Oorzaak Symptomen Therapie Bijzonderheden Aorta

Aorta stenose
Aorta
insufficiëntie
Mitralis
insufficiëntie
Mitralis
stenose
Tricuspidaal
Insufficiëntie
Endocarditis
Oorzaak
-Congenitaal
-Reumatische
ziekten
-Veroudering/
calcificatie
Symptomen
-Collaps bij plotse
kracht inspanning
-A.P. beeld
-ECG afwijkingen
-Decr. Cress. Geluid bij
systole
-Laat systolisch geruis
Acuut:
-Diastolische lekkage
-Reumatische koorts -Diastolisch geluid
-Endocarditits
-Groot slagvolume
-Dissectie
-Uitend in capillaire
Chronisch:
pols
-Reumatische ziekte -Schudden hoofd
-Syfilis
-Dubbelruis in de lies
-Hypertensie
-Pistolshots
-Bicuspide aortaklep
-Ziekte v. Marfan
-Bij LV hypertensie
-Reumatische
-Systolische lekkage
ziekten
naar LA
-Prolaps
-Hyperdynamische
-Dilatatie van het
circulatie
hart
-Endocarditis
-Ruptuur chorda
-Collageen ziekte
-Degeneratie
-Mycardinfarct
-Zie aortastenose
-Grote linkerboezem
-Trage bloedstroom
-Abnormaal hartritme
stolsel
Therapie
-Bij klachten, binnen 6
weken plastiek of
vervanging
-Endocarditis profylaxe
Bijzonderheden
-Vorm van druk
overbelasting van
het LV
-Vroeg systolisch
geruis = normaal
-Ontlasting LV:
-bp daling en perifere R
vermindering
-Onderliggend lijden
behandelen
-Klepvervanging
-Orale Anti Stolling
-Endocarditis profylaxe
-Contra-indicatie
voor Aorta
insufficiëntie is
een normale of
hoge onderdruk
tijdens bloeddruk
meting
-Dilatatie RV
-Endocarditis (bij i.v.
drugs gebruiker)
-Carcinoid
-ziekte v. Ebstein
(congenitale
tricuspidaal
afwijking)
-Veelal op reeds
afwijkende kleppen
congenitaal
-Voorkeur voor hoge
druk systeem
-Malaise
-Geruis
-Hematurie
-Hartfalen
-Splenomegalie
-Behandeling prim oorzaak
-Plastiek
-Vervanging
-Endocarditis profylaxe
-Malaise
-Geruis
-Hematurie
-Hartfalen
-Splenomegalie
-Petechien
-Antibiotica
-Vervanging klep
-Vorm van volume
belasting van het LV
Ontlasting LV:
-Diuretica
-Bij klachten en/of grote
omvang LV een plastiek of
vervanging
-Orale Anti Stolling
-Endocarditis profylaxe
2-5 cm2 over
-Diuretica
-Frequente controle
-Orale anticoaglantia
-Endocarditis profylaxe
<1cm2 over
-Transseptale ballon
valvotomie
-klepvervanging
-Endocarditis profylaxe
-Midsystolische click
duidt op een
mitralis prolaps
Bradycardie
arritmien
(< 60 bpm)
Hart Block
Atrium
fibrilleren
Paroxismaal:
Eindigt vanzelf
Persistent:
Eindigt alleen
met med. of ECV
Permanent:
Niet spontaan
Oorzaak
Extrinsiek:
-Hypothermie
-Verhoogde
hersendruk
-ß-blok, digitalis,
anti arritmica
Intrinsiek:
-Ischemic/infarct
SA node
AV node
Antero septaal
(His)
-Fibrosis SA node
-kalk vanuit klep
-Congenitaal AV
block
-Myopathie
-Deg. stoornis
Symptomen
-Slow heart rate
-Duizelig
-Syncope
-Adams-stokes
-Hartfalen
-Tachy-bradycardie
syndroom
Oorzaak
-AV block
-Bundle branch
block
Symptomen
AV block:
-1e graad Æ PR interval groter dan 0,22 sec en ST depressie
-2e graad Æ Niet alle P toppen geven contractie
-Wenkebach, interval
PQ wordt steeds
Langer tot QRS keer
overslaat.
-Mobitz II, zonder
interval groei, QRS
overslaan 2:1/3:1
-3e graad Æ Compleet AV block Æ escape focus ventrikel. 50-60 bpm bij
proximale focus in hisbundel. 15-40 bpm bij distale focus Æ stokes-adams
Bundle branch block:
-Bundle branch delay
-Complete block
Oorzaak
Symptomen
-Meestal getriggered -Volstrekt
door focus uit
gedesorganiseerde
longvenen
actie door continu
-Hogere vulling/
bombardement AV
druk van het atrium knoop
-Frequentie hoger dan
door vb. Stenose,
flutter
hartfalen
-Fibrose atrium
-ECG niet regelmatig
wand
-Ontsteking
-Hyperthyreoidie
TSH op de calcium
kanalen
Therapie
-Extrinsieke oorzaak
behandelen
-(Tijdelijke) pacing
-Atropine (freq +)
-Bij SA dysfunctie:
Pacing en orale anti stol
Therapie
Acuut
<48 uur:
-Trombose gevaar
-Direct flecainide i.v. en
anders ECV
>48 uur:
-3 wk trombose dienst
(INR 2,5-4,0) daarna ECV
Chronisch:
Rythmcontrole:
-Antiarritmica
(soltalol, disopiramide,
flecainide)
-Pacing techniek
-Boezemversie
Ratecontrol:
-Anticoagulantia
-Digitalis, ß, verapamil
-Hisbundel ablatie
Bijzonderheden
-Bradycardie is
meestal asympt.
-Bij L.O. Splijting/
reversed 2e toon
Bijzonderheden
-Meest voorkomende
arritmie
-Boezem fibrilleren
wordt meestal een
flutter door
medicatie
-Intoxicatie met
digitalis geeft AV
blockÆ escape
focusÆ reg.
ventrikel ritme
Atriumflutter
Oorzaak
Meestal bij
structurele hart
aandoening
Symptomen
-ECG = sinusoide
-Niet hoger dan 300
bpm
-Kamer 2:1 bpm
-In combinatie met
medicatie ventrikel
frequentie lager
Sinus
Tachycardie
-Abnormaliteit in SA
node(erg zeldzaam)
-Secundair a.g.v.
-Embolie
pulmonaal
-Hyperthyroidism
-Catecholamine
overschot
Ventrikel
tachycardie
arritmisch
-Ventriculaire
extra systole
-Ventriculaire tc
mono/polymorf
-Ventriculaire flutter
-Ventriculaire
fibrillatie
Type I:
-Overslaan
-Snelle hartslag
-Canonwaves
-Duizelig
-Syncope
-Adam-stokes
-Arrests
Type II:
-Angina klachten
-Hartfalen
-TIA/ CVA
AVRT
(Wolf
Parkinson
White
syndroom)
-Re-entry via
congenitale extra
weg van ventrikel
naar atrium en/of
vice versa
-Circus movement
tachycardie
-Atrial fibrilleren
-Ventrikel fibrilleren
-Geen canon waves
AVNRT
-In de AV knoop zelf -140-280 bpm
door block/
vertraging geleiding
snelle pad
-Elektrische wervel
over kamerwand
Hartfalen
(+Astma
cardiale)
-Verminderde
hart functie
-Volume overload
-Druk overbelasting
-Instroom
belemmering
-Verstoord ritme
-Eindfase coronair
lijden
-Klepafw. congen.
Compensatie:
-H2O/zout ret.
-Perifere
constr.
-Sympaticus ↑
-Hypertrofie
-Fibrosering
Therapie
Acuut:
-ECV + AV block
-Verder zie fibrilleren
Bijzonderheden
-ECV bij acute patiënten
met hemodynamische
problemen
-Behandeling van het
onderliggende probleem
en zonodig ß-blokker i.v
-Snelle zwakke pols
-Bleek
-Koude extremiteiten
-Crepitaties
-Halsvenen gestuwd
-Hepatojugulaire reflux
-Hepatomegalie
-Oedeem
-Pleuravocht
-Ascitis
-Cachexies
-Cheyes-stokes
-Cardiomegalie
-Erg moeilijk te
diagnosticeren als
frequentie zo hoog
is dat P top
verdwijnt achter
vorige T top
-Arritmie houdt niet
op (de hele dag
door)
Acuut:
Tc ook a.g.v:
-Procainamide/ lidocaine
-digitalis, anti-ß-blokker i.v.
arritmica, bep
-ECV
antibiotica.
-Anti tachycardia pacing bij -Electrolyte
hemodynamische probl.
dysbalans (diuretic)
Chronisch:
-Klepproblemen
-ß-blokker
-MI
-Anti arritmica
-Cardiomyopathie
-Ablatie
-Lang QT syndroom
-ICD bij verlies
type I en II
ejectiefractie > 60%
-Operatie aneurysma
intracardiaal
-Catheter ablatie
-Sinus knoop is
-Procainamide (doorbreekt onderdrukt door
het extra kanaal)
frequentie de re-Digoxine + Verapamil
entry
-Bij boezemfibril.
kan er via extra
weg ook ventrikel
freq. verhoging
plaatsvinden
-Sinus carotid massage
-QRS op ECG
-Adenosine (AV blokker)
meestal goed
-ß-blokker (AV remmer)
omdat probleem
-Verapamil (=isotil, AV
hoger ligt
knoop remmer)
-Koffie en Alcohol
-Catheter ablatie
induceren AVNRT
-Diuretica+Aldacton
-ß-blokker
-Digitalis/Digoxine
-Ace remmer (art.)
-AT-II rec. blokkers
-Nitraten (veneus)
-Vocht en zout beperking
-Anticoagulatia
-Anti arritmicum
-Transplantatie
-Mechanische
ondersteuning
-CABG
Acuut ÅÆ Chr.
Syst ÅÆ Diastolisch
Links ÅÆ Rechts
Forw ÅÆBackward
-Galopritme bij ausc.
-Souffels (mitralis)
-Let op [K] bij
diuretica
Dilated
CardioMyopath
ie
(DCM)
Hypertrofe
CardioMyopath
ie
(HCM)
Oorzaak
-Genetisch
(X-linked)
-Inflammatie
(auto immuun)
-Neuromusculair
(dystrofie)
-Toxisch
(alcohol, cocaïne)
-Hematologisch
(sickle cell)
-Meestal genetisch
van aard. Gen
defect dat codeert
voor sarcomerische
proteïne
Symptomen
Therapie
-Meestal symptomen
-Gericht op de verlichting
van hartfalen
van de symptomen
-Ventriculaire arritmien
-ACE remmers
-Geleidingsstoornissen
-ß-blokker
-Diuretica
-Orale anticoagulantia
-ICD
-Transplantatie
Bijzonderheden
-Alleen sprake van
DCM als er een
dilatatie van het
linker en/of rechter
ventrikel is zonder
abnormale
vullingcondities
(kleplijden,
hypertensie etc.)
-Pijn op de borst
-Arritmien
-Plotse dood
-Dyspnoe
-Er is sprake van
HCM als er variabele
myocardiale
hypertrofie is
(meestal van het IV
septum) en
disorganisatie van
cardiomyocyten en
myofibrillen
-4e toon
-Sytolisch geruis
-Preventie van plotse dood
door risico factoren te
behandelen.
-Verapamil en ß-blokker
voor Dyspnoe en pijn
op de borst
Atherosclerose
Het begin van atherosclerose is een beschadiging van de arteriewand. De lipiden in het endotheel worden
aangevallen door vrije radicalen en zuurstof. Door de kettingreactie die hierdoor ontstaat, worden de
celmembranen ontbonden. Celbeschadiging trekt neutrofiele granulocyten en macrofagen aan, die op hun beurt
weer vrije radicalen en verterende enzymen loslaten, die de schade verder verhogen. Wanneer LDL aan deze
plaats voorbijstroomt, wordt het gemakkelijk geoxideerd en verandert zelf in een reactive oxigen species (ROS):
LDL-ox.
LDL-ox wordt niet meer herkend door de celreceptoren en begint zich op te stapelen tussen de beschadigde
cellen in de arteriewand. Wanneer macrofagen LDL-ox proberen op te ruimen, kunnen ze zo vol komen te zitten,
dat inerte schuimcellen ontstaan, die zich eveneens afzetten in de arteriewand.
En hierdoor ontstaan de eerste vetafzettingen (sclerosen).
Bij een verwonding van de vaatwand klonteren normaal gesproken bloedplaatjes samen om de bloedstroom te
stoppen. Wanneer bloedplaatjes te sterk neigen tot klontering, dan kunnen snel bloedproppen ontstaan die de
bloedvaten zelf blokkeren. Een te sterke neiging tot klontering ontstaat door een ander vrije-radikalenmechanisme: geradicaliseerde lipiden en het hydroxyradikaal inactiveren prostacycline, dat de plaatjes-aggregatie
normaalgesproken tegenwerkt, zodat bloedplaatjes ongeremd kunnen klonteren.
Plaatjesaggregatie kan een hartaanval of beroerte uitlokken door afsluiting, of door een spasme in coronaire of
cerebrale vaten te veroorzaken. Bloedplaatjes kunnen o.a. geactiveerd worden door:
arachidonzuur dat vrijkomt uit de celmembraan van de thrombocyten
ADP dat vrijkomt uit bloedcellen of beschadigde vaatwandcellen
adrenaline dat ontstaat bij een emotionele uitbarsting en stress
collageen waarmee bloedplaatjes in contact komen bij beschadiging van een bloedvat.
Afsluiting of vernauwing van het aorta-iliacale traject
Hier betreft het een vernauwing in het gebied tussen de abdominale aorta en de beide aa. iliaca.
Een (gedeeltelijke) afsluiting geeft vaak klachten zoals claudicatio. Let hierbij op de classificatie volgens Fontaine
(Fase 1 t/m 5)! Twee van de drie mensen met atherosclerose in bekken- of beenvaten hebben echter geen
klachten en zijn zich van deze vaatafwijkingen ook niet bewust. Atherosclerose van de beenvaten is meestal een
chronische aandoening die op zichzelf niet levensbedreigend is; bij minder dan een kwart van alle patiënten moet
een ingreep voor revascularisatie plaatsvinden en bij 1-2% ontstaat de noodzaak tot amputatie. Bij de helft van
mensen met perifeer arterieel vaatlijden is ook sprake van manifeste coronaire hartziekte. Zowel bij
symptomatische als bij asymptomatische patiënten met perifeer arterieel vaatlijden is het risico op coronaire
hartziekte en sterfte daaraan verhoogd.
Afsluiting of vernauwing van het femoropopliteale traject
Dit betreft het traject tussen het ontspringen van de a. femoralis (dit is een voortzetting van de a. iliaca externa)
en de a. popliteus (net onder de knieholte). Het is mogelijk dat er acuut ischemie in een been optreedt (door een
appositietrombus of door embolisatie van atherotrombotisch materiaal vanuit bijvoorbeeld de aorta), maar
meestal ontstaat de afsluiting geleidelijk.
Afsluiting of vernauwing van de onderbeenarteriën
Er kunnen grote problemen ontstaan door afsluiting van een van de grote onderbeenarteriën (arterie peronea, a.
tibialis anterior en a. tibialis posterior). Soms zijn deze grote vaten gespaard en zijn alleen kleine zijtakjes
afgesloten, waardoor alleen het bijbehorende huidgebied zwart necrotisch wordt (huidinfarct). Grote afsluitingen
vereisen vaatchirurgisch ingrijpen, hetgeen kan variëren van een femoro-popliteale of femoro-crurale bypass tot
moderne intravasculaire procedures zoals ballondilatatie, atherotomie, intravasculaire laserchirurgie, of het
plaatsen van een stent, die zich in het vat ontvouwt en het lumen vergroot.
Varicosis (spataderen)
Varices kunnen worden onderscheiden in primaire en secundaire varices. Secundaire varices zijn het gevolg van
een andere aandoening, vrijwel altijd een diepe veneuze trombose die echter onopgemerkt kan zijn verlopen. De
oorzaak van primaire varices is onbekend. Zwakte van de vaatwand, familiaire dispositie en hormonale factoren
zouden bij het ontstaan ervan een rol spelen.
De therapie is geïndiceerd bij hemodynamische verstoring en kan bestaan uit het dragen van steunkousen of
sclero-compressietherapie. Hierbij wordt een scleroserende stof in een vat gespoten dat zoveel mogelijk van
bloed ontdaan is, waarna door compressie het vat gedurende enige tijd blijft dichtgedrukt. Er treedt dan
bindweefselvorming op, wat rekanalisatie tegenhoudt.
Chronische Veneuze Insufficiëntie
Er is sprake van een falend veneus systeem. De mogelijke oorzaken/uitingen:
- posttrombotisch syndroom
- insufficiënte venae communicantes
- hypoplasie/aplasie van de kleppen
- zwakte van de vaatwand (bindweefselziekten)
- arterio-veneuze fistels
- angiodysplasiën
- compressie / obstructie in het kleine bekken (tumor, vergrote lymfklieren, bekkenvenentrombose)
- gebrekkige spierpomp werking (dependency syndrome) door immobiliteit, artrose, artritis, of paresen
- ulcus na tromboflebitis of trauma of ruptuur van een varix
Tromboflebitis
Dit is de meest voorkomende complicatie van varices. Het is een occlusie van een epifasciale vene, ofwel een
pijnlijke (warm) erythemateuze streng in verloop van een vene. Als dit een chronisch, verspringend proces is
spreekt men van tromboflebitis migrans. Een oppervlakkige tromboflebitis kan voorkomen in het kader van
verschillende ziekten maar komt ook idiopathisch voor. Het natuurlijke beloop van een tromboflebitis is mild en
het proces beperkt zich doorgaans zelf. Het betreffende aderdeel fibroseert en de ontstekingsverschijnselen
verdwijnen. Bij een uitgebreide of hardnekkige tromboflebitis kunnen antiphlogistica en compressieverbanden
symptomatische verbetering geven. Hoewel een tromboflebitis in principe een proces is in de oppervlakkige vene,
moet men er op bedacht zijn dat het soms een uiting kan zijn van een primaire trombose in de diepe been-vene.
Bij het vermoeden hiervan moet dan wel onderzoek worden gedaan naar het bestaan van een dergelijk diepe
veneuze trombose.
Diepe Veneuze Trombose
De klachten van een diepe veneuze trombose variëren van geen tot zeer uitgebreide, afhankelijk van de mate
waarin de afvoer van veneus bloed door de trombus wordt geblokkeerd. Waarschijnlijk ontstaan de meeste
trombi in de kuit, met als uitzondering een beschadiging van de vaatwand in het bovenbeen, bijvoorbeeld bij
trauma's of heupoperaties. Deze diepe kuitvenetrombose zal, indien zij niet wordt gelyseerd door het
fysiologische fibrinolytische systeem, kunnen uitgroeien in de richting van het bovenbeen. Wanneer de trombose
zich heeft uitgebreid tot in de enkelvoudige vena poplitea wordt gesproken van een proximale diepe veneuze
trombose. Bij patiënten die zich presenteren met een symptomatisch trombosebeen is bij 70-80% van hen de
trombose al in het proximale segment aanwezig. Op het moment van diagnose van een trombosebeen blijken bij
ongeveer de helft van de patiënten reeds asymptomatische longembolieën te bestaan (aangetoond met
longscintigrafie). Deze longembolieën zijn meestal niet groot, maar het onopgemerkt of onbehandeld blijven van
de diepe veneuze trombose kan leiden tot de meest gevreesde en soms dodelijke complicatie: een embolie met
afsluiting van een grote pulmonale arterie met consequenties voor gaswisseling en hartfunctie. Een dergelijke
longembolie treedt op bij 20-30% van de patiënten met een onbehandelde diepe veneuze trombose. In de jaren
na een diepe veneuze trombose kan zich door de gestoorde veneuze afvloed uit het been een andere complicatie
ontwikkelen, het zogeheten posttrombotische syndroom, dat bestaat uit blijvend oedeem aan het been met pijn,
en door een slechte huiddoorbloeding het makkelijk optreden van wondjes die soms ontaarden in hardnekkige
ulcera. Het post-trombotische syndroom treedt bij ongeveer 25% van de patiënten op in de vijf jaar na het
doormaken van een veneuze trombose.
Longembolie
Een longembolie is meestal een afgebroken stuk stolsel van een veneuze trombose die is gelokaliseerd in een
been- of bekkenvene. Zelden is de embolie afkomstig uit het rechter hart of betreft het een primaire trombose in
de longarterie. De klachten van een longembolie zijn afhankelijk van de lokalisatie en uitgebreidheid van de
embolieën. Kleine, zelfs multipele afsluitingen van middelgrote longarteriën kunnen onopgemerkt blijven.
Wanneer ze wel klachten geven is dit vooral in de vorm van dyspnoe, die wordt gezien bij ongeveer 85% van de
patiënten met een klinische verdenking op een longembolie. De tweede meest voorkomende klacht, bij ongeveer
65% van de patiënten, is pijn op de borst, gerelateerd aan de ademhaling. Dit is meestal het gevolg van pleurale
irritatie bij een infarctering van een perifeer longdeel door afsluiting van de verzorgende arterie. Voorts kan bij de
helft van de patiënten een droge, pijnlijke hoest bestaan, die een enkele keer gepaard gaat met hemoptoe. Vaak
bestaan de klachten reeds enige dagen en nemen zij geleidelijk toe, hetgeen duidt op een proces van multipele
longembolieën. Inderdaad blijken bij objectief onderzoek bij het merendeel van de patiënten tenminste twee
verschillende arteriën te zijn afgesloten, soms in beide longen. Wanneer een grote embolie de longcirculatie
plotseling grotendeels afsluit kan een pulmonale en cardiale collaps optreden die, indien de embolie niet spontaan
fragmenteert of adequaat wordt behandeld, tot de dood leidt.
De belangrijkste complicatie van een longembolie is uiteraard de shock met hartfalen, maar daarnaast kunnen
vooral kleinere en recidiverende longembolieën na enige tijd aanleiding geven tot pulmonale hypertensie.
Objectieve diagnostiek van longembolieën is dus noodzakelijk. De klassieke methoden zoals thoraxfoto,
elektrocardiogram en arteriële bloedgasbepalingen zijn niet zinvol voor het vaststellen van een longembolie, maar
wel geschikt voor het uitsluiten van alternatieve diagnosen zoals pneumothorax of myocardinfarct. Bij een
longembolie is de thoraxfoto in eerste instantie meestal normaal en het beeld van acute rechtsbelasting op het
elektrocardiogram is weinig specifiek. Ook veranderingen in de arteriële zuurstofspanning zijn aspecifiek. Hypoxie
komt vaak voor bij longembolieën, maar even frequent bij andere ziekten die lijken op een pulmonale embolie.
De eerste test bij een klinische verdenking op een longembolie moet een perfusiescan zijn. Daarbij wordt de
doorbloeding van de longen zichtbaar gemaakt door inspuiting van macroaggregaten van albumine, gelabeld met
radioactief technetium. Een normale perfusiescan sluit het bestaan van longembolieën uit.
De behandeling van longembolieën met anticoagulantia wijkt niet af van die van diepe veneuze trombose. Een
gunstig effect van fibrinolytica is slechts aannemelijk gemaakt bij de subgroep van patiënten met een door
longembolie veroorzaakte levensbedreigende massieve obstructie van de longvaten.