Terugkerende examenvragen Van den Oord. Wat gebeurt er als de concentratie van ATP-Gactine lager is dan de kritische concentratie +? Wat gebeurt er met G-actine als conc lager is dan Cc? Onco-membraanreceptoren. Hoe is epitheel verbonden met de extracellulaire matrix? Hoe wordt actine (de)polimerisatie geregeld? Hoe kan een adaptoreiwit kanker induceren? Wat zijn proteoglycanen en waar komen ze voor? Wat gebeurt er in een cel waarin de concentratie van ATP-G-actine >Cc? Hoe gebeurt de (de)polymerisatie van microtubuli? Hoe worden collagenen gevormd? Wat gebeurt er in de cel als ATP-actine> Cc+? Hoe kunnen celregulerende stoffen bijdragen tot het ontstaan van kanker? Hoe zijn niet-epitheliale cellen verbonden met de ECM? Bespreek multi-hit model. Wat is MTOC? Wat zijn integrines? Bespreek polymeristatie bij tubulines. Bespreek adherens junctie. Wat gebeurt er als (atp g actine) < cc+? Hoe kunnen tumorsupressor genen aanleiding geven tot kanker? Bespreek aan de hand van voorbeelden Bespreek gap junctions Hoe is actine georganiseerd in de cel ? Hoe kunnen signaal-transductie eiwitten aanleiding geven tot kanker ? Bespreek immunohistochemie + geef enkele voorbeelden. Wat gebeurt er als F-actine< Cc? Hoe kan kanker ontstaan uit transcriptiefactoren? Via welke technieken kan men cellen van elkaar scheiden? Hoe gebeurt controle op (de)polymerisatie van actine? Hoe kunnen apoptosegenen bijdragen tot vorming van kanker. Hoe kan men organellen scheiden? Hoe zijn intermediaire filamenten georganiseerd in de cel? Wat is fibronectine? Hoe worden proto-oncogenen oncogenen? Wat is fixatie en waartoe dient het? Wat zijn de voor- en nadelen? Bespreek tight junctions. Hoe wordt de dynamiek van microtubuli gemoduleerd? Hoe kan men eiwitten uit membraan-fracties halen? Bespreek (hemi)desmosomen. Wat is treadmilling? Hoe kunnen oncogene membraanreceptoren bijdragen aan het ontstaan van kanker? En geef enkele voorbeelden.