Hypoglycemie bij de pasgeborene

KaHo Sint-Lieven
Campus Waas
Departement Sint-Niklaas
Hospitaalstraat 23
Opleiding Vroedkunde
B-9100 Sint-Niklaas
Tel.: +32 (0)3 780 89 05
Fax: +32 (0)3 766 34 62
Hypoglycemie bij de pasgeborene
Bachelorproef aangeboden tot het behalen van het diploma van vroedvrouw
Academiejaar 2009 – 2010
Stephanie Van Overloop
KaHo Sint-Lieven
Campus Waas
Departement Sint-Niklaas
Hospitaalstraat 23
Opleiding Vroedkunde
B-9100 Sint-Niklaas
Tel.: +32 (0)3 780 89 05
Fax: +32 (0)3 766 34 62
Hypoglycemie bij de pasgeborene
Bachelorproef aangeboden tot het behalen van het diploma van vroedvrouw
Academiejaar 2009 – 2010
Stephanie Van Overloop
Eindwerkbegeleidster: Mieke Van den Branden
Inhoudsopgave
Woord vooraf
Inleiding
Hoofdstuk 1: Een inleiding in ‘Het glucosemetabolisme’ ..................................................... 1
1.1 Glucosehomeostase in het volwassen lichaam ................................................................. 1
1.1.1 Het hormoon insuline ................................................................................................. 2
1.1.2 Het hormoon glucagon ............................................................................................... 2
1.1.3 De invloed van bijnierschorshormonen ..................................................................... 3
1.1.4 Belangrijke processen om het glucosemetabolisme in stand te houden .................... 4
1.1.4.1 De Glycolyse ...................................................................................................... 4
1.1.4.2 De Neoglucogenese of de Gluconeogenese ....................................................... 5
1.1.4.3 Het Glycogeenmetabolisme ............................................................................... 5
1.1.4.3.1 De molecule Glycogeen .............................................................................. 6
1.1.4.3.2 De Glycogenese of de Glycogeensynthese ................................................. 7
1.1.4.3.3 De Glycogenolyse ....................................................................................... 7
1.2 Lipidenhomeostase in het volwassen lichaam .................................................................. 8
1.2.1 De Lipolyse ................................................................................................................ 9
1.2.2 De Ketogenese ........................................................................................................... 9
Hoofdstuk 2: De glycemie tijdens de perinatale periode .................................................... 10
2.1 De glucosehomeostase tijdens de foetale periode .......................................................... 10
2.2 De overgang van intra- naar extra-uterien glucosemetabolisme .................................... 11
2.3 De definitie van normale glucosewaarden...................................................................... 12
2.3.1 Een controversiële definitie zorgt voor problemen .................................................. 14
2.4 Hyperglycemie bij de pasgeboren .................................................................................. 15
2.5 Indeling van neonatale hypoglycemie ............................................................................ 16
2.5.1 Een indeling op basis van de aan – of afwezigheid van symptomen ....................... 16
2.5.2 Een indeling op basis van het tijdstip en duur ......................................................... 16
2.5.2.1 Transiënte hypoglycemie ................................................................................. 17
2.5.2.2 Persisterende of terugkerende hypoglycemie .................................................. 17
Hoofdstuk 3: De symptomatologie bij neonatale hypoglycemie ........................................ 18
3.1 Overzicht van de klinische manifestaties ....................................................................... 20
Hoofdstuk 4: De etiologie van neonatale hypoglycemie ...................................................... 21
4.1 Neonatale hyperinsulinisme ........................................................................................... 21
4.1.1 Door diabetes van de moeder ................................................................................... 22
4.1.2 Door genetische overerving ..................................................................................... 23
4.1.3 Het Beckwith-Wiedemann Syndroom ..................................................................... 24
4.2 Bijnierinsufficiëntie ........................................................................................................ 26
4.3 Deficiëntie van het groeihormoon .................................................................................. 27
4.4 Het Silver-Russell Syndroom ......................................................................................... 28
4.5 Congenitale stoornissen in het vetzuurmetabolisme ...................................................... 29
4.5.1 MCAD-deficiëntie ................................................................................................... 29
4.5.2 Long-chain 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase deficiëntie ................................... 30
4.6 Congenitale stoornissen in het koolhydraatmetabolisme ............................................... 30
4.6.1 Glycogeenstapelingsziekten ..................................................................................... 30
4.6.2 Glycogeensynthese deficiëntie ................................................................................. 30
4.6.3 Fructose-1,6-difosfatase deficiëntie ......................................................................... 31
4.6.4 Erfelijke fructose-intolerantie .................................................................................. 31
4.6.5 Galactosemie ............................................................................................................ 31
4.7 Congenitale stoornissen in het aminozuurmetabolisme ................................................. 32
Hoofdstuk 5: Risicogroepen en – factoren voor het ontwikkelen van een neonatale
hypoglycemie........................................................................................................................... 34
5.1 De risicogroepen ............................................................................................................. 34
5.1.1 Een preterme baby ................................................................................................... 34
5.1.2 Een postterme of serotiene baby .............................................................................. 36
5.1.3 Een small for gestational age baby (SGA) of IUGR ................................................ 37
5.1.4 Een baby van een moeder met diabetes ................................................................... 38
5.1.5 Een baby met een laag geboortegewicht .................................................................. 39
5.1.6 Een discordante tweeling ......................................................................................... 39
5.2 De risicofactoren ............................................................................................................. 39
5.2.1 Perinatale stress bij de foetus/baby .......................................................................... 39
5.2.2 Hypothermie ............................................................................................................ 40
5.2.3 Infectie en sepsis ...................................................................................................... 41
5.2.4 Respiratoire distress syndroom ................................................................................ 41
5.2.5 Erythroblastosis foetalis ........................................................................................... 41
5.2.6 Hyperviscositeit ten gevolge van polycythemie ...................................................... 42
5.2.7 Maternele medicatie tijdens de zwangerschap ......................................................... 42
Hoofdstuk 6: Het screenen en diagnosticeren van neonatale hypoglycemie ..................... 44
6.1 De screening ................................................................................................................... 44
6.1.1 Het tijdstip van de screening .................................................................................... 46
6.2 De diagnosestelling......................................................................................................... 47
6.2.1 Het meetinstrument .................................................................................................. 47
6.2.2 Enkele significante opmerkingen ............................................................................. 49
Hoofdstuk 7: Preventie van en het beleid bij neonatale hypoglycemie ............................. 51
7.1 Algemene richtlijnen ter preventie van hypoglycemie ................................................... 51
7.1.1 Bewaken van de fysiologie ...................................................................................... 51
7.1.2 Afkoeling vermijden ................................................................................................ 53
7.1.3 Skin-to-skin .............................................................................................................. 53
7.1.4 Een vroege start met de eerste voeding.................................................................... 54
7.1.5 Een goede begeleiding bij borst – en flesvoeding ................................................... 54
7.1.5.1 Een correcte aanlegtechniek ............................................................................. 55
7.1.5.1.1 De houding van de moeder........................................................................ 55
7.1.5.1.2 Hoe moet de baby worden vastgehouden? ................................................ 55
7.1.5.1.3 Een grote mond… ..................................................................................... 56
7.1.5.1.4 Wanneer ligt de baby correct aan? ............................................................ 57
7.1.5.2 Een correcte zuigtechniek ................................................................................ 58
7.1.5.3 Het borstvoedingsmanagement ........................................................................ 59
7.1.5.4 Een strikte opvolging van de borstvoeding ...................................................... 61
7.2. Een asymptomatische, gezonde en à terme neonaat ...................................................... 61
7.3 Een neonaat die tot een risicogroep behoort ................................................................... 62
7.3.1 Een preterme baby ................................................................................................... 62
7.3.1.1 Een preterme baby met respiratoire distress..................................................... 64
7.3.2 Een small for gestational age (SGA) of IUGR baby ................................................ 65
7.3.3 Een baby van een diabetes moeder .......................................................................... 65
7.3.4 De overige risicogroepen ......................................................................................... 66
7.4 Een symptomatische neonaat .......................................................................................... 66
7.4.1 Het infusiebeleid in verband met hypoglycemie ..................................................... 67
7.4.1.1 Enkele aandachtspunten ................................................................................... 69
7.4.2 Alternatieve behandelingen met behulp van medicatie ........................................... 70
7.4.2.1 Glucagon® ....................................................................................................... 70
7.4.2.2 Diazoxide®, Somatostatine® en Octreotide® ................................................. 71
Hoofdstuk 8: Borst- versus kunstvoeding in functie van neonatale hypoglycemie .......... 72
8.1 Het gebruik van glucosewater, een goed alternatief? ..................................................... 76
Hoofdstuk 9: Outcome van neonatale hypoglycemie .......................................................... 77
9.1 Onze hersenen kunnen echter tegen een (klein) stootje ................................................. 77
9.2 De outcome bij een symptomatische baby met (ernstige) hypoglycemie ...................... 78
Hoofdstuk 10: De taak van de vroedvrouw ......................................................................... 81
Hoofdstuk 11: Praktijk, Uitwerking van een protocol voor neonatale hypoglycemie ..... 83
11.1 Het protocol verwerkt tot een overzichtelijk pijlenschema .......................................... 85
11.1.1 Een risicobaby ........................................................................................................ 88
11.1.2 Het infusiebeleid bij ernstige hypoglycemie .......................................................... 90
11.2 Een andere methode om risicobaby‟s op te sporen ...................................................... 92
Besluit ...................................................................................................................................... 93
Bibliografie .............................................................................................................................. 96
Lijst van figuren
Figuur 1: Bloedglucosespiegels over een periode van 24 uur, met insuline/glucagon activiteit.
(Van Bocxlaer, 2009) ................................................................................................................. 3
Figuur 2: Een molecule glycogeen. (Schuit, 2000) .................................................................... 6
Figuur 3: De schematische opbouw van een vetcel. (Schuit, 2000) .......................................... 8
Figuur 4: De definitie van hypoglycemie afhankelijk van het tijdstip, volgens Heck &
Erenberg (1987)........................................................................................................................ 13
Figuur 5: De definitie van hypoglycemie afhankelijk van het tijdstip, volgens Srinivasan et al.
(1986) ....................................................................................................................................... 13
Figuur 6: Een baby die lijdt aan het Beckwith-Wiedemann Syndroom. (Van den Brande,
2006)......................................................................................................................................... 25
Figuur 7: Een baby die lijdt aan het Silver-Russell Syndroom. (Van den Brande, 2006) ....... 28
Figuur 8: Een voorbeeld van een glucosemeter met bijbehorende sticks ................................ 48
Figuur 9: Lippen van de baby worden door tepel gekieteld om zo een grote mond bij de baby
te veroorzaken. (Mohrbacher, 2005) ........................................................................................ 56
Figuur 10: Een schematische voorstelling van de tongbewegingen bij de baby tijdens het
drinken. (De Graaf, 2007) ........................................................................................................ 57
Figuur 11: Een foute manier van aanhappen. (De Graaf, 2007) .............................................. 58
Figuur 12: Een correcte manier van aanhappen. (De Graaf, 2007) .......................................... 58
Figuur 13: Een voorbeeld van een borstvoedingshulpset......................................................... 60
Figuur 14: Infusiesnelheden van een standaard glucose-infuus ............................................... 69
Woord vooraf
Bij de keuze van een onderwerp voor het eindwerk dat ik in het laatste jaar zou moeten
maken, heb ik me vooral gebaseerd op het feit dat ik zelf iets wilde bijleren. Het moest me
voldoende aanspreken, maar tegelijkertijd wilde ik eveneens een uitdaging aangaan.
Het was me op stage al opgevallen dat er tussen de ziekenhuizen een heel verschillend beleid
bestaat op vlak van het opsporen en screenen van neonatale hypoglycemie. Aangezien ik vond
dat deze materie op school slechts beperkt uit de doeken werd gedaan, leek het me de ideale
manier om via een eindwerk hierover meer te ontdekken. Een gesprek met Mieke Van den
Branden, een vroedvrouw in hart en nieren, heeft er uiteindelijk voor gezorgd dat ik de knoop
heb doorgehakt. „Hypoglycemie bij de pasgeborene‟ zou voortaan mijn stokpaardje worden.
De extra motivatie die met tijdens dit eindwerk heeft gedreven, was dat ik zelf een protocol
wilde opstellen dat volledig gefundeerd was door de literatuur. Een eenduidig, gemakkelijk en
transparant schema zou de vroedvrouw in de toekomst moeten helpen om adequaat te kunnen
reageren en te handelen in situaties waarbij een baby een te lage bloedsuikerspiegel heeft.
Dit eindwerk zou echter nooit tot stand zijn gekomen, moest ik geen beroep kunnen gedaan
hebben op de hulp en belangrijke steun van Mieke Van den Brande, mijn
eindwerkbegeleidster. Ze stond ten alle tijden paraat met uitleg en extra tips. Bovendien wil ik
mijn ouders en vriend bedanken voor hun liefdevolle steun en aanmoedigingen tijdens de
voorbije drukke en vermoeiende maanden. Het begrip dat ik van mijn ouders en vriend heb
gekregen in de moeilijke perioden, waardeer ik enorm. Ik wil mijn vriend extra bedanken
voor zijn computerkennis en de hulp bij het opstellen van de lay-out van mijn eindwerk.
Hopelijk kan ik jullie laten meegenieten van de kennis die ik doorheen het schrijven van dit
eindwerk rijker ben geworden!
Sint-Niklaas, mei 2010
Inleiding
Hypoglycemie is in de eerste levensdagen een veel voorkomende stoornis in het metabolisme
van de neonaat. (Boluyt, 2006) Veelal kost het de baby moeilijkheden om een efficiënte
overgang te maken van een continue glucose-aanvoer, waarvan hij in de baarmoeder steeds
heeft mogen genieten, naar een intermittente voeding buiten moeders schoot. Bovendien zal
de baby in de perinatale periode veel worden blootgesteld aan factoren, die het hem extra
zwaar maken om zijn glucosehomeostase in evenwicht te houden.
De vraag die veel wordt gesteld, is welke waarde men bij een neonaat als ondergrens mag
gebruiken om de diagnose van hypoglycemie vast te stellen? Is het nodig om elke
pasgeborene te onderwerpen aan een glycemiecontrole om er zeker van te zijn dat de baby
geen te lage glucoseconcentratie heeft?
Voor elke stoornis en aandoening van het menselijk lichaam geldt het spreekwoord dat men
beter kan voorkomen dan genezen. Maar bestaat er echter wel een degelijke preventie om
hypoglycemie bij pasgeborenen te voorkomen? Kan de baby schade oplopen als hij het
slachtoffer wordt van een te lage bloedsuikerspiegel?
Het is bewezen dat borstvoeding tal van voordelen biedt voor zowel moeder als baby. Zou
borstvoeding dan ook niet voordelig kunnen werken op de glycemie van de baby?
In deze literatuurstudie wordt er geprobeerd om al deze vragen zo goed mogelijk te
beantwoorden.
In dit eindwerk „Hypoglycemie bij pasgeborene‟ is het belangrijk dat men op de hoogte is van
de glucosehomeostase binnen het menselijk lichaam om de vele fysische processen, die
plaatsvinden in het lichaam van de pasgeborenen, beter te kunnen begrijpen. In hoofdstuk 1
zullen een aantal begrippen kort en duidelijk worden uitgelegd.
De overgang van het intra- naar extra-uteriene leven brengt op vlak van de
glucosehuishouding voor de neonaat heel wat verandering met zich mee. De manier waarop
de baby zijn glycemie tijdens de foetale en neonatale periode op peil houdt, komt in hoofdstuk
2 aan bod. Bovendien zal er getracht worden om de grenzen van een normale neonatale
glycemie vast te leggen.
In hoofdstuk 3 worden alle mogelijke symptomen besproken die door een hypoglycemie bij
de baby kunnen veroorzaakt worden.
Een uitgebreid aanbod aan ziekten, aandoeningen en syndromen zullen in hoofdstuk 4 de
revue passeren. Deze ziekten veroorzaken immers allemaal een te lage bloedsuikerspiegel bij
de baby.
Hoofdstuk 5 zal daarentegen gaan over de baby‟s die mogelijk een risico lopen om een
hypoglycemie te ontwikkelen. Eveneens zullen alle factoren die ervoor kunnen zorgen dat de
baby zijn glucosehomeostase in de war raakt, kort worden aangehaald.
Het opsporen van hypoglycemie bij de baby vraagt een goede screening. Hoe de screening en
diagnosestelling in zijn werk gaat, kan men in hoofdstuk 6 nalezen.
Het grootste en ook het belangrijkste deel van dit eindwerk is hoofdstuk 7. Hierin worden
onder meer de preventie van en management bij neonatale hypoglycemie besproken.
Daarenboven zal men aandacht besteden aan de begeleiding bij borst- en kunstvoeding.
In hoofdstuk 8 worden de voor- en nadelen van borst- en kunstvoeding met elkaar vergeleken.
In functie van de glycemie zal er worden nagegaan wat de beste voeding is voor de baby.
Hoofdstuk 9 biedt een antwoord op de vraag wat de mogelijke gevolgen op latere termijn
kunnen zijn bij een baby die tijdens zijn eerste levensdagen een te lage glucoseconcentratie in
het bloed heeft gehad.
De taak van de vroedvrouw binnen de preventie van en beleid bij neonatale hypoglycemie
wordt in hoofdstuk 10 verduidelijkt.
Het praktijkgedeelte valt onder hoofdstuk 11. Hierin zal het protocol, dat op alle voorgaande
hoofdstukken is gebaseerd, uitgebreid worden uitgelegd. Een korte schets over de functie van
de Ponderal Index zal hierin ook terug te vinden zijn.
Hoofdstuk 1: Een inleiding in ‘Het glucosemetabolisme’
Om een beter idee te krijgen van welke processen in verband met de glucosehuishouding er in
het lichaam van een pasgeborene allemaal plaatsvinden, is het essentieel om even kort stil te
staan bij de glucosehomeostase in het menselijk lichaam. Het is noodzakelijk om bepaalde
begrippen die in dit hoofdstuk worden uitgelegd, goed te begrijpen. In de verder hoofdstukken
van dit eindwerk zullen deze belangrijke begrippen immers regelmatig terugkeren.
1.1 Glucosehomeostase in het volwassen lichaam
In ons lichaam bestaan er vele mechanismen die ervoor zorgen dat alles in evenwicht wordt
gehouden. De nood aan het behouden van evenwicht in ons lichaam werd het grootst tijdens
de evolutie van de mens. De glucosehomeostase is hier een voorbeeld van. Door de steeds
toenemende en evoluerende hersenfuncties was het essentieel dat de concentratie aan glucose
in het bloed constant werd gehouden. (Schuit, 2000)
Onze bloedglucoseconcentratie (ofwel glycemie) blijft gedurende de hele dag opmerkelijk op
hetzelfde peil. Met glucosehomeostase wil men bijgevolg zeggen dat er regelmechanismen
binnen ons lichaam bestaan die ervoor zorgen dat de glucoseconcentratie in het bloed steeds
binnen bepaalde grenzen blijft. Dit lichamelijk evenwicht is van essentieel belang doordat
bepaalde cellen in het lichaam zeer afhankelijk zijn van een constante glucoseaanvoer. De
hersencellen zijn de grootste glucoseverbruikers. Deze hebben glucose als enige energiebron
waardoor ze in rust tot 80% van de totale glucose in het lichaam opgebruiken. Een klein tekort
kan hierdoor al grote hersenschade als gevolg hebben. (Schuit, 2000)
Ons lichaamsmetabolisme zorgt ervoor dat onze glucosespiegel ten alle tijden zo constant
mogelijk wordt gehouden. Er bestaan verschillende individuele processen die uiteindelijk
samenwerken om dit evenwicht te gaan handhaven. Twee belangrijke pioniers in dit
samenspel zijn de hormonen insuline en glucagon.
1
1.1.1 Het hormoon insuline
Ter hoogte van de pancreas liggen de eilandjes van Langerhals. Deze staan in voor de
endocriene functie van de pancreas. Binnen de eilandjes van Langerhals komen er vier
celtypes
voor,
waaronder
de
alfa-
en
bètacellen
de
voornaamste
zijn.
De bètacellen produceren het hormoon insuline, waarna het vervolgens aan de bloedbaan
wordt afgegeven. Insuline is een polypeptidebinding, die bestaat uit 51 aminozuren.
De afgifte van dit hormoon gaat gepaard met de opname van suikers, tijdens en kort na een
maaltijd. Tijdens een maaltijd zal het suikergehalte in het bloed snel stijgen, waardoor de
glucosehomeostase uiteindelijk in het gedrang zal komen. Van zodra er een voedselbrij het
duodenum bereikt, zal de darmwand het weefselhormoon glucose-dependent insulinotropic
polypeptide (GIP) afscheiden. Dit hormoon start de effectieve insulinesecretie. Op het
moment dat de glucosespiegel de waarde van 99 mg/dl (5.5 mmol/l) overschrijdt, zal insuline
in grotere hoeveelheden de bloedbaan worden ingestuurd. Het insuline zal dan de opname
van glucose in de cellen verhogen. Het bevordert eveneens de omzetting van glucose in
glycogeen (opslag van glucose) in de lever- en spiercellen. De afbraak van triglyceriden
(vetzuren) in de vetcellen en de gluconeogenese uit de aminozuren in de lever worden
daarentegen geremd. Bovendien wordt onder invloed van insuline de passage van glucose met
behulp van transporteiwitten door de celmembranen mogelijk gemaakt.
Indien de plasmaconcentratie van glucose daalt onder de 99 mg/dl, neemt de insulinesecretie
af. Het hormoon glucagon zal dan in werking treden. (Bouman, 2002)
1.1.2 Het hormoon glucagon
Het hormoon glucagon is eveneens afkomstig van de eilandjes van Langerhals in de pancreas.
In tegenstelling tot insuline, wordt glucagon niet door de bètacellen, maar door de alfacellen
gevormd. Glucagon is een eenvoudige polypeptide, opgebouwd uit 29 aminozuren.
Men kan glucagon als de tegenpool van insuline beschouwen. Glucagon treedt in werking
wanneer de glucoseplasmaconcentratie minder dan 99 mg/dl bedraagt. Het zal de
glycogenolyse (de vrijmaking van glucose uit het opslagglycogeen) en de glyconeogenese uit
aminozuren in de lever gaan bevorderen. Bovendien wordt de lipolyse (afbraak van
2
triglyceriden) in de vetcellen gestimuleerd. Er wordt hierdoor glucose vrijgesteld die
vervolgens aan de bloedbaan wordt afgegeven. De glycemie zal bijgevolg stijgen.
(Bouman, 2002)
Figuur 1: Bloedglucosespiegels over een periode van 24 uur, met insuline/glucagon activiteit. (Van Bocxlaer, 2009)
1.1.3 De invloed van bijnierschorshormonen
Daarenboven beïnvloeden de bijnierschorshormonen ook de glucosehuishouding binnen het
lichaam. De bijnier produceert een aantal hormonen die elk afkomstig zijn uit een andere laag
van de bijnierschors. In de middelste en breedste zone, ook wel zona fasciculata genoemd,
worden de glucocorticoïden gevormd. Een belangrijk glucocorticoïde is het hormoon cortisol.
Cortisol staat onder invloed van het adrenocorticotrope hormoon (ACTH) dat door de
adenohypofyse in de hersenen wordt afgescheiden. Als een persoon zich in een situatie
bevindt, waaraan hij wordt blootgesteld aan stress, zal de secretie van ACTH enorm
toenemen, waardoor de productie van cortisol bijgevolg zal stijgen. Het is daarom wel te
begrijpen dat men cortisol ook wel als het stresshormoon definieert. Cortisol zal steeds een
effect op de glycemie van een persoon uitoefenen. Het is immers gekend dat het de
gluconeogenese gaat stimuleren. (Bouman, 2002)
3
1.1.4 Belangrijke processen om het glucosemetabolisme in stand te houden
Om het glucosemetabolisme in stand te houden, is er meer nodig dan enkel de hormonen
glucagon en insuline. Als er een overschot aan koolhydraten is moet het lichaam deze
stockeren om later bijvoorbeeld een periode van vasten te overbruggen. Gelukkig is ons
lichaam voorbereid op eventuele glucoseschommelingen in het bloed. Er bestaan immers
grote regelprocessen die essentieel zijn voor de glucosehomeostase.
1.1.4.1 De Glycolyse
De glycolyse kan worden beschreven als de afbraak van glucose. De verschillende stappen die
hiermee gepaard gaan worden gestuurd door enzymen. Tijdens de glycolyse wordt één
molecule glucose omgezet tot twee moleculen pyruvaat, zonder dat er zuurstof wordt
verbruikt. Men kan dus spreken van een anaëroob proces, dat plaatsvindt in de cytosol
(cytoplasma) van elke cel.
Allereerst is het belangrijk dat de glucose de cel binnenraakt. De glucoseopname in de
menselijke cel wordt geregeld door transporteiwitten, namelijk de glucosetransporters. Deze
zorgen ervoor dat glucosemoleculen door de dubbellipidenlaag (membraan) van de cel
passeren. Als er intracellulair een lagere concentratie heerst aan glucosemoleculen dan
extracellulair zal er via passief transport glucosemoleculen in de cel worden toegelaten
(volgens de concentratiegradiënt). Dit mechanisme berust op gefaciliteerde diffusie, ook wel
passief transport genoemd.
Het lichaam zal er dan ook altijd voor zorgen dat de concentratie aan glucose binnen de cel
steeds lager is dan extracellulair. Op deze manier zal er altijd een glucosestroom aanwezig
zijn naar de cellen. Dit continue glucoseonevenwicht wordt, onmiddellijk nadat glucose door
de cel is opgenomen, gecreëerd door fosforylatie in de cel. Tijdens de fosforylatie wordt het
opgenomen glucose direct omgezet tot glucose-6-fosfaat. Deze omzetting gebeurt onder
invloed van enzymen, die in deze situatie hexokinasen worden genoemd. Doordat er in de cel
geen glucose-opstapeling is, zal de instroom bijgevolg blijven aanhouden.
Het
glucose-6-fosfaat wordt vervolgens met behulp van enzymatische processen omgevormd tot
pyruvaat. (Schuit, 2000)
4
Pyruvaat is het eindproduct van de glycolyse. Deze molecule kan nadien in de Krebscyclus
(citroenzuurcyclus) worden opgenomen. Afhankelijk van de nood van de cel kan pyruvaat tot
verschillende doeleinden worden gebruikt.
1.1.4.2 De Neoglucogenese of de Gluconeogenese
De neoglucogenese heeft als hoofddoel om glucose te recupereren uit andere substraten. Het
is daarom dat dit proces meehelpt tot het in evenwicht houden van de glucosehuishouding
binnen het lichaam. Wanneer een persoon minstens één dag heeft gevast, zullen de
glucogeenvoorraden in de lever langzamerhand uitgeput raken. Met behulp van de
neoglucogenese kan het lichaam dan glucose vormen uit niet-koolhydraat bronnen. Deze
bronnen zijn voornamelijk lactaat, aminozuren en glycerol.
De neoglucogenese vindt hoofdzakelijk plaats in de lever. Indien er sprake is van langdurige
uithongering kan men dit proces ook terugvinden in de cortex van de nier. Het proces is te
vergelijken met de omgekeerde cyclus van de glycolyse. Toch is het niet identiek omdat er
enkele reacties worden gekatalyseerd door andere enzymen. (Van Bocxlaer, 2009)
Bij een lage glycemie zal de gluconeogenese gestimuleerd worden onder invloed van het
hormoon glucagon. Het hormoon insuline zal daarentegen een inhiberend effect uitoefenen op
de gluconeogenese. (Bouman, 2002)
1.1.4.3 Het Glycogeenmetabolisme
Een overvloed aan glucose in het bloed is gevaarlijk voor het menselijk lichaam. Indien de
glucoseconcentratie hoger is in de bloedbaan ten opzichte van de weefsels (hypertoon), zullen
de cellen het concentratieverschil willen oplossen door water af te geven. Dit is om de
osmotische druk constant te houden. De complicatie die hierdoor ontstaat is het gevaar dat het
lichaam zal dehydrateren of uitdrogen. Er wordt immers teveel water onttrokken aan de
weefsels. Om dit te vermijden wordt de overmaat aan glucose opgeslagen onder de vorm van
glycogeen. De glucose kan nadien worden gerecupereerd in tijden van een glucosetekort.
(Van Bocxlaer, 2009)
5
1.1.4.3.1 De molecule Glycogeen
Glycogeen is een groot vertakte polysacharide, dat bestaat uit 2000 tot 20 000
glucoseresidu‟s. De grote vertakkingen bieden heel wat voordelen. Doordat de molecule sterk
vertakt is, kan glucose sneller worden opgeslagen en weer worden gerecupereerd.
Enzymatische processen kunnen immers op meerdere takken tegelijk plaatsvinden.
Het eiwit glycogenine is echter onlosmakelijk verbonden aan glycogeen. Men heeft
glycogenine nodig, aangezien glycogeen zich hierop vasthecht. Men kan dus stellen dat het
aantal glycogeninemoleculen per cel bepalend is voor het aantal glycogeenmoleculen.
(Schuit, 2000)
Het glycogeen wordt gestockeerd in de lever en ter hoogte van de spiercellen. In beide
locaties heeft het glycogeen een andere functie. Het glycogeen dat in de spiercellen wordt
opgeslagen, doet dienst als „emergency fuel‟. In situaties waarbij het mechanisme van
„fight-or-flight‟1 geldt, is het belangrijk dat er snel veel glucose gemobiliseerd wordt. Het
lichaam moet alert en in topconditie zijn, wat veel brandstof en energie vergt. De glucose die
dan ligt opgeslagen in de spiercellen is de eerste bron die wordt gehanteerd. Het glycogeen in
de lever wordt daarentegen voor andere doeleinden gebruikt. Het is de eerste bron die wordt
aangesproken
om
de
glucoseconcentratie
in
het
bloed
constant
te
houden.
(Van Bocxlaer, 2009)
Figuur 2: Een molecule glycogeen. (Schuit, 2000)
1
Het mechanisme „fight-or-flight‟ wordt in het lichaam opgestart wanneer de persoon bijvoorbeeld in contact
komt met schrik- of angstsituaties. Om deze situaties te bestrijden heeft het lichaam de keuze om ertegen te
vechten of ervan te vluchten. In beide gevallen zal het metabolisme verhoogd werken, wat een groter
glucoseverbruik vraagt.
6
1.1.4.3.2 De Glycogenese of de Glycogeensynthese
De glycogenese kan men definiëren als het proces waarbij glucose wordt gemobiliseerd tot
glycogeen. De glycogeenaanmaak gebeurt onder invloed van het enzym glycogeen synthase.
Er moet echter wel steeds een eiwit glycogenine aanwezig zijn, wil het enzym glycogeen
synthase zijn werk doen. Zoals eerder is vermeld, kan er geen glycogeenaanmaak
plaatsvinden in afwezigheid van glycogenine. (Schuit, 2000)
1.1.4.3.3 De Glycogenolyse
De glycogenolyse is de afbraak of degradatie van glycogeen waardoor glucose weer
vrijgesteld wordt. Dit proces wordt gekatalyseert door het enzym glycogeen fosforylase (er is
een tussenkomst van een fosfaat). Een glycogeenketen zal bijgevolg splitsen in een molecule
glucose-1-fosfaat en weer een glycogeen. Het glucose-1-fosfaat kan onder deze vorm de cel
nog niet verlaten. Er zijn dus nog enkele reacties nodig vooraleer het eigenlijke glucose
beschikbaar
is.
glucose-6-fosfaat.
Het
enzym
fosfoglucomutase
zal
glucose-1-fosfaat
omzetten
tot
Deze bekomen molecule bezit een hoge brandstof. Indien men deze
brandstof elders in het lichaam wil verbruiken, moet er eerst een omzetting gebeuren tot
glucose. Het enzym dat hiervoor instaat is het glucose-6-fosfatase. Dit enzym is echter niet
aanwezig in de spiercellen waardoor de brandstof van de molecule door de cel zelf moet
worden gebruikt (bijvoorbeeld tijdens een spiercontractie). In de lever wordt het
glucose-6-fosfaat hoofdzakelijk voor andere weefsel aangewend. De lever bezit namelijk het
enzym glucose-6-fosfatase, waardoor glucose wel de cel kan verlaten. (Schuit, 2000)
Bij een daling van de glucoseplasmaconcentratie zal het hormoon glucagon de glycolyse in de
lever op non-actief zetten en zal de glycogenolyse en glyconeogenese gestimuleerd worden
zodat het tekort aan glucose in de bloedbaan wordt gecompenseerd. (Bouman, 2002)
7
1.2 Lipidenhomeostase in het volwassen lichaam
De grootste voorraad aan energie is opgeslagen in de adipocyten of ook wel vetcellen
genoemd. De energiebron bevindt zich in de vorm van triglyceriden in de cytoplasmatische
vetdruppel van de adipocyt. Aangezien lipiden of vetten slecht wateroplosbaar zijn, worden ze
in het bloed vervoerd door lipoproteïnen. In het bloed zal men de triglyceriden vooral
terugvinden onder de vorm VLDL (Very Low Density Lipoproteins).
De vetcel is eveneens onderhevig aan een glucosestijging in het bloed. Het bezit namelijk
specifieke receptoren die op insuline kunnen anticiperen. Indien de glycemie na een maaltijd
is gestegen, zal er meer insuline in het bloed worden afgegeven. Deze insuline zal zich
bijgevolg ook gaan hechten op de adipocyt. Het effect dat door deze interactie wordt
veroorzaakt, is op te merken binnen de cel. Door middel van een glucosetransporter, die zich
in het membraan van de cel bevindt, zal er dan meer glucose worden toegelaten in de cel.
Deze glucose wordt vervolgens omgezet tot glycerol-3-fosfaat, wat een essentiële bouwsteen
is van de triglyceriden. Bovendien zal er een verhoogde opname gebeuren van vetzuren uit het
bloed.
Figuur 3: De schematische opbouw van een vetcel. (Schuit, 2000)
De vetcel staat in nauw contact met het honger- en verzadigingscentrum in de hypothalamus
van de hersenen. Deze communicatie verloopt door middel van bepaalde hormonen die zich
via receptoren op de adipocyt hechten. Hierdoor zal er uiteindelijk een specifiek effect binnen
de cel uitgelokt worden. Wanneer een vetcel zijn voorraad volledig heeft aangevuld, zal het
het hormoon leptine afscheiden. Dit hormonaal signaal dient als boodschapper voor de
hypothalamus. Er zal bijgevolg een verzadigingsgevoel ontstaan. (Schuit, 2000)
8
1.2.1 De Lipolyse
De vetcel is in hoofdzaak één van de belangrijkste energieleveranciers voor de weefsels. Het
is dus noodzakelijk dat de opgeslagen vetreserves weer kunnen gerecupereerd worden in
tijden waarbij er minder glucoseaanvoer is vanuit het voedsel. De lipolyse, of vetafbraak, zal
dan ook plaatsvinden tijdens een periode van vasten of tussen de maaltijden door.
Indien het plasmaglucose laag is, zal het hormoon adrenaline in de bloedbaan worden
gesecreteerd. Adrenaline zal dan op de bèta3-adrenerge receptoren binden, wat er voor zorgt
dat het enzym vetcel lipase wordt geactiveerd. Dit enzym staat in voor de afbraak van de
lipidenvoorraad in de adipocyt. De opgeslagen triglyceriden zullen bijgevolg worden gesplitst
in glycerol en vrije vetzuren die nadien aan de bloedbaan worden afgegeven.
1.2.2 De Ketogenese
Tijdens een periode van langdurig vasten, zal er een chronisch tekort aan glucose ontstaan.
Het lichaam kan zich hierop instellen door andere niet-koolhydraat bronnen te gaan
gebruiken. De lever is het orgaan bij uitstek die deze niet-glucose bronnen kan verwerken.
Via de gluconeogenese zullen de levercellen het glycerol kunnen omzetten tot glucose.
Bovendien zal er eveneens een ketogenese in de lever plaatsvinden. (Schuit, 2000)
Ketogenese is de term die men gebruikt om het proces te beschrijven waarin vrije vetzuren
door de levercel worden getransformeerd tot ketonlichamen (acetoazijnzuur, bètahydroxyboterzuur en aceton). Bij een opstapeling van ketonlichamen in het bloed, treedt het
gevaar op van acidose. (Bouman, 2002)
Dit proces is essentieel en van levensbelang voor de hersenen. Aangezien de hersenen enkel
glucose als energiebron kunnen verbruiken, is het gevaar voor hersenschade bij een lage
glucosespiegel zeer reëel. De hersenen kunnen op een lage glucoseaanvoer toch een antwoord
bieden, waardoor er niet onmiddellijk schade wordt opgelopen. Ze zullen tijdens een langere
tijd van vasten overschakelen op de verbranding van ketonlichamen in plaats van glucose. De
ketonlichamen worden door de lever tijdens het vasten talrijk aangemaakt, waardoor de
hersenen toch voldoende garantie hebben op een blijvende brandstofaanvoer.
9
Hoofdstuk 2: De glycemie tijdens de perinatale periode
2.1 De glucosehomeostase tijdens de foetale periode
Zolang de foetus zich intra-uterien bevindt, zal hij via de placenta voldoende voedingsstoffen
krijgen, die van de moeder afkomstig zijn.
Een continue glucose-aanvoer van moeder naar haar kind wordt ter hoogte van de placenta
geregeld door middel van diffusie. De diffusie vindt plaats volgens de concentratiegradiënt.
De foetale plasmaconcentratie aan glucose bedraagt dan ook 70 tot 80% van de maternele
concentratie. (WHO, 1997; Polin, 2004) Op deze manier wordt er een voortdurende instroom
van glucose naar de foetus in stand gehouden.
Uit onderzoek is gebleken dat in het begin van de zwangerschap de foetale glycemie lager is
dan de maternele glucoseplasma. Op het einde van de zwangerschap daarentegen lopen de
waarden van de glycemies gelijk op. De reden hiervoor blijft echter nog een raadsel. (Polin,
2004) Wat men eveneens uit onderzoek heeft kunnen concluderen, is het feit dat de
verschillende enzymen die nodig zijn voor de glyconeogenese en de glycogenolyse al vroeg in
de foetale lever aanwezig zijn. Deze blijven echter inactief zolang er voldoende maternele
glucose voor handen is om het foetale metabolisme te onderhouden. (WHO, 1997) Men heeft
uit studies met zoogdieren kunnen achterhalen dat er in de lever gluconeogenese kan
plaatsvinden, maar deze tijdens de foetale periode niet wordt aangewend. Men is er dus zeker
van dat de foetus voor zijn glucosebehoefte volledig afhankelijk is van de maternele
circulatie. (Polin, 2004) Bovendien is het opmerkelijk dat de lever van een foetus tot drie keer
meer glucose kan opslagen onder de vorm van glycogeen. (WHO, 1997) Deze voorraad zal
dan ook een belangrijke rol spelen in de eerste uren na de geboorte.
Tijdens de foetale ontwikkeling ziet men dat de foetus vooral een groeispurt neemt in het
laatste trimester van de zwangerschap. Deze groeispurt kan verklaard worden door het
stijgend aantal bètacellen in de eilandjes van Langerhals ter hoogte van de pancreas in de
laatste maanden van de zwangerschap. Een grotere voorraad aan bètacellen betekent een
grotere productie van het hormoon insuline. (WHO, 1997) Het hormoon insuline is echter al
10
vanaf de twaalfde zwangerschapsweek aanwezig in de foetale pancreas, maar zal pas in de
laatste maanden een grote rol spelen. (Milcic, 2008) Een foetus is voor de glucosehomeostase
op endocriene vlak volledig afhankelijk van de maternele circulatie, aangezien de insuline van
de moeder de placenta niet kan passeren. Dit heeft als gevolg dat de foetus er helemaal zelf
voor instaat wanneer zijn glucoseconcentratie in het bloed te hoog is. De foetale insuline zal
de spieren aanzetten om het teveel aan glucose op te nemen, waardoor de spiermassa van de
foetus in het laatste trimester aanzienlijk toeneemt. (WHO, 1997)
2.2 De overgang van intra- naar extra-uterien glucosemetabolisme
Op het moment dat de baby voor de eerste keer het daglicht ziet, zullen er heel wat
veranderingen binnen zijn lichaam moeten plaatsvinden. De aanpassing van het intra- naar
extra-uteriene leven moet zeer snel gebeuren, aangezien het voor de baby van levensbelang is.
Het doorknippen van de navelstreng heeft dan ook wel zeer ingrijpende gevolgen voor de
baby. Hij is immers voortaan niet meer afhankelijk van de moederlijke circulatie, wat betreft
de zuurstofvoorziening en de glucose-aanvoer. Door het plots stopzetten van een continue
glucose-aanvoer wordt de baby verplicht om zelf zijn glycemie op peil te houden. De
omschakeling van de foetale naar de neonatale circulatie wordt door verschillende factoren in
de hand gewerkt.
Tijdens de arbeid wordt de baby al grotendeels voorbereid op het leven buiten moeders
schoot. De intensiteit van de maternele contracties en de passage door het geboortekanaal
bezorgt de baby onder andere stress. Deze stress uit zich in een stijgende concentratie aan
adrenaline in de bloedbaan. Onmiddellijk na de geboorte zal men in het bloed van de baby
dan ook zeer hoge waarden aan adrenaline kunnen terugvinden. (WHO, 1997) Adrenaline zal
op zich een bepalende factor spelen in het onafhankelijk worden van het glucosemetabolisme
bij de baby, doordat adrenaline het hormoon glucagon mede gaat activeren. Glucagon zal op
zijn beurt de lever na de geboorte aansporen om glucose aan de bloedbaan af te geven.
De eerste uren na de geboorte daalt de concentratie aan glucose in het neonataal bloed sterk,
aangezien er geen externe glucose-aanvoer meer is. Na twee tot drie uur heeft de
glucosedaling echter een plateaufase bereikt, waarna de glycemie zich opnieuw zal
11
stabiliseren. (Cornblath, 2000) De baby moet overschakelen op een systeem van zelfzorg. Hij
is immers verplicht om zelf te zorgen voor de energie die zijn weefsels nodig hebben om te
overleven. De belangrijke glycemiedaling zal een grote hormonale beweging in het lichaam
van de baby teweegbrengen. Adrenaline en glucagon zullen de gluconeogenese in de lever
activeren. Eveneens zal er een ketogenese plaatsvinden doordat er zich een toestand van
vasten voordoet, de baby krijgt immers niet onmiddellijk voldoende externe suikers uit
voeding. (Randell, 2007) Bovendien wordt het hormoon insuline geblokkeerd, waarna er
vervolgens een snelle daling is op te merken. (Polin, 2004; WHO, 1997)
2.3 De definitie van normale glucosewaarden
Volgens Boluyt en zijn collega‟s (2006) is hypoglycemie de meest voorkomende metabole
stoornis bij de neonaat.
Hypoglycemie kan worden gedefinieerd als de waarde waarbij de glucoseconcentratie in het
bloed bij een individu een unieke reactie teweegbrengt doordat het intern milieu verstoord
wordt. Deze verstoring wordt veroorzaakt door een inadequate glucoseafgifte aan een bepaald
orgaan, zoals bijvoorbeeld de hersenen. (Cornblath, 2000)
Men heeft uit talrijke onderzoeken kunnen achterhalen dat een te lage bloedsuikerspiegel
tijdens de neonatale periode opmerkelijke gevolgen kan geven voor de hersenen van de baby.
Glucose is immers de belangrijkste brandstof van de hersenen.
De vraag die elke onderzoeker zich stelt, heeft te maken met welke glucosewaarde als veilig
kan worden beschouwd. Deze waarde mag bijgevolg geen risico geven op aantasting van de
hersenen waardoor er eventueel op latere termijn een neurologische achterstand kan ontstaan.
(Boluyt, 2006; WHO; 1997) Tot nu toe heeft men nog steeds geen exact cut off point kunnen
vastleggen omdat binnen vele studies hierover discussie bestaat.
Volgens Cornblath (2000) kan er geen exacte waarde worden vooropgesteld, die universeel is
en voor elk individu kan worden gehanteerd. Er zijn immers factoren die de glucosenood van
een individu kunnen beïnvloeden en veranderen. Indien de neonaat het slachtoffer is
geworden van een infectie of ziekte, is er sprake van een sterk verhoogd risico op
12
hypoglycemie. Bovendien zal de glucosebehoefte bij een gezonde à terme baby anders zijn
dan bij een baby die te vroeg is geboren. Eveneens is er nog geen literatuur beschikbaar die
duidelijk de duur en de graad van hypoglycemie beschrijft vooraleer er hersenschade optreedt.
(Jain, 2007) De auteurs Riordan (2005), Mohrbacher en Stock (2005) geven daarenboven aan
dat een neonatale hypoglycemie afhankelijk is van het tijdstip. In de eerste levensdagen kan
de glycemie bij een baby immers van dag tot dag variëren. Algemeen beschouwen ze de
glycemiewaarde van 30 mg/dl tijdens de eerste levensdag en 40 mg/dl op de tweede dag als
minimumwaarden. Indien de neonatale glucoseconcentraties in het bloed onder deze grenzen
zakken, is volgens deze auteurs de baby hypoglycemisch.
Algemeen kan men stellen dat de hypoglycemische waarde bij neonaten meestal tussen 30 en
50 mg/dl (1.7 en 2.8 mmol/l) in de literatuur is gelegen. (Wight, 2006) Deze ruime definitie
toont aan dat er een grote controversie bestaat omtrent het begrip hypoglycemie bij neonaten.
Aantal uren na de geboorte
0-24 uur postpartum
24-48 uur postpartum
< 30 mg/dl
< 40 mg/dl
De grenswaarde voor
hypoglycemie
Figuur 4: De definitie van hypoglycemie afhankelijk van het tijdstip, volgens Heck & Erenberg (1987)
Aantal uren na de
0-3 uur postpartum
3-24 uur postpartum
> 24 uur postpartum
< 35 mg/dl
< 40 mg/dl
< 45 mg/dl
geboorte
De grenswaarde voor
hypoglycemie
Figuur 5: De definitie van hypoglycemie afhankelijk van het tijdstip, volgens Srinivasan et al. (1986)
13
Cornblath is er dan ook van overtuigd dat men moet afstappen van het idee één exacte waarde
te bepalen. Het is beter dat men een operationele drempel bepaalt en daarenboven een waarde
gaat gebruiken, waarbinnen een veiligheidsmarge is ingebouwd. Met een operationele
drempel wordt er verwezen naar de ondergrens waarbij de zorgverleners genoodzaakt zijn tot
interventie en deze waarde is
gebaseerd
op de huidig beschikbare literatuur.
(Cornblath, 2000; Jain, 2007)
Als de glucosecontratie in het bloed van de baby onder de maximale ondergrens
(de operationele drempel) zakt, is de kans op hersenschade zeer reëel.
De operationele
drempel wordt door Cornblath gelegd op 36 mg/dl (2 mmol/l) voor gezonde à terme neonaten.
Aangezien hij een veiligheidsmarge wilde inbouwen, heeft hij als streefwaarde
45 mg/dl (2.5mmol/l) genomen. Op deze glucoseconcentratie in het bloed is er immers nog
geen rechtstreeks verband in de literatuur aangetoond met eventuele schade ter hoogte van de
hersenen op lange termijn bij volledig gezonde pasgeborenen.
In de richtlijnen van de Wereld Gezondheidsorganisatie (1997) wordt er al gesproken van
hypoglycemie bij gezonde neonaten als de bloedsuikerspiegel beneden 46.8 mg/dl
(2.6 mmol/l) is gelegen. Unicef (2008) sluit zich bij deze waarde volledig aan en hanteert
eveneens de 46.8 mg/dl als mimimumgrens.
2.3.1 Een controversiële definitie zorgt voor problemen
Aangezien men geen eenduidige definitie kan opstellen, is het absoluut niet gemakkelijk om
een lijn te trekken in de ziekenhuispraktijk. Om zeker te zijn dat er geen neurologische schade
wordt opgelopen bij de neonaten wordt de grens van hypoglycemie relatief hoger gelegd dan
dat men in de literatuur voorschrijft. Dit zorgt vaak voor onnodige interventie en behandeling.
Zolang een gezonde en voldragen pasgeborene, die zich niet in een risicogroep bevindt, geen
zichtbare tekens van hypoglycemie vertoont en niet meer dan maximaal 10% van het
geboortegewicht afvalt, is het onnodig om preventief de bloedglucoseconcentratie te gaan
controleren. Deze te snelle aanpak belemmert immers de goede opstart van de borstvoeding
en de ouderkind binding. (Wight, 2006) Eveneens wordt deze stelling gestaafd door de
Wereld gezondheidsorganisatie (WHO) en de Amerikaanse academie van pediaters (AAP).
14
2.4 Hyperglycemie bij de pasgeboren
Aangezien in dit hoofdstuk de normaalwaarden van een glycemie aan bod komen, is het ook
belangrijk dat de maximale waarde eveneens wordt vermeld. Hyperglycemie kan immers ook
voorkomen bij de pasgeborene. Dit is eerder zeldzaam, maar het is absoluut van belang dat
men op de hoogte is dat een te hoge glycemie eveneens kan gebeuren in de neonatale periode.
Hyperglycemie wordt gedefinieerd als een glycemie die boven de 150 mg/dl ligt. Het kan
veroorzaakt worden door verscheidene factoren. Zo kan bijvoorbeeld de inloopsnelheid van
een glucose-infuus verkeerd ingesteld staan, zodat de baby een te groot aanbod krijgt aan
glucose, wat kan resulteren in te hoge glucoseconcentraties in het neonatale bloed. Bovendien
kan stress en bepaalde geneesmiddelen (Dexa® en Aminophylline®) er eveneens voor zorgen
dat de baby zijn glucosehomeostase in de war raakt. (De Praeter, 2009)
De algemene behandeling van een te hoge glycemie heeft als enige doel de
glucoseconcentratie in het bloed te doen afnemen. Indien een glucose-infuus aan de oorzaak
ligt van de hyperglycemie zal de inloopsnelheid allereerst moeten afgebouwd worden. Als de
hoge bloedsuikerwaarden echter niet onder controle kunnen worden gebracht, zal de
hulpverlener in opdracht van de pediater eventueel insuline aan de baby moeten toedienen. Op
deze manier zal de glucose-opname door de weefsels worden vergroot.
Er bestaat echter ook een vorm van neonatale diabetes mellitus. Deze aandoening komt echter
in uitzonderlijke situaties voor. De hyperglycemie zal meestal binnen de eerste zes weken na
de
geboorte
ontstaan.
Een
gedehydrateerde
baby,
met
een
algemene
slechte
gezondheidstoestand (acidose, koorts, gewichtsverlies) kan een aanwijzing zijn voor diabetes
mellitus. De enige behandeling bij deze ziekte is het inspuiten van kunstmatige insuline. (De
Praeter, 2009)
Een aandachtspunt waarmee een hulpverlener rekening moet houden tijdens een periode van
neonatale hyperglycemie is de elektrolytenhuishouding van de baby. Het teveel aan glucose in
de bloedbaan zal het lichaam van de baby willen wegwerken door meer urine te gaan
produceren, waarlangs de overtollige glucose het lichaam kan verlaten. Glucosurie is hierdoor
eveneens een symptoom van hyperglycemie. (De Praeter, 2009)
15
2.5 Indeling van neonatale hypoglycemie
2.5.1 Een indeling op basis van de aan – of afwezigheid van symptomen
In de literatuur wordt er een onderscheid gemaakt tussen een asymptomatische en
symptomatische baby. Een te lage bloedglucosespiegel kan dus zowel voorkomen bij een
baby waarbij klinieke verschijnselen op te merken zijn, als bij een volledig gezonde en à term
geboren
baby.
Een
neonaat
zal
meestal
onmiddellijk
na
de
geboorte
niet-
koolhydraatmechanismen gaan gebruiken (zoals de oxidatie van ketonlichamen), waardoor de
hersenen gewaarborgd worden van voldoende brandstof. Hierdoor zakt de glycemie onder de
normaalwaarde, maar vertoont de baby echter nog geen neurologische symptomen. Het is
immers als de hersenen geen andere brandstof meer kunnen aanwenden, dat een baby een
bepaalde kliniek gaat vertonen. Men gaat er dan ook vanuit dat vanaf het moment er sprake is
van symptomen, deze erop wijzen dat er een gebrek bestaat op vlak van de
brandstofvoorziening voor de hersenen. Bij een asymptomatische baby die toch hypoglycemie
vertoont, zullen de hersenen nog voldoende andere niet-koolhydraatbronnen kunnen
gebruiken voor hun energiebehoefte. De neurologische ontwikkeling komt bijgevolg nog niet
in het gedrang. Een symptomatische baby daarentegen bevindt zich in een ernstigere en
gevaarlijkere situatie voor het ontwikkelen van hersenschade. (Deshpande, 2005) Een
symptomatische neonaat heeft 12% meer kans op latere neurologische afwijkingen. Als
bovenop deze symptomen convulsies voorkomen bedraagt de kans zelfs 50%. (Stevens, 2008;
Wight, 2006)
2.5.2 Een indeling op basis van het tijdstip en duur
Met deze indeling wil men een onderscheid maken tussen de fysiologische en pathologische
hypoglycemie. Hierbij is het belangrijk om na te gaan wanneer en hoelang zich de verlaagde
bloedglucosespiegel zich voordoet.
16
2.5.2.1 Transiënte hypoglycemie
Een lage glucoseconcentratie in het bloed onmiddellijk na de geboorte is geen abnormaliteit.
Het is een fenomeen dat eveneens bij de meeste zoogdieren wordt waargenomen.
(Wight, 2006) De oorzaak kan men toeschrijven aan het metabole aanpassingsproces van het
intra- naar extra-uteriene leven. Door het wegvallen van de continue glucose-aanvoer is de
pasgeborene voortaan op zichzelf aangewezen. Met behulp van de ketogenese en
gluconeogenese zal hij de brandstofbehoefte van de hersenen proberen in te vullen. Aangezien
tijdens dit aanpassingsproces er geen rechtstreekse glucose aan de bloedbaan wordt
afgeleverd, zal de glycemie zakken. Bij gezonde en voldragen baby‟s zal er bijgevolg een
daling over de eerste twee uur postpartum te zien zijn met een absoluut dieptepunt na twee
uur. Tijdens het derde uur begint de glycemie opnieuw te stijgen ongeacht of de baby al dan
niet externe voeding heeft gekregen. (Deshpande, 2005) Men kan dus stellen dat deze
hypoglycemie van voorbijgaande aard en zelf-limiterend is. In de literatuur spreekt men in dit
geval van een transiënte hypoglycemie. Deze toestand mag bovendien niet als pathologisch
worden beschouwd. (Wight, 2006)
Zoals al eerder is vermeld, is het onnuttig om een asymptomatische gezonde en à terme baby
binnen de eerste drie uur te screenen op een hypoglycemie. De kans is immers groot dat deze
baby‟s de diagnose krijgen van hypoglycemie met een onnodige cascade aan interventies als
gevolg. (Deshpande, 2005; WHO, 1997; Wight, 2006; Unicef, 2008)
2.5.2.2 Persisterende of terugkerende hypoglycemie
Men spreekt van een persisterende of terugkerende hypoglycemie als de metabole stoornis na
de eerste dagen postpartum niet spontaan verdwijnt, ongeacht er speciale middelen zijn
aangewend zoals het extra voeden van de baby. Vaak is bij dit fenomeen een achterliggend
probleem of ziekte de oorzaak van de blijvende of terugkerende hypoglycemie. (WHO, 1997)
Er is dan bijgevolg sprake van een pathologische toestand. In hoofdstuk 4 worden de meeste
oorzaken van persisterende hypoglycemie uitvoerig besproken.
17
Hoofdstuk 3: De symptomatologie bij neonatale hypoglycemie
Zoals er al eerder is vermeld, is het geen gouden standaard dat neonatale hypoglycemie enkel
voorkomt bij kinderen die klinische manifestaties vertonen. Er kan evengoed sprake zijn van
een te lage bloedsuikerspiegel bij een asymptomatisch kind. (Deshpande, 2005)
De symptomatologie is tijdens de neonatale periode veelal niet specifiek. (Deshpande, 2005;
Stevens, 2008; Wight, 2006) Er is een zeer variërend en afwisselend beeld te constateren
onder de groep neonaten die lijden aan hypoglycemie. Het is daarom belangrijk dat de
zorgverlener op de hoogte is van elk mogelijk signaal dat aanwijzing kan geven op een
abnormale gezondheidsevolutie bij de pasgeborene. Voldoende aandacht besteden aan de
observatie van baby‟s gedurende de eerste levensdagen is daarom een absoluut minimale
vereiste van een goede zorg.
In de meeste literatuur wordt een hele reeks aan mogelijke klinische manifestaties opgesomd
die kunnen voorkomen bij een kind met een te lage concentratie aan glucose in het bloed.
Veelal keren dan ook dezelfde symptomen steeds terug.
Als een baby een slechter eetpatroon heeft of weigert om gevoed te worden, suf en slaperig is
en bovendien fladderig wordt, weet iedereen dat er iets mis is. (Canadian Paediatric Society,
2004; Dashti, 2007; Jain, 2007; Rozance, 2006; Unicef, 2008; Wight, 2006) Meestal zal men
dan ook verder op zoek gaan naar de mogelijke oorzaak van het veranderd gedragspatroon.
De baby kan echter nog andere tekens of signalen uitsturen wanneer hij wordt overmand door
een te lage bloedsuikerspiegel. Zo zal men de kenmerken apathisch, lethargie en lusteloosheid
meermaals zien. Daarentegen kan eveneens het tegenovergestelde gedrag voorkomen: een
geënerveerde baby die zeer snel prikkelbaar (irritabiliteit) is en eerder een hoge schrei heeft.
Een hevigere Moro-reflex kan bovendien ook als een symptoom worden beschouwd.
(Wight, 2006)
Door een hypoglycemie kunnen er ook op het gebied van de vitale functies van het lichaam
zich een aantal aanpassingen voordoen. De ademhaling kan worden verstoord, zodat een baby
een onregelmatige of te snelle ademhaling (tachypnoe) krijgt. Een apnoe of korte
18
ademhalingsstilstand is eveneens mogelijk. De baby zal problemen ondervinden met het op
peil houden van zijn lichaamstemperatuur, meestal zal de temperatuur te laag zijn.
In geval van een ernstige hypoglycemie kan de baby convulsies krijgen. Indien de hersenen
onvoldoende brandstof krijgen om normaal te functioneren, kan er een neurologische reactie
optreden. Het lichaam kan namelijk convulsies gaan vertonen. Men kan dus concluderen dat
er vanaf het moment dat er convulsie bij een baby optreden, de kans aanzienlijk toeneemt op
hersenschade.
Doordat het begrip „fladderen‟ in de literatuur niet specifiek wordt verklaard, heeft Unicef
(2008) een definitie opgesteld die meer duidelijkheid moet brengen omtrent deze term. Er zijn
immers verschillende variaties betreffende fladderen, welke niet allemaal als pathologisch
mogen beschouwd worden. Een baby kan plotse korte bewegingen doen als reactie op een
stimulus of prikkel. Hierbij kan het al snel lijken alsof de pasgeborene fladdert, wat kan leiden
tot verkeerde interpretaties en conclusies. Unicef definieert „fladderen‟ dan ook als zeer snelle
bewegingen van één of meerdere ledematen die niet zijn uitgelokt door een externe stimulus,
waarbij het repetitieve karakter van de ongecontroleerde bewegingen de hoofdrol speelt.
In 2007 hebben Dashti en zijn collega‟s een studie verricht waarbij men onder andere de
klinische manifestaties bij neonatale hypoglycemie is nagegaan. De studiepopulatie bestond
uit 673 neonaten die tussen juni 2004 en maart 2005 in het Tehran kinderziekenhuis (Iran)
werden geboren. Van de 673 kinderen zag men dat er 6.8% geen symptomen vertoonden,
maar toch een te lage concentratie aan glucose in het bloed hadden (asymptomatische
hypoglycemie). Onder de baby‟s die wel klinische manifestaties hadden, kwamen volgende
symptomen aan bod: weigering van voedsel (45%), hypotonie (36.2%), prikkelbaarheid
(30%), cyanose (28.4%), tachypnoe (24.5%), convulsies (28.4%), zwak gehuil (15.8%),
periodes van apnoe (9.8%), bleke huidskleur (1.9%), hartstilstand (9.1%) en tot slot ook
zweten (1%). Men kan dus concluderen dat het niet ongewoon is dat er meerdere symptomen
tegelijkertijd kunnen voordoen bij een hypoglycemische baby.
Ongeacht de toestand van de baby is het zeer belangrijk dat men alert is in de observatie van
de pasgeborene zodat, als er één of meerdere symptomen zich toch voordoen, een snelle
interventie kan ingesteld worden. Een nauwkeurig onderzoek van de algemene
gezondheidstatus van de neonaat door de pediater is vervolgens dan ook noodzakelijk om een
19
eventuele achtergrondliggende infectie of ziekte te kunnen uitsluiten. (Stevens, 2008; Wight,
2006)
Door op een snelle manier in te grijpen wordt het risico op cerebrale schade zo klein mogelijk
gehouden.
3.1 Overzicht van de klinische manifestaties

Moeilijk te voeden, voedselweigering en zwak zuiggedrag

Lethargie, suf, apathisch, lusteloosheid, hypotoon

Prikkelbaar, tremor, fladderig

Hevigere Moro-reflex

Hoge schrei of eerder zwak gehuil

Bleke huidskleur (vasomotorische instabiliteit)

Zweten

Neurologisch: convulsies, coma

Respiratoir: onregelmatige ademhaling, tachypnoe, intermitterende periodes van apnoe

Cardiovasculair: cyanose, hartstilstand

Thermoregulatie: instabiele temperatuur, hypothermie
20
Hoofdstuk 4: De etiologie van neonatale hypoglycemie
Wanneer een baby na twee dagen nog steeds last heeft van een te lage bloedsuikerspiegel kan
men deze toestand niet meer als fysiologisch beschouwen. De metabole aanpassing aan het
extra-uteriene leven, die gepaard kan gaan met een hypoglycemie, moet binnen de eerste 24
uren zijn voltooid.
Indien de hypoglycemie steevast aanhoudt, ondanks de vele voedingsbeurten, en er bovendien
niet op verbetert, moet men bedacht zijn op achterliggende pathologie. Veelal heeft de baby
dan een aangeboren metabole ziekte of loopt er iets mank op het niveau van de
hormoonhuishouding. Deze aandoeningen zijn echter eerder zeldzaam, waardoor een
persisterende hypoglycemie weinig voorkomend is.
Onder de zeldzame aandoeningen komen vooral de fenomenen hyperinsulinisme,
hypopituitarisme en stoornissen in het vetzuurmetabolisme voor. (Deshpande, 2005) Er zijn
echter nog een hele reeks andere oorzaken die hypoglycemie bij de baby kunnen uitlokken.
De etiologie die in dit hoofdstuk wordt aangehaald, is gebaseerd op de oorzaken die in de
richtlijnen van de Wereld Gezondheidsorganisatie (1997) staan vermeld. Er bestaan echter
nog veel meer ziekten, syndromen en aandoeningen die de glycosehomeostase bij de baby
ondermijnen.
4.1 Neonatale hyperinsulinisme
Bij een normale metabole aanpassing na de geboorte moet de concentratie aan insuline enorm
dalen zodat de gluconeogenese en ketogenese van start kan gaan. Indien deze sterke daling
niet gebeurt, heeft dit grote gevolgen op vlak van de neonatale glycemie. Men ziet dan het
fenomeen hyperinsulinisme zal optreden. Er is namelijk een te grote productie en secretie van
het hormoon insuline wat een hypoglycemie bij de baby zal uitlokken. Hyperinsulinisme kan
door een tal van oorzaken tot uiting komen.
21
4.1.1 Door diabetes van de moeder
Indien een moeder tijdens de zwangerschap lijdt aan diabetes, wordt dit als een
gecompliceerde zwangerschap beschouwd. Ongeacht of de vrouw diabetes tijdens de
zwangerschap heeft ontwikkeld of het gaat over een diabetes type 1 of 2, de foetus heeft hoe
dan ook meer kans op complicaties. Bij een slecht geregelde en gevolgde zwangere kan dit na
de zwangerschap ernstige gevolgen geven voor de baby. Maternele diabetes geeft immers drie
maal meer kans op aangeboren hartafwijkingen bij de baby in vergelijking met een niet
gecompliceerde zwangerschap. Bovendien zijn de longen meestal nog onvoldoende rijp,
waardoor het respiratoire distress syndroom zich na de geboorte kan manifesteren. (Van den
Brande, 2006)
Het is daarom zeer belangrijk dat elke zwangere die te maken krijgt met diabetes streng en
regelmatig wordt opgevolgd door bevoegde artsen zoals de gynaecoloog, diabetoloog,
diëtiste,…
zodat een stabiele normoglycemie gedurende de volledige dag kan worden
nagestreefd. Deze normoglycemie is echter zeer belangrijk voor de foetus. Indien de
zwangere te hoge bloedsuikerspiegels heeft, zal het foetale bloed eveneens hoge
glucoseconcentraties vertonen. Glucose wordt immers door middel van diffusie ter hoogte van
de placenta doorgelaten. De foetus zal de hoge glycemiewaarden trachten te onderdrukken
door een verhoogde insulineproductie in te stellen. Dit verhoogd insulinemetabolisme zet
voort totdat de baby onafhankelijk wordt van de maternele circulatie.
Na het doorknippen van de navelstreng vallen de hoge glucoseconcentraties weg waardoor het
glucosegehalte in het bloed van de baby zeer snel daalt. Bij de baby is er echter nog een
verhoogde insulineproductie aanwezig, wat zorgt voor een extra daling van de neonatale
glycemie. Het risico op een hypoglycemie is dan ook uitermate groot tijdens de eerste
levensdagen van de baby.
Uit het onderzoek, dat werd verricht door Maayan-Metzger en collega‟s (2009), heeft men
kunnen concluderen dat neonaten van moeders met diabetes wel degelijk een significant
verhoogd risico hebben op het ontwikkelen van een hypoglycemie tijdens de eerste dagen van
het postpartum. In het onderzoek hebben ze bij 576 à terme neonaten de eerste uren na de
geboorte de glycemie meermaals gecontroleerd met behulp van een glucosemeter. Er werden
vier onderverdelingen gehanteerd op vlak van glycemiewaarden. De grens van een normale
22
glycemiewaarde werd gelegd op 46.8 mg/dl (2.6 mmol/l). Deze waarde wordt eveneens door
Unicef en WHO gehanteerd. Een milde hypoglycemie werd vastgesteld als de baby een
waarde tussen 40 en 46 mg/dl (2.2 en 2.5 mmol/l) had. Een waarde tussen 30 en 37.8 mg/dl
(1.7 en 2.1 mmol/l) werd daarentegen beschouwd als een matige vorm van hypoglycemie. Als
laatste heeft men dan de grens voor een ernstige hypoglycemie op een waarde lager dan 30
mg/dl (1.7 mmol) vastgelegd. Na 18 maanden intensief onderzoek heeft men kunnen
vaststellen dat 48.6% van alle geobserveerde neonaten gedurende de eerste levensdag ten
minste één bloedwaarde hadden waarbij de glycemie onder de normaalwaarde dook.
Daarnaast vertoonde 4% een ernstige hypoglycemie. Binnen de groep van 48.6% kon men
opmaken dat het hoofdzakelijk ging over baby‟s die een te groot lichaamsgewicht hadden ten
opzichte van hun zwangerschapsduur (LGA) en baby‟s die geboren waren van een moeder
met diabetes. Bovendien waren de overige 4% bijna allemaal het kindje van een
insulinedependente diabetesmoeder. Uit deze resultaten kan men bijgevolg concluderen dat
een kind, die de dochter of zoon is van een diabetes moeder, ongeacht of ze al dan niet
insuline-afhankelijk is, een sterk verhoogd risico heeft op het ontwikkelen van een
hypoglycemie in de eerste levensdagen.
4.1.2 Door genetische overerving
De meest voorkomende oorzaak van hyperinsulinisme is de congenitale of aangeboren
hyperinsulinisme, ook wel de persisterende hyperinsulinemische hypoglycemie genoemd.
(Randell, 2007) Het is een genetische aandoening die een incidentie heeft van gemiddeld 1/50
000 levend geboorten. Dit cijfer is wel onderhevig aan de geografische plaats; in bepaalde
delen van het Arabische Peninsula loopt het incidentiecijfer immers op tot 1/25 000.
Bovendien ziet men bij landen waar incest meer voorkomt, eenzelfde incidentiecijfer.
(Lonlay, 2004; Randell, 2007)
Congenitale hyperinsulinisme kan verscheidene oorzaken hebben die er uiteindelijk voor
zorgen dat er een persisterende hypoglycemie ontstaat. Men heeft uit onderzoek kunnen
vaststellen dat deze genetische aandoening een resultaat is van een proteïnemutatie. Vijf
verschillende mutaties van proteïnen (enzymdefecten) kunnen verantwoordelijk worden
geacht. Elk afzonderlijk enzymdefect resulteert vaak in een andere kliniek en behandeling. Bij
23
sommige enzymdefecten zal men eerder een large for gestational age baby‟s zien, waarbij een
hypoglycemie al onmiddellijk optreedt in de neonatale periode. Daarentegen zijn er ook
baby‟s die een normale groei vertonen, maar eerder periodes hebben waarbij ze meer
gevoeliger zijn voor een te lage bloedglucosespiegel. In het eerste geval kan men een baby
zien die zeer hongerig is, maar zijn glycemie toch op peil kan houden door grote
hoeveelheden voedsel (glucose-intake) op te nemen. Op deze manier wordt het teveel aan
insuline gecompenseerd. Indien de baby echter in een situatie terechtkomt waardoor hij
onvoldoende voedsel kan opnemen (bijvoorbeeld tijdens ziekte), zal er zich opnieuw een lage
concentratie aan glucose voordoen. (Randell, 2007)
Het is belangrijk om na te gaan wat de oorzaak is van de persisterende neonatale
hypoglycemie, aangezien men zich hierop moet baseren om een mogelijke behandeling in te
stellen. Vaak zal de behandeling bij de baby medicamenteus worden benaderd. De hoge
insulinespiegels worden dan door middel van een geneesmiddel binnen bepaalde grenzen
gehouden. Een voorbeeld hiervan is Diazoxide®. Deze medicatie werkt in op de eilandjes van
Langerhals in de pancreas, waar het de aanmaak en secretie van insuline zal inhiberen.
4.1.3 Het Beckwith-Wiedemann Syndroom
Het Beckwith-Wiedemann Syndroom is een complex, multigenetische aandoening, die
ontstaat door veranderingen in bepaalde genen. Deze genen zijn verantwoordelijk voor de
groei en zijn gelegen op het chromosoom 11p15. De aandoening is bijgevolg erfelijk bepaald,
heeft een incidentie van 1/13700 en komt bovendien bij meisjes als jongens evenveel voor.
Tijdens de perinatale periode is er een morbiditeit van 20%. De meeste kinderen zullen echter
normaal psychisch en neuromotorisch ontwikkelen. (Weksberg, 2005)
Het typisch beeld dat men bij een baby met het Beckwith-Wiedemann Syndroom ziet, is de
aanwezigheid van macrosomie, macroglossie en visceromegalie1. Door de te snelle groei van
de inwendige organen kan er zich tijdens de foetale periode een omphalocele ontwikkelen. Op
deze manier kan men perinataal een sluitingsdefect ter hoogte van het abdomen opmerken.
(Van den Brande, 2006)
1
Met visceromegalie wil men benadrukken dat er een te grote en te snelle groei is van de inwendige organen.
24
De overmatige groei heeft daarenboven een weerslag op de metabole homeostase van de
neonaat. Aangezien de cellen binnen de pancreas zich abnormaal gaan vermenigvuldigen
zullen de eilandjes van Langerhals eveneens toenemen. Dit heeft als effect dat er een
hyperinsulinisme in het bloed is op te sporen, wat bijgevolg zal resulteren in een neonatale
hypoglycemie. Veelal zal deze hyperinsulinisme niet langer dan enkele weken tot maanden
aanhouden. Toch kan het echter bij enkele kinderen wel een probleem geven dat jaren kan
aanslepen. Het is belangrijk dat men een hypoglycemie tracht te vermijden door het opstarten
van een medicamenteuze behandeling, die de overmatige productie van insuline moet
onderdrukken (bijvoorbeeld Diazoxide® in combinatie met een thiazidediureticum). Indien de
medicatie niet de gunstige werking heeft, kan de chirurg nog steeds overgaan tot een
gedeeltelijke pancreatectomie. Hierbij wordt er 80 tot 90% van het pancreasweefsel
verwijderd. Dit alternatief is voor de meeste kinderen minder aangewezen, aangezien velen op
latere leeftijd een insulineafhankelijke diabetes mellitus zullen ontwikkelen doordat er een
tekort is aan insulinereserves. (Van den Brande, 2006)
Figuur 6: Een baby die lijdt aan het Beckwith-Wiedemann Syndroom. (Van den Brande, 2006)
25
4.2 Bijnierinsufficiëntie
De bijnier speelt een belangrijke rol in de hormoonhuishouding van het lichaam. Er worden
onder meer glucocorticoïden gevormd. Deze staan onder invloed van het adrenocorticope
hormoon (ACTH) dat door de hypofyse wordt afgescheiden. (Bouman, 2002)
Indien er zich op één van deze niveaus een storing voordoet, kan dit een uitwerking hebben op
de glycemie. Het hormoon cortisol is een glucocorticoïde die de glucosehomeostase kan
beïnvloeden. De ziekte van Addison is een auto-immune aandoening waarbij antilichamen
tegen de eigen bijnier worden aangemaakt. Hierdoor treedt er een afbraak op van de
bijnierschors. Aangezien er onvoldoende glucocorticoïden worden geproduceerd, zal de
hypofyse grote hoeveelheden ACTH afscheiden om het tekort te compenseren. Bij een kind
met de ziekte van Addison
kan men daarom zeer hoge ACTH waarden in het bloed
terugvinden. Eveneens zal het kind hypoglycemie vertonen en kan er een hyperpigmentatie
optreden. De hyperpigmentatie is een gevolg van de overstimulatie van de melanocyten door
ACTH. (Randell, 2007)
Een storing kan zich bovendien ook voordien op het niveau van de hypofyse. Een tweede
bijnierinsufficiëntie kan men zien bij het Allgrove of Triple A syndroom. Het is een
autosomale dominante ziekte, waarbij een mutatie in het ALADIN gen op het chromosoom
12q is gebeurd. Het syndroom wordt gekenmerkt door drie afzonderlijke aandoeningen die
steeds samen voorkomen. Deze zijn een te hoge peristaltiek in de slokdarm (achalasie), een
gestoorde traansecretie (alacrima) en een resistentie voor het ACTH. Indien de receptoren het
ACTH niet kunnen herkennen, zal de bijnierschors niet worden gestimuleerd waardoor er ook
geen glucocorticoïden worden gevormd. De kans op hypoglycemie neemt bijgevolg
aanzienlijk toe. Daarnaast kan het probleem ook bij de hypofyse zelf liggen. Indien de
hypofyse te weinig hormonen afscheidt, waaronder het ACTH, zal de bijnier onvoldoende
gestimuleerd worden tot secretie van glucocorticoïden. In geval van deze aandoening spreekt
men van hypopituitarisme. (Randell, 2007)
Een vierde probleem kan zich voordien als de neonaat lijdt aan congenitale bijnierhypoplasie.
Hierbij zal de werking van de bijnier falen waardoor een hypoglycemie bij de baby kan
ontstaan. (Randell, 2007)
26
Daarenboven kan de oorzaak van bijnierinsufficiëntie eveneens iatrogeen zijn. Indien de
neonaat langdurig hoge dosissen corticosteroïden krijgt, kan dit een ongewenst effect
uitoefenen op de hypothalamo-hypofysaire- bijnieras. Men ziet deze nevenwerking bij het
inhalatiegeneesmiddel Fluticason®, dat wordt voorgeschreven in geval van aandoeningen ter
hoogte van de luchtwegen zoals bijvoorbeeld bij astma. (BCFI, 2009) Indien een zwangere
Dexamethason® tijdens haar zwangerschap heeft ingenomen kan dit bij de baby een
negatieve werking hebben op de bijnier. Het geneesmiddel inhibeert immers rechtstreeks de
bijnierschorssecretie. Bij de geboorte kan er dus een hypoglycemie ontstaan ten gevolge van
een falende bijnier. (Van den Brande, 2006)
4.3 Deficiëntie van het groeihormoon
Het
groeihormoon
beïnvloedt
mede
het
counter-regulerende
systeem
binnen
de
glucosehomeostase. De functie van een counter-regulerend hormoon is het vermijden van een
te lage glucosespiegel. Het counter-regelurende systeem treedt dan ook in werking als er een
toestand van hypoglycemie binnen het lichaam dreigt te gebeuren. De secretie van insuline
wordt door dit systeem geremd, waardoor de metabole processen die zorgen voor het
vrijmaken van glucose uit de weefsels (glucogenolyse en gluconeogenese) van start gaan.
Als één van de belangrijke hormonen van het counter-regulerend systeem niet efficiënt
functioneert, zal dit bijgevolg een invloed hebben op de glucosehomeostase. Een slecht
werkend groeihormoon kan daardoor resulteren in een persisterende of terugkerende
hypoglycemie.
De diagnosestelling is echter niet voor de hand liggend aangezien een lage concentratie aan
groeihormoon in het bloed in combinatie met hypoglycemie niet altijd betekent dat de
groeihormoondeficiëntie automatisch de oorzaak is van de metabole stoornis. (Randell, 2007)
27
4.4 Het Silver-Russell Syndroom
Kinderen die het Silver-Russell Syndroom hebben, worden gekenmerkt door zichtbare
morfologische afwijkingen. Bij de geboorte zullen ze overwegend een te kleine lengte en
gewicht hebben voor de zwangerschapsduur (SGA), die zich later zal voortzetten in een
kleine gestalte. Bovendien is er een onderontwikkeling van het aangezichtskelet op te merken
dat zich uit in een driehoekig gezicht met een relatief groot voorhoofd.
Clinodactylie1 en een asymmetrische lichaamsbouw (vaak is er een lengteverschil tussen
beide beenderen) behoren eveneens tot de kliniek van dit syndroom. (Van den Brande, 2006)
Sommige baby‟s vertonen een hypoglycemie ten gevolge van een groeihormoondeficiëntie.
Dit is echter niet altijd het geval; ook in afwezigheid van een deze functiestoornis is een te
lage glucoseconcentratie een veelvoorkomend probleem bij het Silver-Randell Syndroom
(Randell, 2007).
Figuur 7: Een baby die lijdt aan het Silver-Russell Syndroom. (Van den Brande, 2006)
1
Clinodactylie is een afwijking in de stand van één of meerdere vingers of tenen. Bij het Silver-Russell
Syndroom ziet men vooral dat beide pinken een kromming vertonen.
28
4.5 Congenitale stoornissen in het vetzuurmetabolisme
4.5.1 MCAD-deficiëntie
MCAD is de afkorting van medium-chain acetyl-CoA-dehydrogenase deficiëntie. Het is een
autosomale recessieve aandoening waarbij het lichaam niet in staat is om de aanwezige
vetzuren te oxideren. Hierdoor kan er tijdens een lange periode van vasten geen oproep
gedaan worden op de afbraak van vetten om de glycemie op peil te houden. Men zal bijgevolg
weinig of geen ketonlichamen in het bloed terugvinden doordat deze normaal worden
vrijgegeven tijdens de oxidatie van vrije vetzuren in de lever. De ziekte wordt daarom ook
wel hypoketonische hypoglycemie genoemd. Er bestaat dus het risico dat de baby een ernstige
hypoglycemie zal vertonen. Doordat er geen ketonlichamen als alternatieve brandstof voor de
hersenen ter beschikking zijn, kan deze stoornis een groot gevaar betekenen voor het
neuromotorisch welzijn van de baby. De hersenen hebben immers een grote behoefte aan
glucose of ketonlichamen om hun energiebehoefte te voldoen.
De aandoening manifesteert zich tussen de leeftijd vanaf drie maand tot drie jaar en heeft een
incidentie van 1/10 000 levend geboorten. De hypoglycemie die door deze aandoening wordt
veroorzaakt, kan lijden tot neurologische aanvallen met zelfs dood op lange termijn als
gevolg. Aangezien het relatief hoge incidentiecijfer en de ernstige gevolgen van deze ziekte
heeft men de MCAD-defiëntie opgenomen tot systematische neonatale screening door middel
van de hielprik. (Vlaams Agentschap Zorg en Gezondheid, 2009) Men kan immers een
gewoon leven leiden, mits aandacht te hebben voor een aantal maatregelen die een te lage
bloedsuikerspiegel kunnen voorkomen. Het vermijden van lange periodes (meer dan 10-12
uren) van vasten is aan te raden, aangezien dan het lichaam niet aangewezen is op alternatieve
brandstofbronnen zoals ketonlichamen. Indien men het slachtoffer is geworden van ziekte,
waarbij geen voeding op regelmatige tijdstippen kan worden opgenomen, is het belangrijk dat
men het glucosetekort compenseert met het consumeren van polymeerglucose drankjes.
(Randell, 2007)
29
4.5.2 Long-chain 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase deficiëntie
In deze stoornis van het vetzuurmetabolisme kan men naast een hypoketonische
hypoglycemie eveneens een klinisch beeld zien van spierhypotonie, cardiomyopathie en
ziekte ter hoogte van de lever.
4.6 Congenitale stoornissen in het koolhydraatmetabolisme
4.6.1 Glycogeenstapelingsziekten
Glucose wordt in de vorm van glycogeen in eerste instantie in de lever opgeslagen, later pas
ook in de spieren en in de bijnieren. Indien er bij dit proces zich een defect voortdoet, kunnen
er enerzijds abnormale glycogeenvoorraden ontstaan, anderzijds kan het zijn dat de afbraak
onmogelijk is geworden. In beide gevallen zal er een te lage bloedglucosespiegel optreden.
(Randell, 2007)
4.6.2 Glycogeensynthese deficiëntie
Bij een defect in de glycogeensynthese loopt de opslag van glucose tot glycogeen in de lever
fout. Men kan bij een persoon die lijdt aan deze stoornis merken dat hij vooral ernstige
hypoglycemie zal ontwikkelen na een lange tijd vasten. Er zullen hoge concentraties aan
ketonlichamen terug te vinden zijn in het bloed. De oorzaak hiervan is dat het lichaam
alternatieve bronnen moet gaan raadplegen om aan de glucosebehoefte van de verschillende
weefsels te voldoen. Gedurende een periode van vasten wordt er normaal beroep gedaan op de
glycogeenreserves in de lever om de glucosehomeostase te ondersteunen. Indien er geen
mogelijkheid bestaat om glucose op te slagen onder de vorm van glycogeen zullen belangrijke
energievoorraden niet worden aangevuld. Wanneer er voor een langere tijd geen voedsel
wordt opgenomen, zal de glucoseconcentratie in heb bloed sterk dalen, wat uiteindelijk zal
resulteren in een ernstige hypoglycemie. Daarentegen zal na de maaltijd eerder een
hyperglycemie ontstaan, aangezien het overschot aan glucose niet kan worden opgeslagen.
30
De aandoening wordt meestal ontdekt op het moment de baby geen nachtelijke voeding meer
krijgt. Het is immers de eerste keer dat hij in contact komt met een langere periode van
vasten. (Lonlay, 2004)
4.6.3 Fructose-1,6-difosfatase deficiëntie
Deze metabolismestoornis situeert zich op het niveau van de gluconeogenese. Er is een
enzymdefect opgetreden waardoor het fructose-1,6-difosfatase zich in de lever opstapelt. De
stappen en reacties die na deze stof gebeuren, zullen bijgevolg niet kunnen plaatsvinden
waardoor lactaat uiteindelijk niet meer in glucose kan worden omgezet. Een kindje lijdt
hierdoor aan hepatomegalie, hypoglycemie en lactaatacidose, aangezien het overtollige lactaat
niet verder wordt verwerkt.
Het is belangrijk dat een persoon met fructose-1,6-difosfatase deficiëntie levenslang een dieet
arm aan fructose, maar rijk aan andere koolhydraten zal moeten volgen. Indien hij deze
maatregel strikt respecteert, zal hij verder geen grote hinder ervaren. (Van den Brande, 2006)
4.6.4 Erfelijke fructose-intolerantie
De erfelijke vorm van fructose-intolerantie is een autosomale recessieve aandoening waarbij
het fructose-1-fosfaat-aldolase in de lever wordt opgestapeld. Men kan de stoornis vergelijken
met fructose-1,6-difosfatase deficiëntie. Er zal dus eveneens een hypoglycemie zich voordoen
doordat het eindproduct, namelijk glucose, niet kan gevormd worden. (Randell, 2007; Van
den Brande, 2006)
4.6.5 Galactosemie
Galactosemie wordt autosomaal recessief overgeërfd. Er bestaat een defect aan het enzym
galactose-1-fosfaat-uridyltransferase waardoor het galactose-1-fosfaat niet kan worden
omgezet in glucose-1-fosfaat. Dit heeft als gevolg dat galactose zich in het lichaam opstapelt
en er uiteindelijk galactosemie en galactosurie bij de baby tot uiting zullen komen.
31
Galactose bevindt zich onder andere in het melksuiker lactose, wat in moedermelk, koemelk
en de meeste flesvoedingsmelk terug te vinden is. Een snelle opsporing en diagnose is dan
ook essentieel doordat de baby kort na de allereerste voeding al ernstige symptomen kan
vertonen. De baby zal veelvuldig braken. Hij zal bovendien lijden aan icterus, hypoglycemie,
leverfunctiestoornissen, ascites en lethargie. Indien deze aandoening niet snel wordt herkend,
kan dit na enkele dagen lijden tot mortaliteit bij de neonaat ten gevolge van ernstige lever-en
nierinsufficiëntie en een opgelopen sepsis (vaak veroorzaakt door de bacterie E. Coli).
Deze stoornis van het koolhydraatmetabolisme kan binnen de grenzen worden gehouden
indien de baby levenslang een lactosevrije voeding consumeert. Men kan voor een baby met
galactosemie in de eerste maanden vervangingsmelk op basis van soja gebruiken. (Van den
Brande, 2006)
4.7 Congenitale stoornissen in het aminozuurmetabolisme
De meeste stoornissen in het aminozuurmetabolisme worden al reeds in de neonatale periode
ontdekt. De neonaat zal een hyperketonische hypoglycemie vertonen, waarbij er eventueel een
hypotonie en metabole acidose kan ontstaan. Het is belangrijk om deze aandoeningen snel op
te sporen aangezien het op lange termijn een ontwikkelingsachterstand kan geven.
(Randell, 2007)
Een voorbeeld hiervan is het Maple Syrup Urine Disease (MSUD). Deze aandoening wordt
veroorzaakt door een enzymdefect. Er bestaat een gradatie binnen deze ziekte; afhankelijk van
welk probleem dat de ziekte veroorzaakt, zullen de gevolgen van matig tot ernstig variëren. In
de meest ingrijpende en dus ook ernstigste vorm van MSUD kan er in de eerste levensdagen
van een pasgeborene al neurologische stoornissen optreden, wat op lange termijn kan zorgen
voor ontwikkelingsstoornissen.
Hulpverleners kunnen de ziekte op het spoor komen doordat de baby een typische
esdoornsiroopachtige geur heeft. De naam van de aandoening is hier immers naar vernoemd,
namelijk „Maple syrup‟.
32
De MSUD is , net zoals de MCAD-deficiëntie, opgenomen tot de systematische neonatale
screening in België. Het is een metabole aandoening die men via de Guthriekaart kan
opsporen. Doordat MSUD wel degelijk tot ernstige neurologische gevolgen kan leiden, is het
belangrijk om deze stoornis vroeg op te sporen. Het vroegtijdig instellen van een behandeling
kan immers vele neurologische schade bij de baby voorkomen. (Vlaams Agentschap Zorg en
Gezondheid, 2009)
33
Hoofdstuk 5: Risicogroepen en – factoren voor het ontwikkelen
van een neonatale hypoglycemie
Een pasgeborene kan tot een groep behoren die een verhoogd risico heeft om een lagere
bloedglucosespiegel te krijgen. Als men op de hoogte is van de mogelijke risicogroepen – en
factoren die bestaan, kan een groot aantal neonatale hypoglycemieën gedurende de eerste
levensdagen vermeden worden. Een systematische screening van deze pasgeborenen is
daarom een noodzaak, ook al vertonen ze geen symptomen.
Men kan de verschillende risicogroepen onderverdelen in twee soorten groepen, die elk een
andere oorzaak vormen bij het ontstaan van een hypoglycemie. Baby‟s die een verhoogd
glucosegebruik hebben, behoren tot de eerste groep. De pasgeborenen waarbij er tijdens de
productie of vrijstelling van glucose iets fout loopt, zullen daarentegen tot de tweede groep
worden geclassificeerd. (Stevens, 2008; Wight, 2006)
5.1 De risicogroepen
5.1.1 Een preterme baby
Op het moment dat de baby voor 37 weken zwangerschap wordt geboren, spreekt men van
een te vroeg of preterm geboren baby. (Van den Brande, 2006) Deze baby‟s hebben een
significant verhoogd risico op het ontwikkelen van een hypoglycemie.
Er zijn in hoofdzaak drie redenen waarom een prematuur lagere bloedglucosespiegels heeft
ten opzicht van een baby die à term is geboren. Ten eerste is de vet- en glycogeenreserve in
het lichaam onvoldoende. Dit zorgt ervoor dat een preterme baby bij de geboorte al start met
een verminderde energiereserves. De opbouw van subcutane vetreserves (bruin vet) en de
stapeling van glycogeen in de lever gebeuren pas in het laatste zwangerschapstrimester.
Aangezien bij een preterme baby dit proces nog onvoldoende heeft kunnen plaatsvinden, is er
op het moment van de geboorte veelal een tekort aan energiebronnen. (Van den Brande, 2006)
34
Bij een baby die 28 weken oud is, bedraagt de vetreserve slechts 2%. Een baby die à term
wordt geboren, heeft echter al 16% aan vetreserves. (WHO, 1997)
De tweede reden kan men toeschrijven aan grotere insulineconcentraties in het plasma bij een
prematuur in vergelijking met een à terme baby. De oorzaak hiervan is echter nog onduidelijk.
Bovendien heeft men vastgesteld dat deze verhoogde insulineniveaus zich tot enkele maanden
na de geboorte kunnen aanhouden. (Nosrat, 2009; WHO, 1997)
Als laatste kan een preterme baby eveneens een hypoglycemie ontwikkelen ten gevolge van
een immature counter-regulatie en gluconeogenese. Doordat het counter-regulerende systeem,
dat normaliter lage bloedglucosewaarden moet voorkomen, ondermaats werkt, is de kans
groot dat er zich een hypoglycemie zal voordoen. Er is immers een te lage respons van het
hormoon glucagon aanwezig bij preterme baby‟s. Daarenboven zijn bepaalde enzymen, die
nodig zijn voor de gluconeogenese, onvoldoende aanwezig waardoor er na de geboorte
beperkt beroep kan gedaan worden op alternatieve niet-koolhydraatbronnen. Er zullen
bijgevolg minder ketonlichamen in de bloedbaan circuleren. De kans op hersenschade bij een
te lage glycemie is hierdoor dan ook niet ongewoon. (Nosrat, 2009)
Vanaf 36 weken is het gevaar voor een schadelijke hypoglycemie een beetje geweken doordat
men op dat moment een stijgend aantal ketonlichamen in het lichaam van de baby kan
terugvinden. Een baby van 36 weken is dus in staat om aan een goede ketogenese te doen die
de brandstofnood van de hersenen kan waarborgen. (WHO, 1997)
Men kan dus besluiten dat een preterme baby tot zowel beide groepen van de risicofactoren
behoort. Zijn kans op het ontwikkelen van een te lage glucoseconcentratie wordt mede
bepaald door een gebrek aan glycogeen– en vetreserves en door de onrijpheid van het
counter-regulerende systeem binnen het lichaam. Bovendien is er sprake van een verhoogd
glucosegebruik bij prematuren, aangezien er meer glucose nodig is om de algemene
processen, waaronder de thermoregulatie binnen het lichaam op peil te houden.
35
5.1.2 Een postterme of serotiene baby
Men noemt een baby postterm of serotien wanneer hij 42 weken of langer in de buik van de
moeder heeft doorgebracht (Van den Brande, 2006) Een postterme zwangerschap verloopt
niet altijd van een leien dakje. Het risico op het ontstaan van complicaties stijgt enorm
naarmate men verder de grens van 42 zwangerschapsweken overschrijdt.
Het grootste probleem zal zich voordoen ter hoogte van de placenta. De functionaliteit kan
immers na 42 weken sterk afnemen, doordat de moederkoek op dat moment verouderd is.
Deze verminderde werking zal vooral gevolgen hebben voor de baby. Een insufficiënte
placenta laat onvoldoende voedingsstoffen door, waardoor de foetus slechts een beperktere
vet- en energievoorraad meer kan opbouwen. Bovendien is het mogelijk dat deze aanvoer niet
beantwoordt aan normale energienood van de baby, wat er voor kan zorgen dat de baby
genoodzaakt is om intra-uterien zijn eigen voorraden aan te spreken. Op deze manier zal men
bij de geboorte een baby zien die een asymmetrische IUGR vertoont.
Bij een postterme baby kan men echter ook het omgekeerde zien. In het geval dat de placenta
na 42 weken wel normaal blijft functioneren, krijgt de baby gemiddeld twee weken langer
voedingsstoffen aangeboden in vergelijking met een neonaat die al op 40 weken voor het eerst
het daglicht ziet. Deze twee extra weken zorgen ervoor dat de baby zijn vet- en
glycogeenvoorraad rijkelijk worden aangevuld, wat uiteindelijk een effect zal hebben op zijn
lichaamsgewicht. Een LGA baby is in deze situatie dus niet abnormaal. Bij een grote, obese
baby bestaat de kans dat de uitdrijving minder vlot en moeilijker zal verlopen. Het optreden
van een schouderdystocie bij een postterme baby is dus zeker geen abnormaliteit. De
perinatale stress en asfyxie die de baby door de moeilijke bevalling heeft gekregen, zal na de
geboorte een negatieve weerslag kunnen uitoefenen op de glycemiehuishouding van de baby.
De neonaat start echter met verminderde vet- en glycogeenvoorraden, waardoor hij sneller een
te lage bloedsuikerspiegel zal krijgen. (Mohrbacher, 2005; Riordan, 2005)
Om deze risico‟s zo beperkt mogelijk te houden, zal de gynaecoloog meestal opteren voor een
geïnduceerde baring voor 42 weken zwangerschap. Een serotiene baby is hierdoor in de
huidige (gemedicaliseerde) maatschappij eerder een uitzondering.
36
5.1.3 Een small for gestational age baby (SGA) of IUGR
Een baby wordt klein geacht voor de zwangerschapsduur als hij een geboortegewicht heeft dat
lager dan de percentielcurve 10 is gelegen. (Jain, 2007; Stevens, 2008; Wight, 2006) Hiervoor
is de oorzaak meestal te vinden tijdens de inta-uteriene periode. Het is echter ook geweten dat
binnen sommige populaties steevast een kleine baby wordt geboren. Men kan dan de oorzaak
toewijzen aan de etniciteit van de mensen (bijvoorbeeld bij Aziatische baby‟s). Een intrauteriene groei restrictie (IUGR) wordt meestal gedurende de zwangerschap opgespoord door
middel van echografie en doppleronderzoek van de navelstrengdoorbloeding. Indien het
doppleronderzoek gestoord blijkt, krijgt de baby geen of in beperkte mate voedingstoffen die
hij nodig heeft om te groeien en om zich verder te ontwikkelen. Afhankelijk wanneer de
IUGR tijdens de zwangerschap optreedt, ziet men een verschillend klinisch beeld bij de baby.
Indien de baby in het laatste zwangerschapstrimester onvoldoende voedingstoffen krijgt,
spreekt men van een disproportionele of asymmetrische IUGR. De baby zal een normale
lengte vertonen, maar zal bij de geboorte er eerder mager uitzien. Het hoofd is echter groot
ten opzichte van de rest van het lichaam. Deze groeiafwijking wordt gediagnosticeerd door
een verandering in de verhouding buik- en hoofdomtrek. Er zal zich tijdens de zwangerschap
een hersensparend effect voordien. Hierdoor wordt er op vlak van voedingsstoffen voorrang
verleend aan de hersenen zodat deze een normale ontwikkeling vertonen. De overige organen
moeten het stellen met een kleinere aanvoer van voedingstoffen, waardoor dat de buikomtrek
bijgevolg zal dalen. Een symmetrische IUGR baby zal bij de geboorte er normaal uitzien,
maar is in proportie kleiner dan een normale gezonde à terme baby. In dit geval is de IUGR
vroeg in de zwangerschap opgetreden.
De baby‟s die tijdens de zwangerschap een verminderde navelstrengdoorbloeding hebben
gehad, zullen na de geboorte een verhoogd risico hebben op hypoglycemie. De grootste
oorzaak hiervoor is het feit dat ze een groot hoofd hebben in vergelijking met de rest van hun
lichaam. Aangezien hersenen een hoge glucosenood hebben, moeten deze baby‟s voldoende
brandstof aan dit orgaan kunnen bieden. Een verhoogd gebruik aan glucose in combinatie met
verminderde vetreserves en een immature counterregulatie geven een baby met SGA of IUGR
een grotere kans op lagere bloedglucosespiegels. (WHO, 1997)
37
5.1.4 Een baby van een moeder met diabetes
Zoals al eerder in het hoofdstuk over de etiologie van hypoglycemie is vermeld, heeft een
baby van een diabetesmoeder een grotere kans om in de neonatale periode te lage
bloedsuikerspiegels te krijgen. Door de intra-uteriene blootstelling aan grote maternele
concentraties glucose, produceert de foetale pancreas enorme hoeveelheden insuline. Het
hyperinsulinisme zal zich voortzetten totdat de baby onafhankelijk wordt van de maternele
circulatie. Aangezien de continue glucose-aanvoer na de geboorte wegvalt, zal door het
fenomeen transiënte hypoglycemie het glucosegehalte in de neonatale circulatie dalen.
Natuurlijk zal deze transiënte hypoglycemie bij een baby van een moeder met diabetes extra
worden versterkt door de aanwezigheid van het hyperinsulinisme dat de baby tijdens de
foetale periode heeft ontwikkeld. (Maayan-Metzger, 2009) Hierdoor kan men niet meer
spreken van een fysiologische maar eerder van een pathologische situatie.
Daarenboven bestaat er in de literatuur twijfel over de large for gestational age baby. Vroeger
ging men er vanuit dat een baby met een te hoog geboortegewicht (boven de percentielcurve
90) ten opzicht van de zwangerschapsduur automatisch ook tot de risicogroepen behoorden.
(Boluyt, 2006; Brand, 2005; Leung, 2005; Stevens, 2008; Wight, 2006) In een aantal artikels
heeft men dit principe echter verlaten.
Brand en zijn collega‟s (2005) beschrijven dat hypoglycemie bij 16% van de à terme large
for gestational age baby‟s, waarbij de moeder niet diabetisch is, voorkomt. Men veronderstelt
dat een baby te dik wordt ten opzichte van zijn zwangerschapsduur doordat hij lijdt aan een
organische hyperinsulinisme of indien hij zich in een situatie bevindt waarbij zijn moeder toch
diabetes heeft maar die tijdens de zwangerschap niet is gediagnosticeerd.
In de richtlijnen van de WHO (1997) daarentegen citeert men dat het eerder zeldzaam is dat
een kind met hyperinsulinisme een geboortegewicht boven de percentielcurve 90 heeft. Men
raadt dus af om elk kind dat wordt geboren met een te hoog gewicht systematisch te screenen.
(Canadian Paediatric Society, 2004; Jain, 2007; WHO, 1997; Unicef, 2008) Indien er in de
anamnese geweten is dat de moeder lijdt aan diabetes, behoort haar baby automatisch tot de
risicogroep van hypoglycemie. Een dikke, asymptomatische baby zonder een diabetesmoeder
moet echter worden beschouwd als een normale gezonde à terme baby.
38
5.1.5 Een baby met een laag geboortegewicht
Een baby die bij de geboorte een gewicht van maximaal 2500g heeft, maakt volgens Stevens
(2008) deel uit van de risicogroepen. Een neonaat met een geboortegewicht onder de 2500g
behoort vaak tot de groep van prematuren, SGA of IUGR baby‟s. Het tekort aan vet- en
glycogeenreserves bepaalt in hoofdzaak het risico op het ontwikkelen van een
symptomatische hypoglycemie gedurende de eerste levensdagen.
5.1.6 Een discordante tweeling
Hierbij zou de baby met het laagste gewicht een kanshebber zijn op lage
bloedglucosespiegels. Er moet echter wel een verschil van 10% in gewicht zijn tussen beide
baby‟s. Deze risicogroep wordt enkel vermeld in de literatuur, die uitgegeven is onder
Haninger (2001), Stevens (2008) en Wight (2006).
5.2 De risicofactoren
5.2.1 Perinatale stress bij de foetus/baby
Wanneer een foetus tijdens de arbeid of bevalling langdurig is blootgesteld aan hypoxie en
ischemie, zal hij reeds zijn energiereserves al deels opgebruikt hebben om zijn lichaam toch
van voldoende zuurstof te voorzien. Dit heeft echter als gevolg dat de baby onmiddellijk na de
geboorte al start met geslonken glycogeen- en vetreserves. De kans bestaat dus dat hij nadien
zijn glycemie niet op peil kan houden, wat kan resulteren in een hypoglycemie.
Haninger (2001) linkt deze risicofactor aan de Apgarscore en aan de pH van het neonatale
bloed onmiddellijk na de geboorte. Indien de baby na vijf minuten nog steeds een Apgar heeft
van 7 of minder of er een pH is vastgesteld van minder dan 7.2 is het risico op hypoglycemie
groot.
39
Het gebruik van de STAN-monitor tijdens een arbeid, kan eveneens een aanwijzing zijn dat
de vroedvrouw na de geboorte op haar hoede moet zijn. De STAN-monitor wordt gebruikt in
situaties waarbij er een nauwkeurigere opvolging van de foetus is vereist. De monitor kan
immers inschatten wanneer de energiereserves van de baby zijn opgebruikt. Bij uitgeputte
energievoorraden zal er dan ook een „ST-event‟ verschijnen, waarop de verlossing van de
baby moet plaatsvinden. De monitor gaat bijgevolg in alarm. Wanneer er in de arbeid een STevent is gebeurd, wil dit zeggen dat de baby niet veel reserves meer heeft om de arbeid verder
te doorstaan. Tijdens de neonatale periode zal er bijgevolg een verhoogde kans bestaan dat
deze baby een hypoglycemie zal ontwikkelen. (Sundström, 2000)
5.2.2 Hypothermie
Onmiddellijk na de geboorte is een baby vatbaar voor afkoeling. Hij komt immers nat en
naakt uit een omgevingstemperatuur van 37°C. Indien de pasgeborene zich niet snel kan
aanpassen aan zijn nieuwe en koudere omgeving, zal zijn lichaamstemperatuur automatisch
dalen. Om de hypothermie te compenseren, zal de neonaat extra warmte gaan produceren die
de glycogeen- en vetreserves zullen doen slinken. Aangezien deze energiereserves bij
geboorte eerder beperkt zijn, is het mogelijk dat er tijdens een hypothermie (35°C of minder)
eveneens een hypoglycemie zal ontstaan. (Haninger, 2001; Van den Brande, 2006)
Het is dus belangrijk dat na de geboorte de baby onmiddellijk wordt afgedroogd en goed
wordt opgewarmd door de vroedvrouw. Een warme omgeving, het gebruik van warme doeken
en een extra mutsje zijn zaken waaraan de vroedvrouw aandacht aan moet besteden.
Bovendien is de skin-to-skin methode absoluut essentieel in de preventie van hypothermie en
hypoglycemie. De warme borst van de moeder (of vader) zal ervoor zorgen dat de baby zijn
lichaamstemperatuur gemakkelijker op peil kan houden. (Haninger, 2001; Leung, 2005;
Stevens, 2008; WHO, 1997; Wight, 2006; Unicef, 2008)
40
5.2.3 Infectie en sepsis
Elke infectie waarmee een baby te maken krijgt, kan leiden tot een verminderde concentratie
aan glucose. Een hypoglycemie wordt in deze situatie snel in de hand gewerkt doordat er een
verhoogd gebruik is van glucose door het lichaam. Bovendien kan door de ziektetoestand van
de baby de gluconeogenese ontoereikend zijn. (Randell, 2007; Van den Brande, 2006)
5.2.4 Respiratoire distress syndroom
Indien de pasgeborene tijdens de ademhaling moeilijkheden ondervindt, vergt dit heel wat
energie. De baby zal immers extra inspanningen moeten leveren om zijn hele lichaam van
voldoende zuurstof te voorzien. Het permanente verhoogde glucoseverbruik kan uiteindelijk
aanleiding geven tot te lage bloedglucosespiegels. (McGowan, 1999; Van den Brande, 2006)
5.2.5 Erythroblastosis foetalis
Baby‟s die lijden aan erythroblastosis foetalis hebben een aangeboren bloedarmoede die
wordt veroorzaakt door een versterkte afbraak van de (onrijpe) rode bloedcellen. (Klok, 2004)
De aandoening kan men vaak aantreffen bij kinderen, die het slachtoffer zijn geworden van
rhesusantagonisme. (Van den Brande, 2006)
Men heeft kunnen constateren dat er bij deze baby‟s verhoogde insulinespiegels circuleren en
het aantal betacellen ter hoogte van de pancreas sterk is toegenomen. Hierdoor ontstaat het
fenomeen hyperinsulinisme wat op zich weer een gevaar inhoudt voor het ontstaan van
hypoglycemie. Het mechanisme dat deze stijgende insulinespiegels veroorzaakt, is echter nog
onduidelijk. (McGowan, 1999)
41
5.2.6 Hyperviscositeit ten gevolge van polycythemie
Na de geboorte kan er nog een belangrijke hoeveelheid bloed naar de baby stromen, wat in het
ergste geval kan leiden tot een teveel aan rode bloedcellen per liter bloed (polycythemie). Dit
kan veroorzaakt worden door het laattijdig afnavelen of door de baby lager te houden ten
opzichte van de placenta zodat er een terugvloei van placentabloed naar de baby ontstaat.
Door de aanwezigheid van de polycythemie zal het bloed van de neonaat gaan indikken, wat
uiteindelijk hyperviscositeit zal geven. (Van den Brande, 2006) Hierbij zal de hematocriet
meer dan 70% bedragen. (Stevens, 2008; Wight, 2006) Aangezien de rode bloedcel ook een
grote energieverslinder is, zal er bij polycythemie een verhoogde glucoseverbruik
plaatsvinden. (Van Bocxlaer, 2009) Bovendien moeten de andere weefsels van het lichaam
het stellen met een beperktere glucose-aanvoer. (Van den Brande, 2006) De kans dat er zich
in de eerste levensdagen van de neonaat een hypoglycemie ontstaat, is daardoor zeer
realistisch.
5.2.7 Maternele medicatie tijdens de zwangerschap
Er zijn een aantal geneesmiddelen die een perinataal ongunstig effect bij de foetus kunnen
uitlokken indien deze tijdens de zwangerschap werden gebruikt. Zo geeft onder meer
Propranolol®, Terbutaline®, Ritodrine® en orale antidiabetica medicatie het gevaar dat de
pasgeborene in de neonatale periode een hypoglycemie zal vertonen. (Haninger, 2001;
Stevens, 2008; Wight, 2006)
Propranolol® is een medicatie die aan de zwangere wordt voorgeschreven in geval van
hypertensie (beta-antagonist). Terbutaline® is daarentegen een kortwerkende β2-mimetica die
zorgt voor een bronchodilatatie. Iemand die last heeft van astma, kan dit geneesmiddel
gebruiken. (BCFI, 2009) Indien bijvoorbeeld Terbutaline® tijdens de zwangerschap minstens
twee weken lang werd gebruikt en waarbij de inname ten vroegste is gestopt in de week die
geboorte is voorafgegaan, zal er bij de baby hyperinsulinisme optreden. Meestal komt dit in
combinatie met verminderde glycogeenreserves voor, wat de kans op hypoglycemie enkel
maar doet toenemen. (McGowan, 1999)
42
Het medicijn Ritodrine® kan men terugvinden in bepaalde tocolytica, zoals Prepar®.
(Haninger, 2001) De β2-mimetica wordt tijdens de zwangerschap in hoofdzaak
voorgeschreven om vroegtijdig uteruscontracties stil te leggen. Indien Ritodrine® in de arbeid
wordt gegeven, kan de pasgeborene hierdoor een hypoglycemie krijgen. (BCFI, 2009)
43
Hoofdstuk 6: Het screenen en diagnosticeren van neonatale
hypoglycemie
Uit eerdere hoofdstukken is gebleken dat een neonatale hypoglycemie ernstige problemen kan
veroorzaken bij de baby op latere leeftijd. Afhankelijk in welke mate de hypoglycemie zich
tijdens de neonatale periode heeft gemanifesteerd, zal zowel de neurologische als motorische
ontwikkeling matig tot ernstig beïnvloed worden.
Het is daarom heel belangrijk dat elke hulpverlener die met de zorg van de baby is betrokken,
een goed beeld heeft over het begrip „neonatale hypoglycemie‟. Hij is immers degene die de
baby de eerste levensdagen regelmatig observeert. Door een goede en grondige observatie van
de baby, kunnen te lage bloedsuikerspiegels vroegtijdig worden opgespoord en vervolgens
ook snel behandeld worden.
6.1 De screening
Om baby‟s met te lage glycoseconcentraties in het bloed snel op het spoor te komen, is er
allereerst een goede en uitgebreide perinatale en familiale anamese vereist. (Rosance, 2006)
Een goed afgenomen en volledige anamnese bevat immers een schat aan belangrijke
informatie. Het is een eerste perceptie dat men van de ouders krijgt. Men kan immers op basis
van deze informatie de pasgeborenen die een verhoogd risico hebben er al uitfiltreren.
Een kind van een moeder waarbij voor of tijdens de zwangerschap diabetes is vastgesteld,
behoort integraal tot de risicogroepen. Een zwangerschap waarbij een verminderde
navelstrengdoorbloeding is ontdekt, kan voor de baby grote gevolgen geven. Een SGA en
IUGR baby hebben immers verminderde energie- en vetreserves waardoor ze postnataal
vatbaarder zijn voor het ontwikkelen van een hypoglycemie. (WHO, 1997) Deze gegevens
zijn onder andere al een eerste aanwijzing die extra aandacht vragen. De hulpverlener moet
bijgevolg al op zijn hoede zijn.
44
Naast de anamnese is het eveneens noodzakelijk dat het verloop van de arbeid en bevalling
wordt geëvalueerd. (Rosance, 2006) Perinatale asfyxie, hypoxie en ischemie zijn belangrijke
indicatoren voor het aangeven van een moeilijke start na de geboorte. Veelal zal de baby door
de verhoogde stress en gebrek aan zuurstof een moeilijkere aanpassing aan het extra-uteriene
leven ondergaan waardoor de metabole veranderingen eveneens worden ondermijnd. De
glucosehomeostase zal hierdoor beperkt in stand kunnen worden gehouden door de baby.
Indien één van de risicogroepen en –factoren, die in het hoofdstuk met betrekking tot de
etiologie (hoofdstuk 4) zijn vermeld, bij de baby aanwezig zijn, is een striktere opvolging en
monitoring een noodzaak. Deze regel geldt in de literatuur unaniem als standaard; een
asymptomatische, gezonde baby die een verhoogd risico heeft, zal met andere woorden
worden onderworpen aan een glycemiecontrole. (Canadian Paediatric Society, 2004;
Deshpande, 2006; Haninger, 2001; Jain, 2007; Rozance, 2006; Stevens, 2008; WHO, 1997;
Wight, 2006)
Wanneer er door prenatale diagnostiek tijdens de zwangerschap is achterhaald dat de foetus
lijdt aan een syndroom waarvan geweten is dat het hypoglycemie kan uitlokken, zal men
automatisch de glycemie in het postpartum moeten monitoren. (Randell, 2007)
Naast het opsporen van de risicogroepen en –factoren zal men na de geboorte bij elke baby
het welzijn en de gezondheidstoestand regelmatig moeten beoordelen. Unicef (2008) heeft de
belangrijkste parameters gedefinieerd die in één oogopslag kunnen vertellen of de baby een te
lage bloedsuikerspiegel heeft. De mate waarin de baby een bepaald bewustzijnsniveau haalt,
kan typerend zijn voor zijn glycemie. Een eerder luie en minder alerte baby zijn tekens die
extra aandacht vragen. De spiertonus, de ademhaling, de temperatuur en de kleur van de
neonaat spelen eveneens een belangrijke rol bij een goede observatie. Vanaf het moment dat
de baby bepaalde symptomen (zie hoofdstuk 3) gaat vertonen, die worden veroorzaakt door
een te lage glucoseconcentratie, zal men moeten overgaan tot controle van de glycemie.
(Canadian Paediatric Society, 2004; Deshpande, 2006; Haninger, 2001; Jain, 2007; Rozance,
2006; Stevens, 2008; Unicef, 2008; WHO, 1997; Wight, 2006)
Eveneens is het belangrijk om hier nog eens op te merken dat routinematig screenen van
gezonde en à terme pasgeborenen niet gebaseerd is op „evidence-based‟ geneeskunde. In de
literatuur is men er unaniem over eens dat deze screening voor hypoglycemie volledig
45
nutteloos is. (Canadian Paediatric Society, 2004; Deshpande, 2006; Haninger, 2001; Jain,
2007; Rozance, 2006; Stevens, 2008; Unicef, 2008; WHO, 1997; Wight, 2006)
6.1.1 Het tijdstip van de screening
Wanneer men een baby wil screenen of hij al dan niet een te lage bloedsuikerspiegel heeft, zal
men dit altijd doen op het moment waarbij in het bloed de laagste glucoseconcentratie heerst.
Deze waarde kan men verkrijgen wanneer men de glycemie juist voor een voeding gaat
controleren. Indien hierbij een afwijkende waarde is te constateren, kan men besluiten dat de
baby niet in staat is om een korte periode van vasten op een efficiënte manier te overbruggen.
Er is een defect of faling ter hoogte van de mechanismen die de glucosehomeostase in het
lichaam van de neonaat normaal in stand houden. (Deshpande, 2005)
Indien men een baby screent binnen de eerste drie uur postpartum zal men veelal een te lage
glycemie ontdekken. Zoals eerder vermeld kan deze hypoglycemie niet als pathologisch
worden beschouwd, aangezien deze lage bloedsuikerspiegel zelf-limiterend is. (Stevens,
2008; Wight, 2006) De neonaat zal in deze periode een metabole aanpassing doormaken zodat
hij in de toekomst in zijn eigen energiebehoefte kan voldoen. Na drie uur wordt er geacht dat
dit proces min of meer is afgerond. Een screening naar hypoglycemie na deze eerste drie uur
geeft dus een beter beeld of de baby in staat is om zijn eigen energiebehoefte in te vullen.
Volgens Ashmore (2002), Deshpande (2005), Haninger (2001) en Unicef (2008) moet de
eerste screening gebeuren tussen vier en zes uur na de geboorte en dit voor de tweede
voeding. Hierbij worden de baby‟s opgespoord waarbij de glucosehomeostase niet helemaal
verloopt zoals normaal. Deze regel geldt echter ook alleen maar voor een asymptomatische
baby die behoort tot één van de risicogroepen.
De hercontroles zullen steeds na drie of zes uur voor de voeding moeten worden uitgevoerd.
Een baby die een moeder heeft met diabetes of die large for gestational age is, zal tot 12 uur
na de geboorte moeten worden gecontroleerd indien de glycemie steeds boven de 46.8 mg/dl
(2.6 mmol/l) blijft. Er wordt dan immers aangenomen dat de insulineconcentraties hun
normale niveau hebben bereikt, waardoor de systematische controles gestopt mogen worden.
In het geval van preterme, small for gestational age en IUGR baby‟s zal men de hercontroles
46
pas na 36 uur postpartum staken, aangezien deze kinderen nog kans hebben op het later
ontwikkelen van een hypoglycemie ten gevolge van een inadequate voedselopname.
(Canadian Paediatric Society, 2004; Jain, 2007)
Indien er sprake is van een baby waarbij klinische manifestaties te zien zijn, mag men de
eerste screening niet uitstellen tot drie uur na de geboorte. Er zal een onmiddellijke
glycemiecontrole moeten plaatsvinden, ongeacht of de baby al heeft gedronken of niet.
Bovendien is het belangrijk om de pediater hiervan op de hoogte te brengen. (Canadian
Paediatric Society, 2004; Jain, 2007; Unicef, 2008)
6.2 De diagnosestelling
6.2.1 Het meetinstrument
In vele (perifere) ziekenhuizen zal men de diagnose van neonatale hypoglycemie in eerste
instantie vaststellen door middel van een glucosemeter. In de literatuur is het men erover eens
dat deze techniek een zeer gemakkelijke en snelle methode is om een te lage
bloedglucosespiegel op het spoor te komen. Er zijn echter een aantal nadelen aan de
glucosemeter verbonden die niet over het hoofd mogen gezien worden en waarmee in de
toekomst rekening moet worden gehouden.
Om een aanvaardbare meettechniek wereldwijd te gaan gebruiken, moet het aan een aantal
criteria voldoen. Deshpande (2005) en zijn collega hebben deze voorwaarden kort verwoord.
Een passend meetinstrument moet garant staan voor een snelle en nauwkeurige
bloedinzameling. Bovendien heeft het een zo klein mogelijk hoeveelheid bloed nodig om zijn
meting te doen en is het aan te raden dat de meting kan worden gedaan op vol bloed.
Daarnaast speelt het financiële aspect eveneens een rol. Aangezien de glycemie op
regelmatige tijdstippen wordt gecontroleerd, moet de kostprijs van de glucosemeter met
bijbehorende sticks betaalbaar zijn.
De glucosemeter beantwoordt aan tal van bovengenoemde criteria. Er is echter één belangrijk
voorwaarde die niet altijd wordt ingehuldigd. Volgens de literatuur is de accuraatheid of
nauwkeurigheid
van
dergelijk
toestel
niet
voor
100%
betrouwbaar.
Bij
lage
47
bloedglucosespiegels ziet men wel eens een afwijkende waarde. Deze afwijking kan variëren
van 10 tot 20 mg/dl (0.5 tot 1 mmol/l) van de normale exacte glycemie. (Rozance, 2006;
WHO, 1997) Unicef (2008) raadt zelfs aan dat indien de glucosemeter bij een pasgeborene
een waarde lager dan 46.8 mg/dl (2.6 mmol/l) aanduidt, onmiddellijk een extra
laboratoriumonderzoek wordt uitgevoerd. Vanaf 46.8 mg/dl zou de betrouwbaarheid van de
glucosemeter immers significant in vraag moeten worden gesteld. Het diagnosticeren van
hypoglycemie tijdens de neonatale periode kan hierdoor enkel op basis van een resultaat dat
werd verkregen door laboratoriumtesten.
Toch moeten de glucosemeters niet volledig worden verbannen op de kraamafdeling. Het is
een zeer goed meetinstrument om te screenen of een baby al dan niet kans maakt op een
hypoglycemie. (Jain, 2007; Stevens, 2008) Enkel indien het blijkt dat de baby een
hypoglycemie heeft, zal een laboratoriumtest noodzakelijk zijn zodat de behandeling hieraan
kan worden aangepast.
Figuur 8: Een voorbeeld van een glucosemeter met bijbehorende sticks
48
6.2.2 Enkele significante opmerkingen
Het is belangrijk dat men rekening houdt met een aantal fysische parameters die een rol
spelen in het beoordelen van een (hypo)glycemische waarde.
Ten eerste is er een significant verschil tussen vol bloed en plasma. Vol bloed heeft immers
een lagere concentratie aan glucose in vergelijking met het plasma. Volgens Deshpande
(2005) en WHO (1997) ligt de glucoseconcentratie in het plasma 10 tot 18% hoger dan in vol
bloed. Alkalay (2006) geeft aan dat het verschil tussen het plasma en vol bloed tussen 12-15%
ligt. Jain (2007), Stevens (2008) en Wight (2006) daarentegen gaan ervan uit dat dit verschil
slechts 10 tot 15% bedraagt. Dit kan verklaard worden doordat de erytrocyten (vol bloed)
meer water dragen dan eenzelfde hoeveelheid plasma. Hierdoor is de concentratie in het
plasma meer geconcentreerd en zal bijgevolg de concentratie aan glucose in het plasma ook
hoger zijn. (WHO, 1997) Deze opmerking moet steeds in het achterhoofd worden gehouden
wanneer men verschillende glycemiewaarden met elkaar gaat vergelijken. Het is nodig dat
men op de hoogte is of de glycemie is bepaald op vol bloed of enkel op het plasma.
Een tweede opmerking wordt in de literatuur gemaakt over het verschil tussen arterieel en
veneus bloed. Een arteriële bloedafname zou een lichte hogere glucoseconcentratie bevatten
ten opzichte van
veneus bloed. Dit verschil is echter zo miniem dat men het kan
verwaarlozen in de beoordeling van verschillende glycemiewaarden. (Deshpande, 2005)
In het diagnosticeren van neonatale hypoglycemie zal een derde factor een rol spelen. De
hematocriet bij een neonaat is sterk afhankelijk van baby tot baby en varieert dan ook van
minder dan 40% tot meer dan 70%. Hoe hoger de hematocrietwaarde is, hoe lager de
glycemie zal zijn. (Deshpande, 2005; WHO, 1997)
Een gestoorde glycemiewaarde kan eveneens worden veroorzaakt door het gebruik van
huidreinigingsmiddelen. Indien de huid eerst wordt ontsmet met bijvoorbeeld een
alcoholische oplossing, kan dit de meting foutief gaan beïnvloeden. (Deshpande, 2005; WHO,
1997)
In de literatuur wil men ook meegeven dat de periode tussen de bloedinzameling en de
laboratoriumtest zo weinig mogelijk tijd in beslag mag nemen. De glucoseconcentratie in het
bloedstaal kan immers per uur met 14 tot 18 mg/dl (0.8 tot 1 mmol/l) dalen. (Jain, 2007) Het
49
is dus af te raden om een bloedstaal uren te laten staan vooraleer het naar het labo van het
ziekenhuis te brengen.
Als laatste geven Alkalay (2006) en WHO (1997) een tip om de omrekening van het aantal
mmol/l naar mg/dl eenvoudig te bekomen. Het aantal mmol/l glucose moet men immers
vermenigvuldigen met 18 om dezelfde concentratie aan glucose te krijgen in mg/dl
(1 mmol/l = 18 mg/dl).
50
Hoofdstuk 7: Preventie van en het beleid bij neonatale
hypoglycemie
Het management van een hypoglycemische baby tijdens de neonatale periode is niet altijd
vanzelfsprekend. De behandeling is afhankelijk van een aantal factoren zoals de ernstigheid,
oorzaak, tijdstip,… van de hypoglycemie. Bovendien speelt de soort voeding die de baby
krijgt ook een cruciale rol in de behandeling van een te lage bloedsuikerspiegel.
In dit hoofdstuk wordt het beleid uit de doeken gedaan voor neonaten die minstens een
zwangerschapsduur hebben van 34 weken. Het management dat wordt besproken, kan
bijgevolg niet universeel worden toegepast op alle baby‟s. Een pasgeborene die extra
hoogintensieve zorgen nodig heeft en dus niet in een perifeer ziekenhuis kan worden
verzorgd, zal onder een ander programma vallen.
7.1 Algemene richtlijnen ter preventie van hypoglycemie
Als vroedvrouw heb je een belangrijke taak te vervullen op vlak van preventie van neonatale
hypoglycemie. Zowel bij hoog als laag risicopasgeborenen moet men er alles aan doen om
een te lage bloedglucosespiegel bij baby‟s te voorkomen.
7.1.1 Bewaken van de fysiologie
De eigenlijke preventie van hypoglycemie in de neonatale periode start al vanaf de arbeid. De
vroedvrouw moet zich ervan bewust zijn dat bepaalde factoren tijdens de arbeid nefaste
gevolgen kunnen hebben voor de baby zijn glycemiehuishouding na de geboorte.
Een goede vroedvrouw zal in eerste instantie haar uiterste best doen om de arbeid en bevalling
op een zo fysiologisch mogelijke manier te laten verlopen. De natuur zijn gang laten gaan,
vermijdt in vele gevallen onnodige interventies die later voor baby of moeder nadelig kunnen
zijn.
51
Onder een degelijke begeleiding wordt er verstaan dat de vroedvrouw zowel de vrouw als de
foetus goed en grondig gaat observeren.
Bij de vrouw zal ze er alles aan moeten doen om de arbeid binnen de fysiologie te laten
gebeuren. Als men weet dat een hypertone glycose-infuus bij de moeder een hypoglycemie in
het postpartum bij de baby kan uitlokken, is het vanzelfsprekend dat dit tijdens de arbeid
wordt vermeden. Bovendien zullen hoge inloopsnelheden van een glucose-infuus eveneens op
de arbeids- en verloskamer moeten verbannen worden.
Als tweede belangrijke pijler in het voorkomen van neonatale hypoglycemie is het
preventiebeleid van infecties. Als de baby immers een infectie oploopt, zal dit
hoogstwaarschijnlijk zware gevolgen hebben na de geboorte. Veelal moet de neonaat worden
opgenomen op de neonatologie (n* - dienst) van de materniteit voor het toedienen van een
intraveneuze antibioticatherapie. Bovendien bestaat de kans dat de baby zijn glycemie niet op
peil kan houden door de verworven infectie (glucoseverbruik is hoger dan normaal). De
opname van de baby op een n* - dienst kan de relatie tussen moeder en kind enorm schaden.
Deze redenen zijn doorslaggevend genoeg om tijdens de arbeid elke infectie zoveel mogelijk
uit de weg te gaan. In België is de systematische vaginale en/of rectale GBS-screening op
35-37 weken zwangerschap al een goede stap in de juiste richting. Toch biedt dit geen
exclusieve bescherming tegen alle infecties. Een bacterie kan tijdens de arbeid en bevalling
echter nog steeds het lichaam van de vrouw binnendringen. Om een opstijgende infectie
zoveel mogelijk te voorkomen, zal de vroedvrouw het aantal inwendige onderzoeken moeten
beperken en zal ze de vliezen zo lang mogelijk intact moeten houden. Bij langdurig gebroken
vliezen zal het protocol van het ziekenhuis voorschrijven dat de vrouw op regelmatige
tijdstippen een dosis antibiotica intraveneus moet krijgen. Daarenboven zal de vroedvrouw de
parameters van de zwangere goed moeten observeren. Een temperatuursstijging tijdens de
arbeid is immers de ultieme aanwijzing dat er in het lichaam van de vrouw iets verkeerd loopt.
De nauwkeurige observatie en interpretatie van de foetale harttonen behoren eveneens tot de
bewaking van de fysiologie. Het CTG-tracé vertelt ons hoe de baby zich intra-uterien voelt en
of hij nog wel in staat is om de intensiteit van de uteruscontracties te overwinnen. Een
vroedvrouw moet daarom getraind zijn in het herkennen van een afwijkend patroon. Het snel
en kordaat handelen (bijvoorbeeld het infuus met Oxytocine® stopzetten), kan ervoor zorgen
dat de baby zijn energievoorraden niet allemaal opgebruikt.
52
7.1.2 Afkoeling vermijden
In eerste instantie is het noodzakelijk dat er bij de baby afkoeling wordt voorkomen. Het
temperatuursverschil tussen het intra- en extra uteriene leven is uiterst groot waardoor de kans
op hypothermie bij de neonaat de eerste levensdag aanzienlijk toeneemt. De baby is vanaf het
moment dat de navelstreng is doorgeknipt volledig op zichzelf aangewezen. Het in stand
houden van zijn eigen lichaamstemperatuur vergt heel veel energie. Indien hij niet in staat is
om zijn temperatuur te bewaren, zal zijn lichaam de aanwezige vet- en glycogeenvoorraden
raadplegen.
Het goed droogwrijven op het moment van de geboorte is dan ook essentieel om een latere
hypoglycemie bij de neonaat te voorkomen. Bovendien zal een warme en droge doek en een
muts de baby moeten beschermen tegen warmteverlies. (Haninger, 2001; Leung, 2005;
Stevens, 2008; WHO, 1997; Wight, 2006; Unicef, 2008) De hulpverlener zal er steeds moeten
op toezien dat de temperatuur van de baby niet onder de 36.5°C duikt. (Leung, 2005)
7.1.3 Skin-to-skin
Onmiddellijk na de geboorte is het belangrijk dat de baby contact maakt met de huid van de
moeder. Het eerste huidcontact tussen moeder en baby biedt immers heel wat voordelen.
(Haninger, 2001; Leung, 2005; Stevens, 2008; WHO, 1997; Wight, 2006; Unicef, 2008)
Uit het onderzoek dat Anderson en zijn collega‟s (2007) hebben gedaan, is gebleken dat een
vroeg skin-to-skin contact significante positieve effecten met zich meebrengt voor zowel de
baby als voor de moeder. Men heeft kunnen aantonen dat moeders langer borstvoeding geven
als ze hebben mogen genieten van het eerste intieme moment met hun baby. Het huid op
huidcontact zou zeker één tot drie maanden na de geboorte een positieve invloed uitoefenen.
Bovendien kan de baby zijn lichaamstemperatuur beter onder controle houden.
Dit laatste wordt eveneens aangehaald in de studie die door Feldman en zijn collega‟s (2002)
is uitgevoerd. Hierbij heeft men kunnen vaststellen dat het huidcontact met de moeder de
emotionele, fysische en cognitieve processen bij de baby bevordert. De glycemiehuishouding
53
en thermoregulatie zullen bijgevolg bij een baby, die de kans heeft gekregen om op de naakte
borst van de mama te liggen, beter ondersteund worden.
Het skin-to-skin moment is eveneens opgenomen in één van de 10 vuistregels die door WHO
(1998) en Unicef zijn opgesteld. Met deze vuistregels wil men een hand bieden om de
borstvoeding bij elke moeder zo goed mogelijk te laten verlopen zodat men uiteindelijk kan
spreken van een geslaagde borstvoeding.
Vuistregel 4 vermeldt dat moeders binnen de 30 minuten na de geboorte van hun baby moeten
worden geholpen bij de borstvoeding. Wanneer men de achterliggende boodschap van deze
regel verder en grondiger gaat bekijken, wordt er aangegeven dat de borstvoeding altijd start
met een skin-to-skin contact tussen de moeder en haar baby. Ten minste 15 tot 20 minuten
huidcontact zou essentieel zijn voor het welslagen van een borstvoeding.
7.1.4 Een vroege start met de eerste voeding
Een snelle start met de eerste voeding zal een hypoglycemie bij een aantal kinderen in de
neonatale periode kunnen voorkomen. De literatuur schrijft voor dat de eerste voeding best
binnen de 30 minuten, ten laatste na een uurtje moet plaatsvinden. Zowel bij borst- als
flesvoeding zal deze tijdsduur moeten gerespecteerd worden. Wanneer de vrouw borstvoeding
wil geven, kan het „skin-to-skin‟ moment al een aanleiding geven tot de eerste voedingsbeurt.
(Haninger, 2001; Leung, 2005; Stevens, 2008; WHO, 1997; Wight, 2006; Unicef, 2008)
7.1.5 Een goede begeleiding bij borst – en flesvoeding
Een adequaat en algemeen aanvaard borst- en flesvoedingsbeleid moet op de materniteit
aanwezig zijn. Het is immers voor de ouders een geruststelling dat elke vroedvrouw op elk
moment hetzelfde zal vertellen. Het beleid zal bijgevolg een grote transparantheid moeten
vertonen, zodat er geen mogelijkheid bestaat dat er een bepaald item verkeerd wordt
geïnterpreteerd.
54
Vanaf de eerste voedingsbeurt is het belangrijk dat de vroedvrouw de pas bevallen mama zal
coachen in het starten van borst– of kunstvoeding. Deze zal normaal moeten plaatsvinden
binnen het uur na de geboorte van de baby. In het uur, voorafgaand aan de voeding, zal er
aandacht worden besteed aan huid op huidcontact tussen moeder en baby. Dit skin-to-skin
moment is echter zeer belangrijk voor het welslagen van de borstvoeding. (zie de 10
borstvoedingsvuistregels, opgesteld door WHO, 1998)
Een goede begeleiding start al vanaf de eerste hap dat de baby in de richting van de borst doet.
De aanlegtechniek is één van de belangrijkste zaken die een borstvoeding kan doen slagen of
daarentegen ook kan laten mislukken. Wanneer de baby slecht aanhapt, kan dit zorgen voor
een cascade aan problemen. Zo is het ontstaan van tepelkloven het ideale bewijs dat de baby
geen juiste techniek van aanhappen heeft. De vroedvrouw zal in eerste instantie de techniek
van het aanleggen en vervolgens ook de techniek van het zuigen moeten evalueren. Een
correcte aanleg- en zuigtechniek is immers noodzakelijk om de borstvoeding op een goed
spoor te krijgen.
7.1.5.1 Een correcte aanlegtechniek
7.1.5.1.1 De houding van de moeder
Allereerst is het belangrijk dat de vrouw er op attent wordt gemaakt dat ze een goede houding
moet aannemen vooraleer ze wil starten met het geven van borstvoeding. De moeder dient
goed ondersteund en comfortabel te zitten of te liggen zodat ze haar baby dicht tegen haar
borst kan houden en waarbij ze geen extra beroep moet doen op haar spieren. Een
ontspannende houding is het voornaamste. (Mohrbacher, 2005)
7.1.5.1.2 Hoe moet de baby worden vastgehouden?
De vrouw moet steeds de baby naar zich toe brengen in plaats van haar borst te gaan
aanreiken aan haar baby. Als vroedvrouw is het nodig dat je de vrouw gaat adviseren om de
baby dicht genoeg tegen haar eigen lichaam aan te houden zodat de baby recht tegenover de
borst ligt. Op deze manier zal hij zijn hoofdje niet moeten draaien of zal hij zijn nek niet
55
moeten uitstrekken om aan de borst te kunnen. (Mohrbacher, 2005) Daarenboven moet de
vrouw er voor zorgen dat de neus van haar baby ter hoogte van de tepel ligt. (De Graaf, 2007)
7.1.5.1.3 Een grote mond…
Om de baby goed aan de borst te leggen, is het essentieel dat hij eerst zijn mond ver gaat
opendoen zodat hij niet enkel op de tepel alleen kan zuigen. De borst van de moeder moet
echter ver en achter in de mond van de baby liggen.
Wanneer de baby niet spontaan een grote mond maakt, kan de moeder hem ertoe aansporen
door met de top van haar tepel de lippen van de baby zachtjes te kietelen (zie figuur 9).
(Mohrbacher, 2005)
Figuur 9: Lippen van de baby worden door tepel gekieteld om zo een grote mond bij de baby te veroorzaken.
(Mohrbacher, 2005)
56
Het is noodzakelijk dat de tepel ver in de mond van de baby ligt om eventuele latere tepelpijn
–en kloven te voorkomen. De baby zal immers door een golfbeweging te maken met zijn tong
de melk uit de borst masseren. (De Graaf, 2007)
Figuur 10: Een schematische voorstelling van de tongbewegingen bij de baby tijdens het drinken. (De Graaf, 2007)
7.1.5.1.4 Wanneer ligt de baby correct aan?
De vroedvrouw zal regelmatig moeten controleren en evalueren of de borstvoeding wel
optimaal verloopt. Hierbij is belangrijk dat ze weet op welke aspecten ze moet letten als ze
een baby aan de borst observeert. Als eerste zal ze naar de ligging van de baby moeten kijken.
Het lichaam van de baby moet immers recht tegenover zijn moeder liggen, zodat hij zijn
hoofdje niet moet draaien. Ten tweede zal de baby de borst ver achter in zijn mond moeten
nemen, naast de tepel zal ook een deel van het tepelhof in de mond van de baby verdwijnen.
De baby moet eveneens zo dicht mogelijk naar de moeder zijn getrokken. Op deze manier zal
de kin van de baby in de borst drukken en de neus zal deze echter alleen raken. Als laatste zal
de vroedvrouw het mondje van de baby kunnen bekijken. De lippen zullen bij een goede
aanleghouding naar buiten krullen en zijn eveneens ontspannen. (De Graaf, 2005;
Mohrbacher, 2005)
57
Figuur 11: Een foute manier van aanhappen. (De Graaf, 2007)
Figuur 12: Een correcte manier van aanhappen. (De Graaf, 2007)
7.1.5.2 Een correcte zuigtechniek
Een baby zal bij de start van de voeding meestal eerst een paar snelle zuigbewegingen maken
om de toeschietreflex bij de moeder op te wekken. Vanaf het moment dat de melk is
toegeschoten, zal het nog één of twee zuigbewegingen duren vooraleer de baby zal overgaan
op een diepere en langere zuigbeweging. De moeder zal vervolgens de baby horen slikken.
Bij een correcte zuigtechniek zal men een beweging kunnen waarnemen tussen de oren en de
slapen van de baby. (Mohrbacher, 2005)
58
7.1.5.3 Het borstvoedingsmanagement
Hierbij is het belangrijk dat een baby minstens zeven keer per 24 uur een voeding krijgt. Dit
wil zeggen dat men maximaal om de drie uur de borst aan de baby zal aanbieden. Toch blijft
het principe van „voeden op vraag‟ gelden. Wanneer de baby minder dan drie uur tussen zijn
voedingen laat, zal de moeder het ritme van haar baby moeten volgen.
Om neonatale hypoglycemie te voorkomen bij kinderen die borstvoeding krijgen, moet men
er op toezien dat ook de achtermelk wordt opgedronken. De achtermelk is rijk aan vetten, wat
bij een borstgevoede baby de ketogenese ter hoogte van de lever zal stimuleren (zie hoofdstuk
8). De ketogenese zal de hersenen van een alternatieve niet-glucose bron kunnen voorzien.
Bij de start van elke voedingsbeurt zal de vrouw de eerste borst naar behoefte van de baby
laten leegdrinken. Op deze manier weet men zeker dat de neonaat ook de achtermelk heeft
kunnen gekregen. Nadien kan de tweede borst aan de baby worden aangeboden. De volgende
voedingsbeurt zal men bij de laatst gestopte borst terug beginnen.
De taak die de vroedvrouw hier moet volbrengen, is het opvolgen van de eigenlijke voeding
zelf en de moeder eventueel bijsturen als dit nodig zou zijn. Ze zal de manier van drinken aan
de borst grondig moeten observeren. Een baby kan immers 30 minuten sabbelen aan de borst
zonder dat hij één milliliter heeft gedronken. In deze situatie zal men spreken over een baby
met een inefficiënt zuiggedrag.
Naast de observatie van de borstvoeding, zal de vroedvrouw ook een belangrijke rol moeten
vervullen in het geven van informatie, GVO. Ze zal de moeder aanleren hoe ze de
hongersignalen van haar baby kan herkennen. Een wenende baby is immers al een veel te laat
hongersignaal. Wanneer de baby smakgeluidjes begint te maken, zijn handjes in zijn mondje
steekt of met zijn hoofdje aan het draaien is om op zoek te gaan naar de tepel, zal de moeder
zich moeten voorbereiden op de volgende voedingsbeurt.
Daarnaast zal de vroedvrouw het gebruik van een tepelhoedje en een fopspeen bij de baby
afraden. Hierbij moet de baby op een andere manier zuigen, wat er voor kan zorgen dat er
tepel-speen verwarring bij de baby ontstaat. Bovendien kan een baby bij een tepelhoedje tot
25% minder moedermelk binnen krijgen ten opzichte van een voeding zonder het gebruik van
een tepelhoedje. Dit wordt veroorzaakt door het feit dat de baby de tepel en een deel van het
59
tepelhof niet meer volledig in de mond neemt. Hierdoor wordt de baby beperkt in zijn
tongbewegingen waardoor de melk moeilijker uit de borst wordt gemasseerd. Een mindere
melkopname door de baby, geeft een teruglopende melkproductie. (Van Graaf, 2007)
In het geval dat de baby toch door een bepaalde reden extra voeding moet krijgen (enkel op
medische indicatie), zal de vroedvrouw de vrouw aansporen om in eerste instantie
moedermelk door middel van manueel kolven (melkexpressie) en in verdere stadia via
elektrisch kolven te verkrijgen. Men doet er immers alles aan om de baby in eerste plaats
moedermelk te geven. Enkel indien deze onvoldoende beschikbaar is, zal er bijvoeding
gegeven worden met kunstvoeding.
Toch zal men tijdens het bijvoeden de borstvoeding nog zoveel mogelijk trachten te
stimuleren. Met het gebruik van een borstvoedingshulpset kan men de melkproductie bij de
moeder nog gaan bevorderen. De baby drinkt immers aan de borst, maar krijgt via een
slangetje sneller melk. Een cupje of een spuitje met hierop een katheter kan eveneens
gehanteerd worden. Om de melkproductie van de moeder bij deze hulpmiddelen te
bevorderen, kan men een skin-to-skin moment inlassen tijdens het bijvoeden. Het is namelijk
bewezen dat huid-op-huidcontact een positief effect heeft op de melkproductie bij de moeder.
(Mohrbacher, 2005)
Figuur 13: Een voorbeeld van een borstvoedingshulpset
60
7.1.5.4 Een strikte opvolging van de borstvoeding
Naast de normale observatie van de aanleg- en zuigtechniek bij de baby zal de vroedvrouw
eveneens oog moeten hebben voor de fysische parameters. Het aantal natte luiers is een goede
indicatie of de baby al dan niet voldoende melk krijgt. Uit de substantie en kleur van de
stoelgang kan men daarentegen afleiden of de spijsvertering van de baby normaal verloopt.
Bovendien zullen er bij de moeder ook veranderingen gebeuren die een aanwijzing kunnen
zijn voor het goed op gang komen van de borstvoeding. Een vroedvrouw weet immers veel
door enkel de vrouw haar borsten te observeren (stuwing, tepelkloven, borstontsteking,…).
7.2. Een asymptomatische, gezonde en à terme neonaat
Een gezonde baby die op tijd is geboren, zal normaal een goede aanpassing aan het
extra-uteriene leven doormaken. Een systematische glycemiecontrole van deze kinderen is
dan ook nutteloos. (WHO, 1997; Wight, 2006) Deze screening zou enkel een belemmering
vormen in het ontstaan van een goede moeder-kind binding. (Wight, 2006)
In de literatuur is men er over eens dat een gezonde à terme baby geen symptomatische
hypoglycemie ontwikkelt ten gevolge van ondervoeding. Het is dus allesbehalve nodig om
naast de borstvoeding in de eerste levensdagen extra supplementen zoals glucosewater en
bijvoeding aan de kinderen toe te dienen. (WHO, 1997; Wight, 2006) Een adequate
voedselinname op regelmatige tijdstippen is in deze situatie meer dan voldoende. (Deshpande,
2005) Indien een baby borstvoeding krijgt, zal deze binnen het uur na de geboorte moeten
worden opgestart. Nadien wordt er aangeraden om de baby op vraag te voeden. Met „voeden
op vraag‟ wordt er verondersteld dat de baby wordt gevoed bij de eerste hongertekens en niet
pas als de baby weent. Huilen is immers al een zeer laat signaal van honger. (Haninger, 2001)
Men moet er wel rekening mee houden dat er echter maximum drie uur tussen twee
voedingsbeurten mag zitten. Het principe van maximaal om de drie uur een voeding te geven,
geldt eveneens voor kinderen die flesvoeding krijgen.
61
De vroedvrouw heeft als belangrijke taak om de pasgeborene tijdens het verblijf op de
materniteit goed te observeren. Zowel het zuig- en slikgedrag als de melkproductie bij de
moeder zelf zal in de eerste dagen nauwlettend moeten opgevolgd worden.
Vanaf het moment dat gezonde baby gaat evolueren naar een symptomatische neonaat, wordt
de hulpverlener verplicht om stappen te ondernemen. Indien een baby symptomen vertoont,
wil dit zeggen dat de baby door een bepaalde reden niet meer in staat is om zijn
glucosehomeostase in stand te houden. Een glycemiecontrole door middel van een
glucosemeter is dan ook noodzakelijk. Daarnaast zal de pediater hiervan op de hoogte moeten
worden gesteld. Meestal zal hij degene zijn die de behandeling zal instellen, naargelang de
ernst van de hypoglycemie.
Het beleid van een symptomatische baby wordt in punt 7.4 verder uitgewerkt.
7.3 Een neonaat die tot een risicogroep behoort
Indien er uit de anamnese is gebleken dat een baby tot één van de risicogroepen behoort, die
in hoofdstuk 5 uitgebreid aan bod zijn gekomen, moet er bij de vroedvrouw al een belletje
gaan rinkelen. Zij zal immers de baby in de neonatale periode met extra aandacht van nabij
moeten opvolgen en monitoren. Het ultieme doel bij deze kinderen is dat hun
bloedglucoseconcentraties gedurende de eerste levensdagen een waarde van ten minste
46.8 mg/dl (2.6 mmol/l) aanhouden. (Ashmore, 2002; WHO, 1997) Indien de baby echter
symptomatisch wordt, zal hij meestal moeten worden behandeld met een intraveneuze
glucosetoediening (zie punt 7.4).
7.3.1 Een preterme baby
Wegens hun
beperkte vet- en glycogeenreserves en hun immature counter-regulerende
systeem en gluconeogese zal in de eerste levensdagen een vroegtijdig geboren kind een
grotere kans hebben op het ontwikkelen van hypoglycemie. Volgens de richtlijnen van WHO
(1997) biedt een vroege start met voeding de enige goede oplossing.
62
Een baby zou in staat moeten zijn om vanaf 32 weken zwangerschap gecoördineerde zuig- en
slikbewegingen te maken. Het is dus belangrijk dat elke vroeg geboren baby wordt
gestimuleerd tot het zuigen aan de borst. Moedermelk biedt immers een grotere bescherming
tegen het optreden van hypoglycemie bij prematuren dan kunstvoeding. Doordat te vroeg
geboren baby‟s het moeten stellen met minder grote energievoorraden, is het niet
onbegrijpelijk dat een totale voeding aan de borst veelal niet mogelijk is. Uitputting zal
bijgevolg al vrij snel de baby parten spelen tijdens het drinken aan moeders borst. Indien de
baby geen kracht genoeg meer heeft om aan de borst verder te drinken, moet de moeder
nadien aangespoord worden om af te kolven (ook ‟s nachts). Op deze manier wordt de
melkproductie in stand gehouden en zal er steeds voldoende voorraad moedermelk ter
beschikking zijn om de baby in de eerste levensdagen met behulp van de cup bij te voeden.
(WHO, 1997)
De bijvoeding wordt steeds met een cup aan de baby toegediend, zodat er geen tepel-speen
verwarring kan ontstaan bij de preterme baby.
Naast een regelmatige voeding, moet de vroedvrouw er ook op toezien dat de glycemie van de
baby wordt opgevolgd. Een eerste screening zal vervolgens moeten plaatsvinden na drie uur
postpartum, maar voor de tweede voeding. Bij een glycemiewaarde van minstens 46.8 mg/dl
(2.6 mmol/l) zullen er geen speciale maatregelen moeten getroffen worden, mits het frequent
(minimum om de drie uur) aanleggen van de baby. (Ashmore, 2001) Deze hercontroles zullen
tot 36 uur na de geboorte moeten worden uitgevoerd. (Canadian Paediatric Society, 2004;
Jain, 2007) Zolang de baby een aanvaardbare glycemie heeft, moet hij slechts twee keer per
dag geprikt worden voor een controle. (WHO, 1997)
Indien er tijdens één van de controles wordt opgemerkt dat de bloedglucoseconcentraties de
waarde van 46.8 mg/dl (2.6 mmol/l) niet behalen, zal in eerste instantie een aanpassing op
vlak van de voeding moeten gebeuren. Men zal het glucosetekort proberen te compenseren
door het aantal voedingen verspreid over 24 uur te verhogen. Borstvoeding om de één à twee
uur is dan een minimumvereiste. (Stevens, 2008) Afgekolfde moedermelk of kunstvoeding (in
geen geval suikerwater, zie hoofdstuk 8) zal daarenboven na elke voeding aan de baby
worden aangeboden. De hoeveelheid wordt door de pediater bepaald, die op zijn beurt het
gewicht van de baby in rekening zal brengen (3-5 ml/kg). De hoeveelheid van de bijvoeding
is gebaseerd op de normale hoeveelheden colostrum en de gemiddelde grootte van de maag
63
van de baby in de eerste week na de geboorte. (Wight, 2006) Een systematische
glycemiecontrole voor elke voeding is vanaf nu noodzakelijk.
In de situatie waarbij de baby niet de mogelijkheid heeft om te zuigen of waarbij enterale
voeding niet wordt verdragen, moet men vermijden dat de baby geforceerd wordt tot drinken.
Een maagsonde en per orale voeding worden hierbij afgeraden. Het opstarten van een
intraveneus infuus met glucose is eerder aangewezen. Deze omstandigheden zijn geen gevolg
van de prematuriteit, waardoor ze eerder als abnormaal moeten worden beschouwd. Een extra
onderzoek door de pediater naar de oorzaak van deze problematiek is dan ook een absolute
noodzaak. (Stevens, 2008)
7.3.1.1 Een preterme baby met respiratoire distress
Een preterme baby die moeilijkheden ondervindt met de ademhaling, zal metabool een extra
belasting te verwerken krijgen. Doordat een premature neonaat geboren wordt met
verminderde energiereserves, kan elke extra inspanning een grote inbreuk betekenen op het
glucosemetabolisme van de baby. Een (ernstige) hypoglycemie is in dit geval niet
uitzonderlijk. Indien de baby niet in staat zou zijn om een volledige voeding aan de borst te
drinken, zal een alternatieve voedingsmethode moeten worden toegepast. Een preterm baby
met RDS raakt immers sneller uitgeput, door hun sterk verminderde energievoorraden.
Volgens de WHO (1997) moeten deze baby‟s tijdens hun respiratoire moeilijkheden
behandeld worden met een intraveneus infuus met glucose. Een nasogastrische sonde wordt
afgeraden omdat hierbij een verhoogde kans bestaat dat de luchtweg gedeeltelijk geblokkeerd
raakt door voeding, wat bijgevolg aanleiding kan geven tot een apnoe.
64
7.3.2 Een small for gestational age (SGA) of IUGR baby
Bij een SGA of IUGR baby mag men het management voor een preterme baby volgen. De
oorzaak van een glucosetekort in deze risicogroep is grotendeels vergelijkbaar met die van
prematuren. Doordat er een onvoldoende navelstrengdoorbloeding tijdens de zwangerschap
heeft plaatsgevonden, heeft de baby kleinere vet- en glycogeenvoorraden kunnen aanleggen,
die normaal na de geboorte worden aangewend. (WHO, 1997)
7.3.3 Een baby van een diabetes moeder
Een kind van een moeder die lijdt aan diabetes zal in de neonatale periode een transiënte
hyperinsulinemie vertonen. (WHO, 1997) Tussen vier en zes uur na de geboorte zal de kans
het grootst zijn dat de baby een te lage glucoseconcentratie in het bloed zal hebben.
(Deshpande, 2005) Een eerste glycemiecontrole zal bijgevolg gebeuren na ongeveer drie uur,
voor de tweede voeding. Vervolgens zal er een glucosemonitoring minimum 12 uur lang en
voor elke voeding moeten gebeuren totdat het glucosemetabolisme van de baby een stabiele
waarde van minstens 46.8 mg/dl (2.6 mmol/l) kan aanhouden zonder dat er extra
voedingsupplementen moeten worden toegediend. (Canadian Paediatric Society, 2004; Jain,
2007)
Indien er extreem lage bloedsuikerwaarden (minder dan 19.8 tot 25.2 mg/dl of 1.1 tot
1.4 mmol/l) worden geconstateerd, is een onmiddellijke intraveneuze glucose toediening
geïndiceerd. (WHO, 1997) Deshpande (2005) en zijn collega maken hierbij wel de opmerking
dat de toediening van extreme tot buitensporige hoeveelheden glucose via het infuus moet
worden vermeden, aangezien de hoge concentraties aan glucose de neonatale pancreas er
alleen maar toe aanzetten om nog meer insuline te gaan produceren. Dit moet ten alle tijden
voorkomen worden doordat hypoglycemie bij deze risicogroep juist wordt veroorzaakt door
een te grote concentratie aan insuline in het bloed.
65
7.3.4 De overige risicogroepen
Voor een baby met een laag geboortegewicht (< 2500g), een pasgeborene die het kleinste lid
is van een discordante tweeling of een neonaat die pas na 42 weken zwangerschap het eerste
daglicht heeft gezien, beschrijft de literatuur geen afzonderlijke aanbevelingen. Aangezien
deze risicogroepen bij het management van neonatale hypoglycemie in de literatuur niet aan
bod komen, kan men ervan uitgaan dat men deze baby‟s op eenzelfde manier gaat moeten
benaderen als in de voorgaande besproken puntjes.
Het belangrijkste waarmee een vroedvrouw rekening moet houden, is dat er bij elke
risicogroep een systematische screening moet plaatsvinden. De eerste bloedcontrole zal tussen
vier en zes uur na de geboorte en voor de tweede voeding moeten plaatsvinden. Bovendien zal
men trachten om een glycemiewaarde van minstens 46.8 mg/dl bij elke risicobaby te bereiken.
Indien deze waarde niet door de baby wordt behaald, zullen er op initiatief van de vroedvrouw
extra maatregelen moeten getroffen worden, zoals het regelmatiger voeden (om 1-2 uur),
afkolven van moedermelk, …
7.4 Een symptomatische neonaat
Deze groep is niet enkel afgebakend tot de baby‟s die één of meerdere symptomen vertonen
die worden veroorzaakt door een te lage bloedsuikerspiegel (zie hoofdstuk 3). Een baby,
waarbij er door een glycemiecontrole is te weten gekomen dat hij een ernstige glucosetekort
heeft, zal hij gelijkaardig behandeld worden zoals een symptomatische baby. Onder ernstige
hypoglycemie wordt er verstaan dat de glucosecontraties in het neonatale bloed niet reiken
boven de 19.8 tot 25.2 mg/dl (1.1 tot 1.4 mmol/l). (Alkalay, 2006; Cornblath, 2000; Stevens,
2008; Wight, 2006) Bovendien zullen de baby‟s waarbij een vroegere behandeling met orale
extra voedingsupplementen heeft gefaald, een meer invasieve methode nodig hebben om hun
glycemie op peil te houden. (WHO, 1997)
De baby‟s die in deze categorie terechtkomen, zijn vaak afkomstig uit de voorgaande groepen.
Het is zelden dat een baby al onmiddellijk na de geboorte symptomen zal vertonen. Meestal
gaat het over de kinderen die enerzijds volledig gezond en à term op de wereld zijn gekomen
66
of anderzijds kan een risicobaby eveneens evolueren tot een symptomatisch kind.
Daarentegen is het ook mogelijk dat een baby persisterende hypoglycemie heeft die door extra
voedingen niet kan worden verholpen. Deze blijvende hypoglycemie wordt in vele gevallen
veroorzaakt door een achterliggende ziekte, aandoening of infectie (zie hoofdstuk 4). Een
betere ondersteuning in plaats van het uitsluitend toedienen van extra voedingsupplementen is
in deze situatie een noodzaak, aangezien de basis van het probleem eerst moet aangepakt
worden.
Van zodra de vroedvrouw merkt dat een neonaat niet in staat is om zijn glycemie op peil te
houden, ondanks de extra voedingsupplementen, of de neonaat symptomen gaat ontwikkelen
zal ze de pediater hiervan onmiddellijk op de hoogte moeten brengen. Deze zal op zijn beurt
beslissen hoe de baby verder behandeld moet worden.
Het overzicht over infusietherapie bij hypoglycemische baby‟s dat verder in het eindwerk
wordt weergegeven, is gebaseerd op de huidige literatuur. Het is een standaard beleid met
opgegeven infusiesnelheden. Natuurlijk kan in de realiteit hiervan afgeweken worden. Het
opstarten van een concrete behandeling berust immers op de schouders van de pediater en is
in geen enkel geval de taak van de vroedvrouw of verpleegkundige.
Toch acht men het belangrijk om als vroedvrouw of verpleegkundige op de hoogte te zijn van
de aandachtspunten omtrent infusietherapie met glucose. In een acute situatie waarbij
bijvoorbeeld een baby convulsies doet door een ernstige hypoglycemie wordt verondersteld
dat elke vroedvrouw op dat moment snel en adequaat kan handelen. Het is daarom dat het
standaard beleid dat in de literatuur wordt opgegeven in dit eindwerk wordt vermeld.
7.4.1 Het infusiebeleid in verband met hypoglycemie
Indien er bij de baby een ernstige hypoglycemie is vastgesteld, zal deze snel moeten herstellen
om eventuele hersenschade te voorkomen. Een snelle glucosetoediening zal door middel van
een éénmalige bolus moeten gebeuren. Deze minibolus bevat 2 ml/kg van een glucose 10%
infuus (200 mg glucose/kg) en wordt intraveneus in shot gegeven. De glucoseboost zal de
concentratie aan glucose in het bloed bij de baby zeer snel kunnen corrigeren zonder dat dit
zal resulteren in een hyperglycemie. Een glucosebolus zal wel steeds moeten gevolgd worden
67
met een continu perifeer infuus met glucose 10%. (Canadian Paediatric Society, 2004;
Deshpande, 2006; Rozance, 2006; Stevens, 2008; Wight, 2006) In de literatuur is men het
erover eens dat het toedienen van uitsluitend minibolussen geen behandeling mag zijn. Men
moet er immers voor zorgen dat de glycemie stabiel blijft en als men steeds wacht totdat de
glycemie van de baby te laag is om weer een bolus toe te dienen, is er geen
glucosehomeostase in het lichaam van de baby mogelijk. Een continu infuus vermijdt grote
fluctuaties op vlak van de glycemie. (Deshpande, 2006; Stevens, 2008; WHO, 1997; Wight,
2006)
Het opstarten van een perifeer glucose-infuus is na het toedienen van een minibolus
aangewezen. De inloopsnelheden variëren in de literatuur. Toch is men het unaniem akkoord
dat met een intraveneuze glucosetoediening een stabiele neonatale glycemie van minstens
46.8 mg/dl (2.6 mmol/l) moet worden bereikt. Indien de baby deze glycemie niet behaalt, zal
het infuus in gelijkmatige stappen moeten opgedreven worden met een maximale
inloopsnelheid aan 100 ml/kg over 24 uur. (Canadian Paediatric Society, 2004; Deshpande,
2006; Stevens, 2008; WHO, 1997; Wight, 2006)
Indien de baby de glycemiewaarde van ten minste 46.8 mg/dl niet kan behalen, ondanks het
standaardinfuus aan 100 ml/kg over 24 uur, zal een infuus met een hogere dosis glucose
noodzakelijk zijn. Hierbij zal er moeten overgeschakeld worden op een centrale veneuze
katheter, aangezien bij een infuus hoger dan 10% glucose of bij een infuus met een hogere
inloopsnelheid dan 100 ml/kg over 24 uur er perifeer weefselnecrose kan ontstaan. (Canadian
Paediatric Society, 2004; WHO, 1997) Een infusievloeistof van bijvoorbeeld 12.5% glucose
heeft immers een hogere osmotische druk in vergelijking met het bloed van de baby, wat kan
zorgen dat er op de plaats van het infuus het weefsel teveel vocht afgeeft aan de bloedbaan.
Volgens Wight (2006) moet een continu perifeer glucose 10% infuus lopen aan 6 tot 8 mg/kg
per minuut. Dit komt overeen met 80 tot 100 ml/kg over 24u. In de richtlijnen van de WHO
(1997) staat daarentegen vermeld dat een onderhoudsinfuus met glucose 10% moet worden
ingesteld op een inloopsnelheid van 4 tot 8 mg/kg per minuut. Rozance en zijn collega (2006)
sluiten zich hierbij aan. De Canadian Paediatric Society (2004) zal het infuus instellen op 5.5
mg/kg per minuut (80 ml/kg over 24 uur). Deshpande en zijn collega (2005) hebben nog een
andere infusiesnelheid die ze bij het opstarten op de infuuspomp zullen instellen, namelijk 5
mg/kg per minuut (72 ml/kg over 24 uur).
68
De literatuur (auteurs)
Inloopsnelheid van het standaard perifeer
infuus met glucose 10% (in mg/kg/min)
Canadian Paediatric Society (2004)
5.5 mg/kg per minuut
Deshpande (2005)
5 mg/kg per minuut
Rozance (2006)
4-8 mg/kg per minuut
WHO (1997)
4-8 mg/kg per minuut
Wight (2006)
6-8 mg/kg per minuut
Figuur 14: Infusiesnelheden van een standaard glucose-infuus
7.4.1.1 Enkele aandachtspunten
Bij het opstarten van een glucose-infuus is het noodzakelijk dat de baby wordt gemonitord.
Men raadt aan om een eerste glycemiecontrole uit te voeren na één tot twee uur
infusietherapie. Indien op dat moment de glucoseconcentraties in het bloed nog steeds te laag
zijn, zal men de inloopsnelheid moeten opdrijven. Tot zolang de glycemiewaarde van 46.8
mg/dl niet is bereikt, zal er een controle van de bloedsuikerspiegel bij de baby moeten
plaatsvinden. (Deshpande, 2005)
Eens de baby in staat is om zijn glucosehomeostase op peil te houden, zal het infuus
geleidelijk aan kunnen afgebouwd worden. De pediater zal steeds zijn toestemming moeten
geven wanneer er juist mag afgebouwd worden. Hierbij is het belangrijk dat men het infuus
niet onmiddellijk stopzet. Een daling met 1 ml/kg per uur is aangebevolen. Het afbouwen zal
eveneens gepaard gaan met een toenemend aantal enterale voedingen. (WHO, 1997)
In functie van een goede moeder-kind binding is het geven van borstvoeding zeer belangrijk.
Indien borstvoeding door omstandigheden niet meer mogelijk is, kan dit zeer ingrijpende
gevolgen hebben voor de moeder en haar baby. Zolang de baby niet symptomatisch is, mag
hij doorheen de infusietherapie worden gevoed aan de borst. Een vroedvrouw moet er dan ook
op toezien dat de moeder en haar partner hierover worden ingelicht en zoveel mogelijk
worden betrokken bij de zorg van hun kindje. (Wight, 2006) Het aspect skin-to-skin blijft van
essentieel belang. Het biedt voor zowel kind als ouder een voordeel. De lichaamstemperatuur
van de baby wordt op peil gehouden door de warmte van de ouder en tegelijkertijd kan dit
69
moment voor de ouders van onmiskenbare waarde zijn. Het gevoel kunnen geven dat de
ouders toch iets kunnen betekenen voor hun kind, zal een extra opdracht zijn voor elke
vroedvrouw die met de zorg van de baby is begaan.
Wanneer het onmogelijk is om de baby rechtstreeks aan de borst te laten drinken,
bijvoorbeeld in het geval dat de baby symptomatisch is, zal men de moeder moeten aanraden
om meermaals manueel of elektrisch te kolven per dag, namelijk om de drie uur (8 keer per
24 uur). Op deze manier wordt de moeder haar lactogenese gestimuleerd en zal er steeds
voldoende moedermelk aanwezig zijn in het geval dat haar baby meer enterale voeding mag
krijgen. (Wight, 2006)
7.4.2 Alternatieve behandelingen met behulp van medicatie
De intraveneuze toediening van glucose is de meest voorkomende toepassing die wordt
gebruikt om (ernstige) neonatale hypoglycemie te behandelen. Toch bestaan er andere
methoden die af en toe door de pediater worden voorgeschreven.
7.4.2.1 Glucagon®
Het hormoon glucagon wordt in ons lichaam door de pancreas aan de bloedbaan afgegeven
wanneer de glucoseconcentratie te laag is. Het zet de lever aan om meer glucose vrij te maken
uit de glycogeenvoorraden (glycogenolyse) en zal de gluconeogenese en ketogenese gaan
stimuleren. Deze processen zorgen er immers voor dat de glycemie bij de mens zal stijgen.
In opdracht van de pediater zal het kunstmatig glucagon® (200 µg/kg) intraveneus moeten
worden toegediend aan de baby. Er zal hierdoor bij de neonaat een langdurige stijging van de
hepatische glucoseproducerende processen ontstaan. Toch blijft het gebruik van glucagon in
de behandeling van neonatale hypoglycemie eerder controversieel. Er zijn een aantal
nevenwerkingen die men niet mag minimaliseren. De kans bestaat dat bij een glucagoninjectie
de baby begint over te geven, diaree en hypokaliëmie krijgt. Bovendien wordt de secretie van
het hormoon insuline gestimuleerd bij een te hoge dosis toegediende glucagon. (Deshpande,
2005; Rozance, 2006; WHO; 1997)
70
Het is daarom dat nog verder onderzoek over het gebruik van glucagon zal verricht moeten
worden. (WHO, 1997)
7.4.2.2 Diazoxide®, Somatostatine® en Octreotide®
Deze
geneesmiddelen
worden
aangewend
in
de
behandeling
van
persisterende
hyperinsulinisme. De medicatie is echter gericht om de oorzaak van hypoglycemie aan te
pakken waardoor de glycemie nadien automatisch zal stijgen. Het mag hoe dan ook geen
behandeling zijn voor transiënte hypoglycemie. (Rozance, 2006; WHO, 1997)
71
Hoofdstuk 8: Borst- versus kunstvoeding in functie van neonatale
hypoglycemie
Het is algemeen geweten dat borstvoeding de beste voeding is en steeds zal blijven voor de
pasgeborene. Het is echter de vraag of deze natuurlijke voeding ook wel efficiënt genoeg is
tijdens het optreden van neonatale hypoglycemie. In vele ziekenhuizen wordt er immers al
snel gegrepen naar andere voedingsupplementen wanneer men merkt dat de baby een te lage
bloedsuikerspiegel heeft. Bovendien is het gebruik van suikerwater
veelal een
vanzelfsprekendheid bij het opstarten van kunstvoeding. Toch blijkt uit de literatuur dat deze
evidentie niet zomaar blindelings meer mag gevolgd worden.
Het is dus belangrijk dat er een duidelijk overzicht wordt gegeven van wat de voor- en
nadelen zijn van de verschillende voedingen op het gebied van het voorkomen en behandelen
van neonatale hypoglycemie.
Ashmore (2001) vertelt dat exclusieve borstvoeding grote voordelen biedt voor de neonaat.
Het zou immers een betere bescherming bieden tegen het optreden van onder andere infecties.
Bovendien heeft men uit onderzoek kunnen achterhalen dat het vroeg introduceren van
koemelk in de voeding van de baby kan leiden tot het gemakkelijker ontwikkelen van
allergieën en diabetes op vroegtijdige leeftijd. Dit zijn al een paar redenen waarom elke
vroedvrouw in geen geval kunstmatige voedingen mag aanprijzen bij de ouders. Enkel als het
helemaal niet anders kan, zal kunstvoeding worden bijgegeven. Dit is echter in uiterste nood.
Het eerste probleem dat zich de eerste dag postpartum regelmatig voordoet, is het feit dat de
baby geen zin heeft om te eten. Inadequate verlopende voedingen zijn de eerste 24 uren na de
geboorte mogelijk. De baby heeft last van slijmen, is onder de voet van een zware bevalling
of bezit nog geen uitmuntende zoek-hap-zuigreflex, waardoor het drinken aan de borst of fles
niet altijd even vlot verloopt. Veel onzekere moeders zullen de opmerking wel eens geven dat
hun kindje niet voldoende voeding krijgt en maken hun dan ook zorgen.
Het is dan de taak van de vroedvrouw om de ouders gerust te stellen dat de weinige
hoeveelheid borstvoeding die de baby de eerste levensdagen toch krijgt, ervoor zorgt dat het
hele metabolisme in werking wordt gehouden. Volgens Ashmore (2001) en WHO (1997)
72
hebben de borstgevoede baby‟s de mogelijkheid om een counter-regulerende reactie in
werking te stellen zodat een eventuele lage glucoseconcentratie in hun lichaam op een
adequate manier wordt bestreden. De vroedvrouw zal alles in het werk stellen om de zo
belangrijke colostrum aan de baby te geven. Als de baby weigert, geen interesse toont of niet
wakker te krijgen is, kan manueel uitgeduwde colostrum bijvoorbeeld met behulp van een
lepeltje aan de baby gegeven worden. Dit geeft dikwijls een energieboost aan de baby die
grote gevolgen kan hebben. Dikwijls zal een baby binnen de kortste keren dan toch goed
wakker worden en interesse gaan tonen in de borst.
Het inefficiënt zuiggedrag van de baby mag echter niet lang aanslepen. De vroedvrouw zal er
alles aan moeten doen om bijvoorbeeld een luie baby toch aan te zetten tot drinken. De
techniek van wisselvoeden, kan een goede uitkomst bieden. Hierbij wordt de baby aan de
borst gelegd (met aandacht voor een goede aanleg- en zuigtechniek). Wanneer hij dreigt in
slaap te vallen, zal de baby van de borst worden gehaald en wordt hij vervolgens aan de
andere borst aangelegd. Deze wissels zullen gebeuren tot zolang de baby effectief een
twintigtal minuutjes goed heeft doorgedronken. Wisselvoeden is enkel een tijdelijke oplossing
om de baby alert te krijgen en mag niet blijvend toegepast worden. Daarnaast kan men
borstcompressie eveneens gebruiken om de baby tijdens het drinken zoveel mogelijk melk te
geven en om een luie baby alert te houden.
Naast het observeren van de borstvoeding zal de vroedvrouw bij een luie baby eveneens het
borstvoedingsmanagement goed moeten opvolgen. Een te groot gewichtsverlies bij een baby
kan immers een eerste aanwijzing zijn dat de borstvoeding toch niet zo optimaal verloopt.
In de eerste uren ziet men dat er een transiënte hypoglycemie bij alle pasgeborenen optreedt.
Deze wordt veroorzaakt door de fysiologisch adaptatie aan het extra-uteriene leven. De baby
moet immers van een continue glucose-aanvoer overschakelen op een intermittente voeding.
Wanneer men een screening zou houden in de eerste drie uur postpartum zouden vele
kinderen de diagnose krijgen dat ze een te lage bloedsuikerspiegel hebben. Nochtans is dit een
zelf-limiterend proces en zal na drie uur hun glycemie geleidelijk aan weer beginnen stijgen.
Om deze fysiologische aanpassing te ondersteunen is het vroegtijdig voeden aan de borst of
het geven van kunstvoeding na de geboorte essentieel.
73
Uit onderzoek is gebleken dat kinderen die enkel moedermelk krijgen, systematisch een
lagere glycemie hebben dan kinderen die met de fles worden gevoed. Volgens Riordan (2005)
zal de glycemie bij een kind dat de borst krijgt 12 mg/dl lager liggen ten opzichte van de
glycemie bij een baby die kunstvoeding krijgt. Deze groep zal immers een glycemie hebben
van gemiddeld 72 mg/dl, de groep die uitsluitend moedermelk drinken hebben daarentegen
een bloedglucosespiegel van ongeveer 58 mg/dl. Deze borst gevoede kinderen kunnen lagere
bloedsuikerspiegels makkelijker verdragen zonder dat er zich klinische manifestaties of
gevolgen op latere termijn zullen ontwikkelen. De exacte reden hiervoor is echter nog
onbekend. (Cornblath, 2000; Deshpande, 2005; WHO, 1997; Wight, 2006) Het is dus van
belang dat men hiermee rekening houdt als men de glycemies van baby‟s gaat vergelijken
tussen borst- en flesvoeding. Een kind dat enkel de borst krijgt, mag bijgevolg een lagere
glycemiewaarde hebben dan een kind dat met de fles wordt gevoed. Het is aangetoond dat
kinderen die in hun babyjaren steeds kunstvoeding hebben gekregen een verhoogde kans
hebben op het ontwikkelen van obesitas.
In de literatuur is men het erover eens dat de eerste keuze nog steeds naar borstvoeding moet
uitgaan. (Ashmore, 2001; Deshpande, 2005; Haninger, 2001; Rozance, 2006; WHO, 1997;
Unicef, 2008) Borstvoeding is rijk aan vetten en bevat een grotere energievoorraad in
vergelijking met kunstmatige voeding en glucosewater. De grote hoeveelheid vetten die de
achtermelk (moedermelk) bevat, zet bij de baby het ketogeneseproces ter hoogte van de lever
sneller in werking. Hierdoor zal er bij een kind dat de borst krijgt een hoger aantal
ketonlichamen in het bloed terug te vinden zijn. (Deshpande, 2006; Haninger, 2001; Rozance,
2006) Naast glucose kunnen de hersenen eveneens ketonlichamen gaan oxideren om aan hun
enorme energiebehoefte te voldoen. Deze extra niet-koolhydraat bron zal op zijn beurt ervoor
zorgen dat de hersenen toch nog voldoende energie krijgen tijdens een lage
bloedglucosespiegel. Op deze manier is het optreden van hersenschade zo goed als
onmogelijk geworden bij een gezonde, symptoomloze en à terme baby.
Dit grote voordeel wordt bij een kunstvoeding of glucosewater niet of in mindere mate
bereikt. Doordat deze voedingen slechts een beperkte hoeveelheid vetten bevatten
(glucosewater bevat helemaal geen vetten), zal de ketogenese bij de baby in de eerste dagen
minder worden gestimuleerd. Het vormen van ketonlichamen zal bijgevolg ook in mindere
mate plaatsvinden waardoor de alternatieve glucosebron voor de hersenen beperkt voor
74
handen is. (Rozance, 2006) Men kan hieruit besluiten dat moedermelk de neonaat meer
beschermt doordat er een natuurlijke barrière wordt gecreëerd dat de hersenen van brandstof
verzekert.
Het is belangrijk om hierbij te vermelden dat het noodzakelijk is dat de baby tijdens één
voedingsbeurt aan de borst zowel de voor- als achtermelk opdrinkt (is pas mogelijk vanaf de
derde of vierde dag postpartum). Indien de neonaat echter niet voldoende lang drinkt aan één
borst, zal hij de vetrijke achtermelk ontlopen. Deze achtermelk is juist de meest essentiële
bron om een neonatale hypoglycemie bij borstgevoede baby‟s te voorkomen. Het is daarom
aan te raden dat men tijdens één voedingsbeurt één borst telkens volledig laat leegdrinken en
dan pas de tweede borst aan de baby presenteert. Op deze manier is men er zeker van dat de
baby de vetrijke achtermelk heeft gekregen. (Riordan, 2005)
Natuurlijk zal deze rijpe moedermelk niet onmiddellijk na de geboorte aanwezig zijn. De
eerste melk is immers de belangrijke colostrum. Deze bevat een tal van ingrediënten die
evenwichtig zijn verdeeld, namelijk 6.4% lactose, vet, proteïnen en calorieën. Pas na de derde
of vierde dag zal het colostrum evolueren naar een rijpe moedermelk, die uit voor- en
achtermelk bestaat. (Mohrbacher, 2005) Men kan hieruit vaststellen dat de eerste twee tot
drie dagen postpartum de baby heel vaak aan de borst zal moeten gelegd worden, zodat hij
regelmatig kleine hoeveelheden colostrum krijgt. Op deze manier zal de baby voldoende
proteïnen en vetten innemen die er voor zullen zorgen dat de glycemie tussen twee
voedingsbeurten constant blijft. De baby zal echter wel al de borst goed leeg moeten drinken
om de melkproductie bij de moeder op gang te brengen. Vanaf de derde dag zal er een
omschakeling gebeuren in de consistentie van de moedermelk. Er is dan sprake van voor- en
achtermelk. Het is essentieel dat de borst nu volledig leeg wordt gedronken zodat de baby
voldoende vetrijke achtermelk binnenkrijgt.
Hieruit kan men concluderen dat een eenduidig borstvoedingsmanagement op de
kraamafdeling moet worden gehanteerd. Elke vroedvrouw moet weten wat de normen en
gebruiken zijn die de materniteit heeft opgesteld zodat een kraamvrouw steeds dezelfde
informatie, raad en tips te horen krijgt. Dit geeft immers de vrouw meer vertrouwen, wat ten
goede zal komen in het welslagen van de borstvoeding.
75
8.1 Het gebruik van glucosewater, een goed alternatief?
In vele ziekenhuizen schrijft het protocol nog steeds voor dat er bij een flesvoeding eerst één
of twee flesjes glucosewater aan de baby moet worden gegeven. Bij het water wordt glucose
toegevoegd met de intentie om een hypoglycemie bij de baby te voorkomen. De discussie die
men in de literatuur kan terugvinden, gaat over het feit of glucosewater al dan niet een goede
ondersteuning biedt aan de metabole adaptatie tijdens de eerste uren postpartum.
Allereerst is men nagegaan waarom pediaters het nodig achten om na de geboorte met
glucosewater te starten in plaats van onmiddellijk te beginnen met de eigenlijke kunstvoeding.
Het is immers bewezen dat de kunstvoeding een beter alternatief is dan glucosewater om een
hypoglycemie bij de baby te voorkomen. Dit wordt aangetoond door het feit dat melk meer
energie en vetten bevat. Zoals al eerder is vermeld, spelen vetten een belangrijke rol in de
eerste levensdagen van de baby. Aangezien vetten niet tot de samenstelling van glucosewater
behoren, zal hierbij een grotere kans bestaan dat de hersenen onvoldoende brandstof krijgen.
(WHO, 1997)
Natuurlijk kan dit argument worden weerlegd door te zeggen dat de extra toegediende glucose
aan het water ervoor zorgt dat de glycemie bij de baby op peil wordt gehouden. Toch is dit
niet helemaal waar. Volgens Haninger (2001) zal de enorme glucoseboost die de baby door
dat ene flesje water krijgt, resulteren in een negatief effect. Het zal immers de normale
metabole adaptatie aan het extra-uteriene leven ondermijnen doordat de grote concentratie aan
glucose een stijging van insuline en een daling van glucagon bij de baby zal uitlokken. Dit
proces is het omgekeerde van wat er normaal bij een geboorte moet plaatsvinden. Als de hoge
glucoseconcentratie nadien verwerkt is, daalt de bloedsuikerspiegel van de baby enorm
doordat er vervolgens geen andere processen in werking treden. De baby heeft immers geen
extra vetten bij het eerste flesje gekregen waardoor een langere periode van vasten moeilijker
te overbruggen is (geen ketogenese).
76
Hoofdstuk 9: Outcome van neonatale hypoglycemie
Indien er bij een baby tijdens de neonatale periode een ernstige hypoglycemie is vastgesteld,
blijven de ouders vaak achter met een tal van vragen. Zullen de lage concentraties aan glucose
in het bloed het verdere leven van ons kind tekenen? Aan wat mogen we ons verwachten als
onze baby zijn eerste stapjes zal zetten? Zal hij een normale ontwikkeling ondergaan?
Dit zijn nog maar enkele vragen die voortdurend doorheen de hoofden van de ouders spoken.
Veelal zullen er vele vragen onbeantwoord blijven doordat de meeste verwachtingen moeilijk
te voorspellen zijn.
In de literatuur heeft men geprobeerd om door middel van onderzoek te achterhalen of een
(a)symptomatische hypoglycemie wel degelijk nadelige gevolgen kan hebben voor de baby
zijn toekomst. Men heeft zich hierbij grotendeels moeten baseren op studies die op dieren of
op lijken zijn gebeurd. (Burns, 2008; WHO, 1997)
9.1 Onze hersenen kunnen echter tegen een (klein) stootje
Uit voorgaande hoofdstukken is het al meerdere keren gebleken dat de hersenen één van de
grootste risicohoudende organen van het lichaam zijn om door een hypoglycemie schade op te
lopen. Hun allerbelangrijkste brandstof is immers glucose.
Toch kunnen de hersenen zich aanpassen aan een situatie waarbij er minder glucose
beschikbaar is. Na de geboorte zal de baby voor zijn eigen levensbehoeften moeten zorgen.
De omschakeling van een intra-uteriene continue glucose-aanvoer naar een extra-uteriene
intermittente voeding, vergt veel van een baby. Deze metabole adaptatie resulteert de eerste
drie uren postpartum in een transiënte hypoglycemie bij de baby. Ondanks het een zelflimiterend proces is, zullen de hersenen gedurende deze drie uur van voldoende energie
moeten worden voorzien. In zo‟n situatie zijn de hersenen echter wel in staat om andere nietglucose bronnen te raadplegen. Ze kunnen immers ketonlichamen en lactaat gaan oxideren om
aan hun grote energiebehoefte te voldoen. (Burns, 2008; WHO, 1997)
77
Volgens McGowan (1999) zijn er tot nog toe geen studies, die hebben kunnen aantonen dat
een kind, dat in de neonatale periode asymptomatische hypoglycemie heeft gehad, op lange
termijn nadelige effecten hiervan heeft overgehouden.
9.2 De outcome bij een symptomatische baby met (ernstige) hypoglycemie
Zolang een baby geen symptomen heeft, die door een tekort aan glucose in de bloedbaan
worden veroorzaakt, zullen de hersenen van schade gespaard blijven. Het optreden van
klinische manifestaties bij een pasgeborene, zijn immers signalen die door de hersenen
worden uitgestuurd om het lichaam te waarschuwen dat er onvoldoende brandstof voor
handen is. Indien deze energiebehoefte niet snel wordt ingevuld, zullen er hersencellen zijn
die bijgevolg minder goed meer zullen werken.
Men heeft kunnen vaststellen dat de gevolgen op vlak van de hersenactiviteit onderling een
zeer variërend beeld geeft. (Burns, 2008) Bovendien heeft men uit studies kunnen achterhalen
dat de opgelopen hersenschade door ernstige hypoglycemie verschilt van de hersenschade die
de baby krijgt bij perinatale ischemie of hypoxie. De dentate gyrus is immers zelden aangetast
door ischemie, maar zal door glucosetekort duidelijk getekend zijn. Eveneens zullen de cortex
van de hersenen, de hippocampus en de nucleus caudatus door hypoglycemie aangetast
worden. (Boluyt, 2006; McGowan, 1999; Rozance, 2006; WHO, 1997)
Volgens McGowan (1999) zal de ernst van de hersenschade afhankelijk zijn van hoelang een
en hoe ernstig de hypoglycemische periodes zijn geweest. In een onderzoek heeft men immers
kunnen vaststellen dat kinderen op latere leeftijd significante lagere scores behaalden op
standaard testen die de mentale en motorische ontwikkeling evalueren. Hierbij moest er wel
sprake zijn van een glycemie van minder dan 46.8 mg/dl (2.6 mmol/l) gedurende een periode
van minstens vijf dagen. Bovendien heeft men bij deze kinderen eveneens drie keer meer het
fenomeen cerebral palsy kunnen waarnemen ten opzichte van kinderen die kortere periodes
van een te lage bloedsuikerspiegel of slechts één ernstig hypoglycemisch incident hebben
gehad.
78
Brand (2005) suggereert dat een milde of transiënte hypoglycemie in de eerste levensdagen
bij gezonde en op tijd geboren LGA baby‟s niet kan geassocieerd worden met een relevante
neurologische achterstand op vierjarige leeftijd.
Men is in de literatuur unaniem akkoord dat bij het optreden van een ernstige hypoglycemie
tijdens de neonatale periode een grotere risico bestaat dat de hersenen van de baby zullen
aangetast zijn en bijgevolg op latere leeftijd problemen zal geven op neurologisch gebied .
Toch kan men geen strikte lijn trekken vanaf welke waarde er al dan niet schade zal ontstaan.
Dit komt doordat er te weinig studies voor handen zijn om definitieve uitspraken over dit
thema te doen.
Boluyt en zijn collega‟s (2006) gaan ervan uit dat een kind met een ernstige hypoglycemie
waarschijnlijk een intellectuele en motorische achterstand op latere leeftijd zal krijgen. Een
goede opvolging bij deze kinderen is noodzakelijk om hen op elk vlak, in de mate dat het
mogelijk is, te stimuleren zodat hun de kans wordt aangeboden om onafhankelijk door het
leven te kunnen gaan. Bovendien zal deze opvolging en begeleiding worden bijgestuurd aan
de hand van testen die op bepaalde tijdstippen in de groei en ontwikkeling zullen herhaald
worden bij de kinderen.
Cowan (2009) en Tam (2008) vullen de gevolgen op latere leeftijd nog aan met visuele
beperkingen en gedragsproblemen waaronder het autisme regelmatig naar voor zal komen. Zij
geven echter aan dat deze nadelen enkel zullen plaatsvinden als er zich een persisterende
hypoglycemie in de neonatale periode heeft voorgedaan.
Kortom kan men concluderen dat het nog steeds moeilijk zal zijn om de ouders van een kind
dat hypoglycemie tijdens zijn eerste levensdagen heeft gehad een juist en volledig antwoord te
bieden op de vele vragen die ze zullen hebben. De neurologische gevolgen zijn immers bij
elke baby verschillend en zijn afhankelijk van de duur en ernstigheid van de opgetreden
hypoglycemie. Bovendien spreekt men in de literatuur zelf van een risico op hersenschade en
zal men nooit op het moment van de hypoglycemie met 100% zekerheid kunnen zeggen wat
de consequenties hiervan zullen zijn als de baby groter is. Het is belangrijk om als
vroedvrouw hiervan op de hoogte te zijn zodat er naar de ouders toe een oprechte en correcte
begeleiding zal kunnen gegeven worden.
79
De vroedvrouw moet eveneens de nodige capaciteiten bezitten om professioneel, maar toch
empathisch te kunnen omgaan met de ouders. Veelal zullen de ouders een shock ter
verwerken krijgen als ze worden ingelicht over de mogelijke gevolgen voor de baby bij een
ernstige hypoglycemie. Een goede begeleiding is dan echt noodzakelijk. Hieronder verstaat
men dat de vroedvrouw actief naar de ouders zal luisteren, dat er ruimte wordt gecreëerd om
vragen te stellen en dat ze de kans krijgen om hun verhaal te doen. Het is van essentieel
belang om als vroedvrouw steeds eerlijk en objectief te antwoorden op de vragen van de
ouders, ook al zou dit betekenen dat je slecht nieuws moet melden. Na deze gesprekken zal de
vroedvrouw er moeten voor zorgen dat de ouders niet alleen achter blijven. Ze zal
alternatieven voorstellen, zoals een verdere opvolging door een zelfstandige vroedvrouw, het
telefoonnummer van de materniteit meegeven (er is immers steeds 24u/24u iemand die
klaarstaat), … waardoor de ouders ten alle tijden terug kunnen vallen op een professioneel
persoon.
80
Hoofdstuk 10: De taak van de vroedvrouw
In het beroepsprofiel van de Belgische vroedvrouw wordt een goede vroedvrouw omschreven
als: “Een vroedvrouw moet in staat zijn om toezicht uit te oefenen, zorg te verstrekken en
advies te geven aan vrouwen tijdens de zwangerschap, de bevalling en de periode na de
bevalling en om op eigen verantwoordelijkheid bevallingen te verrichten en om zorg te
verstrekken aan de pasgeborene en het jonge kind. Die zorg behelst ook het nemen van
preventieve maatregelen, het opsporen van risico‟s bij moeder en kind, het verlenen van
medische hulp en het treffen van spoedmaatregelen bij afwezigheid van medische hulp. Ze
speelt een belangrijke rol in de gezondheidsvoorlichting en –opvoeding, niet alleen t.a.v. de
vrouw, maar ook t.a.v. het gezin en de maatschappij…”. (Nationale Raad voor de
Vroedvrouwen, 2002)
Uit deze definitie blijkt zeer duidelijk dat de zorg van de baby ook deel uitmaakt van het
takenpakket van de vroedvrouw. De vroedvrouw zal bovendien op vlak van preventie bij de
baby een zeer grote rol te vervullen hebben. Het opsporen van risicogroepen en –factoren, het
nemen van voorzorgsmaatregelen zullen er allemaal toe aanzetten om de gezondheid van onze
maatschappij te verbeteren.
Volgens Boluyt en zijn collega‟s (2006) is hypoglycemie één van de meest voorkomende
metabole stoornissen die in de neonatale periode voorkomen. De voorgaande hoofdstukken
hebben duidelijk aangetoond dat neonatale hypoglycemie grotendeels te voorkomen is indien
de vroedvrouw goede voorzorgen treft. Deze maatregelen zullen al van voor de geboorte
moeten plaatsvinden.
Een goede vroedvrouw zal steeds waken over de fysiologie tijdens de arbeid en bevalling.
Hoe meer er medische interventies gebeuren, hoe groter de kans wordt dat er zich automatisch
een risicofactor van hypoglycemie zal ontwikkelen. Zo zal een vroedvrouw bijvoorbeeld het
veelvuldig toucheren bij gebroken vliezen zoveel mogelijk beperken om het risico op een
opstijgende infectie zo klein mogelijk te houden. Een infectie bij de baby kan er immers voor
zorgen dat zijn glucosehuishouding in de war geraakt.
81
Naast het bewaken van de fysiologie, is het eveneens belangrijk dat er een goede perinatale
anamnese van de moeder en haar familie wordt gemaakt. Deze bron aan informatie geeft de
vroedvrouw een idee of de baby na de geboorte tot een risicogroep zal behoren.
Natuurlijk eindigt de preventie niet bij de geboorte van de baby. De vroedvrouw zal er alles
aan moeten doen om de overgang van het intra- naar extra-uteriene leven zo vlot mogelijk te
laten verlopen voor de baby. Het vermijden van afkoeling bij de baby en het toepassen van de
skin-to-skin methode zal de metabole adaptatie aan het leven buiten moeders schoot
ondersteunen.
Daarenboven is het vroegtijdig starten van borstvoeding voor de baby van groot belang.
Binnen het eerste uur na de geboorte zal de vroedvrouw de moeder helpen bij het aanleggen
van haar baby. De begeleiding tijdens de verschillende voedingsbeurten (ook bij
kunstvoeding) zal noodzakelijk zijn om een neonatale hypoglycemie geen kans te kunnen
geven.
Onder
deze
begeleiding
wordt
verstaan
dat
de
vroedvrouw
het
borstvoedingsmanagement met heel haar hart en ziel zal toepassen om het welslagen van elke
borstvoeding te garanderen. Het geven van GVO hoort hier natuurlijk automatisch bij. De
vroedvrouw zal de moeder immers aanleren op welke manier ze haar baby moet aanleggen en
aan welke zaken ze aandacht moet besteden tijdens het voeden zelf (goede aanleg- en
zuigtechniek). Bij een goed borstvoedingsbeleid hoort eveneens een degelijke opvolging van
de voeding, het gewichtsverlies,… bij de baby. Het vroegtijdig opsporen en het snel bijsturen
van problemen zal een positief effect hebben op het preventief beleid van neonatale
hypoglycemie.
De vroedvrouw haar takenpakket reikt echter verder dan alleen het preventief te werk gaan. Er
zal van haar verwacht worden dat ze adequaat kan reageren en handelen in situaties waarbij
de baby niet in staat is om zijn eigen glucosehomeostase op peil te houden. Ze zal bovendien
de kennis moeten bezitten wanneer het essentieel is om een baby zijn glycemie te evalueren.
82
Hoofdstuk 11: Praktijk, Uitwerking van een protocol voor
neonatale hypoglycemie
Om te staven dat mijn eindwerk wel degelijk in de praktijk toepasbaar is, heb ik geopteerd om
een protocol uit te werken dat volledig gebaseerd is op de huidige literatuur. De recentste
wetenschappelijke inzichten zijn hierin verwerkt, wat ervoor zorgt dat het protocol vrij is van
subjectieve invloeden.
Wat ik wel ten stelligste wil beklemtonen, is dat dit protocol nog steeds onderhevig is aan de
behandelde pediater. Hij heeft immers altijd het eerste en het laatste woord met betrekking tot
de behandeling van zijn klein patiëntje.
Met behulp van dit protocol wil ik een leidraad bieden aan alle hulpverleners die in contact
komen met pasgeborenen. Het geeft een kort en volledig overzicht over de items die
belangrijk zijn bij het opsporen en behandelen van neonatale hypoglycemie. Een goede en
uitgebreide observatie van elke neonaat is immers een taak dat de vroedvrouw gedurende de
hele dag moet volbrengen. Indien men weet op welke zaken men steevast moet letten, zullen
vele kinderen met hypoglycemie vroegtijdig kunnen opgespoord worden.
Bovendien is het belangrijk dat men als vroedvrouw open staat voor nieuwe
wetenschappelijke inzichten, aangezien de „evidence based‟ geneeskunde steeds ijvert voor de
beste zorg. Bepaalde routinematige technieken worden door veelvuldige studies in vraag
gesteld, wat ervoor kan zorgen dat er tenslotte een beter alternatief naar boven komt. Dit
eindwerk wil geen komaf maken met de huidig gebruikte protocollen in de (perifere)
ziekenhuizen. Het heeft echter als doel de hulpverleners er toe aan te zetten om hun eigen plan
te evalueren en te vergelijken met wat de huidige literatuur voorschrijft.
83
84
11.1 Het protocol verwerkt tot een overzichtelijk pijlenschema
Het leek me de eenvoudigste oplossing om de enorme hoeveelheid aan informatie om te
zetten in een soort schema zodat iedereen in één oogopslag weet wat hij in welke situatie
moet doen (Pijlenschema kan men terugvinden op de pagina 84).
Het verloop van het schema is opgebouwd met vragen (staan opgesteld in een ruit), waarbij
men voor de keuze wordt gesteld of men de vraag positief of negatief gaat beantwoorden. Een
negatief antwoord leidt hoofdzakelijk tot minder ernstige interventies bij de baby. Wanneer
een antwoord echter positief wordt beantwoord, zal de neonaat meestal worden onderworpen
aan een striktere observatie, screening en behandeling. Vandaar dat het kleurgebruik rood en
groen is toegepast. Een positief antwoord wordt als rood aangeduid, wat wil zeggen dat de
baby er ernstiger aan toe is en bijgevolg een nauwkeurige opvolging moet krijgen. De kleur
groen duidt aan dat de situatie van de baby gunstig is, mits dat er bepaalde
voorzorgsmaatregelen worden getroffen.
Elke vroedvrouw zal steeds starten bij „de geboorte van een baby‟, links bovenaan het
schema. Het is immers vanaf het moment dat de baby onafhankelijk wordt van zijn moeder, er
eventueel een neonatale hypoglycemie zal ontstaan. Aangezien ten alle tijden symptomen ten
gevolge van hypoglycemie zo vroeg mogelijk willen ontdekt worden, dat men vrijwel direct
na de geboorte de baby kort zal moeten evalueren. Het is echter gebleken dat een
symptomatische baby onmiddellijk na de geboorte eerder uitzonderlijk is, waardoor de eerste
vraag (Vertoont de baby symptomen?) meestal negatief wordt beantwoord en men bijgevolg
in de groene zone terechtkomt.
Vervolgens zal de vroedvrouw in de verloskamer vier principes moeten handhaven. Allereerst
moet ze erop toezien dat de baby geen kou krijgt. Het goed droogwrijven is dan ook essentieel
na de geboorte. (Haninger, 2001; Leung, 2005; Stevens, 2008; WHO, 1997; Wight, 2006;
Unicef, 2008) Om afkoeling te vermijden, zal de baby onmiddellijk op de warme (naakte)
borst van de moeder worden gelegd. Dit skin-to-skin moment is essentieel voor een goede
start van zowel de adaptatie aan het extra-uteriene leven als voor het tot stand komen van een
liefdevolle moeder-kind binding. (Anderson, 2007; Feldman, 2002) Als derde richtlijn wordt
de vroege start met voeding aangeprezen. Binnen het uur zou elke baby voor de eerste keer
moeten gedronken hebben. (Haninger, 2001; Leung, 2005; Stevens, 2008; WHO, 1997;
85
Wight, 2006; Unicef, 2008) Indien de moeder heeft gekozen om borstvoeding te geven, zal de
vroedvrouw gebruik maken van het sin-to-skin moment om de baby de borst van de moeder te
leren kennen. Na een halfuurtje zal ze dan vervolgens helpen om de baby voor de eerste keer
aan te leggen. Hierbij is het belangrijk dat ze de vrouw coacht en begeleidt bij het voeden aan
de borst om latere borstvoedingsproblemen te voorkomen. (Mohrbacher, 2005) Het krijgen
van bijvoorbeeld tepelkloven kan immers worden vermeden door van bij het begin er op toe te
zien dat de baby op een correcte manier gaat aanhappen en zuigen. (De Graaf, 2007)
Bij een kunstvoeding zal het eerste flesje eveneens binnen de eerste 30 tot maximum 60
minuten aan de baby moeten worden aangeboden. Hierbij wordt er in de literatuur aangeraden
om al onmiddellijk met de kunstvoeding te starten en niet meer eerst glucosewater te geven.
Het is bewezen dat glucosewater immers een negatief effect heeft op het in stand houden van
de glucosehomeostase bij de baby. (Haninger, 2001)
De begeleiding die een vroedvrouw bij de eerste voeding geeft, behoort tot het vierde en
laatste principe, namelijk „De begeleiding bij BV/FV‟.
Nadat de eerste voedingsbeurt is afgerond en de moeder voldoende heeft kunnen genieten van
haar baby, zal de vroedvrouw genoodzaakt zijn om het pijlenschema verder te overlopen. De
volgende vraag die zich aanbiedt, is de peiling of de baby al dan niet behoort tot een
risicogroep of hij tijdens de perinatale periode in contact is gekomen met een eventuele
risicofactor. Deze vraag is essentieel in het verdere beleid van neonatale hypoglycemie.
Indien de baby geen kanshebber is om te lage glucospiegels in het bloed te krijgen, zal er
helemaal geen screening moeten plaatsvinden.
Er wordt wel ten stelligste geadviseerd om het principe van „voeden op vraag‟ te respecteren.
Naast het „voeden op vraag‟ zal men er eveneens rekening mee moeten houden dat een baby
de eerste levensdagen minstens zeven keer per dag borstvoeding moet krijgen. Dit wil zeggen
dat om de drie uur de borst aan de baby wordt aangeboden. (Unicef, 2008) De vroedvrouw zal
een goed borstvoedingsbeleid moeten opvolgen zodat elke voeding aan de borst voldoende
kansen krijgt tot slagen. Bij het vroeg erkennen van bijvoorbeeld aanlegproblemen, kan de
vroedvrouw nog snel ingrijpen en bijsturen waar nodig is.
De begeleiding bij een borst- en kunstvoeding heeft als doel er voor te zorgen dat de baby
voldoende melk op een efficiënte manier krijgt. Indien de baby op een correcte manier aan de
86
borst drinkt, zal hij na ongeveer de derde dag postpartum eveneens de achtermelk krijgen
(eerste twee dagen zal de moedermelk uit colostum bestaan). Deze melk is immers essentieel
in de preventie van neonatale hypoglycemie. De vetten zullen de ketogenese bij de baby
bevorderen. (Riordan, 2005)
Als laatste wil men de vroedvrouw er attent op maken dat een goede en grondige observatie
van de neonaat op regelmatige tijdstippen noodzakelijk is om hypoglycemie vroeg op het
spoor te komen. De evaluatie van de spiertonus, ademhaling, temperatuur, huidskleur en het
bewustzijnsniveau van de baby moet een routine worden in de dagelijkse algemene check-up
van de baby die door de vroedvrouw wordt uitgevoerd. (Unicef, 2008) Dit zijn immers de
parameters die mogelijk iets kunnen vertellen over de gezondheidstoestand van de baby.
Indien men bij deze parameters een verandering ten opzichte van bijvoorbeeld de dag ervoor
opmerkt, zal de vroedvrouw extra op haar hoede moeten zijn. Ze zal bijgevolg de symptomen
die bij een hypoglycemie kunnen ontstaan in het achterhoofd moeten houden zodat in het
geval de baby symptomatisch wordt, weet wat haar te doen staat.
In geval de baby evolueert van een gezonde naar een symptomatische baby zal men in het
pijlenschema weer een stapje terug moeten zetten. Men bevindt zich nu in de oranje ruit, links
onderaan. Wanneer de baby één of meerdere symptomen vertoont, is het noodzakelijk om een
glycemiebepaling te doen en de pediater hiervan op de hoogte te brengen. Indien de glycemie
minder of juist 25 mg/dl bedraagt, spreekt men van ernstige hypoglycemie. (Alkalay, 2006;
Cornblath, 2000, Stevens, 2008; Wight, 2006) Men komt in de rode zone terecht, wat wil
zeggen dat er een acute en snelle interventie is vereist. De pediater wordt nogmaals
verwittigd. Volgens de literatuur zal er eerst een tweede bloedstaal moeten afgenomen worden
dat nadien (onmiddellijk) door het labo zal onderzocht worden. De reden hiervoor is het feit
dat het meetresultaat dat door een glucosemeter is bekomen, niet betrouwbaar wordt geacht in
het geval van lage bloedsuikerspiegels. (Unicef, 2008) Door middel van een
laboratoriumonderzoek kan men de exacte waarde van het glucosegehalte in het bloed gaan
bepalen.
De pediater zal vervolgens het beleid verder in handen nemen. Meestal zal er een infuus met
glucose 10% worden opgestart. Toch zal de pediater hiervoor altijd eerst zijn goedkeuring
moeten geven. Het infusiebeleid wordt verder in punt 11.1.2 besproken.
87
11.1.1 Een risicobaby
Indien de baby positief scoort op de vraag of hij enerzijds tot een risicogroep behoort of
anderzijds perinataal in contact is gekomen met één of meerdere risicofactoren, zal er wel een
glycemiescreening moeten plaatsvinden.
Om deze vraag echter te beantwoorden moet de vroedvrouw voldoende kennis en inzicht
hebben in perinatale en familiale anamnese van de moeder. (Rozance, 2006) Bovendien zal de
arbeid en bevalling ook een rol spelen in het beoordelen of de baby al dan niet risicovol is op
het ontwikkelen van een hypoglycemie. De twee kaders die zich rechts onderaan op het
schema bevinden, kan de vroedvrouw helpen om geen enkele risicogroep –en factor uit het
oog te verliezen. Hierin staan immers alle mogelijke risicohoudende groepen en symptomen
opgesomd, die een rol kunnen spelen bij neonatale hypoglycemie.
Indien de vraag negatief wordt beantwoord, zal de baby worden verzorgd als een gezonde
baby. De procedure die men dan moet overlopen, is hierboven besproken. Een positief
antwoord leidt echter tot een nauwkeurigere opvolging van de baby.
Allereerst zal de vroedvrouw weer moeten nagaan of de baby symptomatisch is. In dit geval
zal een onmiddellijke screening met een glucosemeter moeten gebeuren bij de baby.
Bovendien zal de pediater in deze situatie altijd op de hoogte worden gesteld van de toestand
van zijn patiëntje. Afhankelijk van de glycemiewaarde zal er een ander beleid moeten
opgevolgd worden.
Bij een symptomatische risicovolle baby waarbij een glucoseconcentratie in het bloed van ten
minste 46.8 mg/dl is gevonden, zullen er vooral aanpassingen op vlak van de voeding worden
ondernomen. Om de 1-2u de baby voeden, zal nu als standaard gebruikt worden. (Stevens,
2008) Bovendien zal er een hercontrole plaatsvinden voor de volgde voeding. De vroedvrouw
heeft de taak om de moeder hiervan in te lichten en de GVO te geven waarom extra voeden
voor de baby belangrijk is. Als de glycemie daarentegen onder de 25 mg/dl ligt, zal er
onmiddellijk over gegaan worden tot een invasief beleid. Hiervoor verwijs ik graag naar het
volgende puntje, namelijk 11.1.2. Een waarde die echter is gelegen tussen 25 en 46.8 mg/dl
vraagt een specifiekere aanpak. Op indicatie van de pediater zal er meestal gestart moeten
worden met bijvoeding. De hoeveelheid van de extra voeding wordt bepaald door de pediater
(volgens de literatuur: 3-5 ml/kg). (Wight, 2006) Een borstvoedende moeder zal hierdoor
88
extra moeten afkolven, zodat de baby de mogelijkheid heeft om moedermelk te drinken. De
vroedvrouw zal ondanks de extra bijvoeding oog hebben om de melkproductie van de moeder
goed in stand te houden en te bevorderen. Het gebruik van hulpmiddelen tijdens de
bijvoeding, zoals de borstvoedingshulpset, het cupje, een lepeltje, een spuitje met daarop een
katheter aangesloten,… zal ervoor zorgen dat de baby de manier van drinken niet verleert.
Bovendien kan de moeder tijdens het bijvoeden eveneens skinnen met de baby. Het is immers
aangetoond dat huid-op-huidcontact tijdens het bijvoeden, de borstvoeding positief
ondersteunt. (WHO, 1997) Ook bij kunstvoeding kan men hiervan gebruik maken. Het is dan
niet voor het in stand houden van de maternele melkproductie, maar eerder voor het
ondersteunen van de fysische processen bij de baby (ook glycemiehuishouding). (Anderson,
2007; Feldman, 2002) Een hercontrole zal voor de volgende voeding moeten gebeuren, zodat
men kan evalueren of de extra hoeveelheid melk helpt om de glycemie bij de baby op peil te
houden.
In de situatie waarbinnen een risicobaby is ontdekt, maar deze geen symptomen heeft, zal
men louter een screening op regelmatige tijdstippen moeten houden. Men schrijft voor dat de
baby een eerste keer na vier tot zes uur postpartum en voor de tweede voeding zal moeten
geprikt worden. Indien de glycemie ten minste 46.8 mg/dl bedraagt, zal er telkens een
hercontrole voor elke voeding (om de drie tot zes uur) moeten gebeuren. (Ashmore, 2001;
Deshpande, 2005; Haninger, 2001; Unicef, 2008) Bovendien is de combinatie van minstens
om de drie uur de baby te voeden hier ook van toepassing. (Unicef, 2008)
Bij een baby dat een kind is van een diabetersmoeder en een obese LGA baby zal men de
screening na 12 uur mogen staken indien de glycemiewaarden ten minste 46.8 mg/dl
bedroegen. Een preterme, SGA en IUGR baby zal men tot 36 uur moeten controleren. Indien
de waarde eveneens minstens 46.8 mg/dl is, zal men dan ook met de hercontroles mogen
ophouden. (Canadian Paediatric Society, 2004; Jain, 2007)
89
11.1.2 Het infusiebeleid bij ernstige hypoglycemie
Als een baby een infuus moet krijgen om zijn glucosehuishouding in stand te kunnen houden,
zal men zich in de rode zone (glycemie met ≤ 25 mg/dl) van het pijlenschema bevinden. Hier
kan men op verschillende manieren terecht komen. Zowel een gezonde en à terme
pasgeborene, een risicobaby als een baby die onmiddellijk na de bevalling symptomatisch
wordt, kan uiteindelijk in de rode zone belanden.
Nadat de pediater is verwittigd, zal er een tweede bloedonderzoek moeten gebeuren.
Aangezien de glucosemeters bij waarden lager dan 46.8 mg/dl niet meer betrouwbaar zijn,
zal een laboratoriumonderzoek uitsluitsel geven. (Unicef, 2008) In het labo kunnen ze immers
de exacte glucoseconcentratie in het bloed van de baby bepalen, zonder dat men er rekening
met moet houden dat er een fout in het meetresultaat kan gekropen zijn.
De pediater zal in deze situatie steeds de behandeling van de baby bepalen. Veelal zal een
standaard intraveneus infusiebeleid met glucose 10% bij de ernstige hypoglycemische neonaat
worden opgestart. Volgens de meeste bronnen in de literatuur zal dit infuus aan een
infusiesnelheid worden ingesteld op 4-8 mg/kg per minuut. (Rozance 2006; WHO, 1997) Om
de glycemie van de baby onmiddellijk naar een hogere waarde te brengen, zal bij de aanvang
van het infusietherapie een eenmalige bolus in shot worden gegeven. De minibolus bevat 2
ml/kg glucose 10%. Het uitsluitend toedienen van intraveneuze minibolussen zal afgeraden
worden omdat dit teveel fluctuaties in de glycemie van de baby veroorzaakt. Het is immers de
bedoeling dat de glycemie constant wordt gehouden. (Canadian Paediatrics Society, 2004;
Deshpande, 2006; Rozance, 2006; Stevens, 2008; Wight, 2006) Daarenboven zal men
trachten een waarde van minstens 46.8 mg/dl in het bloed van de baby te bekomen.
(Deshpande, 2006; Stevens, 2008; WHO, 1997; Wight, 2006)
Na één tot twee uur na de start van het infusiebeleid zal de vroedvrouw een hercontrole van de
glycemie bij de baby moeten uitvoeren. Indien de bloedsuikerspiegel een waarde van
minstens 46.8 mg/dl heeft bereikt en de symptomen bij de baby volledig verdwenen zijn, zal
men aan de pediater kunnen vragen of het infuus stapsgewijs weer afgebouwd mag worden.
Het verminderen van de inloopssnelheid met 1 ml/kg per uur wordt door de literatuur
aanbevolen, maar is in de praktijk het terrein van de pediater en zal dus ook door hem worden
beslist. (WHO, 1997) De vermindere glucose-aanvoer moet gecompenseerd worden om in
90
toenemende mate de baby enterale voeding te geven. Een baby die borstvoeding krijgt, mag
dus weer aan de borst drinken. (Wight, 2006)
Als na de glycemiecontrole blijkt dat de baby zijn glucosehomeostase toch nog niet volledig
op peil kan houden en bijgevolg de waarde van ten minste 46.8 mg/dl niet bereikt , zal de
inloopsnelheid van het glucose-infuus moeten worden opgedreven. De verhoging zal steeds in
gelijkmatige stappen gebeuren en de inloopsnelheid van het infuus zal niet hoger worden
ingesteld dan 100 ml/kg over 24 uur. (Canadian Paediatric Society, 2004; Deshpande, 2006;
Stevens, 2008; WHO, 1997; Wight, 2006)
De vroedvrouw zal in deze situatie een belangrijke rol spelen in de begeleiding van de ouders
van de baby. De opname van hun baby op de neonatologie (n* dienst) kan immers een zeer
schokkende ervaring voor de ouders zijn. Het voldoende geven van informatie en GVO,
zowel de moeder als de vader betrekken in de zorg van hun kindje, zich openstellen voor een
gesprek zal in deze periode van essentieel belang zijn. Een vroedvrouw is immers een persoon
waarop de ouders door dik en dun kunnen rekenen. Ze zal zich openstellen en de ouders
uitnodigen voor een gesprek als ze dit wensen.
Met deze handleiding wilde ik mijn pijlenschema verduidelijken zodat elke vroedvrouw op
welk moment ook weet, wat ze zal moeten doen om in eerste instantie een hypoglycemie bij
een pasgeborene te voorkomen. Indien de baby, ondanks de genomen voorzorgsmaatregelen,
toch een te lage bloedglucoseconcentratie krijgt, zal de vroedvrouw aan de hand van dit
uitgewerkt protocol eveneens in staat moeten zijn om op een adequate manier te reageren en
te handelen om de glycemie van de baby zo snel mogelijk weer binnen de aanvaardbare grens
te krijgen.
91
11.2 Een andere methode om risicobaby’s op te sporen
In bepaalde ziekenhuizen zal men een ander methode gebruiken om baby‟s op het spoor te
komen die kans maken om in de neonatale periode een hypoglycemie te ontwikkelen.
Onmiddellijk na de geboorte wordt systematisch door middel van een formule berekend of de
baby al dan niet een risico heeft om een te lage bloedsuikerspiegel te krijgen. De
rekenkundige formule, die men hanteert, wordt de Ponderal Index (PI) genoemd.
PI = Geboortegewicht (g) x 100
Lengte (cm)3
Afhankelijk van de bekomen PI-waarde zal men bij een baby drie keer een glucosebepaling
moeten doen. Wanneer de ponderal index van de baby tussen 2.2 en 2.8 ligt, zal er geen
screening moeten gebeuren. Bij een baby die een waarde heeft voor de ponderal index die
buiten deze grenzen vallen, zal bijgevolg wel een systematische glycemiecontrole moeten
ondergaan. (Khoury, 1990; Roje, 2004)
De PI-waarde zal laag zijn bij een ondervoed kind en zal daarentegen hoog zijn bij een obese
baby. (Roje, 2004)
De ponderal index wordt onder andere gebruikt om kinderen op te sporen, waarbij het
lichaamsgewicht lager is gelegen ten opzichte van de normale skeletontwikkeling. Bovendien
geeft deze index volgens Fay en zijn collega‟s (1991) een betere opsporing van baby‟s die
IUGR hebben dan de huidige, veel gebruikte percentielcurves.
Men kan hieruit besluiten dat als men enkel de kinderen zal screenen die een te hoge of te
lage ponderal index hebben, er bijgevolg heel veel kinderen uit de boot zullen vallen die door
de literatuur normaal wel als risicogroep worden beoordeeld (zoals een symmetrische SGA
baby). Bovendien zullen bepaalde kinderen dan weer wel gescreend worden, die eigenlijk niet
nodig zijn (zoals een obese, asymptomatische baby van een moeder die helemaal geen
diabetes heeft).
92
Besluit
Uit de literatuur is het gebleken dat er nog steeds een grote controversie bestaat omtrent het
begrip „neonatale hypoglycemie‟. De glycemie hangt immers van heel wat factoren af,
waardoor het onmogelijk is om één definitie vast te stellen die universeel en voor elk kind van
toepassing is. Cornblath (2000) heeft daarom geopteerd om te werken met een operationele
drempel, waarbij de zorgverleners genoodzaakt zijn tot interventie. Om echter een
veiligheidsmarge in te bouwen en er zeker van te zijn dat de baby geen schade zal oplopen,
zal de grens van hypoglycemie hoger worden gelegd ten opzichte van de operationele
drempel. Unicef (2008) en WHO (1997) beschouwen een waarde beneden de 46.8 mg/dl (2.6
mmol/l) als een te lage bloedsuikerspiegel voor neonaten. Cornblath (2000) daarentegen zal
pas van hypoglycemie spreken als de baby een waarde van beneden 45 mg/dl (2.5 mmol/l)
heeft.
Een gezonde baby die à term is geboren en die niet tot een risicogroep behoort, zal geen
systematische glycemiescreening moeten ondergaan. Deze interventie zou enkel maar leiden
tot onnodige interventies en behandelingen wat de goede opstart van de borstvoeding en het
ontstaan van een goede relatie tussen moeder en kind belemmert. (WHO, 1997; Wight, 2006)
Hierbij is de vroedvrouw wel verplicht om de baby regelmatig te observeren zodat eventuele
symptomen, die veroorzaakt worden door een hypoglycemie, vroegtijdig worden opgespoord.
Van zodra de baby symptomatisch wordt, zal er hoe dan ook een glycemiecontrole met de
glucosemeter moeten plaatsvinden. Het beleid dat de vroedvrouw vervolgens zal moeten
volgen, zal afhankelijk zijn van de glycemiewaarde en wat de wil is van de pediater.
(Canadian Paediatrics Society, 2004; Jain, 2007; Unicef, 2008)
Het is echter aangetoond dat er wel degelijk een preventiebeleid mogelijk is bij neonatale
hypoglycemie. De vroedvrouw wordt dus verantwoordelijk gesteld om zoveel mogelijk
maatregelen te treffen die er voor zullen zorgen dat de baby in zijn glucosehomeostase wordt
ondersteund. Het waken over de fysiologie tijdens de arbeid en bevalling is een eerste stap in
de goede richting. Indien bijvoorbeeld een arbeid geteisterd wordt door de opeenvolging van
medische interventies (kunstmatig breken van de vliezen, veelvuldig toucheren, opstarten van
een Oxytocine-infuus,…), stijgt het risico dat ook de baby hieronder gaat lijden. De
93
vroedvrouw zal dus steeds de foetale harttonen moeten observeren. Een afwijkend CTG-tracé
duidt immers aan dat de baby zijn extra energievoorraden aan het verbruiken is. Hierdoor
zullen zijn vet- en glycogeenvoorraad bij de geboorte enorm geslonken zijn, waardoor hij
automatisch een risicobaby wordt voor het ontwikkelen van hypoglycemie.
Na de geboorte zal de vroedvrouw bij de baby afkoeling moeten vermijden, door het gebruik
van warme, droge doeken en een mutsje. (Haninger, 2001; Leung, 2005; Stevens, 2008;
WHO, 1997; Wight, 2006; Unicef, 2008) Eveneens zal de skin-to-skin methode onmiddellijk
na de geboorte moeten worden toegepast, aangezien het is bewezen dat huid-op-huidcontact
een positieve ondersteuning biedt voor zowel het welslagen van de borstvoeding, als voor het
op peil houden van de glucosehuishouding bij de baby. (Anderson, 2007; Feldman, 2002)
Een vroege start met de eerste voeding is ook een maatregel die hypoglycemie bij de
pasgeborene doet voorkomen. (Haninger, 2001; Leung, 2005; Stevens, 2008; WHO, 1997;
Wight, 2006; Unicef, 2008) De vroedvrouw zal binnen het eerste uur de moeder helpen om
haar baby‟tje aan de borst te leggen. Hierbij is het noodzakelijk dat de vroedvrouw het
aanhappen en zuigen van de baby goed gaat observeren. Ze zal eveneens aan de moeder
uitleggen wat een correcte aanleg- en zuigtechniek is en zal haar tegelijkertijd wijzen op de
aandachtspunten bij borstvoeding. Het borstvoedingsmanagement moet regelmatig door de
vroedvrouw worden gehanteerd en opgevolgd. De opvolging en begeleiding van de
borstvoeding stoppen immers niet na de eerste voeding, maar zal doorheen het hele verblijf op
de materniteit van toepassing zijn.
Tot het takenpakket van een goede vroedvrouw behoort bovendien ook de begeleiding van
ouders. De nood aan (psychologisch) begeleiding zal vooral tot uiting komen bij ouders
waarvan het kind een hypoglycemie heeft gehad in de neonatale periode. De ouders stellen
hun de vraag of hun kind op latere termijn gevolgen zal dragen. De vroedvrouw zal hierop
moeten inspelen. Ze zal een omgeving creëren waarbinnen de ouders hun verhaal en
gevoelens kunnen vertellen. Naast het actief luisteren, zal de vroedvrouw de vragen van de
ouders objectief en in alle eerlijkheid moeten antwoorden. Het bepalen of de baby al dan niet
schade zal hebben ten gevolge van een hypoglycemisch incident is nog steeds een zeer
moeilijk kwestie en dit wordt eveneens in de literatuur bevestigd. Of een kind op latere
leeftijd nadelige gevolgen zal hebben, is afhankelijk van het tijdstip, de ernstigheid en de duur
van de hypoglycemie. (McGowan, 1999) Bovendien kunnen de gevolgen zeer variërend zijn,
94
waardoor het moeilijk is om voorspellingen te doen. (Brand, 2008) Men heeft wel kunnen
vaststellen dat een baby met symptomatische en ernstige hypoglycemie veelal neurologische
en motorische achterstand oplopen. (Boluyt, 2006) Er kunnen zich eveneens problemen
voordoen op vlak van het zicht en gedrag. (Cowan, 2009; Tam, 2008)
95
Bibliografie
ARTIKELS
ALKALAY A.L., FLORES-SERNAT L., SARNAT H.B., FARBER S.J., SIMMONS C.F.
(2006). Plasma glucose concentrations in profound neonatal hypoglycemia. Clinical
Pediatrics, 550-558.
ANDERSON G.C., MOORE E., HEPWORTH J., BERGMAN N. (2007). Early skin-to-skin
contact for mothers and their healthy newborn infants. Cochrane Database Syst. Rev.
ASHMORE S. (2002). Developing and implementing hypoglycaemia policies for breastfed
babies. MIDIRS, Volume 12, Number 3, 393-396.
BOLUYT N., VAN KEMPEN A., OFFRINGA M. (2006). Neurodevelopment after neonatal
hypoglycemia: a systematic review and design of an optimal future study. Pediatrics, Volume
117, Number 6, 2231-2241.
BRAND
P.L.P,
MOLENAAR
N.L.D.,
KAAIJK
C.,
WIERENGA
W.S.
(2005).
Neurodevelopmental outcome of hypoglycaemia in healthy, large for gestational age, term
newborns. Arch Dis Child, 90, 78-81.
BURNS C.M., RUTHERFORD, BOARDMAN J.P., COWAN F.M. (2008). Patterns of
cerebral injury and neurodevelopmental outcomes after symptomatic neonatal hypoglycemia.
Pediatrics, Volume 122, Number 1, 65-74.
CANADIAN PAEDIATRIC SOCIETY. (2004). Screening guidelines for newborns at risk for
low blood glucose. Paediatrics and Child Health, Volume 9, Number 10, 723-729.
CORNBLATH M., HAWDON J.M., WILLIAMS A.F., AYNSLEY-GREEN A., WARDPLATT M.P., SCHWARTZ R., KALHAN S.C. (2000). Controversies regarding definition of
neonatal hypoglycemia: Suggested operational thresholds. Pediatrics, Volume 105, Number
5, 1141-1145.
COWAN F. (2009). Neonatal hypoglycemia: Role in infantile epilepsy. Indian Pediatrics,
Volume 46.
96
DASHTI N., EINOLLAHI N., ABBASI S. (2007). Neonatal hypoglycemia: Prevalence and
clinical manifestations in Tehran Children’s Hospital. Pakistan Journal of Medical Sciences,
Volume 23, Number 3, 340-343.
DESHPANDE S., PLATT M.W. (2005). The investigation and management of neonatal
hypoglycaemia. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine, 10, 351-361.
EIDELMAN A.I., HOWARD C.R., SCHANLER R.J., WIGHT N.E. (1999). Clinical
protocol number 1: Guidelines for glucose monitoring and treatment of hypoglycemia in
breastfed neonates. ABM News and Views, Volume 5, Number 4.
FAY R.A., DEY P.L., SAADIE C.M.J., BUHL J.A., GEBSKIE V.J. (1991). Ponderal index:
A better definition of the “at risk” group with intrauterine growth problems than birth-weight
for gestational age in term infants. Aust N Z J Obstet Gynaecol, 132, 17-19.
FELDMAN, RUTH, WELLER, ARON, SIROTA, LEA, EIDELMAN, ARTHUR (2002).
Skin-to-skin contact (kangaroo care) promotes self-regulation in premature infants: Sleepwake cyclicity, arousal modulation and sustained exploration. Developmental Psycology.
Volume 38 (2), 194-207.
HANINGER N.C., FARLEY C. (2001). Screening for hypoglycemia in healthy term
neonates: effects on breastfeeding. Journal of Midwifery & Women‟s Health, Volume 46,
Number 5, 292-301.
JAIN A., AGGARWAL R., JEEVASHANKER M., AGARWAL R., DEORARI A.K., PAUL
V.K. (2007). Hypoglycemia in the newborn. AIIMS-NICU Protocols.
KHOURY M.J., BERG C.J., CALLE E.E. (1990). The ponderal index in term newborn
siblings. American Journal of Epidemiology, Volume 132, Number 3, 576-583.
LEUNG D., SCHREINER A., MACDERMOTT R., BELL D., JOHNSTON D., BROOKS L.
(2005). Management of hypoglycaemia in the newborn on the postnatal ward. Dartford and
Gravesham NHS.
LONLAY P., GIURGEA I., TOUATI G., SAUDUBRAY J. (2004). Neonatal hypoglycaemia:
aetiologies. Seminars in Neonatology, 9, 49-58.
97
MAAYAN-METZGER A., LUBIN D., KUINT J. (2009). Hypoglycemia rates in the first
days of life among term infants born to diabetic mothers. Neonatology, 96, 80-85.
MCGOWAN J.E. (1999). Neonatal hypoglycemia. Pediatrics in Review, 20; 6, 6-15.
MILCIC T. (2008). Neonatal glucose homeostasis. Neonatal Network, 27 (3), 203-207.
NOSRAT G., ASHRAF M., SHAH A. (2009). Incidence and etiology of hypoglycemia in
neonatal intensive care unit admissions. Journal of Chinese Clinical Medicine, Volume 4,
Number 6, 321-324.
RANDELL T.L. (2007). Diagnosis and management of hypoglycaemia beyond the neonatal
period. Paediatrics and Child Health, Volume 17, Number 7, 266-272.
ROJE D., BANOVIC I., VUCINOVIC M., CAPKUN V., BARISIC A., VULIC M.,
MESTROVIC Z., MIMICA Z., MILETIC T. (2004). Gestational age, the most important
factor of neonatal ponderal index. Yonsei Medical Journal, 45 (2), 273-280.
ROZANCE P.J., HAY W.H. (2006). Hypoglycemia in newborn infants: Features Associated
with adverse outcomes. Biology of the Neonate, 90, 74-86.
TAM E.W.Y, WIDJAJA E., BLASER S.I., MACGREGOR D.L., SATODIA P., MOORE
A.M. (2008). Occipital lobe injury and cortical visual outcomes after neonatal hypoglycemia.
Pediatrics, Volume 122, Number 2, 507-512.
UNICEF (2008). Guidance on the development of policies and guidelines for the prevention
and management of hypoglycaemia of the newborn. United Kingdom.
WEKSBERG R., SHUMAN C., SMITH A.D. (2005). Beckwith-Wiedemann Syndrome.
American Journal of Medical Genetics Part C, 137C, 12-23.
WHO (1998). Evidence for the ten steps to successful breastfeeding. Geneva.
WHO (1997). Hypoglycaemia of the newborn: Review of the literature. Geneva.
WIGHT (2006). Hypoglycemia in breastfed neonates. Breastfeeding Medicine, Volume 1,
Number 4, 253-262.
98
BOEKEN
BCFI (2009). Gecommentarieerd geneesmiddelenrepertorium. Les Bons Villers: Uitgeverij
J.M. Maloteaux
BOUMAN L.N., BERNARDS J.A. (2002). Medische fysiologie. Houten, Mechelen:
Uitgeverij Bohn Stafleu van Loghum
KLOK P.A.A., KLOK-DONKER H.E., ELINK-KLOK C.W.M. (2004). Klein geneeskundig
woordenboek. Houten: Uitgeverij Bohn Stafleu van Loghum
MORHBACHER N., STOCK J. (2005). Handboek lactatiebegeleiding: La Leche League
International. Zierikzee: Uitgeverij Lemma.
POLIN R.A., FOX W.W., ABMAN S. (2004). Fetal and Neonatal Physiology. Philadelphia,
Pennsylvania: Uitgeverij Saunders.
RIORDAN J. (2005). Breastfeeding and human lactation. Boston, Toronto, London,
Singapore: Uitgeverij Jones and Bartlett Publishers.
SCHUIT F.C. (2000). Medische biochemie: Moleculaire benadering van de geneeskunde.
Houten: Uitgeverij Bohn Stafleu van Loghum
VAN
DEN
BRANDE
J.L.,
HEYMANS
H.S.A.,
MONNENS
L.A.H.
(2006).
Kindergeneeskunde. Maarssen: Uitgeverij Elsevier gezondheidszorg.
BROCHURES
DE GRAAF K. (2007). Het aanleggen van de baby aan de borst. Alphen.
NATIONALE RAAD VOOR DE VROEDVROUWEN. (2002). Het beroepsprofiel van de
Belgische vroedvrouw.
SUNDSTROM A., ROSEN D., ROSEN K.G. (2002). Foetale bewaking. Göteborg.
VLAAMS AGENTSCHAP ZORG EN GEZONDHEID (2009). Neonatale opsporing van
aangeboren metabole aandoeningen. Brussel.
99
CURSUSSEN
VAN BOCXLAER J. (2009 – 2010). Medische biochemie. Universiteit Gent.
POWERPOINTS
DE PRAETER C. (2009). Metabole problemen. NIC, UZ Gent.
STEVENS G. (2008). Glucosemonitoring en behandeling van een hypoglycemie bij à terme
pasgeborenen. UZ Brussel.
100