File

HC foetale longrijping
07-02-2012
Dode ruimte  anatomie (deel van ventilatiestelsel waar geen diffusie mogelijk is in de
luchtwegen.
 Fysiologie (anatomisch deel. Ruimte + het deel van de alveoli dat niet
wordt doorbloed (meestal verwaarloosbaar).

iemand die rechtop staat kan net longtoppen doorbloeden, deel wat niet door
bloed kan owrden is fysiologisch deel dode ruimte. Bloed grote ciruculatie komt
er wel CO2 komt er naar toe) maar kleine circulatie niet O2 kan dus niet worden
opgenomen.

alveolaire ventilatie snelheid.

Stel AMV: 6000 ml/minuut. Ademfreq: 12/minuut. Anat. Dode ruimte: 150ml.
(trachae en bronchii).

Teugvolume: 6000/12 = 500ml. 150ml hiervan is dode ruimte en dus 350
alveolaire.

Alveolaire ventilatiesnelheid is dus 350 x 12 = 4200ml/minuut.

Ventilatie/ perfusie verhouding.

Alveolarie ventilatie (v) = 4200 ml/minuut.

Wat gebeurt met de V/Q bij een snelle oppervlakkige ademhaling (met
gelijkblijvende AMV).
Hyperventilatie
 psychische reden (stress).
 corrigeren pH.
Hoe sneller en oppervlakkiger iemand ademhaalt, hoe minder efficient de longblaasjes
zuurstof opnemen.
Verschil V/Q bij zitten/staan en liggen.
 Bij een liggend persoon is de v/q gelijkmatig verdeeld over de longen.
 Bij zitten/staan:
o Worden de longtoppen dus slechter doorbloed. De MAP in longen is 18
mm Hg (25cm water).
o Pluraevocht drukt longblaasjes onder in wat dicht (negatieve druk).
Bovenin trekt de plurae druk de longblaasjes open. Longblaasjes werken
als blaasbalg altijd open? Komt er dus geen verse lucht in.
 NB. Het 1e effect is groter dan het 2e. Voor het kleine beetje bloed in de toppen
gaat er relatief veel lucht heen.
 Voor O2 opname bloed heeft houding belangrijke rol. Liggen, buikligging, op
schouders en bekken.
Dode ruimte ventilatie  delen waar wel lucht komt, maar niet doorbloed.
 komt bij gezond persoon (net) niet voor, wordt net aan
doorbloed.
Bij daling van de bloeddruk, bv. door sterk bloedverlies of hartfalen, bij longembolien
wel.
Hoe verandert de V/Q bij dode ruimteventilatie? Ventilatie verandert niet maar perfusie
wel, verhouding v/q wordt groter.
Shunting = als delen van longen niet worden geventileerd, wel doorbloed. Dit bloed
stroomt dus onveranderd naar het linkeratrium.
In de linkerharthelft wordt in dat geval O2-arm en zuurstof bloed gemend.en wordt
meegepompt door rest lichaam.
Diffusie = de beweging van moleculen van plaats hoge concentratie naar plek lage
concentratie.
Saturatie van 100% is niet mogelijk, ivm het zuurstof arme bloed vanuit de hartspier
(voornamelijk rond de kleppen) komt niet in de vena cava terecht maar in de
linkerharthelft  dus het bloed is al iets ‘verpest’ of verbruikt. Is 98%
A = toename diffusieafstand bij bijv. longoedeem of roken.
C = diffusie constante.
C02 gaat 13 keer makkelijker door membranen heen.
Er wordt net zo veel O2 opgenomen als CO2 uitgescheiden.
pH bepaling is altijd arterieel.
Arterialiseren.
Ook bij zware inspanning is het bloed voor 100% verzadigd in de vena
CO2 stimuleert nieren  epo  erytrocyten aanmaak.
Diagram  blauwe lijn bij 40 = zuurstofspanning in een spier in rust.
Veneus bloed is iets minder zuurstof rijk (niet arm).
Hemoglobine staat 1 van de 4 O2 delen af. (rusttoestand).
Bij inspanning wordt de zuurstof spanning 20 (lager), dan kun je bij een maximale
inspanning maximaal 3 van de 4 delen zuurstof afstaan.
Erytrocyt wordt dan tot 25% gedesatureerd.
Maximale zuurstof behoefte bij maximale inspanning is 15x zo groot.
Erytrocyt leeft 100 dagen.
Hoe zuurder het bloed, hoe slechter de zuurstof opname. Een verzuurde spier kan dan
makkelijker zuurstof uit het hemoglobine afnemen.
Temperatuur  hoe hoger de temp, des te makkelijk zuurstof losgelaten wordt. Een
actief orgaan is warmer en zuurder  helpen beide om zuurstof los te laten.
Onderkoelt persoon  zowel arterieel als veneus hoog.
Overlijden door fibrilleren van
Alpa en beta ketens in het hemoglobine van (MOEDER/KIND??)
Zuurstofspanning verschil in navelstreng slagader is erg groot in vergelijking met de
moeder.
Vena umbilicalis  navelstreng ader is zeer zuurstof rijk. (80%).
Transport van CO2



7% vrij opgelost in het bloed.
23% gebonden aan het eiwit van Hb.
o Dus niet aan het heemijzer.
70% wordt vervoert als bicarbonaat.
Koolzuuranhydrase. Zit in de erytrocyt!
Bloed wordt basis bij hoge concentraties CO2 in combinatie met een koolzuuranhydrase
defficientie omdat co2 niet met water kan reageren. Er is geen H-atoom in deze
vergelijking.
In erytrocyt in de longen  EVENWICHT WORDT ONGEDAAN gemaakt door uitademing
van CO2 wordt CO2 aangemaakt door bicarbonaat te laten reageren met H+. Naar H2O
en CO2 die je weer kunt uitademen.
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3Vitale functies  hersenstam.
Chemosensoren in hersenstam, carotis en de aortaboog. (Centraal en perifeer).
Ademhalingsprikkel is CO2 overschot of laag pH. Geen O2 tekort.
Mensen kunnen slecht tegen een hoge concentratie CO2  maakt in de reactie veel H+
aan die vervolgens het bloed zuur maken.
Bij zeer lage zuurstofspanningen wordt zuurstof ook een ademhalingsprikkel.
Hoogte ziekte  meer ademhalen dan nodig is  CO2 concentratie wordt dan te laag.
‘hypoxic drive’.
Himalaya en andes gebergte ander globine (meer foetaal a-like). Genetisch bepaald.
Zwangeren




Bij zwangeren reageert het ademhalingscentrum (progestoeron) eerder bij een
stijging van de pCO2.
Het gevolg is, dat er sprake is van overventilatie door toename van het teugvolume.
De ademfrequentie blijft gelijk.
Hierdoor is de pCO2 lager dan buiten de zwangerschap en is de pH hoger.
Dit geeft een gevoel van benauwdheid (dyspneu, is een subjectief begrip).