Lange termijn evolutie van spinale ataxie bij het paard
advertisement
UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar 2015 – 2016 Lange termijn evolutie van spinale ataxie bij het paard Een retrospectieve studie bij 67 paarden aangeboden aan de faculteit diergeneeskunde in Gent tussen 2013 en 2015 door Shari DE WIN Promotoren: Dierenarts J. Rijckaert Prof. dr. P. Deprez Onderzoek in het kader van de Masterproef © 2016 Shari De Win Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef. UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar 2015 – 2016 Lange termijn evolutie van spinale ataxie bij het paard Een retrospectieve studie bij 67 paarden aangeboden aan de faculteit diergeneeskunde in Gent tussen 2013 en 2015 door Shari DE WIN Promotoren: Dierenarts J. Rijckaert Prof. dr. P. Deprez Onderzoek in het kader van de Masterproef © 2016 Shari De Win VOORWOORD Allereerst wil ik graag mijn promotor, Joke Rijckaert, bedanken voor haar goede raad en het begeleiden van deze masterproef. Ik kon steeds bij haar terecht en ze zette me op het goede spoor zodra ik het noorden even kwijt raakte. Dankzij haar snelle reactie op mijn vragen, raakte deze masterproef op tijd af en werd het een mooi resultaat. Natuurlijk ook een dankwoord voor mijn copromotor, professor Deprez, voor het nalezen van dit onderzoek. Daarnaast wil ik graag Barbara Crols bedanken die, met de nodige mopjes en schouderklopjes, het schrijven van dit onderzoek wat ludieker gemaakt heeft. Ook mijn kotgenoten Gianna Van den Wyngaert en Nora Zucka, verdienen hier een dankwoord, voor hun steun op moeilijke momenten. Tot slot ook nog een bedanking voor mijn mama, Sonja Zerck, en Marleen De Coninck die met veel gezweet deze studie hebben doorworsteld en nagelezen en mij hebben bijgestuurd waar nodig. Ik hoop dat deze studie leerrijk en verhelderend zal zijn. Inhoudsopgave VOORWOORD SAMENVATTING ................................................................................................................................. 1 INLEIDING............................................................................................................................................. 2 MATERIAAL EN METHODEN ........................................................................................................... 9 RESULTATEN .................................................................................................................................... 13 1. 2 3 Onderzoekspopulatie .......................................................................................................... 13 1.1 GEHELE POPULATIE ................................................................................................... 13 1.2 “FOLLOW-UP” GROEP ................................................................................................. 14 1.3 “LOSS TO FOLLOW-UP” GROEP .............................................................................. 16 1.4 EUTHANASIE GROEP.................................................................................................. 17 Diagnosetechnieken ............................................................................................................ 18 2.1 TRANSCRANIËLE MAGNETISCHE STIMULATIE .................................................. 19 2.2 RADIOGRAFIE ............................................................................................................... 19 2.3 ECHOGRAFIE ................................................................................................................ 20 Risicofactoren ....................................................................................................................... 20 3.1 ACUUT VS CHRONISCH ............................................................................................. 20 3.2 GRAAD VAN ATAXIE .................................................................................................... 21 3.2.1 Graad 1 ataxie ........................................................................................................ 21 3.2.2 Graad 2 ataxie ........................................................................................................ 21 3.2.3 Graad 3 ataxie ........................................................................................................ 22 3.2.4 Graad 4 ataxie ........................................................................................................ 23 3.2.5 Graad 5 ataxie ........................................................................................................ 23 3.3 4 OORZAAK VAN DE ATAXIE ........................................................................................ 24 3.3.1 Trauma ..................................................................................................................... 24 3.3.2 Idiopathisch ............................................................................................................. 24 3.3.3 Artrose en fragmenten van de facetgewrichten ................................................. 24 3.3.4 Malformatie/vernauwing ontwikkelingsstoornis ................................................. 25 3.3.5 Andere oorzaken .................................................................................................... 25 3.4 LEEFTIJD ........................................................................................................................ 25 3.5 GEBRUIKSDOEL ........................................................................................................... 27 Advies en behandeling van de ataxie ............................................................................. 27 4.1 GEEN BEHANDELING.................................................................................................. 28 4.2 CORTICOSTEROÏDEN ................................................................................................. 28 4.3 RUST ................................................................................................................................ 29 5 4.4 SUPPLEMENTEN .......................................................................................................... 29 4.5 ANDERE .......................................................................................................................... 30 Erfelijkheid ............................................................................................................................. 30 DISCUSSIE ......................................................................................................................................... 31 ALGEMENE CONCLUSIE ................................................................................................................ 38 REFERENTIELIJST ........................................................................................................................... 39 ADDENDUM SAMENVATTING Er is op dit moment zeer weinig geweten over de evolutie van de behandelde paarden die zich hebben aangeboden op de faculteit Diergeneeskunde te Merelbeke met spinale ataxie. Daarom werden de data van 67 paarden, aangeboden tussen januari 2013 en januari 2015, verzameld en geanalyseerd. Alle eigenaars werden telefonisch gecontacteerd tussen september en december 2015, waarbij 43 personen meewerkten aan het onderzoek om verdere informatie te verkrijgen in verband met de evolutie. De onderzoekspopulatie betreffende deze studie bestaat hoofdzakelijk uit jonge, tussen de 3 en 8 jaar (53%), mannelijke (64.2%) dieren. Slechts 32.6% (14/43) van de paarden presteren effectief weer op het niveau dat ze hadden bereikt voor het optreden van de symptomen. Bij 9.3% (4/43) verbeterden de symptomen wel mits behandeling, doch verdwenen deze niet volledig. Daarnaast blijkt dat paarden met een hogere graad ataxie minder kans hebben om weer op het oude niveau te presteren. Wanneer de verschillende oorzaken van de spinale ataxie met elkaar vergeleken worden is het opmerkelijk dat dieren met een traumatische oorzaak een slechtere evolutie vertonen. Slechts 1/5 is in dit geval nog in leven, maar wordt niet meer bereden wegens blijvende symptomen. Bij de paarden met artrose of fragmenten ter hoogte van de facetgewrichten, werd slechts 1/4 geschikt bevonden om weer te berijden. De overige dieren werden op rust gezet. Drie van de 14 paarden met een ontwikkelingsstoornis ter hoogte van de wervels kunnen weer op niveau bereden worden, naast 6 paarden die werden geëuthanaseerd en 5 paarden die niet meer kunnen bereden worden. In geval van paarden met een idiopathische oorsprong presteert 60% (9/15) weer op zijn oude niveau. Verder werd aangetoond dat radiografie en echografie een belangrijke aanvulling zijn van transcraniële magnetische stimulatie ter bevestiging van de diagnose. Ook de effectiviteit van de verschillende behandelingen werd beoordeeld, het blijkt dat deze behandelingen in de meeste gevallen wel een verbetering met zich meebrengen, doch dat de symptomen niet volledig verdwijnen. In deze studie kon geen effectieve erfelijkheid van de aandoening aangetoond worden. Kernwoorden: Artrose facetgewrichten - Cervicale vertebrale malformatie - MMEP - Prognose - Risicofactoren 1 INLEIDING Wat is ataxie? Ataxie, afgeleid van het Griekse a (zonder) + taxis (orde), wordt gedefinieerd als het verlies van coördinatie van de beweging en is een veelvoorkomend probleem bij het paard. Ataxie kent verschillende oorzaken en kan zich uiten als een vestibulair, cerebellair of algemeen proprioceptief probleem. Vestibulaire ataxie kan onderverdeeld worden in een perifere vorm en centrale vorm. Het merendeel van de dieren vertoont een unilaterale perifere dyfunctie wat leidt tot “headtilt”, nystagmus met een snelle contralaterale fase en ipsilateraal wegdraaien van de romp. Er kan een onderscheid gemaakt worden met de centrale vorm door afwezigheid van gedragsveranderingen, afwezigheid van afwijkingen aan de craniaalzenuwen en afwezigheid van Upper Motor Neuron parese (UMN). Cerebellaire ataxie is een veelvoorkomend probleem bij veulens, waarbij het veulen hypermetrie van de ledematen vertoont, wat kan verergeren met het versnellen van de pas (Alcott, 2015). De algemene proprioceptieve ataxie is een uiting van spinale ataxie en wordt verderop uitgebreider besproken. Er is een afwijking in de proprioceptie van het paard, wat wil zeggen dat het vermogen van het paard om de relatieve positie van zijn lichaam en lichaamsdelen waar te nemen, is aangetast. Deze proprioceptie kan onderverdeeld worden in bewuste en onbewuste proprioceptie. De term bewuste proprioceptie definieert het bewustzijn van de lichaamspositie, onbewuste proprioceptie definieert dan weer de perceptie van beweging en de ruimtelijke oriëntatie van het lichaam. Een afwijking in één van deze twee proprioceptieve vormen resulteert in een vorm van ataxie. De vorm, graad en ergheid van de ataxie zijn afhankelijk van de structuur die is aangetast. Zo kunnen onder meer hersenstam en ruggenmerg aangetast zijn. Het is niet eenvoudig om steeds een correcte diagnose te stellen en het onderscheid te maken met orthopedische abnormaliteiten. Men spreekt over ataxie wanneer het paard moeite heeft om de stand, draagwijdte en kracht van zijn beweging te coördineren. Dit is echter niet hetzelfde als parese, al kan dit wel samen optreden (Hahn, 2011). Een correcte diagnose en het achterhalen van de precieze oorzaak van de ataxie zijn van enorm belang om een gepaste behandeling op te starten (Brazil, 2011). De evaluatie start bij een uitgebreide anamnese, waarbij open vragen gesteld worden over de achtergrond van het dier en de dierenarts inzicht probeert te krijgen over het precieze probleem en mogelijkse oorzaak. Vervolgens wordt een algemene indruk gevormd over het paard, voornamelijk de alertheid en het bewustzijn van het dier. Daarnaast kan men kijken naar de positie van hoofd, lichaam en ledematen, symmetrie van de spiermassa’s en spierontwikkeling. Hoe meer ontspannen het dier is, hoe makkelijker de subtiele afwijkingen waar te nemen zijn. De ledematen zouden vierkant en gelijkmatig onder het paard geplaatst moeten zijn, zodat abnormale posities kunnen vastgesteld en verder onderzocht worden. Het neurologisch onderzoek bestaat naast een algemene indruk uit onderzoek van de craniale zenuwen, cervicale en spinale reflexen en fysisch onderzoek (mankheidsonderzoek, lidmaatverplaatsingen, staart-, anaal- en panniculusreflexen) (Alcott, 2015; Furr and Reed, 2008). 2 Spinale ataxie In deze studie wordt er verder ingegaan op de spinale vorm van ataxie. Deze vorm kan het gevolg zijn van een ontwikkelingsstoornis (vb. wobbler), een traumatische of verworven (op oudere leeftijd) achtergrond hebben. Dit is echter niet altijd evident, daar de verschillende vormen vaak een gelijkaardig symptomenbeeld vertonen. Het is daarom aangewezen steeds een differentiaal diagnose op te stellen en via verschillende diagnosetechnieken de exacte oorzaak van de spinale ataxie te achterhalen. Onder spinale ataxie wordt compressie van het ruggenmerg ter hoogte van de vertebrae verstaan, wat resulteert in herhaaldelijk trauma en uiteindelijk neurologische symptomen. Het gaat steeds om progressieve klinische symptomen, vaak optredend na trauma, waarbij de eigenaars plots een afwijkende gang waarnemen bij hun paard. Mildere vormen van ataxie worden vaak echter niet meteen waargenomen en uiten zich pas bij een verdere evolutie van de ataxie. Bij jongere dieren kan malformatie en malarticulatie van de vertebrae, mogelijks door erfelijke predispositie en omgevingsfactoren, leiden tot compressie van het ruggenmerg. Zo zouden voornamelijk jonge, mannelijke dieren met een snelle groei een hoger risico lopen op het ontwikkelen van spinale ataxie naast andere orthopedische aandoeningen zoals osteochondrose, epiphysitis en afwijkende beenstand. Daarnaast worden oudere dieren eerder getroffen door een vergrote articulaire processus, wat ook leidt tot compressie van het ruggenmerg. Dit verschijnsel wordt vaak aangetroffen zonder neurologische symptomen, waardoor vermoed kan worden dat dieren met symptomen genetisch gepredisponeerd zijn (Van Biervliet, 2007). Diagnose Zoals eerder vermeld is een correcte diagnose niet eenvoudig. Men start met een volledig en zo uitgebreid mogelijk neurologisch onderzoek van het paard. Dit is van belang om een exacte localisatie van het letsel vast te stellen. In het geval van spinale ataxie zal het dier tijdens het onderzoek symptomen vertonen die gerelateerd zijn aan een dysfunctie van het upper motor neuron (UMN) systeem en de centrale proprioceptieve banen in de 4 lidmaten, waaruit geconcludeerd kan worden dat het letsel zich ter hoogte van het cervicospinale ruggenmerg bevindt. De dysfunctie van het UMN systeem uit zich voornamelijk als een probleem in het reguleren van de spiertonus nodig voor ondersteuning van het lichaam en initiatie van de beweging. Dit resulteert uiteindelijk in een spastische parese in tegenstelling tot dysfunctie van de proprioceptieve banen, wat leidt tot ataxie door het verlies van controle van de lidmaten in de ruimte en coördinatie van de beweging. De klinische symptomen zijn in de meeste gevallen symmetrisch en terug te vinden bij zowel de voorste als de achterste lidmaten, al zijn ze vaak duidelijk bij de achterste lidmaten door een meer oppervlakkige lokalisatie van de zenuwbanen. Er kunnen enkele oefeningen uitgevoerd worden om het type ataxia te diagnostiseren, wat best op een niet al te gladde bodem gedaan wordt. Zo kan men onder meer het paard op een rechte lijn en in kleine cirkels laten lopen. Het is hierbij belangrijk dat het paard zijn hoofd steeds vrij kan bewegen zodat zijn bewegingen niet beïnvloed worden. Daarnaast kan men de paarden op een lichte helling of over een opstapje laten wandelen. De parese kan vastgesteld worden door aan de 3 staart van het paard te trekken of het paard opzij te duwen tijdens het stappen. De paarden struikelen vaak in deze situaties (Furr en Reed, 2008). Na het neurologisch onderzoek kan men de diagnose verder uitbouwen met behulp van medische beeldvorming. Zo worden onder meer laterale rediografieën uitgevoerd van het occipitaalgewricht, de cervicale vertebrae en de eerste thoracaalwervel bij het staande paard in neutrale positie. Ter aanvulling kan op de radiografieën de sagitaalratio gemeten worden, dit is de ratio van de minimale sagitaaldiameter van het foramen vertebrale ten opzichte van de maximale sagitaaldiameter van het wervellichaam, ter hoogte van het craniale aspect van de wervel en perpendiculair naar het vertebraal kanaal. Indien een ratio onder de 52% voor C3-C4, C4-C5, C5-C6 en een ratio onder de 56% voor C6-C7 wordt vastgesteld, is dit indicatief voor een vernauwing van het foramen vertebrale. Daarnaast wordt nu ook de intervertebrale ratio gebruikt, waarbij de minimale afstand van het meest craniodorsale aspect van het wervellichaam naar het meest caudale aspect van de wervelboog van de craniale wervel ten op zichte van de maximale sagitaaldiameter van het craniale gebied van het caudaal wervellichaam gemeten wordt. Deze ratio zou meer accuraat zijn om een vernauwing vast te stellen (Fig. 1) (Van Biervliet et al., 2006; Hahn et al., 2008). c a b C4 C3 Fig. 1: Laterale radiografie van de nek. De metingen nodig om de intra- (a/b) en de intervertebrale (c/b) ratio’s te meten, worden hier weergegeven (Uit Scrivani et al., 2011). 4 Er bestaan natuurlijk ook individuele verschillen tussen de paarden, wat kan leiden tot vals positieve en vals negatieve resultaten. Het is aangewezen deze technieken te combineren met andere diagnostische testen. Op de radiografieën kunnen naast vernauwing van het wervelkanaal ook fragmenten en fracturen van de processusen en wervellichamen waargenomen worden. Ter aanvulling kan een cervicale myelografie uitgevoerd worden, vaak met het oog op chirurgisch ingrijpen. Het paard wordt onder algemene anesthesie gebracht en lateraal geplaatst, vervolgens kan men de spinaalnaald in de subarachnoïdale ruimte van de cisterna magna brengen (figuur 2). Op deze manier kan men het contrastmedium, Iohexol (50 à 75ml), langzaam inspuiten. Nadat de naald verwijderd is, wordt het hoofd in een hoek van 30° opgeheven gedurende 10 minuten zodat het contrastmedium naar caudaal kan opschuiven. Na deze ingreep kunnen radiografieën genomen worden in flexie en neutrale posities. De waarnemingen moeten echter met de nodige kritische blik bekeken worden daar de accuraatheid van deze techniek zeer laag is (Van Biervliet et al., 2004a). Daarnaast kunnen er ook een aantal complicaties optreden na myelografie, gaande van verlengde recovery van de anesthesie, blindheid en aanvallen tot meningitis met koorts. Deze aandoeningen zijn echter meestal zelflimiterend (Van Biervliet et al., 2004b). Fig.2: Longitudinale parasagitale oblique opname van de atlanto-occipitale ruimte tijdens de uitvoering van een punctie. 1: Atlas, 2: Dorsaal atlanto-occipitaal membraan, 3: Dura Mater, 4: Subarachnoïdale ruimte, 5: Ruggenmerg, 6: Naald, 7: Naaldpunt oefent druk uit op de Dura Mater (Uit Audigié et al., 2004). 5 Verder kan men ook beroep doen op computed tomography (CT) als diagnosemiddel voor spinale ataxie, dit is echter een erg gelimiteerde techniek. De meeste machines kunnen slechts het hoofd en de vertebrae tot C4 in beeld brengen, de vraag is dus of deze techniek een nuttige bijdrage levert (Van Biervliet et al., 2006). Daar al deze beschreven diagnosetechnieken vaak op beperkingen stuiten, maakt men op de faculteit ook gebruik van Transcraniële Magnetische Stimulatie (TMS), ook Magnetic Motor Evoked Potential (MMEP) genoemd. Deze zogenaamde MMEP test werd overgenomen uit de humane geneeskunde en is een non-invasieve techniek die bestaat uit het registreren van spiercontracties in de ledematen na stimulatie van de motorische cortex ter hoogte van de hersenen met behulp van een kort, sterk uitwendig magnetisch veld. Op deze manier kan gemeten worden hoelang de stimulus nodig heeft om in de ledematen de spieren te doen contraheren, dit zijn de zogenaamde conductietijden (Fig.3) (Nollet et al., 2003). Fig. 3: Links wordt de plaats van stimulatie (X) en de richting van de stroom in de spoel weergegeven (pijl), rechts worden de plaatsen waar de metingen geregistreerd worden weergegeven. Dit is voor de voorbenen de M. extensor carpi radialis en voor de achterbenen de M. tibialis cranialis (uit Mayhew en Washbourne, 1996). De spoel wordt ter hoogte van het voorhoofd van het paard gecentreerd en door de stimulus op die plaats, worden de potentialen geregistreerd door het electromyelogram (EMG). Op deze manier kan de latentietijd tussen stimulus en respons gemeten worden. Om deze metingen te kunnen uitvoeren, worden electroden geplaatst op de M. extensor carpi radialis en de M. tibialis cranialis respectievelijk ter hoogte van de voor- en achterbenen. Daarnaast worden subcutaan ook referentie-electroden geplaatst lateraal van de tuberositas radialis en ter hoogte van de laterale malleolus van de tibia (figuur 3). Tot slot wordt ook nog een geleidingselectrode ter hoogte van de elleboog en liesstreek geplaatst. 6 Behandeling Ook de behandeling van de verschillende oorzaken van spinale ataxie is niet eenvoudig. Op de faculteit wordt onder meer gebruik gemaakt van corticosteroïden, vitamine B1 en E supplementen of eenvoudig op rust zetten van het paard. Chirurgisch behandelen is niet eenvoudig en wordt zelden gedaan. In eerste instantie wilt men de zwelling en oedeemvorming tegengaan zodat de compressie van het ruggenmerg afneemt. Dit kan bekomen worden met behulp van niet steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID’s) en corticosteroïden. Deze corticosteroïden worden hoofdzakelijk ingezet na een acuut traumatisch letsel (Nout en Reed, 2003). De corticosteroïden hebben tot doel te stabiliseren en verdere beenderige proliferatie tegen te gaan (Grant 1999). Indien de paarden slechts een milde vorm van atxie vertonen kunnen ze ook in de betrokken articulaire gewrichten geïnjecteerd worden. Het gaat hier in de meeste gevallen om oudere paarden met een verworven vorm van spinale ataxie. Vitamine E en B1 supplementatie wordt voornamelijk bij jongere dieren aangeraden, daar deficiëntie een mogelijkse oorzaak kan zijn van de symptomen op jonge leeftijd (Nout en Reed, 2003). Zoals eerder vermeld is het chirurgisch ingrijpen minder evident. Het heeft tot doel om het herhaaldelijk traumatiseren van het ruggenmerg een halt toe te roepen, maar is niet zonder risico. Het is ondermeer mogelijk dat de paarden een irreversibele schade ter hoogte van de neuronen oplopen waardoor het paard niet meer op zijn oude niveau zal kunnen presteren. Er zijn 2 chirurgische methodes, namelijk subtotale dorsale decompressie laminectomie en ventrale intervertebrale fusie. Met de eerste methode wordt het caudale aspect van de vertebrale boog van de craniale vertebrae en het craniale aspect van de vertebrale boog van de caudale vertebrae verwijderd (Grant, 1999). Dit veroorzaakt een decompressie van het ruggenmerg, maar kan ernstige gevolgen met zich meebrengen. De tweede methode wordt het meest gebruikt en bestaat uit het plaatsen van een roestvrij stalen korfje gevuld met een autogeen bottransplantaat (figuur 4). Deze techniek heeft tot doel een beenderige fusie te bewerkstelligen (Araújo et al., 2015). Fig. 4: Een correct geplaatst roestvrij stalen korfje gevuld met een autogeen bottransplantaat ter bevordering van de beenderige fusie tussen 2 aanpalende cervicale wervels (Uit Nout en Reed, 2003). 7 Doel van de studie Er bestaat nog veel onduidelijkheid over de prognose van de verschillende vormen van spinale ataxie bij het paard. De dieren worden behandeld op de faculteit of thuis, waarna ze niet meer worden opgevolgd. Hierdoor is er weinig geweten over het al dan niet herstellen van het paard. In het kader van dit onderzoek werden om die reden eigenaren telefonisch gecontacteerd om meer informatie te verzamelen over de evolutie van de ataxie en het gebruiksdoel van de dieren voor en na hun bezoek aan de faculteit. Met deze informatie kan in de toekomst een beter beeld geschetst worden naar de eigenaar toe over de prognose van de ataxie. 8 MATERIAAL EN METHODEN Voor deze studie werd informatie verzameld over alle paarden met een vorm van spinale ataxie die op de faculteit diergeeskunde te Merelbeke werden aangeboden, tussen januari 2013 en januari 2015. De vermoedelijke diagnose van spinale ataxie werd bevestigd op de faculteit. Allereerst werd de informatie verzameld uit het archief van de dienst “inwendige ziekten grote huisdieren” op de faculteit. De gegevens betreffende leeftijd, ras, geslacht en gewicht werden in een Exceldocument uitgezet. Verder werd uit de dossiers van de patiënten opgemaakt over welk type, vorm en graad van ataxie het ging. Het type ataxie De patiënten werden in deze studie onderverdeeld in patiënten met een letsel ter hoogte van het ruggenmerg door trauma, patiënten met compressie van het ruggenmerg door malformatie of ontwikkelingsstoornis, paarden met fragmenten en/of arthrose ter hoogte van de facetgewrichten van de wervels en tot slot patiënten met een idiopatische vorm van spinale ataxie. De paarden behorend tot deze laatste categorie zijn patiënten waarbij geen radiografische opnames werden genomen of waarbij er geen duidelijk radiografische afwijkingen werden aangetroffen. Bij deze paarden kon met andere woorden geen exact letsel worden vastgesteld dat de atactische symptomen kan verklaren. De vorm ataxie De ataxie kan als acuut of chronisch bestempeld worden. Het paard wordt als acuut atactisch bestempeld wanneer de symptomen binnen de 24u na trauma of ongeval optreden. Indien het paard weken/maanden na een incident symptomen vertoont, of indien de symptomen geleidelijk optreden, spreekt men over de chronische vorm van ataxie. De graad ataxie Op basis van de verzamelde informatie werd aan elke patiënt een bepaalde graad toegewezen. Dit gebeurde op basis van de gegevens uit de anamnese en uit het neurologisch onderzoek op de faculteit. De graad werd onderverdeeld van graad 0 tot 5 waarbij 0 een gezond paard zonder symptomen betreft en 5 een paard dat niet meer recht kan. De paarden met graad 1 bezitten een zeer subtiele vorm die amper wordt opgemerkt, graad 2 is iets duidelijker, voornamelijk in draf waarbij het paard de benen uitzwaait of struikelt. Dit gaat over in een graad 3 waarbij het paard duidelijke symptomen vertoont zoals incoördinatie en struikelen in stap of graad 4 waarbij het paard neiging tot vallen kan vertonen en tot slot graad 5 waarbij het paard neerligt en niet in staat is om recht te staan (Reed, 2003). De resultaten en bevindingen van radio- en en echografieën die bij sommige patiënten werden uitgevoerd, werden eveneens genoteerd in het exceldocument. Vervolgens werd beschreven of er al dan niet een MMEP test werd uitgevoerd, wat kon worden teruggevonden in de patiëntengegevens. 9 Indien de MMEP test effectief werd uitgevoerd, kon op basis van de latentietijden uitgemaakt worden in welke mate deze afwijkend was. Tot slot werd ook genoteerd of de latentietijden afwijkend waren op de voorbenen, achterbenen of de 4 benen. Latentietijden Op de faculteit worden latentietijden van 20ms en 40ms of korter respectievelijk voor de voor- en achterbenen als normaal beschouwd voor een standaard warmbloed paard. Indien de waardes hoger zijn dan de norm, wordt dit als afwijkend beschouwd. De afwijkende waardes werden verder onderverdeeld in licht afwijkend (latentietijden voorbenen: 20-25ms; latentietijden achterbenen: 4045ms), afwijkend (latentietijden voorbenen: 25-30ms; latentietijden achterbenen: 45-50ms), sterk afwijkend (latentietijden voorbenen: 30-40ms; latentietijden achterbenen: 50-60ms) en zeer sterk afwijkend (latentietijden voorbenen: > 40ms; latentietijden achterbenen: > 60ms). Na het uitschrijven van voorgaande gegevens werd een aanvullende vragenlijst (zie Addendum) opgesteld. Met deze vragenlijst werden de eigenaars van al deze patiënten telefonisch en/of per mail gecontacteerd. In totaal werden 3 pogingen ondernomen bij elk geval waar niet meteen contact was. Bij elke patiënt werd datum van onderzoek aan de faculteit en datum van (poging tot) telefonisch contact vermeld. Zo werd bij elke patiënt genoteerd of er al dan niet verdere gegevens verzameld werden via de vragenlijst en de reden indien dit niet het geval was. De bijkomende gegevens werden vervolgens in het Exceldocument uitgeschreven. Paard nog in bezit van eigenaar Eerst en vooral werd gecontroleerd of het paard al dan niet nog in het bezit was van dezelfde eigenaar. Indien dit niet het geval was, werd gevraagd of het dier verkocht of geëuthanaseerd werd. Vervolgens werd geïnformeerd naar reden van verkoop en gegevens van de huidige eigenaar zodat de patiënt verder opgevolgd kon worden. In geval van euthanasie werd gevraagd naar de reden tot beslissing van de euthanasie, de evolutie van de ataxie en de uitgevoerde behandelingen. Behandeling Vervolgens werd de eigenaar gevraagd naar de behandelingen die al dan niet werden uitgevoerd op/ na het bezoek aan de faculteit. De behandelingen werden onderverdeeld in het op rust zetten van het dier, behandelingen met corticosteroïden, supplementatie met vit E en/of B1, lokale injecties ter hoogte van het letsel en dieren die niet werden behandeld. Indien de paarden na hun bezoek werden behandeld door een dierenarts buiten de faculteit en/of een alternatieve behandeling ondergingen, werd dit ook vermeld in het Exceldocument. Onder deze alternatieve behandelingen verstaat men accupunctuur, osteopathie en homeopathie. Verder werd gevraagd naar mogelijkse opgestelde behandelings- en revalidatieschema’s en of deze effectief gevolgd werden. 10 Evolutie van de ataxie Na de verkregen informatie over de behandeling, werd geïnformeerd naar de evolutie van de ataxie. De eigenaars konden de evolutie als een verbeterd, een verslechterd of nog steeds hetzelfde symptomenbeeld beschrijven. Eigenaars met paarden die meerdere malen werden behandeld, werden gevraagd om elke behandeling apart te beoordelen om zo een beeld te verkrijgen in de meest effectieve therapie. Gebruiksdoel van het dier Verder werd ook geïnformeerd naar het gebruiksdoel voor en na het optreden van atactische symptomen. Zo kon een onderscheid gemaakt worden tussen, dressuur, jumping, fokkerij, recratie en op rust. De eigenaar werd gevraagd hierbij aan te geven of het dier op hetzelfde niveau, slechter of net beter als voordien presteerde. Verwanten Tot slot werd de eigenaar gevraagd naar verwanten en nakomelingen van de patiënt om zo een beeld te verkrijgen in mogelijke erfelijke factoren. Verwerking van de resultaten Na het verzamelen en ordenen van bovenstaande gegevens, kan de verwerking van deze gegevens van start gaan. Eerst en vooral werd een algemeen beeld geschetst over de onderzoekspopulatie. Zo werden alle paarden, opgenomen in dit onderzoek, onderverdeeld volgens leeftijd, geslacht, ras en gebruiksdoel. De leeftijdscategorieën werd per 3 jaar opgesplitst en het mannelijke geslacht werd verder opgesplitst in gecastreerd en niet gecastreerd. Vervolgens werd de onderzoekspopulatie opgesplitst in de “follow-up” groep, die alle paarden bevat waarvan de eigenaar kon gecontacteerd worden, de “loss to follow-up” groep, die paarden van eigenaars die niet konden bereikt worden bevat en tot slot de euthanasie groep, waarin de paarden die meteen geëuthanaseerd werden op de faculteit zich bevinden. Voor elke opsplitsing werd opnieuw een onderscheid gemaakt voor leeftijd, geslacht, ras en gebruiksdoel. Hierna worden de verschillende diagnosetechnieken met elkaar vergeleken en het nut van deze verschillende technieken beoordeeld volgende de gegevens van de patiënten. Hier werd een onderscheid gemaakt tussen radiografie, echografie en transcraniële magnetische stimulatie. Daarnaast werd getracht een inschatting over de prognose van spinale ataxie te maken volgens de risicofactoren, met name: vorm van de ataxie (acuut of chronisch) en graad van de ataxie, waarbij elke graad afzonderlijk beoordeeld wordt. Tot deze risicofactoren behoren verder oorzaak van de ataxie, waarbij de evolutie van de verschillende oorzaken beoordeeld wordt. Als volgende punt in de resultaten werden de verschillende behandelingen en adviezen opgelijst om zo een beeld te verkrijgen hoeveel paarden weer op niveau kunnen presteren na de behandeling. Er werd een onderscheid gemaakt 11 tussen corticosteroïden, supplementen, waaronder vitamine E en B1, boxrust, geen behandeling en mogelijkse andere minder frequent gebruikte behandelingen. Tot slot werd ook de erfelijkheid besproken. Van al deze gegevens werden percentages berekend die met elkaar kunnen vergeleken worden. 12 RESULTATEN 1. Onderzoekspopulatie In totaal werden 67 paarden, aangeboden op de faculteit diergeneeskunde met een vorm van spinale ataxie gedurende de periode tussen januari 2013 en januari 2015, geschikt bevonden om deel te nemen aan het onderzoek. De spinale ataxie werd bevestigd bij deze dieren gedurende het onderzoek aan de faculteit. Deze 67 paarden kunnen verder onderverdeeld worden in 26 patiënten (38.8%) waarvan verder gegevens konden verzameld worden, de zogenaamde “follow-up groep”, 24 patiënten (35.8%) die bestempeld worden als “loss to follow-up” daar de eigenaars niet konden bereikt worden en 17 patiënten (25.4%) die werden geëuthanaseerd tijdens of kort na hun bezoek aan de faculteit. Deze groepen worden hieronder apart besproken. 1.1 GEHELE POPULATIE De leeftijd van 66 paarden is gekend en werd onderverdeeld in leeftijdscategorieën zoals weergegeven in onderstaande grafiek (grafiek 1). Uit de onderverdeling blijkt dat de leeftijdscategorie van 3 tot en met 5 jaar het meest aantal dieren bevat, namelijk 30.3% (20/66). De leeftijd varieert van 5 maand tot 19 jaar oud, met een mediaan van 6 jaar en een gemiddelde leeftijd van 6.37 jaar. Leeftijd gehele populatie 25 20 15 10 5 0 0-2 jaar 3-5 jaar 6-8 jaar 9-11 jaar 12-14 jaar 15-17 jaar 18 jaar en ouder Grafiek 1: Leeftijdsverdeling van alle paarden behorende tot de onderzoekspopulatie. 13 Indien de populatie opgedeeld wordt volgens geslacht (grafiek 2), blijkt meteen dat er meer mannelijke dieren (64.2%) worden doorgestuurd naar de faculteit dan vrouwelijke dieren (35.8%). De mannelijke dieren zijn verder opgesplitst in 72.1% (31/43) ruinen en 27.9% (12/43) hengsten. Geslacht gehele populatie 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 M M gecastreerd V Grafiek 2: Geslachtsverdeling van de patiënten uit de gehele populatie. De onderzoekspopulatie bestaat hoofdzakelijk uit warmbloeden, namelijk 74.6% (50/67). De overige 25.4% bestaat uit Tinkers, Connemara’s, Haflingers, Volbloeden, Palomino’s, Lusitano’s, Trekpaarden, Friezen en Franse dravers. Tot slot werd de populatie ook onderverdeeld volgens gebruiksdoel. Het gaat hier om het gebruiksdoel voor het optreden van de symptomen. Zo werd 4.8% (3/67) nog niet bereden voor het optreden van de atactische symptomen, werd 47.8% (32/67) recreatief bereden, 4.8% (3/67) werd dressuurmatig op wedstrijden bereden en 7.5% (5/67) op jumpingwedstrijden bereden. Over de overige 35.8% (24/67) is niets geweten, daar de eigenaars niet gecontacteerd konden worden. 1.2 “FOLLOW-UP” GROEP Van 1 patiënt kon de leeftijd niet worden achterhaald, waardoor deze niet mee opgenomen werd in onderstaande grafiek. De leeftijdscategorie van 3 tot 5 jaar oud bevat het grootste aantal patiënten, namelijk 36% (9/25), ruimer genomen bevindt het grootste aantal dieren zich tussen de 3 en 11 jaar (84%) (grafiek 3). De leeftijd varieert tussen 5 maand en 13 jaar, met een mediaan van 6 jaar en een gemiddelde leeftijd van 6.63 jaar. 14 Leeftijd "follow-up" groep 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 0-2 jaar 3-5 jaar 6-8 jaar 9-11 jaar 12-14 jaar Grafiek 3: Leeftijdsverdeling van de patiënten die tot de “follow-up” groep behoren. Vervolgens kan de groep opgedeeld worden volgens geslacht. Uit onderstaande grafiek blijkt dat het merendeel van de patiënten uit de “follow-up” groep bestaat uit mannelijke dieren, 69.2% (18/26), waarvan 27.8% (5/18) hengsten en 72.2% (13/18) ruinen (grafiek 4). Geslacht "follow-up" groep 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 M M gecastreerd V Grafiek 4: Geslachtsverdeling van de patiënten die tot de “follow-up” groep behoren. Deze groep bestaat ook voor het grootste deel uit Warmbloeden, namelijk 73,1% (19/26), gevolgd door 7.7% (2/26) Haflingers, 3.8% (1/26) Palomino’s, 3.8% Volbloeden, 3.8% Franse dravers, 3.8% Lusitano’s en 3.8% Tinkers. 15 Indien men naar de opsplitsing volgens gebruiksdoel kijkt, blijkt dat 11.5% (3/26) van de paarden op de weide stond en niet werd bereden voor het optreden van de atactische symptomen. Het merendeel van de paarden, 61.5% (16/26), werd recreatief bereden, naast 27% (7/26) van de paarden dat in de sport werd uitgebracht. Van deze laatste groep werden 28.6% (2/7) van de paarden dressuurmatig bereden en 71.4% (5/7) op jumping uitgebracht. 1.3 “LOSS TO FOLLOW-UP” GROEP Naast de follow-up groep, is er ook een “loss to follow-up” groep, waarbij eigenaars niet konden gecontacteerd worden of niet wilden meewerken aan het onderzoek. De leeftijdsverdeling van deze groep verloopt tussen de 1 en 12 jaar ouderdom, met een mediaan van 5.5 jaar en een gemiddelde leeftijd van 5.46 jaar. De grootste groep patiënten bevindt zich tussen de 3 en 8 jaar zoals weergegeven in onderstaande grafiek (grafiek 5). leeftijd "loss to follow-up" groep 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 0-2 jaar 3-5 jaar 6-8 jaar 9-11 jaar 12-14 jaar Grafiek 5: Leeftijdsverdeling van de “loss to follow-up” groep. Ook in deze groep wordt duidelijk dat meer mannelijke dieren, namelijk 66.7% (16/24), met een probleem van spinale ataxie worden aangeboden op de faculteit. Van deze 66.7% paarden, zijn 68.8% (11/16) gecastreerd en 31.2% nog hengst (5/16) (grafiek 6). 16 Geslacht "loss to follow-up" groep 20 15 10 5 0 M M gecastreerd V Grafiek 6: Geslachtsverdeling van de “loss to follow-up” groep. Ook hier bestaat de groep hoofdzakelijk uit een warmbloed populatie, namelijk 70.8% (17/24). De overige 29.6% (7/24) bestaat uit Trekpaarden (4.2%), Connemara’s (4.2%), Friezen (8.3%), Paints (4.2%) en onbekend (8.3%). 1.4 EUTHANASIE GROEP De leeftijd van de dieren in deze groep varieert van 1 jaar tot en met 19 jaar oud met een mediaan van 5 jaar en een gemiddelde leeftijd van 7.65 jaar. De patiënten worden verder onderverdeeld in leeftijdscategorieën per 3 jaar, waaruit blijkt dat het merendeel, 52.9% (9/17), van de geëuthanaseerde dieren jonger dan 6 jaar blijkt te zijn (grafiek 7). Leeftijd euthanasie groep 6 5 4 3 2 1 0 0-2 jaar 3-5 jaar 6-8 jaar 9-11 jaar 12-14 jaar 15-17 jaar 18 jaar en ouder Grafiek 7: Leeftijdsverdeling van de patiënten die tijdens of kort na hun bezoek aan de faculteit werden geëuthanaseerd. 17 De paarden uit deze groep werden ook opgedeeld volgens geslacht, wat in deze groep quasi gelijk verdeeld is, namelijk 47% vrouwelijke en 53% mannelijke dieren (grafiek 8). Geslacht euthanasie groep 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 M M gecastreerd V Grafiek 8: Geslachtsverdeling van de patiënten die tijdens of kort na hun bezoek aan de faculteit werden geëuthanaseerd. Vervolgens kan deze groep verder onderverdeeld worden volgens ras. Het gaat ook hier hoofdzakelijk om warmbloeden , namelijk 82.3% (14/17). Van de overige 17.7% (3/17) patiënten is geen ras bekend. Tot slot wordt ook deze groep paarden verder besproken op basis van het gebruiksdoel. Slechts 1 patiënt werd dressuurmatig bereden voor aanvang van de symptomen, de overige 94.1% (16/17) uit deze groep werd recreatief bereden. 2 Diagnosetechnieken De meest gebruikte diagnosemiddelen zijn transcraniële stimulatie, radiografie, echografie en myelografie. Deze laatste techniek werd echter niet toegepast op de patiënten opgenomen in deze studie en wordt bijgevolg enkel besproken in de discussie. De transcraniële stimulatie wordt op de faculteit het vaakst toegepast, mogelijks aangevuld door radiografische opnames om de exacte oorzaak en lokalisatie van het letsel vast te stellen. Paarden met vergrote facetgewrichten worden vervolgens verder doorgestuurd naar echografie om de graad van synovitis vast te stellen en zo een geschikte therapie op te starten. 18 2.1 TRANSCRANIËLE MAGNETISCHE STIMULATIE De transcraniële simulatie werd toegepast op 83.6% (56/67) van de gehele onderzoekspopulatie en was voor 47 paarden ook effectief afwijkend. De afwijkende waarden werden in 76.6% (36/47) van de gevallen waargenomen ter hoogte van alle lidmaten, bij 19.1% (9/47) enkel op de achterbenen en bij 4.3% (2/47) van de populatie enkel ter hoogte van de voorbenen. Voor 34% (16/47) van de populatie waren deze waarden slechts licht afwijkend, waarbij de meerderheid van de dieren (62.5%, 10/16) een lichte vorm van facetartrose/compressie van het ruggenmerg vertoonden. Uiteindelijk werd slechts over 9 paarden verder informatie verzameld waaruit blijkt dat 33.3% (3/9) werd geëuthanaseerd, 11.1% (1/9) werd verkocht als weidepaard en 55.6% (5/9) nog in het bezit is van dezelfde eigenaar. Slechts 44.4% (4/9) wordt weer bereden volgens het niveau voor het optreden van de symptomen. Het gaat hier over 3 paarden die recreatief bereden worden en 1 paard dat weer aan dressuurwedstrijden deelneemt. In 23.4% (11/47) van de gevallen ging het om afwijkende waarden hoofdzakelijk bij paarden met compressie van het ruggenmerg (36.4%, 4/11) en letsels van traumatische oorsprong (27.3%, 3/11). Er werd verdere informatie verzameld over 5 paarden. Slechts 1 dier werd geëuthanaseerd wegens aanhoudende symptomen, 1 paard werd verkocht als weidepaard en de overige dieren zijn nog steeds in bezit van de eigenaar en presteren weer op hun oude recreatieve niveau. Daarnaast behoort 23.4% (11/47) van de paarden tot de groep met sterk afwijkende waarden. Er werd verdere informatie verzameld over 10 paarden waarvan 40% (4/10) blijkt geëuthanaseerd te zijn wegens de ernst van de symptomen. Slechts 3 paarden hebben geen klachten meer en kunnen weer naar behoren presteren. 2 paarden worden nu op jumpingwedstrijden uitgebracht en 1 paard wordt recreatief bereden net zoals voordien. Tot slot behoort 19.1% (9/47) van de populatie tot de groep met zeer sterk afwijkende waarden. Uit de bekomen informatie van 7 dieren blijkt dat 57.1% (4/7) werd geëuthanaseerd wegens de aanhoudende en steeds verergerende symptomen. Slechts 1 dier presteert dressuurmatig weer op het oude niveau, de andere dieren werden op rust gezet. 2.2 RADIOGRAFIE Er werden radiografische opnames genomen bij 32 paarden ter aanvulling van de transcraniële magnetische stimulatie. In 37.5% (12/32) van de gevallen werd geen radiologische afwijkingen waargenomen, mogelijks door het vroege stadium van de ataxie. Bij 11 paarden werd artrose van de facetgewrichten vastgesteld. Over 6 paarden kon verdere informatie verzameld worden, waaruit blijkt dat 50% (3/6) werd geëuthanaseerd. Slechts 1 paard presteert weer op niveau, de andere 2 werden op 19 rust gezet. Fragmenten van de facetgewrichten werd vastgesteld bij 2 paarden. Beiden werden verkocht door de eigenaar als gezelschapspaard op de weide wegens blijvende symptomen. Daarnaast werden 8 paarden gediagnosticeerd met malformaties ter hoogte van de wervels. Informatie werd verzameld over 5 paarden, waarvan slechts 1 dier weer presteert zoals voordien. Het dier wordt weer op jumpingwedstrijden uitgebracht. Tot slot werd bij 1 paard een tumor van het beenweefsel ter hoogte van C6 vastgesteld. Dit paard werd geëuthanaseerd wegens te ernstige symptomen die niet meer behandeld konden worden. 2.3 ECHOGRAFIE Bij 10 paarden werd een echografisch onderzoek uitgevoerd, in 90% (9/10) van de gevallen was dit ter aanvulling van het radiografisch onderzoek. Bij 70% (7/10) werd synovitis vastgesteld die kan beschreven worden als licht (1/7), mild (3/7) of erg (3/7). De eigenaar van het paard met een lichte vorm van synovitis werd niet gecontacteerd waardoor geen verdere informatie is bekend. Wel konden 2 eigenaars met paarden met een milde vorm van synovitis gecontacteerd worden. Hieruit bleek dat 1 paard werd geëuthanaseerd en 1 paard werd verkocht als weidepaard wegens aanhoudende symptomen. De 3 paarden met een erge vorm van synovitis zijn allen nog in het bezit van de eigenaar. Uiteindelijk worden 2 dieren terug bereden op het oude niveau aangezien alle symptomen verdwenen zijn. 3 Risicofactoren 3.1 ACUUT VS CHRONISCH De ataxie kan ook verder onderverdeeld worden in een acute of chronische vorm. De acute vorm van ataxie ontstaat plots waarbij het dier nooit eerder symptomen vertoond heeft. De chronische vorm ontstaat eerder geleidelijk waarbij de symptomen steeds een beetje erger worden. In deze studie werd aan 7.5% (5/67) van de paarden geen vorm van ataxie toegekend. In 49.3% (33/67) van de gevallen aangeboden op de faculteit gaat het om een acute vorm van ataxie. Het ging in de meerderheid van de gevallen, namelijk 51.5% (17/33), om een malformatie/vernauwing ontwikkelingsstoornis, naast 9.1% (3/33) gevallen met artrose van de facetgewrichten, 18.2% (6/33) traumatische oorzaken en 21.2% (7/33) idiopathische oorzaken. Na 21 eigenaars gecontacteerd te hebben, bleek dat 52.4% (11/21) werd geëuthanaseerd tijdens of kort na het bezoek aan de faculteit. Uiteindelijk werden 6 paarden die nog steeds in bezit van de eigenaar zijn, behandeld met corticosteroïden, waarvan slechts 3 paarden weer recreatief bereden worden zoals voordien, de andere helft werd op rust gezet. Slechts 1 paard presteert weer op jumping zoals voordien, dit na boxrust en gewrichtssupplementen (equijoint). 20 Aan 43.3% (29/67) van de patiënten werd een chronische vorm van ataxie toegekend. Voor 48.3% (14/29) van de paarden ging het om een malformatie/vernauwing ontwikkelingsstoornis, 10.3% (3/29) had te maken met een probleem er hoogte van de facetgewrichten, 34.5% (10/29) leed aan een idiopathische oorzaak en tot slot had 6.9% (2/29) van de paarden te maken met een traumatische oorsprong van de ataxie. Uit de verkregen informatie van de 19 eigenaars die meewerkten aan het onderzoek blijkt dat 26.3% (5/19) werd geëuthanaseerd wegens de ernst van de symptomen. Verder blijkt dat slechts 8 van de 14 overlevende dieren weer naar behoren presteert, waaronder 1 paard dressuurmatig op wedstrijd. Slechts 50% (4/8) van deze dieren werd behandeld, zo kreeg 1 paard een vitamine E supplement, 1 dier werd algemeen behandeld met NSAID’s en 2 paarden werden op rust gezet ter behandeling. De overige 4 dieren werden niet behandeld. 3.2 GRAAD VAN ATAXIE Zoals eerder vermeld kregen de paarden een bepaalde graad van ataxie toegewezen op basis van de symptomen. Van de gehele onderzoekspopulatie (follow-up, loss to follow-up en euthanasie) kreeg 1.5% (1/67) van de paarden een graad 1, 32.8% (22/67) een graad 2, 47.8% (32/67) een graad 3, 7.5% (5/67) een graad 4 en 3% (2/67) een graad 5 toegewezen. Voor 5 paarden uit de onderzoekspopulatie kon geen graad bepaald worden wegens gebrek aan informatie. 3.2.1 Graad 1 ataxie In het geval van de patiënt met een graad 1 ataxie ging het om een acuut optreden van de symptomen. Na het uitvoeren van de MMEP-test bleken de latentietijden echter niet afwijkend, waardoor de diagnose niet bevestigd kon worden. Vervolgens werden cervicaal en thoracaal radiografieën en echografieën genomen, waaruit bleek dat de facetgewrichten van de cervicaal wervels synovitis en artrose vertoonden, wat kan leiden tot compressie van het ruggenmerg. Het paard behoort echter tot de loss to follow-up groep, wat inhoudt dat geen verder informatie over de evolutie van de ataxie werd bemachtigd. 3.2.2 Graad 2 ataxie In 10 van de 22 gevallen ging het om een acuut optreden van de atactische symptomen. Bij al deze patiënten werd een MMEP-test uitgevoerd, waarvan slechts 20% (2/10) niet afwijkend was. In de meerderheid van de gevallen met een afwijkende waarde, namelijk 75% (6/8), ging het om een afwijking op de 4 benen, 12.5% vertoonde enkel afwijkende waarden op de voorbenen en 12.5% vertoonde enkel afwijkende waarden op de achterbenen. Daarnaast waren de waarden van de MMEP-test slechts licht afwijkend in 50% van de gevallen (4/8), afwijkend voor 25% (2/5) van de paarden, sterk afwijkend voor 12.5% en zeer sterk afwijkend voor de resterende 12.5%. In de groep van de paarden met een 21 chronisch verloop van de ataxie (12/22), werd 83.3% (10/12) gediagnosticeerd met spinale ataxie met behulp van een MMEP-test. In 90% (9/10) van de gevallen was deze ook effectief afwijkend, waarvan 88.9% (8/9) op de 4 benen afwijkende waarden vertoonde en 11.1% (1/9) enkel afwijkende waarden vertoonde op de achterbenen. Voor 55.6% (5/9) van deze paarden waren de waarden slechts licht afwijkend, in 22.2% (2/9) van de gevallen afwijkend, voor 11.1% (1/9) sterk afwijkend en de resterende 11.1% (1/9) zeer sterk afwijkend. Naast een MMEP-test werden voor 54.5% (12/22) van de paarden ook radiografieën genomen ter bevestiging, waarvan 8.3% (1/12) in combinatie met echografie. Bij 25% (3/12) van de paarden werden geen afwijkingen opgemerkt, voor 33.3% (4/12) van deze groep zijn de resultaten van de radiografieën niet bekend en de bij de overige 41.7% (5/12) werden afwijkingen ter hoogte van de facetgewrichten aangetroffen. In 50% (11/22) van de gevallen konden de eigenaars ook effectief bereikt worden en verdere informatie werd verzameld. Slechts 1 paard werd geëuthanaseerd, de overige 10 paarden zijn allen nog in het bezit van de toenmalige eigenaars en 8 dieren presteren weer op hun oude niveau, namelijk 62.5% (5/8) recreatief, 12.5% (1/8) dressuurmatig en 25% (2/8) jumpinggericht. 3.2.3 Graad 3 ataxie Bij 46.9% (15/32) van de paarden met een graad 3 ataxie ging het om een acuut optreden van de atactische symptomen. Al deze patiënten ondergingen een MMEP-test en voor 86.7% (13/15) van de paarden was deze ook effectief afwijkend. Voor 69.2% (9/13) was deze afwijkend op de 4 benen, in 7.7% (1/13) van de gevallen ging het enkel over afwijkende waarden op de voorbenen en de overige 23.1% (3/13) vertoonde enkel afwijkingen ter hoogte van de achterbenen. Ook voor deze patiënten werden de afwijkende latentietijden onderverdeeld in licht afwijkend, afwijkend, sterk en zeer sterk afwijkend. Het gaat hier respectievelijk om 15.4% (2/13), 30.8% (4/13), 30.8% (4/13) en 23% (3/13) van de paarden waarbij een afwijkende MMEP-test werd vastgesteld. Daarnaast werd 53.1% (17/32) van deze patiëntengroep met een chronische vorm van spinale ataxie gediagnosticeerd. Bij 15 paarden werd vervolgens ook een MMEP-test uitgevoerd die in 80% (12/15) van de gevallen effectief afwijkend was. Bij één patiënt konden de waarden niet geregistreerd worden en vervolgens ook niet geïnterpreteerd worden. De meerderheid van de patiënten, 75% (9/12), vertoonde ook hier afwijkende waarden op alle lidmaten, slechts 25% vertoonde enkel afwijkende waarden ter hoogte van de achterbenen. Voor 33.3% (4/12) van de paarden ging het slechts om een licht afwijkende waarde, naast 25% (3/12) met afwijkende waarden, 16.7% (2/12) met sterk afwijkende waarden en 25% (3/12) met zeer sterk afwijkende waarden. Voor 18 paarden werd radiografie als bijkomend diagnosemiddel toegepast. In 33.3% (6/18) van de gevallen werd bijkomend een echografisch onderzoek uitgevoerd. Er werden geen radiografische afwijkingen opgemerkt bij 11.1% (2/18) van de patiënten behorend tot deze groep. Daarnaast is er bij 22 50% (9/18) sprake van afwijkingen ter hoogte van de facetgewrichten, heeft 22.2% (4/18) te maken met een vernauwing van het wervelkanaal ter hoogte van de cervicale vertebrae, 5.6% (1/18) werd gediagnosticeerd met een beentumor ter hoogte van de 6e cervicale vertebrae, 5.6% (1/18) met een geluxeerde halswervel en tot slot werd bij 5.6% (1/18) mineralisatie van de lumbosacrale discus teruggevonden. In totaal werd 68.8% (22/32) van de eigenaars van deze paarden gecontacteerd en verdere informatie bekomen. Er werd 45.5% (10/22) van de paarden tijdens of kort na hun bezoek aan de faculteit geëuthanaseerd, de overige 54.5% (12/22) is nog steeds in het bezit van de toenmalige eigenaar of werd verkocht wegens niet meer presteren volgens vroeger niveau. Slechts 33.3% (4/12) presteert weer op het zelfde niveau als voordien, namelijk recreatief. De overige 66.7% (8/12) werd op rust geplaatst wegens niet verbeteren van de symptomen. 3.2.4 Graad 4 ataxie Slechts 5 paarden werden op de faculteit aangeboden met een graad 4 ataxie, alleen met een acuut optreden van het symptomenbeeld. Bij 80% (4/5) van de paarden werd een MMEP-test uitgevoerd die ook effectief afwijkend werd bevonden. In 75% (3/4) van de gevallen was er sprake van afwijkende latentietijden op de 4 ledematen, voor 25% (1/4) was dit enkel voor de achterbenen het geval. Voor 25% (1/4) van deze groep was er sprake van licht afwijkende waarden, 50% (2/4) had te maken met een sterke afwijking en de overige 25% (1/4) vertoonde een zeer sterke afwijkende waarde op de ledematen. Bij 1 paard werd enkel en alleen een echografie uitgevoerd waarbij geen afwijkingen op te merken waren. Een andere patiënt werd verder onderzocht met behulp van radiografie en echografie en vertoonde afwijkingen ter hoogte van de facetgewrichten. Slechts 40% (2/5) van de paarden is nog in het bezit van de toenmalige eigenaars, de overige 60% werd geëuthanaseerd. Slechts 1 dier presteert dressuurmatig weer op het zelfde niveau als voordien, het andere paard werd op rust gezet. 3.2.5 Graad 5 ataxie Op de faculteit werden slechts 2 paarden met een graad 5 ataxie aangeboden de voorbije 2 jaar. Beide dieren werden binnengebracht met een acuut probleem. Wegens de ernst van de symptomen werd in beide gevallen onmiddellijk beslist tot euthanasie, zonder verder onderzoek. 23 3.3 OORZAAK VAN DE ATAXIE In de onderzoekspopulatie komen meerdere oorzaken met spinale ataxie tot gevolg naar voor. Men spreekt in 11.9% (8/67) van de gevallen over trauma, 28.4% (19/67) met een idiopathische oorzaak, 11.9% (8/67) met artrose en 3% (2/67) met fragmenten ter hoogte van de facetgewrichten, 40.3% (27/67) met een malformatie/vernauwing ontwikkelingsstoornis ter hoogte van de cervicale vertebrae. Buiten deze veelvoorkomende oorzaken werd ook 1 paard met een vitamine E deficiëntie, 1 paard met een thoracolumbaal letsel en 1 paard met een hoog ammoniakgehalte in de studie opgenomen. 3.3.1 Trauma Graad 3 ataxie komt voor in 62.5% (5/8) van de traumatische gevallen, naast 25% (2/8) van de patiënten die een graad 4 ataxie vertonen. Men kon geen ataxiegraad bepalen van 1 patiënt uit deze groep. Er konden 5 eigenaars gecontacteerd worden om verdere informatie te verkrijgen. Hieruit bleek dat 80% (4/5) van de dieren werd geëuthanaseerd omwille van de atactische symptomen, een traumatisch letsel werd niet bevestigd met medische beeldvorming. Drie van deze 4 patiënten werden behandeld met corticosteroïden, maar de behandeling sloeg niet aan. Deze paarden werden binnen een periode van 1 week geëuthanaseerd. De overige 20% (1/5) werd verkocht als weidepaard wegens verslechtering van de symptomen. Deze patiënt werd oorspronkelijk op jumpingwedstrijden uitgebracht, maar bleek hier niet meer voor geschikt. 3.3.2 Idiopathisch De exacte oorzaak van de ataxie is vaak moeilijk te bepalen, deze onbekende oorzaken worden bestempeld als idiopathisch. De groep paarden met een idiopathische oorsprong van de ataxie kan worden onderverdeeld in 47.4% (9/19) met een graad 2 ataxie, 21.1% (4/19) met een graad 3 ataxie en 10.5 % (2/19) met een graad 5 ataxie. Bij 4 dieren werd geen ataxiegraad vastgesteld. Na het contacteren van de eigenaars werd over 15 patiënten verdere informatie verkregen. Zo werd 26.7% (4/15) van de paarden met een vorm van idiopathische ataxie geëuthanaseerd, presteerde 60% (9/15) van de paarden terug op oud niveau en werd 13.3% (2/15) op rust gezet. 3.3.3 Artrose en fragmenten van de facetgewrichten De afwijkingen aan de facetgewrichten worden onderverdeeld in artrose (8/10) en fragmenten (2/10). De paarden met artrose van de facetgewrichten vertoonden in 12.5% (1/8) van de gevallen een ataxiegraad 1, voor 50% (4/8) was dit een graad 2, 25% vertoonde een graad 3 en de overige 12.5% begaf zich naar de faculteit met een graad 4 ataxie. Er was sprake van acuut optredende symptomen in 50% van de gevallen (4/8) en chronische problemen bij de andere helft. Beide paarden met een fragment ter hoogte van de facetgewrichten vertoonden een graad 3 ataxie, waarbij het ene paard te maken had met een chronisch atactisch probleem en het in het andere geval ging het om een acuut 24 optreden van de symptomen. Slechts 60% (6/10) van de eigenaars konden in dit geval bereikt worden, bijgevolg werd enkel over 6 paarden bijkomende informatie verzameld. Er werd vastgesteld dat 75% (3/4) van de paarden met artrose nog in leven is, waarbij slechts één dier dressuurmatig weer op hetzelfde niveau als voor het optreden van de symptomen presteert en de overige 2 dieren op rust werden gezet daar de symptomen niet verbeterden. Deze laatste 2 werden voordien recreatief bereden, maar de symptomen waren te ernstig om het oude niveau te hervatten. De paarden met een fragment ter hoogte van de facetgewrichten werden beide verkocht als weidepaard aangezien het oude niveau niet meer bereikt werd ondanks de lichte verbetering van de symptomen. 3.3.4 Malformatie/vernauwing ontwikkelingsstoornis Malformatie/vernauwing ontwikkelingsstoornis is veruit de meest voorkomende oorzaak van spinale ataxie. Deze groep paarden kan verder onderverdeeld worden in 33.3% (9/27) paarden met een graad 2 ataxie, 63% (17/27) met een graad 3 ataxie en 3.7% (1/27) met een graad 4 ataxie. In 55.6% van de gevallen ging het om een acuut optreden van de symptomen, bij de overige 44.4% was sprake van een chronisch probleem. Slechts 51.8% (14/27) van de eigenaars kon worden gecontacteerd om verdere informatie te verzamelen. Uit de ondervraging blijkt dat 42.9% (6/14) van de paarden nog in het bezit is van de eigenaar, 14.2% (2/14) werd verkocht als weidepaard of gebruikt wordt in de fokkerij en 42.9% (6/14) werd geëuthanaseerd kort na of tijdens het bezoek aan de faculteit. Uiteindelijk presteert 21.4% (3/14) van de paarden weer op zijn oude niveau, namelijk 1 paard dressuurmatig op wedstrijdniveau, 1 paard jumping op wedstrijdniveau en 1 paard recreatief. De overige dieren werden op rust gezet of als fokdier gebruikt. 3.3.5 Andere oorzaken Het paard gediagnosticeerd met een vitamine E deficiëntie vertoonde een chronische graad 3 ataxie. Het dier werd behandeld met een vitamine E supplement waardoor verbetering van de symptomen optrad en het dier langzaamaan aan het werk kon gezet worden. Daarnaast werd een andere patiënt met een acuut optredende graad 4 ataxie gediagnosticeerd met een hoog ammoniak gehalte in het bloed . Dit paard werd geëuthanaseerd wegens niet aanslaande behandeling en verergeren van de symptomen. Tot slot werd 1 paard gediagnosticeerd met acuut optredende graad 3 ataxie veroorzaakt door een thoracolumbaal letsel. Ook dit paard werd geëuthanaseerd door aanhoudend verslechteren van de symptomen. 3.4 LEEFTIJD Om beter te kunnen oordelen over het mogelijke effect van leeftijd op de prognose werden de patiënten onderverdeeld in leeftijdscategorieën. Hiervoor wordt enkel rekening gehouden met de “follow-up” en de euthanasie groep. In de eerste categorie van <3 jaar zit 16.7% (7/42) van de patiënten. Het betreft 25 3 paarden met een ontwikkelingsstoornis, 2 paarden met een letsel veroorzaakt door trauma, 1 paard met een vitamine E deficiëntie en tot slot 1 paard met een idiopathische oorsprong van ataxie graad 5. Hiervan werd 71.4% (5/7) geëuthanaseerd tijdens of kort na het bezoek aan de faculteit. De overige 2 paarden vertoonden progressie na behandeling met corticosteroïden (prednisolone) maar werden niet meer geschikt bevonden als rijpaard. Een tweede categorie van 3 tot en met 5 jaar oude dieren bestaat uit 31% (13/42) van de patiënten. Het gaat hier om 6 paarden met een ontwikkelingsstoornis, 5 paarden met een idiopathische oorsprong van de ataxie en 2 dieren die een letsel opliepen na trauma. Van deze dieren werd 30.8% (4/13) geëuthanaseerd op de faculteit. Van de overige 9 paarden presteren slechts 4 nog steeds op het zelfde niveau als voordien waaronder 1 paard op jumpingwedstrijden. Deze dieren werden allen op boxrust geplaatst ter behandeling, waarbij 1 dier bijkomstig werd behandeld met corticosteroïden. In de derde categorie bevinden zich de patiënten met een leeftijd van 6 tot en met 8 jaar. Het gaat hier om 16.7% (7/42) van alle patiënten, waarvan slechts 1 paard werd geëuthanaseerd. Hiervan bleken 3 paarden te kampen met ataxie van idiopathische oorsprong, 2 paarden werden gediagnosticeerd met een ontwikkelingsstoornis, 1 paard liep een letsel op na trauma en 1 dier had te maken met facetartrose van de facetgewrichten. De paarden die nog steeds in het bezit zijn van de eigenaar presteren allen weer op het niveau van voor het optreden van de symptomen. Het gaat hier om 2 paarden die recreatief bereden worden, 2 paarden dressuurmatig, 1 paard wordt opnieuw gereden op jumping en 1 gezelschapspaard. De vierde categorie bestaat uit 9 tot en met 11 jaar, waarin 21.4% (9/42) van de paarden zich bevinden. Deze paarden hadden te maken met artrose van de facetgewrichten (2/9), ataxie van idiopathische oorsprong (4/9) of ontwikkelingsstoornissen (3/9). Hier werd 33.3% (3/9) van de paarden geëuthanaseerd. Slechts 2 paarden presteren weer op hun oude recreatieve niveau. Vervolgens bestaat de vijfde categorie, van 12 tot en met 14 jaar, uit 4.8% (2/42) van de populatie. Beide paarden hadden te maken met een idiopathische vorm van spinale ataxie en werden niet behandeld op de faculteit, noch elders. Toch verbeterden de symptomen bij 1 dier na geruime tijd en kan het nu weer recreatief bereden worden. Het tweede dier werd voor het optreden van de symptomen jumpinggericht gereden, maar is nu enkel geschikt als weidepaard bevonden. Een zesde categorie van 15 tot en met 17 jaar, bestaat eveneens uit 4.8% (2/42) van de populatie. Beide paarden liepen een ernstig traumatisch letsel op na een val en werden geëuthanaseerd wegens de ernst van de symptomen ontstaan na het trauma. Tot slot is er nog een laatste categorie van patiënten met een leeftijd van 18 jaar en ouder. Het gaat hier om 4.8% (2/42) van alle paarden aangeboden op de faculteit. Beide paarden hadden te maken met 26 een ontwikkelingsstoornis/compressie van het ruggenmerg en werden geëuthanaseerd wegens de ernst van de symptomen en de hoge leeftijd. 3.5 GEBRUIKSDOEL De prognose is ook afhankelijk van het precieze gebruiksdoel van het paard. In deze studie nemen zowel paarden op rust, recreatief bereden paarden, dressuurmatig bereden paarden en jumpingpaarden deel. Slechts 3 paarden (7%) werden nog niet bereden op het moment van ontstaan van de symptomen. Uiteindelijk werden 2 van deze dieren, na advies tot boxrust en behandeling met osteopathie en accupunctuur, geschikt bevonden om opgeleid en bereden te worden. Zo blijkt dat één van deze 2 dieren dressuurmatig wordt bereden, de andere slechts recreatief. Het derde paard uit deze categorie staat nog steeds op rust daar het niet behandeld werd en de symptomen niet verdwenen zijn. Het merendeel van de deelnemende paarden, 74.4% (32/43), werd recreatief bereden voor het optreden van de symptomen. Slechts 21.9% (7/32) vertoont geen symptomen meer en presteert weer op het zelfde niveau als voordien. Er werd 1 paard behandeld met corticosteroïden, de anderen werd boxrust geadviseerd. Een klein aantal paarden, 7% (3/43), werd dressuurmatig bereden. Er werden 2 van deze paarden, zonder enige behandeling, weer geschikt bevonden om op wedstrijdniveau te presteren. Tot slot werd 11.6% (5/43) van de paarden als jumpingpaard uitgebracht op wedstrijden. Slechts 2 paarden kunnen weer op jumpingniveau bereden worden. Beide dieren werden tijdelijk op rust gezet en 1 paard werd eveneens behandeld met corticosteroïden en osteopathie, waarna de symptomen verdwenen. De 3 paarden die nog steeds symptomen van ataxie vertonen, werden overigens niet behandeld. 4 Advies en behandeling van de ataxie Spinale ataxie kent meerdere oorzaken en bijgevolg ook meerdere behandelingen. Paarden met spinale ataxie kunnen behandeld worden met corticosteroïden, supplementeren met vitamine E en/of B1 en lokale injectie van ontstekingsremmers ter hoogte van het letsel. Daarnaast wordt zeer vaak aangeraden de dieren gedurende bepaalde tijd op rust te zetten en vervolgens het werk beetje bij beetje te hervatten. Dit kan al dan niet met een andere behandeling worden gecombineerd. Voor de verwerking van onderstaande gegevens werd enkel rekening gehouden met de paarden van eigenaars die gecontacteerd konden worden (43/67), aangezien over de andere paarden geen info is gekend in verband met mogelijke behandelingen. 27 4.1 GEEN BEHANDELING De meerderheid van de patiënten aangeboden op de faculteit, meer bepaald 60.5% (26/43) werd niet behandeld. Bijna de helft van deze groep paarden, namelijk 46.2% (12/26), werd geëuthanaseerd tijdens of kort na het bezoek aan de faculteit wegens de ernst van de symptomen. Daarnaast werd 23.1% (6/26) verkocht als weidepaard, daar de paarden niet meer naar behoren presteerden in de sport. De overige 30.7% (8/26) kan onderverdeeld worden in 50% paarden met compressie ter hoogte van het ruggenmerg en 50% paarden met een idiopathische oorzaak van de spinale ataxie. Twee paarden behorend tot de groep met compressie worden weer dressuurmatig bereden op hun oude niveau. Eén van deze 2 werd bijkomend behandeld met behulp van osteopathie en lokale injecties met niet-steroïdale ontstekingsremmers door een dierenarts buiten de faculteit, wat verbetering van de symptomen opleverde. De andere 2 hebben nooit verbetering gekend en worden als gezelschapspaard op de weide ingezet. 75% (3/4) van de paarden met een idiopathische oorsprong kenden verbetering van de symptomen zonder behandeling, 1 dier vertoonde geen teken van verbetering en werd later lokaal behandeld door een dierenarts buiten de faculteit. Hierna verdwenen ook de symptomen bij dit dier. Uiteindelijk presteren al deze dieren weer op hun oude niveau, namelijk recreatief. 4.2 CORTICOSTEROÏDEN De behandeling met corticosteroïden is heden ten dage veruit de meeste gebruikte in het geval van spinale ataxie. Zo werd in deze studie 20.9% (9/43) van de paarden behandeld met corticosteroïden, meer bepaald met prednisolone of dexamethasone (1 patiënt). Dit werd gecombineerd met andere behandelingen in 66.7% (6/9) van de gevallen, voornamelijk met rust (50%, 3/6), supplementen (16.7%, 1/6), Mannitol en DMSO (16.7%, 1/6) en een combinatie van rust en supplementen (16.7%, 1/6). Voor 66.7% (6/9) van de paarden werd een behandelingsschema voor de behandeling met prednisolone opgesteld. Dit schema houdt in dat de dosis langzaam aan (wekelijks) wordt afgebouwd, daar de bijnier wordt belast bij het plots stoppen van de therapie. Er werden 2 paarden met traumatische oorsprong, 2 paarden met idiopathische oorsprong, 1 paard met facetartrose en 1 paard met compressie lumbosacraal als oorzaak van de ataxie behandeld met corticosteroïden. Slechts 1 paard werd geëuthanaseerd wegens verergerde symptomen, waarbij een fractuur van de 1 e thoracaalwervel werd vastgesteld op pathologisch onderzoek. De overige 83.3% (5/6) is nog steeds in bezit van eigenaar (4/5) of werd verkocht (1/5). De 2 paarden met een idiopathische oorsprong van de spinale ataxie reageerden goed op de behandeling en presteren weer op jumping zoals voordien. Eén paard werd bijkomend behandeld door een osteopaat waardoor het paard nog beter ging presteren. De 3 overige dieren werden op rust gezet ondanks verbetering van de symptomen. 28 4.3 RUST Naast behandelen met corticosteroïden, wordt het op rust plaatsen van de paarden aangeraden ter bevordering van het genezingsproces. In deze studie werd 18.6% (8/43) van de eigenaars aangeraden om hun paard op rust te zetten. Dit werd voor 62.5% (5/8) van de paarden gedaan in combinatie met een andere therapie, meer bepaald 60% (3/5) met corticosteroïden, 20% (1/5) met supplementen en 20% (1/5) in combinatie met corticosteroïden en supplementen. Voor 25% (2/8) van de paarden werd een rustschema uitgewerkt. Dit houdt in dat de paarden minstens 1 maand boxrust krijgen, waarna geleidelijk het werk wordt hervat. De revalidatie begint met enkele minuten stappen aan de hand en wordt opgebouwd tot het dier weer bereden kan worden zoals voordien. De patiënten die enkel en alleen op rust werden gezet zonder bijkomende therapie (3/8) leden allen aan een idiopathische vorm van spinale ataxie graad 3. Eén paard werd bijkomend behandeld door een osteopaat en met behulp van accupunctuur na het bezoek aan de faculteit. De symptomen verbeterden geleidelijk en het paard kan weer recreatief bereden worden zoals voordien. Daarnaast werd 1 paard geëuthanaseerd door blijvende verslechtering van de symptomen en werd het laatste paard opnieuw recreatief bereden daar de symptomen verdwenen, zonder bijkomende alternatieve behandeling. De 3 paarden die bijkomend werden behandeld met corticosteroïden kregen allen een graad 2 ataxie toegewezen en kunnen worden onderverdeeld in 2 paarden met een idiopatische vorm van spinale ataxie en 1 paard met een vernauwing van het wervelkanaal. Deze dieren zijn allen nog in leven en worden weer bereden op het oorspronkelijke niveau. Eén patiënt werd bijkomend behandeld door een osteopaat waarna de symptomen volledig verdwenen. Het paard dat naast boxrust ook werd behandeld met een gewrichtssupplement leed aan compressie van het ruggenmerg door nieuwbeenvorming van de facetgewrichten ter hoogte van C6-C7 en C7-Th1 en vertoonde een graad 3 ataxie. Dit bleek een efficiënte behandeling daar het paard opnieuw op jumpingwedstrijden wordt uitgebracht omdat de symptomen volledig verdwenen zijn. De patiënt die naast rust behandeld werd met corticosteroïden en een vitamine E en een vitamine D supplement vertoonde een fragment ter hoogte van de facetgewrichten van C5-C6 na een val. Er trad verbetering van de symptomen op, maar het paard kon niet meer op recreatief niveau presteren en werd als gezelschapspaard op de weide gezet. 4.4 SUPPLEMENTEN In totaal werd 11.6% (5/43) behandeld met een supplement, in 60% (3/5) van de gevallen in combinatie met een andere vorm van therapie. Deze supplementen zijn onder meer vitamine E (40%, 2/5), vitamine E in combinatie met corticosteroïden (20%, 1/5), vitamine B1 in combinatie met vitamine E, corticosteroïden en rust (20%, 1/5) en gewrichtssupplementen in combinatie met rust (20%, 1/5). In 60% van de gevallen ging het om compressie van het ruggenmerg, 1 paard had te kampen met een vitamine E deficiëntie en 1 paard had te maken met een fragment ter hoogte van C5-C6 (zie hierboven). Alle patiënten zijn nog steeds in leven en slechts 1 dier vertoonde geen verbetering na behandeling, ook niet na een bijkomende behandeling met osteopathie. Ondanks de verbeterde evolutie van de 29 ataxie, blijkt slechts 1 paard, met compressie van het ruggenmerg, opnieuw bereden te worden volgens zijn oude niveau. De overige patiënten werden allen op de weide geplaatst. 4.5 ANDERE Eén paard met een graad 4 ataxie werd wegens de ernst van de symptomen behandeld met mannitol, DMSO en dexamethasone. Deze drastische therapie bracht echter geen verlichting van de symptomen en er werd besloten om het dier in te laten slapen. Een andere patiënt werd gediagnosticeerd met extreem hoge ammoniakgehaltes in het bloed. Het dier werd met een graad 4 ataxie aangeboden op de faculteit en vervolgens behandeld met vloeistoftherapie, breedspectrum antibiotica en algemeen niet-steroïdale ontstekingsremmers. Dit bracht echter geen verbetering met zich mee zodat beslist werd om het paard te laten inslapen zonder bijkomende behandelingen. Tot slot werd 1 patiënt met een idiopathische vorm van spinale ataxie behandeld met algemeen niet-steroïdale ontstekingsremmers waarna de symptomen langzaam aan verdwenen en het dier weer recreatief bereden kon worden. 5 Erfelijkheid Slechts 16% van de eigenaars die meewerkten aan dit onderzoek kennen verwanten en/of nakomelingen van hun paarden met atactische problemen. Er was slechts 1 eigenaar die effectief atactische problemen zag bij meerdere nakomelingen en verwanten. Het bleek hier te gaan om een algemene vitamine E deficiëntie op het bedrijf. Dit werd opgelost na orale toediening van een vitamine E supplement. Alle andere eigenaars kenden geen problemen bij verwanten en/of nakomelingen. 30 DISCUSSIE Eerst en vooral dient vermeld te worden dat de gegevens enkel descreptief verwerkt werden via Excel en er geen bijkomende statistische analyse werd uitgevoerd. Verder dient men ook rekening te houden met het feit dat de evolutie van de ataxie enkel door de eigenaars werd beoordeeld, wat als een beperking van de studie wordt beschouwd. Onderzoekspopulatie De onderzoekspopulatie werd onderverdeeld in 3 groepen, namelijk de “follow-up”, de “loss to followup” en de euthanasie groep. De follow-up groep bevat alle paarden waarvan de eigenaars konden gecontacteerd worden en waarover verdere informatie kon verzameld worden betreffende evolutie van de ataxie. De “loss to follow-up” groep bevat paarden waarvan de eigenaars niet konden gecontacteerd worden. Het ging in 75% (18/24) van de gevallen om mensen die meerdere malen gebeld werden en niet konden bereikt worden of niet wilden meewerken aan het onderzoek. De overige telefoonnummers waren niet meer in gebruik en bij gebrek aan verdere gegevens konden deze mensen niet bereikt worden. De laatste groep bestaat uit alle paarden die werden geëuthanaseerd tijdens of kort na hun bezoek aan de faculteit diergeneeskunde wegens aanhoudende atactische symptomen zonder zicht op verbetering. In andere studies werd ook opgemerkt dat erg veel dieren met een vorm van spinale ataxie geëuthanaseerd worden. Het is echter moeilijk om te bepalen of dit effectief te wijten is aan een (te) slechte prognose, daar de paarden mogelijk geëuthanaseerd werden door perceptie over de prognose door eigenaar en/of dierenarts, economische overwegingen en de daaraan verbonden prestatie limieten van het paard met de aandoening (Levine et al., 2008). Wanneer de gehele populatie, inclusief “loss to follow-up”, wordt beschouwd, valt meteen op dat 53% van de gehele populatie zich in de leeftijdscategorieën 3-5 jaar en 6-8 jaar bevindt. Dit komt ook tot uiting wanneer de 3 groepen afzonderlijk bekeken worden. Echter, in de euthanasie groep bevinden de meeste paarden zich in de leeftijdscategorie 0-2 jaar gevolgd door de leeftijdscategorie 3-5 jaar. Hieruit blijkt dat bij jongere dieren, die nog niet opgeleerd werden, sneller beslist wordt tot euthanasie. Het ging hier in 60% (3/5) van de gevallen om een ontwikkelingsstoornis met compressie van het ruggenmerg tot gevolg. Deze jonge dieren werden eveneens niet behandeld wegens te ernstige symptomen. In de literatuur wordt aangeraden om paarden jonger dan 1 jaar te behandelen via een verandering in het management. Dit houdt in dat de dieren beperkingen worden opgelegd voor beweging en voeding. Er wordt boxrust geadviseerd en er wordt een dieet aangeraden dat de eiwit en koolhydraat opname reduceert om de groei van het jonge paard te vertragen zodat het vertebraal kanaal tijd heeft om zich aan te passen (Nout en Reed, 2003). In de studie van Levine et al., (2008) werden dezelfde conclusies bekomen. Zo blijkt dat algemeen aanvaard wordt dat compressiemyelopathie, voortkomend uit malformaties, nutritionele deficiënties en orthopedische ontwikkelingsproblemen, voornamelijk bij jongere dieren (<6 maand tot en met <7 jaar) voorkomt. Daarnaast vertonen de jongere dieren meestal compressie ter hoogte van C3-C6. Dit is in tegenstelling tot chronisch microtrauma van de wervelkolom 31 wat zich eerder bij oudere dieren uit als compressiemyelopathie en arthrose/fragmenten ter hoogte van de facetgewrichten van C5-C6 en C6-C7 (Van Eps, 2013). Indien men kijkt naar het geslacht van de gehele populatie wordt meteen duidelijk dat het merendeel van de paarden aangeboden op de faculteit van het mannelijke geslacht (64.2%) zijn. Dit wordt ook gereflecteerd in de 3 groepen afzonderlijk. Wanneer deze groep mannelijke dieren verder wordt opgesplitst in hengsten (27.9%) en ruinen (72.1%), zijn deze laatste duidelijk in de meerderheid. Dit is niet verwonderlijk daar er algemeen beschouwd meer ruinen dan hengsten zijn. In de studie van Levine et al. (2008) werd opgemerkt dat hoofdzakelijk mannelijke dieren met het probleem van compressiemyelopathie te maken hebben. Ook hier werd geen verklaring gevonden, maar wordt het verschil in gebruiksdoel, de zwaarte van het werk alsook de geslachtshormonen als mogelijke oorzaak beschouwd. Daarnaast kan ook opgemerkt worden dat voor gelijkaardige aandoeningen bij mens en hond een soortgelijke predilectie voor het mannelijke geslacht wordt waargenomen (Levine et al., 2008). Verder werd ook gekeken naar het ras van de paarden. Hieruit blijkt duidelijk dat een meerderheid aan warmbloeden (74.6%) zich aanbieden voor onderzoek. Dit is evenmin verwonderlijk daar de paardenpopulatie in België hoofdzakelijk uit warmbloeden bestaat. Het is met andere woorden moeilijk om conclusies te trekken op het gebied van raspredispositie, daar er nu eenmaal een meerderheid aan warmbloeden aangeboden wordt op de faculteit te Merelbeke en dit anders kan zijn in instellingen elders in de wereld. In de studie van Levine et al., (2008) werden hoofdzakelijk volbloeden (dravers), warmbloeden en Tennessee Walking horses gediagnosticeerd met een vorm van compressiemyelopathie. Dit was opvallend meer dan bij de Quarterhorses, die nochtans in andere studies worden aangeduid als een ras waarbij de aandoening veel voorkomt. De aandoening bleek veel minder voor te komen bij Arabische volbloeden. Tot slot werd ook het gebruiksdoel van de onderzoekspopulatie bekeken. Het blijkt in haast de gehele onderzoekspopulatie voornamelijk te gaan over paarden die recreatief bereden worden, naast enkele paarden in de dressuur- en springsport. De reden dat er zo weinig sportpaarden aangeboden worden, is mogelijk te wijten aan het feit dat deze eigenaars privéklinieken prefereren en dat paarden met een zware vorm van ataxie niet door keuringen en selecties geraken. Er werden echter veel paarden op jonge leeftijd geëuthanaseerd die ook als sportpaard hadden kunnen gebruikt worden. Compressie van het ruggenmerg wordt ook zeer vaak gezien bij volbloeden in de races. Het ontwikkelt zich bij snelgroeiende dieren en er wordt aangenomen dat dit zich zeer plots kan uiten na trauma tijdens het racen (Hoffman en Clark, 2013; Nout en Reed, 2003). Graad van de ataxie Elk paard opgenomen in de onderzoekpopulatie kreeg een graad toegekend. Hierbij is het opvallend dat het merendeel van de paarden een graad 3 kreeg toegewezen, wat er op wijst dat de dieren al vrij ernstige symptomen vertonen tijdens het werk alvorens op de faculteit toe te komen. 32 Over het enige paard met een graad 1 ataxie in deze studie kan helaas weinig vermeld worden daar het dier tot de “loss to follow-up” groep behoort en er bijgevolg verder niets over geweten is. Uit de verzamelde informatie over de paarden met een graad 2 ataxie blijkt echter dat de meerderheid van de dieren weer op hun oude niveau presteren en dat alle symptomen verdwenen zijn. De helft van deze paarden werd beter zonder enige vorm van behandeling, de overige helft werd beter na behandeling met corticosteroïden. De paarden met een graad 3 ataxie, kennen een veel slechtere evolutie, 45.5% werd namelijk geëuthanaseerd ondanks de behandeling. Van de resterende 54.5% worden slechts 4 paarden opnieuw bereden op hetzelfde niveau als voordien, namelijk recreatief. De paarden met een graad 4 en 5 ataxie kennen een nog slechtere evolutie daar slechts 1 paard opnieuw dressuurmatig bereden wordt en de overige dieren op rust gezet of geëuthanaseerd werden. Het toekennen van de graden is echter niet objectief en vergt veel oefening. Het gebeurt dat verschillende dierenartsen een verschillende graad van ataxie toekennen aan eenzelfde dier (Reed, 2003). Dit moet men in gedachte houden bij de interpretatie van de resultaten. Grof gesteld kan men zeggen dat hoe erger de graad van ataxie, hoe slechter de prognose voor het paard is. De dieren met graad 5 werden niet behandeld wegens te ernstige symptomen, waardoor de paarden onnodig pijn zouden lijden. In andere gevallen sloeg de behandeling niet aan en bleven de paarden met atactische symptomen rondlopen, waardoor ze enkel geschikt blijken als weidepaard. Oorzaak van de ataxie Uit deze studie blijkt dat erg veel paarden aangeboden op de faculteit (37.3%) een ontwikkelingsstoornis ter hoogte van de cervicale vertebrae vertonen met mogelijk aanwezigheid van compressie van het ruggenmerg (figuur 5). Uit een studie van Oswald et al. (2010) blijkt dat de prevalentie van compressiemyelopathie in een volbloedpopulatie 1.3% is. Het gaat hier zowel om malformatie/malarticulatie als cervicale osteoartritis. Fig. 5: Paard met C2-C3 vertebrale malformatie, resulterend in compressiemyelopathie (Uit Alcott, 2015). 33 Daarnaast treedt trauma vaak als oorzaak van de ataxie op, maar in vele gevallen wordt de ware oorzaak niet achterhaald en wordt deze bestempeld als idiopathisch. Bij 31.6% (6/19) van de paarden met een idiopathische vorm van spinale ataxie werden radiografische opnames gemaakt, waarop geen afwijkingen konden aangetoond worden. De overige 68.4% (13/19) werd noch radiografisch, noch echografisch verder onderzocht. Trauma blijkt hoofdzakelijk gepaard te gaan met een ataxie graad 3 en acuut optredende symptomen. Slechts 1 van de 5 paarden met een letsel veroorzaakt door trauma blijkt nog in leven te zijn. Het dier wordt echter niet meer bereden door de aanhoudende symptomen. De paarden met artrose en fragmenten ter hoogte van de facetgewrichten hebben evenmin een goede prognose, daar slechts 1 van de 3 paarden die nog in leven zijn, weer op het oude niveau bereden wordt en de overige dieren allen op rust werden gezet. Dit paard wordt dressuurmatig bereden en weer op wedstrijd uitgebracht. Ontwikkelingsstoornissen komen het vaakst voor in deze onderzoekspopulatie. In de meerderheid van de gevallen (63%, 17/27) ging het om een graad 3 ataxie. Slechts 3 van de 8 paarden werden uiteindelijk geschikt bevonden om weer aan het werk te zetten. Het gaat hier om 1 paard in de dressuursport, 1 paard in de springsport en 1 paard dat recreatief bereden werd. Slechts 1 van deze paarden werd behandeld met corticosteroïden, de anderen werd enkel boxrust geadviseerd. De paarden gediagnosticeerd met een idiopathische oorzaak, hadden voornamelijk te maken met een graad 2 ataxie (9/19). Deze 9 dieren werden later allen geschikt bevonden om opnieuw op hun oude niveau te presteren. Diagnosetechnieken De meerderheid van de paarden met een vorm van spinale ataxie worden hier onderworpen aan een transcraniële magnetische stimulatie. Deze techniek blijkt zeer effectief in het diagnosticeren van spinale ataxie. Dit is omdat het een belangrijke techniek is om vast stellen of de anatomische abnormaliteiten, waargenomen op radiografie, wel degelijk klinisch relevant zijn (Nollet et al., 2002). De mate van de afwijkende waarden komt echter niet steeds overeen met de graad van de ataxie, zo blijkt dat 37.5% (6/16) van de paarden met een lichte afwijkende waarde een graad 3 ataxie werd toegekend en zelfs 1/16 een graad 4 ataxie. Uit dit onderzoek blijkt hoe groter de afwijking, hoe vaker beslist wordt tot euthanasie en bijgevolg hoe slechter de prognose. Deze transcraniële stimulatie wordt beschouwd als een erg waardevolle diagnostische test om letsels ter hoogte van het ruggenmerg vast te stellen en onderling thoracolumbaire en cervicale spinaalletstels van elkaar te onderscheiden (Nollet et al., 2003). De techniek heeft echter een aantal beperkingen, zoals het niet kunnen aantonen van de exacte pathologie, waardoor radio- en echografie worden aangeraden ter aanvulling. Het gebeurt dat op radiografische opnames de afwijkingen niet worden waargenomen, daar de aandoening zich nog in een vroeg stadium bevindt. In andere gevallen kunnen fracturen uitgesloten worden, kan osteoartritis vastgesteld worden, kunnen de sagitaalratio’s berekend worden en een de vernauwing van het vertebraal kanaal waargenomen worden. Bij dit laatste kan echter niet vastgesteld worden of er ook effectief stenose van het ruggenmerg aanwezig is. Dit kan wel bevestigd worden met behulp van myelografie (Van Eps, 2013). Echografie wordt ingezet om de graad van synovitis te determineren en 34 om zo een gepast behandelingsschema op te stellen. Cervicale myelografie werd in deze studie bij geen enkele patiënt toegepast. Nochtans is deze techniek vaak de enige manier om de exacte plaats van compressie te lokaliseren (van Biervliet et al., 2006). Het houdt echter risico’s in, daar het paard onder algemene anesthesie dient gebracht te worden en het atlanto-occipitaal gewricht wordt gepuncteerd (Van Eps, 2013). Risicofactoren In deze studie werd een onderscheid gemaakt tussen de acute en chronische vorm van spinale ataxie. Dit is echter niet evident daar de ataxie vaak gemist wordt door de eigenaar in de beginperiode, waardoor het verkeerdelijk als acuut bestempeld kan worden in een latere fase met duidelijkere symptomen. Zo wordt, eigenaardig genoeg, acute ataxie hoofdzakelijk gezien na ontwikkelingsstoornissen (51.5%). Het is mogelijk dat deze gevallen verkeerdelijk als acuut worden bestempeld, daar de traag opkomende symptomen pas in een later stadium worden opgemerkt door de eigenaar en het eigenlijk om een chronisch proces gaat. De leeftijd heeft een belangrijke invloed in de verdere evolutie van de ataxie. Hoe jonger de paarden (<3 jaar) worden gediagnosticeerd met een vorm van spinale ataxie, hoe minder kans dat ze later in de sport kunnen presteren. De paarden in de leeftijdscategorie 6-8 jaar lijken het best te reageren op de therapie en hebben de meeste kans om later weer te presteren zoals voordien. In deze studie is het opvallend dat in de oudere leeftijdscategorieën eveneens sneller beslist wordt tot euthanasie daar de paarden vaak al in een erger stadium zitten en wegens de oudere leeftijd minder kans op genezen hebben. Soortgelijke conclusies werden niet teruggevonden in de literatuur. Naast leeftijd heeft ook het gebruiksdoel en de discipline van het paard een invloed op de evolutie van de ataxie. Het merendeel van de paarden in deze studie werden enkel recreatief bereden. Naast deze recreatief bereden paarden, werd 7% (3/43) dressuurmatig bereden en 11.6% (5/43) in de springsport uitgebracht. Uit het onderzoek blijkt dat maar weinig paarden weer in de springsport kunnen presteren. De paarden die recreatief en dressuurmatig bereden worden, ondervinden minder klachten tijdens het opnieuw aan het werk zetten. Dit kan te wijten zijn aan het feit dat springpaarden zich veel meer belasten, voornamelijk tijdens het afzetten voor en landen na de sprong en het bovendien meer risico inhoudt voor de ruiter om met een atactisch te springen. Paarden die recreatief bereden worden blijken een hogere kans op herstel te hebben dan paarden die in de sport moeten presteren. De dieren behorend tot deze laatste categorie belasten de wervelkolom meer door het intensieve werk dan paarden die enkel recreatief bereden worden (Levine et al., 2007). Advies en behandeling van de ataxie De meest voorgestelde behandelingen zijn het toedienen van corticosteroïden en het op rust plaatsen van het paard. Een groot deel van de paarden aangeboden op de faculteit werden echter door de 35 slechte vooruitzichten niet behandeld en vrijwel meteen geëuthanaseerd. Enkele eigenaars besloten om het paard niet meer te berijden en enkel als gezelschapspaard op de weide te houden zonder verdere kosten te willen doen op vlak van behandeling. Paarden behandeld met corticosteroïden vertoonden in de meeste gevallen verbetering van de symptomen, doch deze verdwenen niet volledig. Daar de ataxie vaak niet volledig verdween, besloten de meeste eigenaars de dieren niet meer voor de sport in te zetten, maar enkel op de weide te houden. De paarden die boxrust geadviseerd werden, kregen in de meeste gevallen een aangepast revalidatieschema mee naar huis. Dit houdt in dat de dieren na een aantal weken complete rust, stilaan weer in het werk mogen gebracht worden. Zo wordt met de paarden eerst aan de hand gestapt gedurende enkele minuten, wat elke dag een beetje verlengd kan worden om vervolgens weer onder de man gebracht te worden. Vaak is deze rust alleen niet voldoende en worden de paarden bijkomend behandeld met supplementen (11.6%, 5/43) en/of osteopathie (11.6%, 5/43). Dit brengt in veel gevallen een positieve evolutie met zich mee, maar deze is vaak niet genoeg om weer op het oude niveau bereden te kunnen worden. Paarden gesupplementeerd met vitamine E hebben in de meeste gevallen te maken met een vitamine E deficiëntie. Dit gaat in hoofdzaak over jongere dieren die hiervoor gevoelig zijn. Het toedienen van het supplement wordt in andere gevallen gecombineerd met rust en corticosteroïden om de symptomen tegen te gaan. Dit blijkt voor alle paarden met deze gecombineerde therapie (3) een gunstig effect te hebben, waarbij de symptomen duidelijk verbeteren. Er is wel slechts 1 paard dat weer op het oude niveau presteert. In de literatuur is weinig te vinden over de effectiviteit van behandelingen. Aangeraden wordt om ernstig aangetaste paarden meteen te euthanaseren, in andere gevallen kan medicinale therapie aangewezen zijn. Zo kunnen de paarden behandeld worden met NSAID’s, DMSO en corticosteroïden, rust, aangepaste voeding met de nodige supplementen om zo verdere progressie tegen te gaan (Nout et al., 2003). Aan de andere kant heeft men ook de optie over te gaan op chirurgische behandeling. Dit geeft echter in de meeste gevallen enkel een verbetering van de symptomen met 1 tot maximum 2 graden, maar doet deze niet volledig verdwijnen. Om deze reden wordt zelden overgegaan tot chirurgisch ingrijpen in geval van spinale ataxie (Van Eps, 2013). Erfelijkheid In dit onderzoek kende amper 16% van de eigenaars een verwant van hun paard met atactische symptomen. Slechts 1 eigenaar kende effectief meerdere nakomelingen met het zelfde probleem. Daar het in dit geval bleek te gaan om een algemeen vitamine E deficiëntieprobleem op het bedrijf, is het moeilijk om na deze studie een uitspraak te doen over de erfelijkheid van spinale ataxie bij het paard. In een studie van Mayhew et al. (1987) wordt eveneens vitamine E deficiëntie geassocieerd met Equine 36 Degeneratieve Myelencephalopathie en mogelijk erfelijke predispositie. De paarden in deze studie werden opgevolgd na toediening van een vitamine E supplement en ook hier bleken de symptomen drastisch af te nemen en werden in de volgende generatie veulens minder atactische gevallen waargenomen. Het kon echter niet bewezen worden of dit ook effectief een erfelijk probleem was. In een studie bij Quarterhorses over Equine Neuroaxonale Dystrofie (NAD), wat een erfelijke aandoening is en geassocieerd wordt met vitamine E deficiëntie, werd het Alpha-Tocopherol Transfer Proteïne gen (TTPA) onderzocht in verband met verminderde opname van vitamine E. Ook hier kon helaas geen exact verband tussen de deficiëntie en de aandoening aangetoond worden. Men kan in deze studie enkel besluiten dat NAD overgeërfd wordt en een overerfbaarheid van 0.70 vertoont in een risicoomgeving (laag vitamine E dieet). Varianten van TTPA veroorzaken geen NAD in deze onderzoekspopulatie (Finno et al., 2013). 37 ALGEMENE CONCLUSIE Met de verkregen antwoorden op de vragenlijst en de verkregen resultaten kunnen toch enkele besluiten getrokken worden. Het blijkt dat spinale ataxie hoofdzakelijk voorkomt bij mannelijke dieren en jonge dieren, wat gestaafd wordt door de literatuur. Dit kan te wijten zijn aan het feit dat het in de meeste gevallen om een ontwikkelingsstoornis gaat ter hoogte van de wervels, wat kan worden veroorzaakt door een te snelle groei gecombineerd met te zwaar werk en een dieet met een te hoog eiwit- en koolhydraatgehalte. Daarnaast blijkt duidelijk uit deze studie dat de prognose afneemt bij een hogere graad van ataxie. Naast ataxiegraad hebben ook het type ataxie, de leeftijd en gebruiksdoel van het paard en de behandeling een invloed op de verdere evolutie van de spinale ataxie. Er kan worden opgemerkt dat jongere paarden veelal gediagnosticeerd worden met een malformatie/malarticulatie en oudere dieren met een vorm van osteoarthritis. Beide aandoeningen hebeben in de meeste gevallen geen goede prognose om in de sport terecht te komen/ te blijven presteren. De paarden die recreatief bereden worden lijken meer kans te hebben, weer terug op niveau te presteren. Dit kan te wijten zijn aan het feit dat sportpaarden veel meer belastend werk verrichten, waardoor de ruggengraat veel sneller overbelast wordt en microtrauma optreed. De behandelingen hebben wisselend succes en de evolutie van de ataxie hangt van dier tot dier af. Boxrust blijkt in de meeste gevallen effectief te zijn, voornamelijk bij jongere dieren, zodat de groei van deze paarden wordt geremd en de wervelkolom tijd heeft om zich aan te passen. Dit kan gecombineerd worden met corticosteroïden of NSAID’s om bijkomende zwelling en ontsteking tegen te gaan. Uiteindelijk kan slechts 32.5% (14/43) van de ondervraagde populatie weer op het oude niveau van voor het optreden van de symptomen presteren, waarvan 64.3% (9/14) recreatief bereden wordt. De erfelijkheid van de aandoening is nog steeds onduidelijk. 38 REFERENTIELIJST 1. Alcott C.J., (2015). Evaluation of ataxia in the horse. Equine Veterinary Education 10, 1-8. 2. Audigié F., Tapprest J., Didierlaurent D., Denoix J.-M., (2004). Ultrasound-guided atlanto-occipital puncture for myelography in the horse. Veterinary Radiology & Ultrasound 45, 340-344. 3. Araújo F.F., de Castro M.L., Laskoski L.M., Pavelski M., Deconto I., Dornbusch P.T., (2015). Modified steel basket technique for the treatment of equine cervical vertebral stenotic myelopathy - a case report. Semina: Giências Agrárias, Londrina 36, 2685-3692. 4. Brazil T., (2011). Medical management of ataxia. Neurology, 196-197. 5. Finno C.J., Famula T., Aleman M., Higgins R.J., Madigan J.E., Bannasch D.L., (2013). Pedigree Analysis and Exclusion of Alpha-Tocopherol Transfer Protein (TTPA) as a Candidate Gene for Neuroaxonal Dystrophy in the American Quarter Horse. Journal of Veterinary Internal Medicine 27, 177-185. 6. Furr M. and Reed S., (2008). Equine Neurology. Blackwell Publishing, Iowa, Oxford, p.65-77. 7. Grant B.D., (1999). Surgical treatment of developmental disorders of the spinal column. Equine Surgery 2, 429-435. 8. Hahn C.N., Handel I., Green S.L., Bronsvoort M.B., Mayhew I.G., (2008). Assessment of the utility of using intra- and intervertebral minimum sagittal diameter ratios in the diagnosis of cervical vertebral malformation in horses. Veterinary Radiology & Ultrasound 49, 1-6. 9. Hahn C., (2011). Ataxia – the rough guide. Neurology, 193. 10. Hoffman C.J. and Clark C.K., (2013). Prognosis for Racing with Conservative Management of Cervical Vertebral Malformation in Thoroughbreds: 103 Cases (2002 –2010). Journal of Veterinary Internal Medicine 27, 317-323. 11. Levine J.M., Adam E., MacKay R.J., Walker M.A., Frederick J.D., Cohen N.D., (2007). Confirmed and Presumptive Cervical Vertebral Compressive Myelopathy in Older Horses: A Retrospective Study (1992–2004). Journal of Veterinary Internal Medicine 21, 812-819. 12. Levine J.M., Ngheim P.P., Levine G.J.,. Cohen N.D., (2008). Associations of sex, breed and age with cervical vertebral compressive myelopathy in horses: 811 cases (1974 – 2007). Journal of the American Veterinary Medical Association 233, 1453 – 1458. 39 13. Mayhew I.G., Brown C.M., Stowe H.D., Trapp A.L., Derksen F.J., Clement S.F., (1987). Equine degenerative myelencephalopathy: a vitamin E deficiency that may be familial. Journal of Veterinary Internal Medicine 1, 45-50. 14. Mayhew I.G. and Washbourne J.R., (1996). Magnetic motor evoked potentials in ponies. Journal of Veterinary Internal Medicine 10, 326-329. 15. Nollet H., Deprez P., Van Ham L., Verschooten F., Vanderstraeten G., (2002). The use of magnetic motor evoked potentials in horses with cervical spinal cord disease. Equine Veterinary Journal 34, 156-163. 16. Nollet H., Van Ham L., Deprez P., Vanderstraeten G., (2003). Transcranial magnetic stimulation: review of the technique, basic principles and applications. The veterinary journal 166, 28-42. 17. Nout Y.S. and Reed M., (2003). Cervical vertebral stenotic myelopathy. Equine veterinary Education 15, 212-223. 18. Oswald J., Love S., Parkin T.D.H., Hughes K.J., (2010). Prevalence of cervical vertebral stenotic myelopathy in a population of thoroughbred horses. Veterinary Record 166, 82-83. 19. Reed S.M., (2003). Neurological exam. Journal of Equine Veterinary Science 23, 484-492. 20. Scrivani P.V., Levine J.M., Holmes N.L., Furr M., Divers T.J., Cohen N.D., (2011). Observer agreement study of cervical-vertebral ratios in horses. Equine Veterinary Journal 43, 399-403. 21. Van Biervliet J., Scrivani P.V., Divers T.J. et al., (2004a): Evaluation of decision criteria for detection of spinal cord compression based on cervical myelography in horses: 38 cases (1981-2001). Equine Veterinary Journal 36, 14-20. 22. Van Biervliet J., Flaminio J., Divers T.J. et al., (2004b). The febrile response after cervical myelography in the horse: a retrospective analysis and experimental study. ACVIM annual meeting, abstract 35, Minneapolis, MN. 23. Van Biervliet J., Mayhew J., de Lahunta A., (2006). Cervical vertebral compressive myelopathy: Diagnosis. Clinical Techniques in Equine Practice 5, 54-59. 24. Van Biervliet J., (2007). An evidence-based approach to clinical questions in the practice of equine neurology. Veterinary Clinics Equine Practice 23, 317-328. 25. Van Eps A., (2013). The neurological horse. Vet Education Pty Ltd. 40 ADDENDUM Vragenlijst lange termijn evolutie spinale ataxie paard 1. Is het betreffende paard nog in uw bezit? o Ja Hoe gaat het er nu mee? o o Goed o Matig o Slecht Nee o o Wat is er met het paard gebeurd? (en om welke reden?) o Verkocht als sportpaard o Verkocht als recreatiepaard o Verkocht als weidepaard o Fokkerij o Geëuthanaseerd/geslacht Weet u hoe het er nu mee gaat? ............................................................................................................................................ ............................................................................................................................................ ............................................................................................................................................ o Gegevens nieuwe eigenaar: ………………………………………………………………………….………………......……… …………………….……………………………………………………………………................. 2. Welke behandeling werd uitgevoerd? o Algemeen cortico’s o Lokaal ingespoten o Rust (hoe lang?)……………………………………….…………………………...……………… o Supplementatie vit B1 o Supplementatie vit E o Geen behandeling o Andere…………………………………….………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………….. 3. Werd er een revalidatieschema gevolgd na de behandeling? Zo ja, welk? ………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………… 4. Hoe is de ataxie geëvolueerd na de behandeling? o Verbeterd o Hetzelfde gebleven o Verslechterd 5. Werden er later nog andere behandelingen ingesteld door een dierenarts? (Zo ja, welke?) o Ja: ……………………………………………………………………………………………………… o Nee 6. Werden er later alternatieve behandelingen ingesteld? o o Ja o Homeopathie o Accupunctuur o Ostheopaat o Andere: ………….………………………………………………………………………………… Nee 7. Hoe is de ataxie geëvolueerd na deze verdere behandelingen? o Verbeterd o Hetzelfde gebleven o Verslechterd 8. Wat was voor de ataxie het gebruiksdoel van het betreffende paard? o Sport o Dressuur (Welk niveau?)…………………..……………………………………..……………………………..….. o Springen (Welk niveau?)…………………..…………………………………………………… o Andere:………………………………………………………………………………………….…. ..……………………………………………………………………………………....................... o Fokkerij o Recreatief o Staat op rust o Andere: ……………….………………………………………………………………………………… 9. Wat is momenteel het gebruiksdoel van het betreffende paard? o Sport o Fokkerij o Recreatief o Staat op rust o Andere: ………………………………………………………………………………………………… o Niet van toepassing 10. Presteert het betreffende paard op hetzelfde niveau als voordien? o Ja o Nee, het is minder goed dan voordien o Nee, het is beter dan voordien o Niet van toepassing 11. Heeft u nog nakomelingen/ broers of zussen van dit paard? o Ja o Nee o Kent u iemand met nakomelingen/ broers of zussen van dit paard? o Ja, gegevens eigenaar: ……………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………… o Nee 12. Zijn er bij deze paarden gelijkaardige problemen opgetreden? o Ja o Nee Opmerkingen: ……………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………
