Wat is bloedstolling?

Wat is bloedstolling?
Bloedstolling ontstaat bij de ‘reparatiewerkzaamheden’ die het lichaam start als een bloedvat kapot
gaat. Ons bloedvatstelsel is een gesloten buizenstelsel dat allerlei stoffen vervoert. Ook worden er
afvalstoffen afgevoerd. De bloedvaten hebben een stevige wand die ervoor zorgt dat het bloed binnen
het stelsel blijft.
Wanneer deze wand kapotgaat, stroomt het bloed uit de bloedbaan en in de omgevende weefsels. Een
bloedvat kan bijvoorbeeld kapotgaan door een ongeval of een stomp. Ook als de kwaliteit van de
bloedvatwand achteruitgaat, gaat deze gemakkelijker kapot.
Gebeurt dit, dan begint het lichaam direct met het stollingsproces. De eerste fase van de reparatie heet
de primaire hemostase. Dit houdt in dat om het gat te dichten er binnen een paar minuten een tijdelijke
nieuwe wand om het gat wordt gebouwd. De wand wordt gemaakt met bloedplaatjes( of
thrombocyten). Deze bloedplaatjes worden aangetrokken door het kapotte stuk in de bloedvatwand en
gaan er tegenaan liggen. Omdat dit wandje niet stevig genoeg is, wordt de fibrinolyse in gang gezet. Er
wordt een stevig bloedstolsel met fibrine gevormd om eerste wand te ondersteunen. Deze wand wordt
gemaakt van stollingseiwitten die, net als de bloedplaatjes, voortdurend in de bloedvaten circuleren.
Ten slotte kan enige tijd nadat de vaatwand is gerepareerd, het bloedstolsel (de trombus) worden
opgeruimd. De drie belangrijkste spelers bij de bloedstolling zijn de vaatwand en het endotheel, de
trombocyt en de (anti)stollingsfactoren.
Afbeelding 1. Kleine trombus op endotheel
Thromboxaan en bloedstolling
De trombocyt heeft aan het oppervlak een grote hoeveelheid receptoren, waar van de glycoproteïneIIb-IIIa-receptor het meest aanwezig is. In de trombocyt liggen verschillende granulae, blaasjes met
een eigen membraan in het cytoplasma van de cel. De twee belangrijkste voor de primaire hemostase
zijn de dense- en de α-granule. Tijdens het activeren van de bloedplaatjes treedt er een reeks van
biochemische reacties in het bloedplaatje op. De inhoud van de granule komt bij deze activatie vrij.
Verschillende stoffen die zich in granule bevinden, worden naar buiten gestoten. Vrijwel al deze
stoffen leiden tot een versterking van activatie van de bloedplaatjes, vooral omdat zich op de
plaatjesmembraan receptoren bevinden voor de meeste van deze moleculen. Belangrijke voorbeelden
zijn adenosinedifosfaat (ADP), collageen, adrenaline en trombine. (Zie abeelding 2)
Afbeelding 2. Bloedplaatje
Een andere belangrijke biochemische reactie is de omzetting van arachidonzuur uit de
bloedplaatjesmembraan in tromboxaan-A 2. Tromboxaan-A2 kan weer andere bloedplaatjes activeren,
die op hun beurt een bijdrage kunnen leveren aan de trombocytenprop. Tevens heeft tromboxaan-A2
een sterk vaatvernauwend effect. Vaat vernauwing is een belangrijk onderdeel in de primaire
hemostase. De omzetting van arachidonzuur in tromboxaan-A2 gebeurt onder invloed van het enzym
cyclo-oxygenase (COX). Dit cyclo-oxygenase wordt volledig en onomkeerbaar geremd door
acetylsalicylzuur. Clopidogrel en prasugrel remmen een alternatieve activeringsroute van de trombocyt
door de ADP-receptor te blokkeren. Op deze wijze wordt de trombocytenaggregatie eveneens
irreversibel geremd.
Aspirine en bloed
Aspirine heeft negatieve bijwerking op het samendrukken van bloedplaatjes bij de stolling van bloed.
Het blokkeert het eiwit dat thromboxaan produceert. Thromboxaan zorgt normaal gesproken voor de
stolling van bloed.
Omdat de trombus soms te groot kan worden en voor een blokkade in het bloedvat kan zorgen, wordt
er soms in kleine dosis aspirine voorgeschreven, om hart falen te voorkomen. In recent onderzoek is
aangetoond dat het nemen van aspirine na een hartaanval de kans op een tweede hartaanval aanzienlijk
doet verkleinen.