Het risico van gele koorts voor reizigers

capita selecta
Het risico van gele koorts voor reizigers
A.H.E.Roukens en L.G.Visser
– Gele koorts is een tropische virusziekte die zich uit in hoge koorts, geelzucht, hart- en nierfalen en een
verhoogde bloedingsneiging.
– Het oorzakelijke Flavivirus komt endemisch voor in delen van tropisch Afrika en Zuid-Amerika en wordt
door muskieten verspreid onder apen en mensen.
– De kans dat ongevaccineerde reizigers overlijden aan gele koorts wordt geschat op 1 per 650 tot 1 per
5000 personen per maand in West-Afrika, afhankelijk van het vóórkomen van een epidemie.
– Vaccinatie met het verzwakte gelekoortsvaccin (Asibi 17D) leidt tot beperkte virusreplicatie in het
lichaam en tot langdurige bescherming door de vorming van neutraliserende antistoffen.
– De vaccinatie is gecontraïndiceerd bij personen met een verzwakt immuunsysteem. Ernstige gedissemineerde ziekte en encefalitis door infectie met de vaccinvirusstam komen vaker voor bij ouderen.
Bij personen ouder dan 60 jaar dient men daarom af te zien van vaccinatie indien de kans op infectie
verwaarloosbaar is.
– In de laatste jaren is het aantal gelekoortsepidemieën fors gestegen, met name in West-Afrika en
het Amazonegebied. Herintroductie van gelekoortsvaccinatie in de kindervaccinatieprogramma’s in
endemische gebieden is noodzakelijk om het tij van toenemende gelekoortsuitbraken te keren.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150:1815-20
Gele koorts is een virale hemorragische koorts die jaarlijks naar schatting 200.000 mensen treft, en waaraan jaarlijks 30.000 geïnfecteerden overlijden. De ziekte is endemisch in tropisch Afrika en Zuid-Amerika, zoals blijkt uit
gegevens van de Wereldgezondheidsorganisatie (www.who.
int/mediacentre/factsheets/fs100/en). Het gelekoortsvirus
wordt overgedragen door muggen. Primaten zijn de natuurlijke gastheer. Bij de mens kan dit Flavivirus een breed spectrum van ziekteverschijnselen veroorzaken, variërend van
geen klachten tot hoge koorts, lever- en hartspierbeschadiging, nierfalen en tenslotte overlijden.1 Naar schatting ontstaat bij 15% van de patiënten met koorts icterus en matig
tot ernstig orgaanfalen.2 3
Doordat gele koorts een zoönose is, kan de ziekte niet
worden uitgeroeid. Routinematige vaccinatie in endemische gebieden is de enige manier waarop de incidentie van
de ziekte kan worden teruggedrongen. In de laatste jaren is
het aantal gelekoortsepidemieën fors gestegen (www.who.
int/csr/disease/yellowfev/urbanoutbreaks/en/index.html).
Het wegvallen van grootscheepse vaccinatiecampagnes en
de ecologische en demografische veranderingen door ontbossing, bevolkingsgroei en verstedelijking hebben in
de genoemde gebieden geleid tot een verhoogde kans
op contact van de niet-immune bevolking met de vector
Leids Universitair Medisch Centrum, afd. Infectieziekten, C5-P-41, Postbus 9600, 2300 RC Leiden.
Mw.A.H.E.Roukens, arts-onderzoeker; hr.dr.L.G.Visser, internist-infectioloog.
Correspondentieadres: hr.dr.L.G.Visser ([email protected]).
en het virus. Daarnaast kan ook het internationale reisverkeer bijdragen tot verdere verspreiding van het gelekoortsvirus.
Het gelekoortsonderzoek kent een levendige geschiedenis, waarbij belangrijke ontdekkingen hebben geleid tot een
drastische daling van het vóórkomen van de ziekte in de
westerse wereld. In dit artikel gaan wij in op het verleden en
de toekomst van gele koorts en op de praktische aspecten
bij de preventie van deze ziekte.
geschiedenis van het gelekoortsonderzoek
Een historische studie geeft aan dat de eerste vermoedelijke
uitbraak van gele koorts in Afrika (Canarische Eilanden)
werd beschreven in 1494.4 In Amerika dateert de eerste gedocumenteerde uitbraak uit 1648 (in Yucatán, volgens een
Mayamanuscript). Dit zou erop kunnen wijzen dat het virus
en de vector door de slavenhandel vanuit West-Afrika
in Zuid-Amerika werden geïntroduceerd.5 Deze hypothese
wordt gesteund door genetisch onderzoek dat uitwijst dat
de West-Afrikaanse virusstam fylogenetisch meer verwant
is aan de Zuid-Amerikaanse stam dan aan de Centraal- en
Oost-Afrikaanse stammen.6-8
In de 18e en 19e eeuw nam het aantal gelekoortsuitbraken fors toe in de koloniale vestigingen in Zuid-Amerika
en Afrika, maar ook in de havens van Europa en de Verenigde Staten door de toenemende scheepvaart waarbij er een
voortdurende aanvoer was van de vector en het virus, en
door de niet-immune bevolking. Om de verwekker van gele
koorts en zijn wijze van transmissie te onderzoeken, werd
Ned Tijdschr Geneeskd. 2006 19 augustus;150(33)
1815
door het Amerikaanse Congres een gelekoortscommissie
aangesteld onder leiding van de Amerikaanse legerarts
Walter Reed. Deze commissie bewees dat de transmissie
via muggen plaatsvond, identificeerde een virus als ziekteverwekker en bracht de intrinsieke incubatietijd van de
virusinfectie bij de mens (3-6 dagen) en de extrinsieke incubatietijd bij de mug (12-21 dagen) in kaart.9 Grotendeels
dankzij het onderzoek van Reed en de daaruit volgende
implementatie van antimuggenmaatregelen nam het aantal
gelekoortsuitbraken aanzienlijk af.
overdracht en epidemiologie van gele
koorts
Verschillende muskietensoorten kunnen het gelekoortsvirus overdragen op apen en mensen. Deze muskieten steken meestal overdag. Zij zijn niet alleen de vectoren, maar
vormen doordat zij verantwoordelijk zijn voor verticale
transmissie naar het nageslacht tevens het natuurlijke reservoir van het virus.10 11 In de transmissie van gele koorts
onderscheidt men 3 cycli (figuur 1).
In het bladerdak van het tropisch regenwoud in Afrika
wordt het gelekoortsvirus van aap op aap overgedragen
via steken van vooral Aedes africanus; dit is de zogenaamde
sylvatische cyclus of junglecyclus.
In de uitlopers van de jungle, de vochtige savannen, vindt
virusoverdracht plaats van aap op mens en omgekeerd via
de ‘intermediaire cyclus’. Muskieten behorend tot de Aedes
(Diceromyia) furcifer-taylori-groep zijn antropofiel, dat wil zeggen dat ze een sterke voorkeur voor mensen hebben. Daardoor zijn met name deze muggen verantwoordelijk voor
verschillende uitbraken van gele koorts in West-Afrika.
Epidemieën die voortkomen uit de intermediaire cyclus treffen meestal de bevolking in verspreide dorpen (www.who.
int/mediacentre/factsheets/fs100/en). Virusoverdracht vindt
met name in het regenseizoen plaats. Op de droge savanne
is het regenseizoen kort en zijn de vectoren en dus de overdracht schaars.
Als het virus door geïnfecteerde personen in een stede-
lijk gebied wordt geïntroduceerd, kan de geürbaniseerde
Aedes aegypti, die zich voortplant in stilstaand water, in
zwerfvuil en in watercontainers, de transmissie van mens
naar mens onderhouden. Dit is de ‘stedelijke cyclus’. Wanneer de bevolkingsdichtheid hoog is, vormt deze cyclus een
potentieel gevaar voor uitbraken met een hoge morbiditeit
en mortaliteit. Dergelijke uitbraken komen met enige regelmaat voor in West-Afrika.
In Zuid-Amerika komt gele koorts alleen in het regenwoud voor, waarbij men de sporadische ziektegevallen associeert met de zoönotische junglecyclus door onder andere
de overdag stekende muggen van het genus Haemagogus.12
Door de afwezigheid van savanne of vergelijkbare ecologische gebieden is er in Zuid-Amerika geen intermediaire
cyclus. In de grote steden bestaat er een kans op uitbraken
van gele koorts door de aanwezigheid van A. aegypti en de
hoge dichtheid van een niet-immune bevolking.
infectiekans voor de reiziger
De bovengenoemde verschillen in geografische verspreiding, gastheervoorkeur van de vector en het tijdstip waarop
de vector steekt, verklaren waarom de infectiekans voor de
mens het hoogst is in West-Afrika (figuur 2). Aan de hand
van incidentiecijfers van gele koorts bij de endemisch geïnfecteerde bevolking kan een schatting worden gemaakt van
de infectiekans voor ongevaccineerde reizigers (tabel 1). De
nauwkeurigheid van deze getallen is beperkt, omdat gele
koorts zich vaak voordoet in afgelegen gebieden met beperkte diagnostische mogelijkheden.13
De lagere incidentie van gele koorts in Zuid-Amerika
heeft geleid tot een vals gevoel van veiligheid bij de reiziger,
die doorgaans de endemische gebieden juist bezoekt tijdens
de uren waarop de Haemagogus-muskieten zich bij voorkeur
voeden.13 Sinds 1996 werden 6 fatale gevallen van gele
koorts beschreven bij ongevaccineerde reizigers uit Europa
en de VS nadat zij waren teruggekeerd uit Brazilië (n = 3),
Venezuela (n = 1), Ivoorkust (n = 1), en Gambia (n = 1).14
In Nederland wordt de diagnostiek op gele koorts verricht
figuur 1. De 3 transmissiecycli van gele koorts: de junglecyclus of sylvatische cyclus, de intermediaire cyclus en de stedelijke cyclus.
1816
Ned Tijdschr Geneeskd. 2006 19 augustus;150(33)
figuur 2. Totaalaantal gevallen van gele koorts per land in de periode 1994-2004; de zwarte lijn grenst de endemische gelekoortsgebieden af: lila: n = 0; lichtroze: n = 1; roze: n = 2-9; donkerroze: n = 10-50; oranje: n = 51-150; rood: n = 151-500; bruin: n C 500.
(Samengesteld met behulp van www.who.int/csr/disease/yellowfev/urbanoutbreaks/en/index.html.)
door het Instituut voor Virologie van het Erasmus MC in
Rotterdam.
preventie van gele koorts
Aangezien er voor gele koorts geen curatieve behandeling
bestaat, is preventie de enige methode om de ziekte het
hoofd te bieden. Hieronder vallen antimuggenmaatregelen, met name overdag, om de overdracht te verhinderen en
vaccinatie, om replicatie van het virus in het lichaam tegen
te gaan.
Het huidige gelekoortsvaccin werd in 1937 ontwikkeld
door de Rockefeller Foundation in New York.15 16 Het vaccin
is afkomstig van een ‘wild-type’-virus dat na meer dan 200
passages op kippenembryo’s heeft ingeboet op virulentie,
maar niet op immunogeniteit. Deze levende, verzwakte vaccinvirusstam (Asibi 17D) repliceert in beperkte mate in het
lichaam en induceert een beschermende antistofrespons
door middel van neutraliserende antistoffen, bij 90% van de
gevaccineerden na 10 dagen en bij 99% na 30 dagen.2 Aanbevolen wordt om iedere 10 jaar de vaccinatie op indicatie te
herhalen, maar waarschijnlijk biedt de eerste vaccinatie een
langdurige bescherming: bij 80% van een groep militairen
werden 30-35 jaar na vaccinatie nog steeds neutraliserende
antistoftiters tegen het gelekoortsvirus aangetoond.17
tabel 1. Morbiditeit en mortaliteit door gele koorts bij ongevaccineerde
reizigers naar endemische gelekoortsgebieden
morbiditeit (sterfte)/maand*
West-Afrika
Zuid-Amerika
tijdens een epidemie
buiten epidemieën om
1:135 (1:650)
1:1 350 (1:6 500)
1:1 000 (1:5 000)
1:10 000 (1:50 000)
*Deze
getallen gelden voor de maanden waarin de hoogste overdracht
van het virus plaatsvindt. Voor West-Afrika is dit van juli-oktober (laat
regenseizoen, vroeg droge seizoen) en voor Zuid-Amerika van januarimaart (regenseizoen).13
Ned Tijdschr Geneeskd. 2006 19 augustus;150(33)
1817
bijwerkingen van de gelekoortsvaccinatie
tabel 2. Aantal gevallen van bijwerkingen van gelekoortsvaccinatie20
Op theoretische gronden bestaat de kans dat bij een falende
afweer de replicatie van de vaccinstam niet onder controle
kan worden gehouden, met ernstige ziekte als gevolg.18 19
De toediening is dan ook gecontraïndiceerd bij personen
met een verzwakt immuunsysteem door bijvoorbeeld ziekten,
waaronder hiv-infectie met een CD4-celgetal B 200 × 106/l,
of bij een chronisch gebruik van immuunsuppressiva, zoals
glucocorticosteroïden, methotrexaat of azathioprine.
Ook bij mensen die op het eerste gezicht een ongestoorde afweer hebben, kunnen ernstige bijwerkingen optreden
na toediening van het gelekoortsvaccin (tabel 2): (a) de viscerotropische ziekte na gelekoortsvaccinatie (‘yellow fever
vaccine associated viscerotropic disease’; YEL-AVD) of (b)
de neurotropische ziekte na gelekoortsvaccinatie (‘yellow
fever vaccine associated neurotropic disease’; YEL-AND).
YEL-AVD werd voor het eerst beschreven in 1996 en uit
zich als een systemische infectie die ontstaat binnen 10 dagen na vaccinatie en die sterk lijkt op gele koorts door het
‘wild-type’-virus. YEL-AND is een verzameling neurologische ziektebeelden, waaronder encefalitis, die ontstaan ten
gevolge van neuro-invasie door het vaccinvirus. YEL-AND
werd aanvankelijk vooral beschreven bij zuigelingen.21 Dit
heeft ertoe geleid dat het vaccin gecontraïndiceerd is bij
kinderen onder de 6 maanden en alleen bij hoge uitzondering wordt toegediend aan kinderen van 6-9 maanden.22
YEL-AVD en YEL-AND komen vaker voor bij reizigers ouder
dan 60 jaar, waarbij de kans op het optreden van YEL-AVD
geschat wordt op 1:50.000 toegediende doses vaccin (www2.
ncid.cdc.gov/travel).22 23 De mogelijke samenhang tussen
het krijgen van YEL-AVD of YEL-AND en het hebben van
een hogere leeftijd zou men kunnen toeschrijven aan de op
latere leeftijd tanende immuniteit, ware het niet dat juist bij
YEL-AVD hoge antistoftiters werden gemeten.24 Het virus
dat verantwoordelijk was voor dit gerapporteerde fatale
beloop was evenmin gemuteerd; eerder werd bij een patiënt
met YEL-AND wel een gemuteerd virus aangetoond.25 Op
grond van deze gegevens is terughoudendheid met gelekoortsvaccinatie bij reizigers ouder dan 60 jaar gepast. Bij
de indicatiestelling dient men de infectiekans zonder gelekoortsvaccinatie zorgvuldig af te wegen tegen de kans op
bijwerkingen door vaccinatie.
Ook bij personen met overgevoeligheid voor kippeneieren in de anamnese is zorgvuldigheid geboden bij het
vaccineren tegen gele koorts, aangezien het vaccin op kippenembryo’s wordt gekweekt. Systemische allergische reacties bij personen zonder overgevoeligheid voor kippeneieren komen zelden voor, namelijk bij 1:130.000 vaccinaties.26 Omdat de anamnese van de overgevoeligheid voor
kippeneieren niet altijd duidelijk is, wordt bij twijfel het
vaccin onder medische begeleiding in een proefdosis van
0,1 ml intracutaan geïnjecteerd, om een mogelijke aller-
leeftijd
(in jaren)
1818
n/100 000 doses
YEL-AVD
YEL-AND
1-18
19-29
30-39
40-49
50-59
60-69
C 70
0
0,2
0
0
0,3
1,1
3,2
0,4
0
0
0,5
0,3
1,6
1,1
totaal
0,3
0,4
YEL-AVD = viscerotropische ziekte na gelekoortsvaccinatie (‘yellow fever
vaccine associated viscerotropic disease’); YEL-AND = neurotropische
ziekte na gelekoortsvaccinatie (‘yellow fever vaccine associated neurotropic disease’).
gische reactie op het vaccin meteen te kunnen opsporen.22
Als blijkt dat er bij deze dosis geen reactie optreedt, kan de
rest van het vaccin (0,4 ml) subcutaan worden toegediend.
Indien er wel een reactie op het vaccin ontstaat, moet van
verdere vaccinatie worden afgezien.
Ook na de intracutane proefdosis kan overigens volgens
onze eigen, ongepubliceerde waarnemingen beschermende
immuniteit ontstaan. Daarom wordt aanbevolen om 4 weken na vaccinatie neutraliserende serumantistoffen tegen
het gelekoortsvirus te bepalen. Deze bepaling wordt onder
andere uitgevoerd door het Instituut voor Virologie van het
Erasmus MC in Rotterdam en de afdeling Infectieziekten
van het Leids Universitair Medisch Centrum.
Op theoretische gronden wordt vaccinatie tijdens
de zwangerschap ontraden,27 hoewel bestaande literatuur
steeds vaker suggereert dat er geen verhoogde kans op spontane abortus of congenitale afwijkingen van de vrucht is
na vaccinatie, ook niet tijdens het eerste trimester van de
zwangerschap.28
toekomst van gele koorts
De huidige strategie om gele koorts onder controle te houden in endemische gebieden is gebaseerd op routinematige
vaccinatie van kinderen en inhaalvaccinatiecampagnes bij
uitbraken. Men schat dat 60-80% van de bevolking immuun
moet zijn om epidemieën te voorkomen. Na initiatie door
UNICEF en de WHO in 1988 zijn deze vaccinatiecampagnes
geïmplementeerd in driekwart van de landen waar gele
koorts vóórkomt. Tot nu toe wordt echter in de helft van
deze landen geen immunisatiegraad boven de 50% gehaald.
In Afrika neemt de bevolking in de steden met een kleine
5% per jaar toe. Men verwacht dat in 2020 63% van de be-
Ned Tijdschr Geneeskd. 2006 19 augustus;150(33)
volking in subsaharaans Afrika in de stad zal wonen. Met
name in de overbevolkte sloppenwijken bestaat het gevaar
op uitbraken van stedelijke gele koorts door de hoge dichtheid van een niet-immune bevolking en de slechte sanitaire
omstandigheden en drinkwatervoorzieningen, waardoor er
ideale broedgelegenheden voor A. aegypti ontstaan (www.
who.int/wer/2005/wer8029.pdf ). Ook neemt het aantal
steden toe en daarmee de verspreiding van deze mug.
In Zuid-Amerika bestaat het gevaar van stedelijke gele
koorts eveneens, hoewel hier de intermediaire cyclus niet
vóórkomt en het virus dus door een geïnfecteerde amazonebezoeker in de stad moet worden geïntroduceerd. Het
potentiële gevaar van stedelijke gelekoortsepidemieën in
Afrika en Zuid-Amerika geldt in theorie ook voor gebieden
die reeds lange tijd van gele koorts gevrijwaard zijn.
3
4
5
6
7
8
9
10
11
conclusie
Gele koorts treft de reiziger naar en de bewoner van endemische gebieden. De reiziger moet tegen het virus worden
gevaccineerd, een verplichting die de lokale overheid aan de
bewoners oplegt en die niet zonder gevaar is bij immuungecompromitteerden, ouderen of mensen met een overgevoeligheid voor kippeneieren. Daarom dient men de indicatie tot vaccinatie altijd zorgvuldig af te wegen tegen de kans
op bijwerkingen door vaccinatie en dient er eventueel een
medische verklaring van uitsluiting van vaccinatie te worden afgegeven.
Door tekorten aan financiële middelen en vaccins wordt
in veel endemische gelekoortsgebieden vaak pas na een
uitbraak van gele koorts gestart met vaccinatiecampagnes.
In deze gebieden zou er meer nadruk moeten komen op
de integratie van de vaccinaties in de kindervaccinatieprogramma’s.
Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
Aanvaard op 25 april 2006
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
Literatuur
1
2
Kager PA. Virale hemorragische koorts. Ned Tijdschr Geneeskd.
1998;142:448-52.
Monath TP. Yellow fever. In: Plotkin SA, Orenstein WA, editors.
Vaccines. Philadelphia: Saunders; 1999. p. 815-79.
26
27
Kerr JA. The clinical aspects and diagnosis of yellow fever. In: Strode
GK, editor. Yellow fever. New York: McGraw-Hill; 1951. p. 385-426.
Augustin G. History of yellow fever. New Orleans: Searcy & Pfaff; 1909.
Carter HR. Yellow fever. An epidemiological and historical study of
its place of origin. Baltimore: Williams & Wilkins; 1931.
Chang GJ, Cropp BC, Kinney RM, Trent DW, Gubler DJ. Nucleotide
sequence variation of the envelope protein gene identifies two distinct
genotypes of yellow fever virus. J Virol. 1995;69:5773-80.
Lepiniec L, Dalgarno L, Huong VT, Monath TP, Digoutte JP, Deubel V.
Geographic distribution and evolution of yellow fever viruses based
on direct sequencing of genomic cDNA fragments. J Gen Virol. 1994;
75(Pt 2):417-23.
Wang E, Weaver SC, Shope RE, Tesh RB, Watts DM, Barrett AD.
Genetic variation in yellow fever virus: duplication in the 3' noncoding
region of strains from Africa. Virology. 1996;225:274-81.
Reed W, Agramonte A. Landmark article. Feb 16, 1901. The etiology
of yellow fever. An additional note. By Walter Reed, Jas. Carroll and
Aristides Agramonte. JAMA. 1983;250:649-58.
Germain M, Cornet M, Mouchet J, Herve JP, Robert V, Camicas JL,
et al. [Sylvatic yellow fever in Africa recent advances and present
approach (author’s transl)]. Med Trop (Mars). 1981;41:31-43.
Aitken TH, Tesh RB, Beaty BJ, Rosen L. Transovarial transmission
of yellow fever virus by mosquitoes (Aedes aegypti). Am J Trop Med
Hyg. 1979;28:119-21.
Gubler DJ. The changing epidemiology of yellow fever and dengue,
1900 to 2003: full circle? Comp Immunol Microbiol Infect Dis. 2004;
27:319-30.
Monath CP, Cetron MS. Prevention of yellow fever in persons traveling to the tropics. Clin Infect Dis. 2002;34:1369-78.
Colebunders R, Mariage JL, Coche JC, Pirenne B, Kempinaire S,
Hantson P, et al. A Belgian traveler who acquired yellow fever in the
Gambia. Clin Infect Dis. 2002;35:e113-6.
Smith HH, Theiler M. The adaptation of unmodified strains of yellow
fever virus to cultivation in vitro. J Exp Med. 1937;65:801-8.
Theiler M, Smith HH. The effect of prolonged cultivation in vitro
upon the pathogenicity of yellow fever virus. J Exp Med. 1937;65:
767-86.
Poland JD, Calisher CH, Monath TP, Downs WG, Murphy K. Persistence of neutralizing antibody 30-35 years after immunization with
17D yellow fever vaccine. Bull World Health Organ. 1981;59:895-900.
Kengsakul K, Sathirapongsasuti K, Punyagupta S. Fatal myeloencephalitis following yellow fever vaccination in a case with HIV
infection. J Med Assoc Thai. 2002;85:131-4.
Barwick Eidex R. History of thymoma and yellow fever vaccination.
The Yellow Fever Vaccine Safety Working Group. Lancet. 2004;364:
936.
Khromava AY, Eidex RB, Weld LH, Kohl KS, Bradshaw RD, Chen RT
et al. Yellow fever vaccine: an updated assessment of advanced age
as a risk factor for serious adverse events. The Yellow Fever Vaccine
Safety Working Group. Vaccine. 2005;23:3256-63.
Smithburn KC, Durieux C, Koerber C, Penna HA, Dick GW, Courtois G, et al. Post-vaccination reactions. In: Yellow fever vaccination.
Geneve: WHO; 1956. p. 178-81.
Cetron MS, Marfin AA, Julian KG, Gubler DJ, Sharp DJ, Barwick RS,
et al. Yellow fever vaccine. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), 2002. MMWR Recomm
Rep. 2002;51:1-11.
Martin M, Weld LH, Tsai TF, Mootrey GT, Chen RT, Niu M, et al.
Advanced age a risk factor for illness temporally associated with
yellow fever vaccination. Emerg Infect Dis. 2001;7:945-51.
Martin M, Tsai TF, Cropp B, Chang GJ, Holmes DA, Tseng J, et al.
Fever and multisystem organ failure associated with 17D-204 yellow
fever vaccination: a report of four cases. Lancet. 2001;358:98-104.
Jennings AD, Gibson CA, Miller BR, Mathews JH, Mitchell CJ, Roehrig
JT, et al. Analysis of a yellow fever virus isolated from a fatal case of
vaccine-associated human encephalitis. J Infect Dis. 1994;169:512-8.
Kelso JM, Mootrey GT, Tsai TF. Anaphylaxis from yellow fever vaccine.
J Allergy Clin Immunol. 1999;103:698-701.
Cobelens FG. Gele koorts-vaccinatie en zwangerschap. Ned Tijdschr
Geneeskd. 1994;138:920.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2006 19 augustus;150(33)
1819
28 Suzano CE, Amaral E, Sato HK, Papaiordanou PM. The effects of
yellow fever immunization (17DD) inadvertently used in early pregnancy during a mass campaign in Brazil. Campinas Group on Yellow
Fever Immunization during pregnancy. Vaccine. 2006;24:1421-6.
Abstract
Yellow fever and the risk of this disease in travellers
– Yellow fever is a tropical virus disease characterised by high fever,
jaundice, heart and kidney failure, and haemorrhagic diathesis.
– The causative Flavivirus is endemic in parts of tropical Africa and
South America and is transmitted among humans and primates by
mosquitoes.
1820
–
The chance that an unvaccinated traveller to West Africa will die of
yellow fever is estimated at 1:650 to 1:5000 visitors per month of stay,
depending on whether an epidemic occurs.
– Vaccination with the attenuated yellow fever Asibi 17D virus results in
limited virus replication in the body and long-term protection due to
the formation of neutralising antibodies.
– Vaccination is contraindicated in immunocompromised persons.
Serious disseminated disease and encephalitis due to infection with
the vaccine virus strain are seen more often in the elderly. One should
therefore refrain from vaccination in persons over 60 years of age
when the risk of infection is negligible.
– In recent years, the number of yellow fever epidemics has risen substantially, particularly in West Africa and the Amazon region. Reintroduction of yellow fever vaccination in childhood vaccination programmes is necessary in endemic areas to turn the tide of increasing
outbreaks of yellow fever.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150:1815-20
Ned Tijdschr Geneeskd. 2006 19 augustus;150(33)