legt de simpele methode uit van 1 hand op
de thymus liggen en de andere op de tumor. En hiermee de killer Tcellen naar de tumor te leiden om de kankercellen te vernietigen.
Verder geeft Upledger ook aan om in communicatie te gaan
om te kijken waarom de kanker zich geprofileerd heeft. Hij geeft 5
verschillende oorzaken aan zoals uit balans zijn met de natuur,
46 aandacht zoeken, als een straf, onwetendheid van de kankercellen en
een manier om het leven te beeindigen. De laatste klinkt misschien
een beetje raar en is ook wel spiritueel. Het komt er op neer dat de
persoon zich niet neer legt bij zijn lot, en zijn levenseinde niet
accepteert, de innerlijke ziel ontwikkelde daarom kankercellen om de
dood te bewerkstelligen. Het lijkt mij ook een goed idee om met de
kankercellen in communicatie te gaan om de emotionele oorzaak van
de kanker te achterhalen, hoewel het in vele gevallen waarschijnlijk
niet nodig is om deze te benoemen. Het is wel goed om hierbij in acht
te nemen, dat de oorsprong van de eerste gemuteerde kankercel
vaak niet de plek is waar de tumor tot groei komt.
47 9 Conclusie
De strategie van De Grey om de verouderingsoorzaken aan te pakken
voor de pathologische verschijnselen in werking treden zijn in
overeenstemming met de meer holistische benadering van cranio
sacraal therapie. Waarom zouden we pas therapie toepassen als de
schade al geresulteerd heeft in een ziekte? Het is goed je bewust te
maken van de processen in je lichaam zijn en deze bewust te voelen,
van spanningen in spieren, ademhaling tot ook de processen die
veroudering veroorzaken. Als het mogelijk zou zijn om oudere mensen
om de zoveel maanden een cranio behandeling geven, waarbij we
uitgaan van de eerder voorgestelde aanpakken? Contact zoeken met
cellen met gemuteerde DNA en deze hun genen expressie laten
aanpassen. Daarna met opgestapeld afval in lysosomen van cellen
recyclen of de plekken waar atherosclerose optreedt de macrofagen
aanspreken om niet te gulzig te zijn. De cellen met gemuteerde
mitochondria beraadslagen voor een oplossing. De senescente cellen
bedanken voor hun verdiensten en apoptose laten plegen. De AGE
plaques laten afbreken door lichaamseigen enzymen. Monocyten of
macrofagen sturen naar de amyloïde plaques. En tenslotte overal
beschadigde cellen laten vervangen door gezonde stamcellen.
Wanneer cranio sacraal therapeuten behandelingen met deze
stappen regelmatig bij oudere mensen zou kunnen toepassen, zou
men dan niet veel ziektes en kwalen kunnen voorkomen? De dood
hoeft men niet uit te stellen, wat mij betreft, die komt wel wanneer het
tijd is, maar veel narigheid zou kunnen worden voorkomen.
Om clienten met specifieke ziekten te behandelen kan men ook
een combinatie van de voorgestelde aanpakken gebruiken.
Bijvoorbeeld bij de Ziekte van Alzheimer zouden we een behandeling
met een combinatie van de hier voorgestelde aanpakken kunnen
toepassen. Eerst kijken naar het lysosoom, bij mensen met Alzheimer
wordt hier het eiwit Tau als lypofuscine terug gevonden. Vervolgens
48 gaat men in communicatie met de cel en het lysosoom, om te kijken
of het afval gerecycled kan worden of de hulp vragen van andere
recycling processen in de cel. Hierbij kun je vragen om de cel zijn
genenexpressie te laten veranderen. Daarna de tweede stap, betaamyloïde plaques laten verwijderen door monocyten en uiteindelijk
nog beschadigde of ontbrekende cellen laten vervangen door
stamcellen. Deze stappen gecombineerd met standaard cranio
technieken om ruimte creëren tussen de naden van het schedel en de
hersenvliezen zouden een efficiente complementaire behandeling zijn
voor Alzheimer patienten. Een zelfde soort strategie zou echter ook
voor andere aandoeningen toegepast kunnen worden of het nu
hartkwalen, diabetis of kanker is.
In de toekomst zijn er nog veel mogelijkheden deze strategie te
verbeteren. De huidige medische wetenschap is erg op ziektes gericht
en probeert vooral aan symptoom bestrijding te doen. De Grey zijn
ingenieuze plan kijkt naar de oorzaak en probeert de schade te
herstellen of te voorkomen. In deze thesis is de schade vooral op
celniveau bekeken. Ik zie nog veel potentieel om wat er op celniveau
gebeurd beter te linken met processen door het hele lichaam. Om de
onderlinge samenhang van het lymfesysteem, de bloedsomloop, de
organen en de klieren te begrijpen en te plaatsen op moleculair
niveau van eiwitten, enzymen en hormonen. Daarnaast is er ook nog
veel niet bekend over emotionele processen op moleculair en cellulair
niveau werken. Het zou ook een uitdaging zijn de emotionele en
psychische processen te linken zijn aan de 7 oorzaken van
ouderdomsziekten.
49 50 Bronvermelding
ii De Grey A, Rae M. Ending Aging: The Rejuvenation breakthroughs
that could reverse human aging in our lifetime. 2007; New York, NY: St.
Martin’s Press
Ghosh P. “Stroke patients see signs of recovery in stem-cell trial”
http://www.bbc.co.uk/news/health-22646103 Accessed online: 2013-06-12
iii
Santen R van, Sluis C van der. Talking to the Immunesystem. 2008
iv
Seaberg RM, Van Der Kooy D. Stem and progenitor cells: The
premature desertion of a rigorous definitions. Trends in Neuroscience
2003 26(3): 125-131.
v
Eriksson PE, Perfilieva E, Eriksson TB, Alborn AM, Nordborg C, Peterson
DA, Gage FH, Neurogenisis in the adult human hippocampus. Nature
1998 4: 1313-1317.
http://www.nature.com/nm/journal/v4/n11/full/nm1198_1313.html
vi
Quiñones-Hinojosa A, Chaichana K. The human subventricular zone:
A source of new cells and a potential source of brain tumors.
Experimental Neurology 2007 205: 313-324.
vii
Van Strien ME, Van Den Berge SA, Hol EM. Migrating neuroblasts in
the adult human brain: a stream reduced to a trickle. Cell Research
2011 21: 1523-1525
http://www.nature.com/cr/journal/v21/n11/full/cr2011101a.html
viii
Person P, Mamallian limb regeneration. Frederick Seil, ed. “Nerve,
Organ, and Tissue Regeneration: Research Perspectives,” blz. 422.
ix
x
Swaab DF, Wij zijn ons brein. 2010; Amsterdam: Contact, pp 400-402
D’Andrea MR, Nagele RG, Wang HY, Peterson PA, Lee DH. Evidence
that neurones accumulating amyloid can undergo lysis to form
amyloid plaques in Alzheimer’s disease. Histopathology 2001;38(2):120134.
xi
Kaduszkiewic H, Zimmermann t, Beck-Bornholdt HP, et al.
Cholinesterase inhibitors for patiens with Alzheimer’s disease: systematic
review of randomised clinical trials. (2005) BMJ 331: 321-327.
xii
51 xiii Orgogozo JM, Gilman S, Dartigues JF, Laurent B, Puel M, Kirby LC,
Jouanny P, Dubois B, Eisner L, Flitman S, Michel BF, Boada M, Frank A,
Hock C. Subacute meningoencephalitis in a subset of parients with AD
after Abeta42 immunization. Neurology 2003;61(1)46:54.
Gilman S, Koller M, Black RS, Griffith SG, Fox NC, Eisner L, Kirby L,
Rovira MB, Forette F, Orgogozo JM; AN1792(QS-21)-201 Study Team.
Clinical effects of Abeta immunization (AN1792) in patients with AD in
an interrupted trial. Neurology 2005;64(9):1553:1562.
xiv
Solomon A, Weiss DT, Wall JS. Therapeutic potential of chimeric
amyloid-reactive monclonal antibody 11-1F4. Clin Cancer Res
2003;9(10 Pt2):3831S-3838S.
xv
Monnier VM, Sell DR "Prevention and repair of protein damage by
the Maillard reaction in vivo". (2006) Rejuvenation Research 9 (2): 264–
273
xvi
Gugliucci A, Mehlkaff K, Kinugasa E, Ogata H, Hermo R, Schulze J,
Kimura S. Paraxonase-1 concentrations in end-stage renal disease
patients increase after hemodialysis: correlation with low molecular
AGE adduct clearance”. Clin. Chim. Acta 377(1-2):213-220.
xvii
Oca-Cossio J, Kenyon L, Hao H, Moraes CT. Limitations of allotopic
expression of mitochondrial genes in mammalian cells. Genetics. 2003
October; 165(2): 707–720.
xviii
Libby P. Inflammation in atherosclerose. Nature. 2002 December;
420: 868:-874
xix
Vijg J, Dolle M. Large genome rearrangements as aprimary cause of
aging. Mech Ageing Dev 2002; 123 (8):907-915.
xx
Dollé ME, Vijg J. Genome Dynamics in aging mice. Genome
Research 2002; 12(11):1732-1738.
xxi
Bahar R, Hartmann CH, Rodriguez KA, Denny AD, Busuttil RA, Dolle
ME, Calder RB, Chisholm GB, Pollock BH, Klein CA, Vijg J. Increased cellto-cell variation in gene expression ageing mouse hear. Nature 2006;
441 (7096):1011-1014.
xxii
Riley DR, Sieber KB, Robinson KM, White JR, Ganesan A, Nourbakhsh
S, Dunning Hotopp JC. Bacteria-Human Somatic Cell Lateral Gene
Transfer Is Enriched in Cancer Samples Computational Biology, June 20
2013
xxiii
52 http://www.ploscompbiol.org/article/fetchObject.action?uri=info%3Ad
oi%2F10.1371%2Fjournal.pcbi.1003107&representation=PDF Accessed
online: 2013-06-28.
xxiv
Kanker over 20 jaar zelden dodelijk, Algemeen Dagblad ;2013-06-17.
xxv
Upledger JE. Cell Talk. 2003; Berkely, CA: North Atlantic Books
53