Bekijk online

UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013 – 2014
CATARACT BIJ DE HOND ALS GEVOLG VAN TRAUMA OF DIABETES MELLITUS
door
Caroline VAN MEENEN
Promotor: Dr. E. Capiau
Medepromotor: Prof. Dr. R. Ducatelle
Literatuurstudie in het kader
van de Masterproef
© 2014 Caroline Van Meenen
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of
volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk
uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor
enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig
vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013 – 2014
CATARACT BIJ DE HOND ALS GEVOLG VAN TRAUMA OF DIABETES MELLITUS
door
Caroline VAN MEENEN
Promotor: Dr. E. Capiau
Medepromotor: Prof. Dr. R. Ducatelle
Literatuurstudie in het kader
van de Masterproef
© 2014 Caroline Van Meenen
VOORWOORD
Zonder hulp van een aantal mensen was het uiteraard niet mogelijk geweest deze literatuurstudie tot
een goed einde te brengen.
Mijn bijzondere dank gaat dan ook vooreerst naar mijn promotor Dr. E. Capiau die zo vriendelijk was
om mij met raad en daad bij te staan bij het tot stand komen van deze studie. Haar inzicht en kennis in
de oftalmologie waren van onschatbare waarde. Tevens wil ik mijn medepromotor Prof.Dr. R.
Ducatelle bedanken voor zijn deskundig advies.
En tot slot een dankwoord aan mijn ouders. Zij hebben mij niet alleen al die jaren gesteund in mijn
studies, zij hebben ook een belangrijke bijdrage geleverd aan de realisatie van deze masterproef.
VOORBLAD
TITELBLAD
VOORDWOORD
INHOUDSOPGAVE
SAMENVATTING .............................................................................................................................................................................................................................1
INLEIDING .......................................................................................................................................................................................................................................2
LITERATUURSTUDIE .....................................................................................................................................................................................................................3
1. Anatomie en fysiologie van de lens .............................................................................................................................................................................................3
2. Cataract bij de hond .....................................................................................................................................................................................................................5
2.1. Classificatie naar leeftijd van ontwikkeling ................................................................................................................................................................................6
2.1.1. Congenitaal cataract ..............................................................................................................................................................................................................6
2.1.2. Juveniel cataract ....................................................................................................................................................................................................................6
2.1.3. Seniel cataract .......................................................................................................................................................................................................................6
2.2. Classificatie naar stadium van ontwikkeling..............................................................................................................................................................................7
2.2.1. Incipiënt ..................................................................................................................................................................................................................................7
2.2.2. Immatuur ................................................................................................................................................................................................................................7
2.2.3. Matuur ....................................................................................................................................................................................................................................7
2.2.4. Hypermatuur ..........................................................................................................................................................................................................................8
2.3. Classificatie naar lokalisatie ......................................................................................................................................................................................................8
2.4. Classificatie naar etiologie ........................................................................................................................................................................................................9
2.4.1. Cataract geassocieerd met andere oogaandoeningen ..........................................................................................................................................................9
2.4.2. Traumatisch cataract .............................................................................................................................................................................................................9
2.4.3. Cataract geassocieerd met metabole aandoeningen ............................................................................................................................................................9
2.4.4. Toxisch cataract ...................................................................................................................................................................................................................10
2.4.5. Cataract gerelateerd aan voedingsdeficiënties ....................................................................................................................................................................10
2.4.6. Seniel cataract .....................................................................................................................................................................................................................10
2.4.7. Cataract ingevolge straling ..................................................................................................................................................................................................10
2.4.8. Cataract ingevolge inflammatie............................................................................................................................................................................................11
3. Diabetes cataract .......................................................................................................................................................................................................................11
4. Cataract veroorzaakt door uveïtis na trauma .............................................................................................................................................................................14
4.1. Phacoclastische uveïtis ...........................................................................................................................................................................................................15
4.2. Phacolytisch uveïtis ................................................................................................................................................................................................................15
5. Diagnose en klinische evaluatie van het oog in functie van een eventuele operatie .................................................................................................................16
5.1. Schirmer Tear Test .................................................................................................................................................................................................................16
5.2. Fluoresceïne test ....................................................................................................................................................................................................................16
5.3. Oogdrukmeting (tonometrie) ...................................................................................................................................................................................................17
5.4. Gonioscopie ............................................................................................................................................................................................................................17
5.5. Indirecte oftalmoscoop ............................................................................................................................................................................................................17
5.6. Spleetlamp biomiscroscoop ....................................................................................................................................................................................................17
5.7. Electroretinografie (ERG) ........................................................................................................................................................................................................18
5.8. Ultrasonografie ........................................................................................................................................................................................................................18
6. Differentiaal diagnose ................................................................................................................................................................................................................19
7. Behandeling ...............................................................................................................................................................................................................................19
7.1. Medische behandeling ............................................................................................................................................................................................................19
7.2. Chirurgische behandeling .......................................................................................................................................................................................................19
8. Post-operatieve behandeling .....................................................................................................................................................................................................22
9. Post-operatieve complicaties .....................................................................................................................................................................................................22
9.1. Uveïtis .....................................................................................................................................................................................................................................23
9.2. Secundair Glaucoom ..............................................................................................................................................................................................................23
9.3. Retinaloslating ........................................................................................................................................................................................................................23
9.4. Opacificatie van het achterste lenskapsel...............................................................................................................................................................................24
BESPREKING ................................................................................................................................................................................................................................25
REFERENTIELIJST .......................................................................................................................................................................................................................26
SAMENVATTING
Na een korte bespreking van de anatomie van de lens en van de verschillende classificaties van
cataract naar etiologie (primair en secundair) en naar leeftijd en stadium van ontwikkeling, worden in
deze studie twee vormen van secundaire cataract bij de hond besproken. Zo wordt dieper ingegaan
op diabetescataract en cataract ingevolge trauma.
Aan de diagnose gaat uitgebreid klinisch en oftalmologisch onderzoek vooraf. Hierbij wordt gebruik
gemaakt van diverse diagnostische testen om een deskundig oordeel te kunnen vellen over de vraag
of de patiënt al dan niet in aanmerking komt voor chirurgie.
Vooraleer tot de bespreking van de eigenlijke chirurgische ingreep over te gaan wordt uitvoeriger
ingegaan op die testen.
De ingreep zelf bestaat uit een lensextractie, meestal gevolgd door een lensimplantatie. Voor de
extractie wordt veelal gekozen voor de phaco-emulsificatietechniek. Deze techniek zou de meest
efficiënte zijn en zou het risico op per- en postoperatieve complicaties beperken. Zowel de extractie
als de implantatie van een nieuwe lens worden hier nader besproken terwijl ook de mogelijke
complicaties achteraf aan bod komen.
Sleutelwoorden: cataract - diabetes mellitus – hond – phaco-emulsificatie – trauma
1
INLEIDING
Een frequent voorkomende oogaandoening bij honden is cataract.
Deze aandoening wordt ook wel grauwe staar genoemd en kenmerkt zich door een opaciteit of
vertroebeling van de ooglens. De opaciteit kan focaal zijn maar kan ook de volledige lens omvatten
met blindheid tot gevolg.
Deze opaciteit kan haar oorsprong vinden in een erfelijke aandoening. Dit is primaire of erfelijke
cataract. Secundaire of verworven cataract daarentegen wordt ondermeer veroorzaakt door diabetes
mellitus, door een trauma, door andere oogaandoeningen als glaucoma en uveïtis of door toxische
substanties. Het kan ook het gevolg zijn van bepaalde voedingstekorten of van blootstelling aan
straling en kan tevens ouderdomsgerelateerd zijn.
Naast deze etiologische classificatie is tevens classificatie mogelijk naar leeftijd en stadium van
ontwikkeling en naar lokalisatie.
In functie van de leeftijd wordt een onderscheid gemaakt tussen congenitale, juveniele en seniele
cataract.
Naargelang het stadium zal de cataract beginnend of incipiënt zijn, immatuur, matuur of hypermatuur.
Zoals verder zal blijken zal het chirurgisch ingrijpen delicater worden naargelang de maturiteit
toeneemt.
Naar lokalisatie tenslotte worden meerdere vormen onderscheiden zoals corticaal, nucleair en
equatoriaal.
De diagnose cataract zal gesteld worden na uitgebreid oftalmologisch onderzoek met behulp van
onder andere een oftalmoscoop en een spleetlampbiomicroscoop.
De resultaten van verdere testen zoals tonometrie, electroretinografie en ultrasonografie zullen
medebepalend zijn om te beslissen of het dier al dan niet in aanmerking komt voor een chirurgische
ingreep. Ook zal rekening moeten gehouden worden met de handelbaarheid van het dier en de
motivatie van de eigenaar.
Opereren of niet zal dus een weloverwogen beslissing zijn, temeer dat ook rekening moet gehouden
worden met vaak voorkomende post-chirurgische complicaties.
De meest toegepaste techniek is de phaco-emulsificatie waarbij wordt overgegaan tot verbrijzeling en
verwijdering van de troebele lens. In de meeste gevallen zal dit gevolgd worden door implantatie van
een intraoculaire lens.
Gezien de mogelijke complicaties, soms geruime tijd na de operatie, zullen een goede nazorg en een
acurate opvolging van essentieel belang zijn.
2
LITERATUURSTUDIE
1. Anatomie en fysiologie van de lens
Fig. 1 Anatomie van het oog ( uit Evans en de Lahunta, 2013)
De lens is een onderdeel van het oog dat zich tussen het hoornvlies (cornea) en het netvlies (retina)
bevindt, meer bepaald achter de iris. Samen met het hoornvlies zorgt de lens ervoor dat
binnenkomende lichtstralen convergeren op de retina waardoor een scherp beeld gevormd wordt
(Bistner et al.,1977; Gong, 2007; La Croix, 2008).
De lens van het oog bestaat uit het lenskapsel, het voorste lensepitheel en lensvezels en wordt
onderverdeeld in een cortex en een nucleus. Het geheel vormt een transparant en biconvex lichaam
dat avasculair is en hoge concentraties aan proteïnen bevat (Bistner et al.,1977; Martin, 2005;
Petersen-Jones, 2006; Ofri, 2007; Davidson en Nelms, 2013).
Aan de hand van oriëntatielijnen wordt een onderscheid gemaakt tussen de voorste en achterste pool
(anterior en posterior pole), de verbindingslijn tussen deze polen (axis) en de lensequator (Ofri, 2007).
Lenskapsel
Het lenskapsel is een doorzichtig en elastisch omhulsel rond de lens (Bistner et al.,1977; La Croix,
2008). Het is een basaalmembraan opgebouwd uit meerdere proteïnen (Long et all., 2008).
Ter hoogte van de equator is deze voorzien van fijne zonulavezels die vastgehecht zijn aan het
straallichaam (corpus ciliare) en die zorgen voor de ophanging van de lens in het midden van de pupil
(Ofri, 2007). Deze vezels verdelen het lenskapsel in een voor- en achterkapsel.
Het kapsel vormt een barrière voor grote moleculen als albumine en globuline maar is wel water- en
electrolytendoorlatend (Bistner et al., 1977;Ofri, 2007).
3
Voorste lensepitheel
Het voorste lensepitheel bevindt zich onder het voorkapsel en heeft een belangrijke functie in het
transport van kationen doorheen het lenskapsel. De epitheliale cellen zijn initiëel kubisch maar
naarmate ze via mitose verder prolifereren richting equator worden ze meer cilindrisch en elongeren
ze tot nieuwe lensvezels. Dit is een levenslang proces.
De mitotische activiteit zorgt ervoor dat het epitheel extra-gevoelig wordt voor toxische en
pathologische invloeden (Bistner et al.,1977; Ofri,
2007).
Lensvezels
Door een maturatieproces verdwijnen alle
intracellulaire organellen in de vezels wat de
lichtweerkaatsing minimaliseert en zorgt voor
de transparantie van de lens (Gong, 2007).
Nieuwe lensvezels, gevormd ter hoogte van de
equator, gaan zich stapelgewijs neerleggen op
oude, waardoor deze laatste naar het centrum
(nucleus) opschuiven.
Fig. 2 Verschillende onderdelen van de lens.(uit
Ofri, 2007)
Deze oudere vezels zijn denser en minder transparant dan de nieuwe in de cortex. Vanuit de equator
zwermen de vezels uit naar de voorste en de achterste pool van de lens zonder deze evenwel te
bereiken. Onderweg ontmoeten zij de vezels van de tegenoverliggende equator en smelten samen tot
een Y-vormig patroon. In de anterior cortex vormt zich een Y, in de posterior cortex een omgekeerde
Y (Bistner et al.,1977; Martin, 2005; Peterson-Jones, 2006; Ofri, 2007; La Croix, 2008).
Accommodatie
Het corpus ciliare bestaat grotendeels uit de musculus ciliaris. Als deze gladde spier contraheert
relaxeren de zonulavezels, waardoor zich een voorwaartse beweging van de lens voordoet.
Dit maakt het mogelijk om objecten van dichtbij te zien en wordt accommodatie genoemd.
Als de musculus ciliaris daarentegen relaxeert komen de zonulavezels onder spanning waardoor zich
een achterwaartse beweging van de lens voordoet. Dit maakt het mogelijk om objecten van veraf te
zien, disaccomodatie genaamd (Martin, 2005; Petersen-Jones, 2006; Ofri, 2007).
4
Samenstelling en Metabolisme
De lens heeft een hoog proteïne- (35%) en watergehalte (65%) alsook een hoge concentratie aan
glutathion (Bistner et al.,1977; Martin, 2005; Ofri, 2007).
Men onderscheidt 2 soorten proteïnen: de oplosbare (crystallines) en de onoplosbare (albuminoïden).
In normale omstandigheden is de verhouding 85% crystallines en 15% albuminoïden (Ofri, 2007).
De oplosbaarheid van de proteïnen, de hydratatie en de lamellaire opbouw van de lensvezels samen
zorgen voor een transparante lens (La Croix, 2008). Een juiste concentratie aan crystallines is van
wezenlijk belang gezien deze in sterke mate instaan voor de brekingssterkte van de lens.
Bij veroudering, en zoals later zal blijken bij cataract, zal de normale verhouding wijzigen. Het
percentage aan albuminoïden zal toenemen (Ofri, 2007; La Croix, 2008; Davidson en Nelms, 2013).
Zoals eerder reeds aangehaald is de lens avasculair. Hierdoor is ze voor de aanvoer van nutriënten
en de afvoer van afvalstoffen volledig afhankelijk van het oogvocht (Petersen-Jones, 2006; Ofri,2007;
La Croix, 2008).
De voornaamste bron van energie is het glucosemetabolisme (Ofri, 2007). Gezien het gebrek aan
mitochondriën in de lensvezels gebeurt er een anaerobe afbraak van glucose via de hexose
monofosfaatshunt met lactaat als eindproduct.
Bij abnormaal hoge glucosewaarden wordt de normale werking van hexokinase verstoord, waardoor
de afbraak van glucose een andere weg volgt, de sorbitol pathway. Via aldose-reductase wordt
vooreerst sorbitol bekomen en vervolgens via sorbitol-dehydrogenase fructose (Martin, 2005; Ofri,
2007; La Croix, 2008).
De pathologische gevolgen hiervan zullen later in deze studie besproken worden bij het hoofdstuk
diabetes cataract.
2. Cataract bij de hond
Cataract is een aandoening die frequent voorkomt bij de hond en die gekenmerkt wordt door een
vertroebeling van de ooglens of van het lenskapsel.
Deze vertroebeling is het gevolg van een gewijzigd metabolisme waarbij de lenseiwitten denatureren
en neerslaan in de lens.
Het kan leiden tot blindheid indien volledige opaciteit van de lens optreedt, vermits het invallend licht
de lens niet meer kan passeren (Bistner et al.,1977; Capiau en Romkes, 2006; La Croix, 2008).
Er zijn diverse classificaties van cataract, namelijk naar
1) Leeftijd van ontwikkeling
2) Stadium van ontwikkeling
3) Lokalisatie
4) Etiologie
5
2.1. Classificatie naar leeftijd van ontwikkeling
Men onderscheidt hier 3 categorieën: congenitaal, juveniel en seniel cataract.
2.1.1. Congenitaal cataract
Ontwikkelt zich tijdens de foetale groei en is aanwezig bij de geboorte.
Deze vindt haar oorsprong in erfelijke factoren, in ontwikkelingsstoornissen van het oog of in
maternale invloeden zoals ziekte en blootstelling aan toxische stoffen.
Het komt veelal voor samen met andere aandoeningen als PPM (persisterende pupillaire
membranen), retinadysplasie of microphthalmie.
Over het algemeen is deze vorm van cataract vrij stationair en kan in het beste geval zelfs afnemen op
voorwaarde dat er verdere aanmaak is van nieuwe lensvezels.
Deze aandoening heeft slechts een beperkte negatieve invloed op het gezichtsvermogen vermits het
zich meestal enkel in de nucleus situeert.
Vermits bij sommige puppies de Y-lijn in de lens nog duidelijk zichtbaar is zal men erover waken dat
dit niet verkeerdelijk als congenitale cataract geïnterpreteerd wordt.
Gepredisponeerde rassen zijn o.m. Miniatuur Schnauzer, Engelse Cocker Spaniel, Golden Retriever,
Old English Sheepdog en West Highland White Terrier (Bistner et al.,1977; Martin, 2005; Barnet,
2006; Petersen-Jones, 2006; Ofri, 2007).
2.1.2. Juveniel cataract
In tegenstelling tot de vorige categorie is deze niet aanwezig bij de geboorte.
Juveniel cataract is meestal erfelijk en niet verbonden met andere aandoeningen. Het ontwikkelt zich
e
ste
tussen het 1 en het 6
levensjaar, afhankelijk van het ras (Bistner et al.,1977; Barnet ,2006).
2.1.3. Seniel cataract
Cataract vastgesteld op oudere leeftijd die zich manifesteert als opake strepen die migreren vanuit de
nucleus richting de corticale equator.
Het is een progressieve maar trage aandoening waarbij uiteindelijk de volledige lens aangetast wordt,
met finaal matuur cataract tot gevolg.
Het moet gedifferentiëerd worden van nucleaire sclerose die een normaal verouderingsproces is
waarbij de nucleus denser en harder wordt (Bistner et al.,1977; Petersen-Jones, 2006; Ofri, 2007).
6
2.2. Classificatie naar stadium van ontwikkeling
Hier worden 4 categorieën onderscheiden: incipient , immatuur, matuur en hypermatuur cataract (La
Croix, 2008; Davidson en Nelms, 2013).
2.2.1. Incipiënt
Het is het vroegste stadium dat maximum 10 a 15% van de lens bestrijkt en dat klinisch kan
vastgesteld worden met behulp van een spleetlamp (Davidson en Nelms, 2013).
Het heeft slechts weinig of geen invloed op het gezichtsvermogen en heeft dus een gunstigere
prognose (Bistner et al.,1977; Petersen-Jones,2006).
De evolutie varieert naargelang lokalisatie en uitzicht.
a) Lokalisatie:
Congenitaal incipiënt cataract, die zich voornamelijk in de nucleus situeert, zal niet
evolueren.
Cataract in de buurt van de proliferatieve lensequator zal meestal wel evolueren
(Petersen-Jones, 2006; La Croix, 2008).
b) Uitzicht:
Worden er bij klinisch onderzoek vacuoles waargenomen, dan zal het meestal om een
progressieve vorm gaan(Petersen-Jones, 2006).
2.2.2. Immatuur
De opaciteit van de lens neemt grotere proporties aan.
Vermits het verlies aan transparantie nog gedeeltelijk is, is tapetale reflectie nog mogelijk.
Het gezichtsvermogen vermindert evenwel (Bistner et al.,1977; Petersen-Jones, 2006; Ofri, 2007;
Davidson en Nelms, 2013).
2.2.3. Matuur
De transparantie van de lens is volledig verdwenen, waardoor tapetale reflectie niet meer mogelijk is,
met blindheid tot gevolg.
Als er overwogen wordt om chirurgisch in te grijpen is dit volgens Romkes en Capiau (2006) het beste
stadium.
Soms kan deze vorm evolueren naar de hypermature vorm (Bistner et al.,1977; Petersen-Jones,
2006; Romkes en Capiau, 2006; Ofri, 2007; Davidson en Nelms, 2013).
7
2.2.4. Hypermatuur
Door proteolyse gaat de lens vervloeien.
Deze proteïne-afbraak vangt aan in de cortex en breidt zich uit naar de nucleus. De aldus gevormde
vloeibare proteïnen gaan door het lenskapsel sijpelen en in de voorste oogkamer terechtkomen.
Hier worden ze door het immuunsysteem als lichaamsvreemd beschouwd, wat resulteert in uveïtis.
Deze lens-geïnduceerde uveïtis zal later uitgebreider aan bod komen.
Ingevolge het wegsijpelen van de lensproteïnen zal het lensvolume afnemen en zal het lenskapsel
verschrompelen. Bij volledige vervloeiing van de cortex zal de nucleus op de bodem van de lens
zinken, Morgagni cataract genaamd (Bistner et al., 1977; Petersen-Jones, 2006; Ofri, 2007; Davidson
en Nelms, 2013).
Hoe lang het duurt vooraleer beginnend cataract evolueert naar matuur of hypermatuur cataract staat
niet vast, maar bij diabetes kan bilateraal matuur cataract zich al voordoen op 2 à 4 weken (Romkes
en Capiau, 2006).
Fig. 3 Stadia van ontwikkeling van catarct bij de hond.
(a) incipiënt, (b) immatuur, (c) matuur, (d) hypermatuur.
( uit Gelatt enWilkie, 2011)
2.3. Classificatie naar lokalisatie
Initieel is cataract focaal waarna het diffuus wordt (Romkes en Capiau, 2006).
In het focaal stadium kunnen in functie van de lokalisatie
in de lens volgende categorieën onderscheiden worden:
capsulair, subcapsulair, zonulair, corticaal, nucleair,
lamellair, axiaal, equatoriaal, posterior en anterior
(Davidson en Nelms, 2013).
Fig.4 Lokalisatie van cataract in de lens ( uit Ofri, 2007)
8
2.4. Classificatie naar etiologie
In functie van de oorzaak wordt een onderscheid gemaakt tussen primaire of erfelijke cataract en
secundaire cataract. In deze laatste categorie bestaan volgende vormen:
2.4.1. Cataract geassocieerd met andere oogaandoeningen
Bepaalde oogaandoeningen zoals gegeneraliseerde progressieve retina atrofie (gPRA), glaucoma,
uveïtis, retina dysplasie en chronische lensluxatie kunnen cataract veroorzaken.
Bij progressieve retina atrofie wordt verondersteld dat de vorming van cataract te wijten is aan de
toxische stoffen die vrijkomen ingevolge de degeneratie van de retina.
Bij uveïtis en glaucoma verstoort de gewijzigde samenstelling van het kamervocht de aanvoer van
voedingsstoffen en de afvoer van afvalstoffen waardoor cataract kan optreden (Petersen-Jones,
2006).
2.4.2. Traumatisch cataract
Unilaterale cataract veroorzaakt door een stomp of een penetrerend trauma.
Bij de terugslag na een ernstig stomp trauma treedt een dislocatie van de lens op. Een mogelijk
gevolg hiervan is een beschadiging van het lensepitheel en het scheuren van de lensvezels waardoor
lekkage van de lensproteïnen kan optreden. Dit resulteert in een trauma-geïnduceerde uveïtis.
Bij een penetrerend trauma beschadigt een scherp voorwerp (bijvoorbeeld een tak, een
kattenklauw,..) het voorste lenskapsel. In geval van minieme beschadiging zal deze herstellen door
fibreuse metaplasie van het lensepitheel met slechts een focale opaciteit tot gevolg.
Bij beschadigingen groter dan 1,5 mm zal mogelijk progressieve opaciteit van de lens optreden alsook
ernstige uveïtis (Adkins en Hendrix, 2003; Petersen-Jones, 2006; Miller, 2007; Ofri, 2007; Townsend,
2008; Davidson en Nelms, 2013).
2.4.3. Cataract geassocieerd met metabole aandoeningen
Hier wordt een onderscheid gemaakt tussen cataract veroorzaakt door hyperglycemie, door
hypergalactosemie, door hypocalcemie of door hypercupremie (Davidson en Nelms, 2013).
De bekendste vorm is deze veroorzaakt door hyperglycemie of diabetes mellitus. Ze is bilateraal
symmetrisch en snel evoluerend (Barnett, 1985; Davidson en Nelms, 2013).
Door een te hoge concentratie aan glucose geraakt de normale hexokinase-pathway van het
glucosemetabolisme oververzadigd. Hierdoor zal de sorbitol-pathway de overhand nemen met een
overdadige productie van sorbitol tot gevolg. Deze gaat accumuleren in de lens waardoor een
osmotisch gradiënt ontstaat.
Vocht wordt aangetrokken en de lensvezels gaan scheuren wat leidt tot vacuoles en cataract (Bistner
et al.,1977; Basher en Roberts, 1995; Ofri, 2007; Davidson en Nelms, 2013).
9
2.4.4. Toxisch cataract
Cataract veroorzaakt door toediening van bepaalde medicatie die voornamelijk gekenmerkt wordt door
de vorming van lensvacuoles.
Kleinere vacuoles zijn vaak reversibel wanneer de invloed van de toxische stoffen verdwijnt.
Enkele voorbeelden: antihypertensiva (bijvoorbeeld diazoxyde) kunnen een tijdelijke cataract
veroorzaken, daar zij hyperglycemie als bijwerking kunnen hebben.
Bij langdurige toediening van antimycotica zoals ketoconazol kan een bilaterale progressieve cataract
ontstaan. Toediening van te hoge dosissen cholesterolverlagende geneesmiddelen (bijvoorbeeld
HMG-CoA reductase inhibitors) kan leiden tot een posterior en eventueel een anterior subcapsulaire
cataract (Martin, 2005; Ofri, 2007; Davidson en Nelms, 2013).
2.4.5. Cataract gerelateerd aan voedingsdeficiënties
Nutritioneel cataract wordt veroorzaakt door een tekort of een onevenwicht aan aminozuren of door
een tekort aan proteïnen en glucose in het dieet.
In de meeste gevallen gaat het om een tekort aan het aminozuur arginine.
Dit noodzakelijk aminozuur wordt niet toegevoegd aan de meeste kunstmelken zodat bij puppies die
ermee grootgebracht worden een tekort kan ontstaan.
Hierdoor kan een opaciteit van de lens optreden en dit reeds vanaf de 3
de
levensweek. De opaciteit
zal zich voornamelijk concentreren rond de equatoriale en de posterior subcapsulaire regio.
Gezien het minimaal effect op het gezichtsvermogen is een chirurgische ingreep meestal niet vereist
(Barnett, 1985; Adkins en Hendrix, 2003; Ofri, 2007; Davidson en Nelms, 2013).
2.4.6. Seniel cataract
Cataract op oudere leeftijd wordt seniel cataract genoemd en wordt vaak voorafgegaan door nucleaire
sclerose. Deze sclerose is een normaal verouderingsproces waarbij de kern van de lens verhardt.
Algemeen wordt over ouderdomscataract gesproken als deze aanvangt op een leeftijd van ongeveer 6
jaar voor grote honden en 10 jaar voor kleine.
Het kent een trage evolutie zodat het maanden of zelfs jaren kan duren vooraleer het gezichtsvermogen aangetast wordt.
Seniel cataract kan meestal niet gerelateerd worden aan een specifieke oorzaak (Bistner et al., 1977;
Petersen-Jones, 2006; Ofri, 2007; Davidson en Nelms, 2013).
2.4.7. Cataract ingevolge straling
Blootstelling van het oog aan ioniserende straling in het kader van kankertherapie kan cataract
veroorzaken. Het ontwikkelt zich 3 tot 9 maanden na de therapie en is bilateraal en progressief
(Rathbun, 1980; Adkins en Hendrix, 2003; Martin, 2005).
10
2.4.8. Cataract ingevolge inflammatie
Ernstige of chronische uveïtis geeft vaak aanleiding tot secundair cataract, voornamelijk anterior
subcapsulair of equatoriaal gelokaliseerd.
Bij inflammatie gaan de gevormde ontstekingsmediatoren, na migratie doorheen het lenskapsel, in de
lens terechtkomen en kunnen zodoende degeneratie van het lensepitheel en van de lensvezels
veroorzaken.
Er worden twee categorieën oorzaken voor uveïtis onderscheiden: de exogene en de endogene.
Voorbeelden van exogene oorzaken zijn een stomp of een penetrerend trauma.
De categorie endogene oorzaken omvat infectieuze agentia (bacteriën, virussen, parasieten enz…),
metabole aandoeningen (onder meer diabetes mellitus), neoplasie (onder meer melanoma), immuungemedieerde oorzaken (lensgeïnduceerde uveïtis) en medicatie (bijvoorbeeld pilocarpine).
Als de oorzaak niet kan ondergebracht worden in één van voormelde categoriëen spreekt men over
idiopatische uveïtis (Maggio et al., 2007; Miller, 2007; Ofri, 2007; Townsend, 2008; Davidson en
Nelms, 2013).
Deze literatuurstudie zal zich beperken tot twee vormen van secundair cataract bij honden, de
diabetes cataract en cataract veroorzaakt door trauma.
3. Diabetes cataract
Diabetes mellitus bij honden komt voor in 2 varianten: type 1 is insuline-afhankelijk, type 2 insulineonafhankelijk (Hoenig et al.,1995; Aroch et all., 2007).
Type 1 is de meest voorkomende vorm en is het gevolg van een gebrekkige insulineaanmaak in de
pancreas. Deze wordt veroorzaakt door een verlies in aantal en in grootte van eilandjes van
Langerhans, alsook door hydropische degeneratie van de betacellen. Vanaf een degeneratie van 75%
van de insulineproducerende betacellen doet hyperglycemie zich voor (Hoenig et al.,1995; Aroch et
all., 2007).
Bij type 2 is er een verminderde gevoeligheid van de receptoren op de celwand die zorgen voor
opname van glucose in de cel. Tengevolge van deze insulineresistentie is er een overmatige productie
van insuline om het glucosegehalte van het bloed op peil te houden.
Deze hypersecretie leidt tot uitputting en degeneratie van de betacellen met uiteindelijk hyperglycemie
tot gevolg (Hoenig et al., 1995).
De gevolgen van hyperglycemie zijn velerlei, maar specifiek met betrekking tot het oog is het
belangrijkste gevolg cataract (Salgado et al., 2000; Plummer et al., 2007).
De meerderheid van de dieren getroffen door diabetes zullen aldus cataract ontwikkelen. Volgens La
Croix (2008) zal dit in 80% van de gevallen zelfs al optreden binnen de 18 maanden na de diagnose.
11
De avasculaire ooglens is afhankelijk van het oogkamervocht voor de aanvoer van haar nutriënten
waarvan glucose de voornaamste is.
Het glucosemetabolisme in de lens verloopt voornamelijk via de hexose monofosfaat shunt . Deze
pathway genereert NADPH en pentose .
De hexose monofosfaat
shunt wordt voornamelijk
gereguleerd door het
enzym hexokinase die
slechts in beperkte mate
aanwezig is.
Bij diabetes mellitus
veroorzaakt hyperglycemie
een verzadiging van
hexokinase waardoor het
glucosemetabolisme een
andere weg zal volgen, de
sorbitol (polyol) pathway.
Fig. 5 Het glucosemetabolisme in de lens. ( uit Ofri, 2007)
Via het enzym aldose reductase genereert deze sorbitol. In normale omstandigheden vindt slechts 5%
van het glucosemetabolisme plaats via de sorbitol pathway. Bij hyperglycemie echter zal deze de
overhand nemen.
Dit zal leiden tot een accumulatie van het gegenereerde sorbitol vermits dit niet doorheen de
celmembraan kan diffunderen (Bistner et al.,1977; Salgado et al., 2000; Richter et al., 2002; Altan,
2003; Aroch et al., 2007; Plummer et al.,2007; La Croix, 2008; Hashim en Zarina, 2012).
Tengevolge van deze accumulatie zal een osmotisch gradiënt ontstaan. Deze hyperosmolariteit zal
vocht aantrekken en zal tevens zorgen voor een verandering in de membraanpermeabiliteit
(Sato et al., 1991; Martin, 2005; Aroch et all., 2007; Ofri, 2007; Pummer et al., 2007; Hashim en
Zarina, 2012).
Dit alles zal twee belangrijke gevolgen hebben:
a) Het aangetrokken vocht zal tussen de lensvezels dringen en de structurele ordening ervan
verstoren door de vorming van vacuoles. Deze vacuoles ontwikkelen zich vooreerst ter hoogte
van de equatoriale cortex en breiden nadien uit naar de anterior en de posterior cortex. Een
gestructureerde ordening van de lensvezels en lensproteïnen, samen met een minimale
lichtverstrooiing, zijn noodzakelijk voor een optimale transparantie van de lens. Een
verstoorde ordening zal leiden tot opaciteit en zodoende tot vorming van cataract.
12
b) Gezien de gewijzigde membraanpermeabiliteit zal er een verlies aan glutathion, aan
aminozuren, aan myoinositol en aan ATP optreden. Vermits deze een beschermende functie
hebben zal dit verlies leiden tot een verhoogde gevoeligheid voor beschadiging.
(Basher en Roberts, 1995; Richter et al., 2002; Altan, 2003; Aroch et all., 2007; Ofri, 2007; Davidson
en Nelms, 2013).
De accumulatie van sorbitol doet niet alleen een osmotisch gradiënt ontstaan, het zorgt tevens voor
glycosylatie van de lensproteïnen. Hierbij komt een verbinding tot stand tussen glucose en de
lenseiwitten wat resulteert in:
a) toegenomen membraanpermeabiliteit
b) proteïnenaggregatie
c) crosslinking van de proteïnen door de gevormde ‘advanced glycation end products’.(AGE)
d) onoplosbaarheid van de lensproteïnen
Voormelde wijzigingen verstoren de gestructureerde ordening van de lensproteïnen wat een verlies
aan transparantie en toenemende lichtverstrooiing veroorzaakt en aldus tot cataract leidt (Basher en
Roberts, 1995; Vinson, 2006; Takemoto en Sorensen, 2008; Hashim en Zarina, 2012).
In normale omstandigheden beschikt de lens over voldoende antioxidanten die zorgen voor een
afdoende bescherming tegen oxidatieve schade.
Hierbij binden de antioxidanten zich aan de overmatige vrije radicalen en vermijden zodoende oxidatie
van de cellen.
De voornaamste antioxidant enzymen zijn superoxide dismutase, catalase, vitamine C-E en
gereduceerd glutathion (GSH) (Basher en Roberts,1995; Altan, 2003).
Bij diabetes neemt de sorbitol pathway, met aldose reductase als hoofdenzym en NADPH als cofactor,
de overhand. In deze pathway zal er overactiviteit zijn van het enzym aldose reductase dat NADPH
verbruikt. Deze overactiviteit zal uiteindelijk leiden tot een tekort aan NADPH.
NADPH is echter niet alleen een cofactor van het enzym aldose reductase, het is ook een cofactor van
het enzym glutathion reductase dat instaat voor de vorming van gereduceerd glutathion (GSH).
Door het tekort aan NADPH ontstaat aldus ook een tekort aan gereduceerd glutathion dat één van de
belangrijkste antioxidanten is. Hierdoor zal het aantal antioxidanten onvoldoende zijn om zich te
binden met alle overmatige vrije radicalen waardoor oxidatie van de lensproteïnen zal optreden.
Deze oxidatieve schade resulteert in een opstapeling van onoplosbare lensproteïnen met cataract tot
gevolg.
Bovendien zal bij diabetes de hexose monofosfaat shunt oververzadigd geraken. Daardoor treedt een
verminderde activiteit op van het enzym glucose-6-fosfaat dehydrogenase. Dit enzym staat niet alleen
in voor de vorming van 6-phosphogluconaat, het draagt ook bij tot de vorming van NADPH. Door deze
verminderde activiteit zal ook hier aldus een tekort aan NADPH optreden wat uiteindelijk zal leiden tot
oxidatieve schade zoals in vorige alinea uitgelegd (Basher en Roberts, 1995; Richter, 2002; Salgado,
2002; Altan, 2003; Hashim en Zarina, 2012).
13
Algemeen kan aldus gesteld worden dat diabetes cataract het gevolg is van een wisselwerking tussen
verschillende factoren zoals verandering in
membraanpermeabiliteit, glycosylatie van lensproteïnen,
hyperosmolariteit en oxidatieve schade (Basher en Roberts,
1995). Het ontstaan en de evolutie zullen sterk afhankelijk zijn van
de concentratie aan aldose reductase (Sato et al.,1991).
Fig. 6 Diabetes cataract (uit Aroch et al., 2007).
4. Cataract veroorzaakt door uveïtis na trauma
In normale omstandigheden zorgen het lenskapsel en de bloed-kamervocht barrière ervoor dat de
lensproteïnen afgezonderd blijven van het immuunsysteem. Bij ruptuur of lekkage van het lenskapsel
of van de barrière komen de lensproteïnen in het kamervocht terecht en worden aldus als
lichaamsvreemd aanzien door het immunsysteem. Dit resulteert in een immuungemedieerde
onstekingsreactie of uveïtis. Ernstige en chronische uveïtis kunnen leiden tot secundaire cataract
(Crispin, 2006; Petersen-Jones, 2006; Maggio, 2007; Miller, 2007; Ofri, 2007; Townsend, 2008).
Met het oog op een eventuele cataractoperatie zal rekening dienen gehouden te worden met het feit
dat voor een dier met preoperatieve lensgeïnduceerde uveïtis de prognose minder gunstig zal zijn. Dit
omwille van een verhoogd risico op postoperatieve retina-loslating en glaucoom (Adkins en Hendrix,
2005).
Fig. 7 Traumatisch cataract bij een hond door een penetrerend
trauma (kattenklauw) (uit Barnett, 2006)
Er zijn 2 soorten lensgeïnduceerde uveïtis, de phacoclastische en de phacolytische uveïtis
(Van der Woerdt, 2000; Townsend, 2008)
14
4.1. Phacoclastische uveïtis
Deze vorm is het gevolg van een traumatische ruptuur van het lenskapsel waarbij grote hoeveelheden
intacte lensproteïnen en membraan-geassocieerde antigenen in de voorste oogkamer terechtkomen.
De proteïnen en membraan-antigenen worden door het
immunsysteem als lichaamsvreemd beschouwd wat leidt tot een
acute ontstekingsreactie.
Een ruptuur van het lenskapsel wordt vaak veroorzaakt door een
penetrerend trauma (bijvoorbeeld kattenklauw). Bij diabetes echter
zal de hyperosmolariteit, veroorzaakt door de overproductie van
sorbitol, zorgen voor vochtaccumulatie met een ruptuur van het
lenskapsel tot gevolg (Van der Woerdt, 2000; Wilkie et al., 2006;
Maggio, 2007; La Croix, 2008;Townsend, 2008; Davidson en Nelms,
Fig. 8 Phacoclastische uveïtis
(uit Van der Woerdt, 2000)
2013).
Bij histologisch onderzoek zullen talrijke lymfocyten waargenomen worden, alsook perilenticulaire
fibroplasie. Deze laatste veroorzaakt een adhesie van de iris aan de lens of posterior synechia. Dit
belemmert de drainage van het oogkamervocht waardoor de oogdruk zal toenemen. Dit kan
uiteindelijk resulteren in secundair glaucoma (Wilcock en Peiffer, 1987; Van der Woerdt, 2000;
Maggio, 2007; Miller, 2007; Ofri, 2007; La Croix, 2008; Davidson en Nelms, 2013).
Bij anti-inflammatoire behandeling zal de respons meestal zeer beperkt zijn waardoor chirurgische
enucleatie zich zal opdringen (Wilkie et al., 2006; La Croix, 2008).
2.4.2. Phacolytisch uveïtis
Het betreft een chronische lymfo-plasmocytaire uveïtis die vaak voorkomt bij hypermatuur cataract.
In tegenstelling tot phacoclastische uveïtis raakt hier niet
het lenskapsel beschadigd maar de bloed-kamervocht
barrière. Een intacte barrière vermijdt dat lensproteïnen in
het oogkamervocht zouden terechtkomen. Bij beschadiging
van deze barrière gaan oplosbare lensproteïnen migreren
doorheen een intact lenskapsel en terechtkomen in het
oogkamervocht. Dit zal uiteindelijk resulteren in een
immungemedieerde uveïtis.
Fig.9 Phacolytisch uveïtis (uit Van der
Woerdt, 2000)
15
Typische klinische verschijnselen tengevolge van uveïtis zijn rode ogen te wijten aan gedilateerde
bloedvaten in de sclera en conjunctiva, pupilvernauwing (miosis) en een verminderde respons op
topicale tropicamide.
Gepredisponeerde rassen zijn Miniatuur poedels, Toy poedels en Amerikaanse Cocker Spaniel.
Door middel van een langdurige behandeling met topicale corticosteroïden of NSAIDs zal het mogelijk
zijn om de uveïtis onder controle te krijgen (Wilcock en Peiffer, 1987; Van der Woerdt, 2000; Wilkie et
al., 2006; Maggio, 2007; Miller, 2007; Ofri, 2007; La Croix, 2008; Townsend, 2008; Davidson en
Nelms, 2013).
5. Diagnose en klinische evaluatie van het oog in functie van een eventuele operatie
Bij een vermoeden van cataract kan uitgebreider klinisch onderzoek plaatsvinden aan de hand van
verschillende tests. Hierbij is het van essentieel belang dat de tests plaatsvinden in een halfduistere
ruimte. Van de testresultaten zal afhangen of een chirurgische ingreep mogelijk en aangewezen is.
Vooraleer tot deze tests over te gaan, zal een voorbereidend en summier onderzoek van het
gezichtsvermogen plaatsvinden. Hierbij zal door een controle van het pupilreflex en het dreigreflex
alsook aan de hand van de watteproptest een evaluatie gebeuren van het gezichtsvermogen
(Adkins en Hendrix, 2003; Martin, 2005; Mould, 2006).
Volgende diagnostische testen kunnen worden uitgevoerd:
5.1. Schirmer Tear Test
Niet-invasieve test waarbij nagegaan wordt of de traanproductie normaal is.
Dit gebeurt door middel van een strip dat gedurende ongeveer één minuut onder het onderste ooglid
geplaatst wordt.
Normale waarden liggen rond de 15 à 20 mm. Lagere waarden zullen leiden tot een uitdroging van het
oog en kunnen wijzen op keratoconjunctivitis sicca en dus op een geïrriteerde cornea. Vermits de
cornea intact dient te zijn om een vlotte postoperatieve heling mogelijk te maken, zal de keratitis preoperatief moeten behandeld worden.
Een normale vochtproductie zal ook post-operatief van belang zijn vermits het zal zorgen voor een
afdoende bescherming van de cornea tijdens het helingsproces (Dziezyc,1990; Martin,2005; Crispin,
2006; Mould, 2006)
5.2. Fluoresceïne test
Wordt toegepast voor het detecteren van beschadigingen aan de cornea.
Na het aanbrengen van een oranje vloeistof in het oog, wordt de cornea geïnspecteerd met een blauw
licht waarbij eventuele beschadigingen groen zullen oplichten.
16
Zoals hiervoor reeds aangehaald is een intacte cornea van wezenlijk belang voor een vlotte postoperatieve heling (Kern, 1990; Martin, 2005; Crispin, 2006; Mould, 2006; Maggs, 2007).
5.3. Oogdrukmeting (tonometrie)
Aan de hand van een tonometer wordt de oogdruk gemeten. Waarden hoger dan 25 mmHg wijzen op
de aanwezigheid van glaucoom. Bij primair glaucoom zal chirurgisch ingrijpen uitgesloten zijn
(Gwin,1980; Dziezyc,1990; Adkins en Hendrix, 2003; Mould, 2006; Renwick, 2006; Maggs, 2007).
5.4. Gonioscopie
Deze test zal uitwijzen of de filtratiehoek al dan niet vernauwd is en geeft bijgevolg informatie of er een
verhoogde gevoeligheid is voor de ontwikkeling van glaucoom.
Na lokale verdoving wordt een goniolens aangebracht op de cornea en met behulp van een
spleetlamp biomicroscoop zal doorheen deze lens de irido-corneale hoek bekeken worden. Op deze
manier zal kunnen vastgesteld worden of de filtratiehoek al dan niet vernauwd of gesloten is (Gwin,
1980; Martin, 2005; Mould, 2006; Renwick, 2006; Maggs, 2007).
5.5. Indirecte oftalmoscoop
Hierbij wordt topicaal tropicamide toegediend met het oog op een voldoende dilatatie van de pupil
(Bistner et al., 1977; Petersen-Jones 2006). Voornaamste doel is na te gaan of de retina normaal is, is
dit niet mogelijk dat moet een ERG gebeuren.
Via onderzoek van het netvlies zal ook de correlatie nagegaan worden tussen het stadium van
cataract en de mate van gezichtsverlies. Bij incipiënt cataract is er slechts een focale opaciteit van de
lens waardoor oftalmoscopisch onderzoek van het netvlies niet belemmerd wordt. Het volledige
netvlies kan aldus gevisualiseerd worden wat erop wijst dat het zicht nog normaal is.
Bij matuur cataract echter is de volledige lens opaak waardoor onderzoek van het netvlies onmogelijk
wordt. Dit duidt op een verlies van het gezichtsvermogen (Adkins en Hendrix, 2003; Mould, 2006;
Maggs, 2007).
5.6. Spleetlamp biomiscroscoop
Gespecialiseerd instrumentarium, uiterst geschikt voor het onderzoek van de oppervlakkige structuren
van het oog zoals cornea, iris en voorste lens. Maakt diagnose mogelijk van lensgeïnduceerde uveïtis
en van cataract in een vroeg stadium, aangezien het in staat is om subtiele veranderingen in de
transparantie van de lens te detecteren.
Beginnend lensopaciteit zal zich voornamelijk situeren ter hoogte van de equator, van de anterior en
posterior subcapsulaire regio en van het Y-vormig patroon binnenin de lens.
17
De spleetlamp maakt het mogelijk om een duidelijk beeld te krijgen omtrent de maturiteit en de
lokalisatie van cataract.
Incipiënt cataract: wordt gekenmerkt door focale witte zones in de lens.
Immatuur cataract: de opaciteiten zijn spaakvormig en er kan nog tapetale reflectie waargenomen
worden.
Matuur cataract: er zal geen tapetale reflectie meer zijn en er treedt volledige opaciteit van de lens op
met gezichtsverlies tot gevolg.
Hypermatuur cataract: de lens vervloeit en vertoont glinsteringen, het lenskapsel heeft een
verschrompeld uitzicht.
Met het oog op een correcte diagnose is het van essentieel belang dat de pupil voldoende gedilateerd
is. Hiertoe wordt topicaal tropicamide toegediend. Bij voldoende dilatatie zal het mogelijk zijn om
nucleaire sclerose te onderscheiden van cataract. Bij onvoldoende dilatatie zullen perifere corticale
veranderingen en capsulaire opaciteiten nabij de lensequator mogelijks over het hoofd gezien worden
(Adkins en Hendrix, 2003; Mould, 2006; Maggs, 2007).
5.7. Electroretinografie (ERG)
Onderzoekt het functioneren van het netvlies.
Hierbij wordt licht geprojecteerd op het netvlies. Als reactie hierop zal het netvlies elektrische signalen
produceren die met behulp van electroden gemeten worden. Het al dan niet reageren van het netvlies
op de lichtbron zal medebepalend zijn voor de beslissing of een chirurgische ingreep voor cataract al
dan niet aangewezen is. De test zal tevens toelaten andere retina aandoeningen te diagnosticeren
zoals progressieve retina atrofie (Dziezyc, 1990; Adkins and Hendrix, 2003; Mould, 2006; La Croix,
2008; Gelatt and Wilkie, 2011).
5.8. Ultrasonografie
Echografie die het mogelijk maakt, na toediening van lokale anestheticum druppels, om de intraoculaire weefsels in beeld te brengen. Het zal onder meer toelaten om pathologieën als oogtumoren,
glasvochtopaciteiten en netvliesloslating te ontdekken.
Cataract zal echografisch kunnen waargenomen worden door het feit dat de lens hyperechogeen
wordt in plaats van anechogeen.
Na electroretinografie is dit het tweede onderzoek dat mede zal bepalen of het dier in aanmerking
komt voor een chirurgische ingreep (Munro en Ramsey, 2006; Maggs, 2007; La Croix, 2008; Gelatt en
Wilkie, 2011).
18
6. Differentiaal diagnose
Nucleaire sclerose kan gemakkelijk verward worden met cataract en is aldus één van de belangrijkste
differentiaal diagnoses.
Het is een gevolg van het normaal verouderingsproces waarbij de nucleus van de lens denser en
harder wordt. Dit is te wijten aan het feit dat de nieuwe lensvezels, die zich ter hoogte van de equator
gaan vormen, zich stapelgewijs zullen neerleggen op de oude. Hierdoor zullen de oude lensvezels
opschuiven naar het centrum (nucleus) van de lens en zich aldaar opstapelen. Als gevolg hiervan zal
de lens denser worden. Dit uit zich in een grijsblauwe schijn en zal zich meestal voordoen rond een
leeftijd van 7 jaar. Het effect op het gezichtsvermogen is minimaal.
Nucleaire sclerose onderscheidt zich van cataract door het feit dat het gezichtsvermogen slechts
minimaal beïnvloed wordt, dat onderzoek van het netvlies nog steeds mogelijk is en dat de lens nog
altijd transparant is (Barnett, 1985; Adkins en Hendrix, 2003; Peterson-Jones en Crispin 2006;
Romkes en Capiau, 2006; Ofri, 2007; La Croix, 2008).
7. Behandeling
7.1. Medische behandeling
Cataract zal niet altijd leiden tot een chirurgische ingreep.
Zo zijn er gevallen bekend van spontane resorptie van cataract bij jongere honden. Hierbij is er wel
een verhoogd risico op uveïtis (Ofri, 2007).
In andere gevallen zal het dier niet in aanmerking komen voor chirurgie, hetzij omdat het niet voldoet
aan alle criteria, hetzij omdat de financiële impact voor de eigenaar te groot is (Gelatt en Wilkie, 2011).
Theoretisch gezien zijn voor dergelijke gevallen diverse medicamenteuse behandelingen mogelijk
maar al deze behandelingen bevinden zich nog steeds in de onderzoeksfase, van geen enkel is tot op
vandaag bewezen dat ze effectief zouden zijn. Zo werd reeds geëxperimenteerd met carnosine,
selenium-vitamine E, zink citraat en superoxide dismutase.
Bij cataract ingevolge diabetes wordt tevens geëxperimenteerd met de toediening van aldose
reductase inhibitoren. Als dergelijke toediening in de beginfase van de cataract gebeurt blijkt dat er
een zekere graad van efficiëntie zou zijn (Ofri, 2007; Gelatt en Wilkie, 2011; Davidson en Nelms,
2013).
7.2. Chirurgische behandeling
Om voor lensextractie in aanmerking te komen moet de patiënt aan een aantal criteria voldoen.
19
Zo moet de hond in een goede algemene gezondheidstoestand verkeren en moet de cataract het
gezichtsvermogen significant beperken. Er mag geen sprake zijn van een te hoge intraoculaire druk
noch van oogletsels zoals keratitis of glaucoma.
Als de hond diabetes heeft zal er tevens moeten voor gezorgd worden dat zijn suikerspiegel goed
onder controle is. Een grondig klinisch en oftalmologisch onderzoek zal dus van essentieel belang
zijn.
Bovendien zal de eigenaar voldoende gemotiveerd moeten zijn, niet alleen om de kosten te dragen
maar ook om de postoperatieve behandeling verder te zetten. Het zal ook belangrijk zijn dat de patiënt
een vlotte pre- en postoperatieve verzorging toelaat (Adkins en Hendrix, 2003; Romkes en Capiau,
2006; Gelatt en Wilkie, 2011; Wilkie en Colitz, 2013).
Er zijn diverse technieken mogelijk bij de chirurgische behandeling van cataract, maar de meest
gebruikte is phaco-emulsificatie (Gelatt en Wilkie, 2011; Petersen-Jones, 2006).
Deze techniek heeft volgens Sigle en Nasisse (2006) een slaagpercentage van ongeveer 95% en
heeft als grote voordeel dat zowel de duur van de ingreep als het trauma beperkter zullen zijn vermits
slechts een kleinere incisie in de cornea nodig is.
Deze studie beperkt zich dan ook tot deze methode omdat de andere ofwel verouderd zijn, ofwel een
groter risico op complicaties inhouden (Ofri, 2007).
Uit meerdere studies blijkt dat immatuur en matuur cataract de beste stadia zijn om chirurgisch in te
grijpen. Bij hypermatuur cataract zal een operatief ingrijpen minder aangewezen zijn aangezien het
risico op postoperatieve complicaties toeneemt naargelang het stadium van de cataract (Van der
Woerdt, 2000; Romkes en Capiau, 2006; La Croix, 2008; Gelatt en Wilkie, 2011).
Vooreerst worden in de cornea drie incisies gemaakt. Een eerste loodrecht op het corneaoppervlak,
een tweede evenwijdig met het oppervlak en een derde tot in de voorste oogkamer.
Dit gebeurt telkens met een ander mesje (Romkes en Capiau 2006).
Vooraleer de eigenlijke phaco-emulsificatie uit te voeren zal visco-elastisch materiaal geïnjecteerd
worden in de voorste oogkamer van het te behandelen oog. Hierdoor worden de intra-oculaire
weefsels beschermd en wordt de kapselzak vergroot waardoor meer ruimte gecreëerd wordt voor het
eigenlijke operatief ingrijpen en voor het plaatsen van de nieuwe lens (Glover en Constantinescu,
1997; Adkins en Hendrix, 2003; Romkes en Capiau 2006).
De samenstelling hiervan kan bestaan uit verschillende producten, namelijk natriumhyaluronaat,
chondroitine sulfaat, hydroxpropyl methylcellulose en polyacrylamide, al dan niet in combinatie met
elkaar (Glover en Constantinescu, 1997).
Vervolgens wordt met behulp van een speciaal pincet een capsulorhexis uitgevoerd waarbij een
opening gemaakt wordt in het voorste lenskapsel.
20
Tenslotte worden lenscortex en kapsel van elkaar losgemaakt door het injecteren van gedistilleerd
water tussen beiden. Dit gebeurt met behulp van een naald en wordt hydrodissectie genaamd
(Glover en Constantinescu, 1997; Romkes en Capiau 2006; Gelatt en Wilkie, 2011; Wilkie en Colitz,
2013).
Fig.10 Chirurgische behandeling: corneale incisie (A), capsulorhexis (B), Hydrodissectie(C)
(uit Gelatt and Wilkie, 2011)
Na het doorlopen van voormelde stappen kan overgegaan worden tot de phaco-emulsificatie zelf.
Hierbij wordt een phaco-emulsificatortip tot aan de lensnucleus gebracht door gebruik te maken van
de incisies in de cornea en de opening in het voorste lenskapsel.
Met behulp van deze tip worden ultrasone trillingen gegenereerd die ervoor zorgen dat de lens
verbrijzeld wordt tot kleine fragmenten.
De harde lensfragmenten worden met behulp van de phaco-emulsificatortip verwijderd waarna de
zachte lenscortex verwijderd wordt met een irrigatie- en aspiratietip (Petersen-Jones, 2006; Romkes
en Capiau, 2006; Ofri, 2007; Gelatt en Wilkie, 2011; Wilkie en Colitz, 2013).
Fig.11 Phaco-emulsificatie: van links naar rechts: inbreng phaco-emulsificatortip, verbrijzeling lens, lensfragmenten, irrigatie en
aspiratie (uit Gelatt en Wilkie, 2011)
Na volledige verwijdering van de lens kan het achterste lenskapsel beoordeeld worden.
Indien deze intact is kan overgegaan worden tot intra-oculaire lensimplantatie.
De lenzen die hiervoor gebruikt worden zijn gemaakt uit polymeren die bestaan uit hydrofiele
acrylaten. Als lenssterkte wordt standaard een dioptrie van 41 genomen (Gaiddon et al., 2000).
Vooraleer tot lensimplantatie over te gaan wordt opnieuw visco-elastisch materiaal geïnjecteerd in de
voorste oogkamer. Hierdoor zal zoals reeds eerder gemeld de oogkamer uitzetten en zal er dus meer
ruimte zijn voor het uitvoeren van de implantatie.
21
Voor het inbrengen van de injecteerbare intra-oculaire lens wordt gebruik gemaakt van een cartridge
en een injector. De cartridge kan open- en dichtgevouwen worden en heeft aan de voorkant een
buisje dat het verlengstuk vormt van de groeve tussen de twee vleugels. De lens wordt in de groeve
gelegd en de cartridge wordt dichtgevouwen. Hierdoor wordt een buisje gevormd waarin de lens
opgevouwen ligt. De lens wordt vervolgens tot in het buisje aan de voorkant van de cartridge geduwd.
Nadien wordt de cartridge via een gleuf in de injector gebracht. Het verlengstuk van de cartridge vormt
nu het uiteinde van de injector.
Na de incisie in de cornea iets groter te hebben gemaakt, wordt dit uiteinde, via de incisie en de
opening in het voorste lenskapsel, tot in het lenszak gebracht. Nu kan de lens in het lenszak
openplooien (Romkes en Capiau, 2006; Gelatt en Wilkie, 2011).
Eens de lens op haar plaats wordt het resterend visco-elastisch materiaal door aspiratie verwijderd en
wordt de cornea-incisie gehecht met enkelvoudige hechtingen. Bovendien wordt met het oog op het
verminderen van fibrinevorming en de hiermee gepaard gaande vergroeiingen tissue plasminogen
activator (TPA) in de voorste oogkamer geïnjecteerd (Gaiddon et al., 2000; Romkes en Capiau, 2006).
8. Post-operatieve behandeling
Onmiddellijk na de operatie wordt subconjunctivaal methylprednisolonacetaat geïnjecteerd. Tevens
worden topicaal en systemisch breedspectrum antibiotica en cortisone toegediend.
Bij diabetespatiënten dienen systemische glucocorticosteroïden vervangen te worden door NSAID’s.
De patiënt zal ook een kraag krijgen om te vermijden dat hij schade zou kunnen berokkenen aan zijn
oog.
Vermits phacoemulsificatie vaak een verhoogde oogdruk zal teweegbrengen, zal postoperatief zo vlug
mogelijk de oogdruk moeten gemeten worden. Het is aangewezen dit te doen ongeveer twee uur na
de operatie.
Bovendien zullen regelmatige controlebezoeken achteraf van kapitaal belang zijn gezien het
veelvuldig voorkomen van post-operatieve complicaties, die zich in sommige gevallen pas jaren na de
operatie zullen manifesteren.
(Bistner et al., 1977; Basher en Roberts, 1995; Gaiddon et al., 2000; Adkins en Hendrix, 2003;
Chahory et al., 2003; Romkes en Capiau, 2006; Sigle en Nasisse, 2006; Ofri, 2007; Wilkie en Colitz,
2009).
9. Post-operatieve complicaties
Er kunnen zich diverse post-operatieve complicaties voordoen. Deze studie zal zich beperken tot een
beknopte bespreking van de voornaamste.
22
9.1. Uveïtis
Vermits bij een cataractoperatie een opening gemaakt wordt in het voorste lenskapsel zal er een
lekkage optreden van lenseiwitten in het oog. Dit zal onvermijdelijk resulteren in een postoperatieve
uveitis. Hierop anticiperend worden zowel pre-, per- als postoperatief anti-inflammatoire
geneesmiddelen toegediend. Algemeen kan gesteld worden dat de intensiteit van de uveïtis zal
toenemen naargelang de maturiteit van de cataract.
Klinische symptomen kenmerkend voor uveïtis zijn vertroebelde oogkamervocht, cornea-oedeem,
fibrine en miosis (pupilvernauwing) (Romkes en Capiau, 2006; Miller, 2007; Ofri, 2007; Gelatt en
Wilkie, 2011; Wilkie en Colitz, 2013).
9.2. Secundair Glaucoom
Glaucoom of verhoogde intra-oculaire druk zal meestal ongeveer 2 uur na de operatie optreden en is
een veel voorkomende complicatie. Deze kan onder andere te wijten zijn aan het feit dat niet al het
visco-elastisch materiaal weggezogen werd bij de operatie. Het overgebleven materiaal kan immers
leiden tot een filtratiestoornis.
Bovendien blijkt uit een studie van Sigle en Nasisse (2006) dat bepaalde rassen gepredisponeerd zijn
om postoperatief glaucoom te ontwikkelen. Dit is onder meer het geval bij de Boston Terrier,
de Cocker Spaniel, de Cockapoos en de Shih Tzu. Vaak is dit geassocieerd met een afwijkende
filtratiehoek.
Volgens Sigle en Nasisse (2006) houdt naast raspredispositie ook hypermatuur cataract een
verhoogd risico op glaucoom in, terwijl lensgeïnduceerde uveïtis dit risico niet zou verhogen. Volgens
Adkins en Hendrix (2005) daarentegen zou preoperatieve lensgeïnduceerde uveïtis wel het risico op
secundair glaucoom verhogen.
Volgens Wilkie en Colitz (2009) tenslotte houden noch het stadium van cataract, noch de
aanwezigheid van preoperatieve lensgeïnduceerde uveïtis een verhoogd risico op glaucoom in.
In voorkomend geval zal het secundair glaucoom snel en agressief moeten behandeld worden met
orale en/of topicale koolzuuranhydraseremmers (Dziezyc, 1990; Collinson en Peiffer, 2002; Chahory
et al., 2003; Romkes en Capiau, 2006; Sigle en Nasisse, 2006; Yi et al., 2006; Wilkie en Colitz, 2013).
9.3. Retinaloslating
Volgens Romkes en Capiau (2006) bestaat een relatie tussen preoperatieve loslating van het
glasachtig lichaam en postoperatieve retinaloslating. Het zal in de meeste gevallen een aantal
maanden na de operatie optreden en kan leiden tot volledige blindheid.
Ook hier is er sprake van raspredispositie, met name de Boston Terriër en de Bichon Frisé hebben
een verhoogd risico op deze complicatie. Andere risicofactoren zijn hypermatuur cataract en
glasachtig lichaamdegeneratie. Secundair aan de retinaloslating kunnen eventueel bloedingen
optreden in de voorste oogkamer (hyphema) (Romkes en Capiau, 2006; Sigle en Nasisse, 2006;
Gelatt en Wilkie, 2011; Wilkie en Colitz, 2013).
23
9.4. Opacificatie van het achterste lenskapsel
Is een veelvuldig voorkomende complicatie na phacoemulsificatie en onstaat indien niet al het
lensmateriaal verwijderd werd.
De residuele lensepitheelcellen prolifereren en migreren van het achterste lenskapsel naar het
voorste. Dit resulteert in een opacificatie van het achterste lenskapsel met een gradatie gaande van
mild tot ernstig, en zal leiden tot een belemmering van het zicht.
Ook groeifactoren als transferrine en fibroblastgrowthfactor zullen hierin een rol spelen.
Volgens Gaiddon et al. (2000) zou uit verschillende studies blijken dat bij gebruik van acrylaatlenzen
het risico op opacificatie kleiner is dan bij gebruik van andere lenzen. Deze zijn inderdaad dunner
waardoor de afstand tussen het voorste en het achterste lenskapsel kleiner zal zijn. Bijgevolg is de
kans op proliferatie en migratie van lensepitheelcellen kleiner (Glover en Constantinescu,1997;
Gaiddon et al., 2000; Siggle en Nasisse, 2006; Wilkie en Colitz, 2013).
24
BESPREKING
Vermits medicamenteuse behandeling van cataract zich nog steeds in een experimentele fase
bevindt is tot op vandaag chirurgie met lensextractie de enig mogelijke therapie.
De meest gebruikte techniek hierbij is de phaco-emulsificatie . Uit diverse studies blijkt dat dit de
meest efficiënte techniek is met een slaagpercentage van om en bij de 95%.
De operatie op zich is vrij routineus maar de mogelijke complicaties achteraf zijn talrijk en kunnen
verstrekkende gevolgen hebben. Gezien deze veelvuldige post-operatieve complicaties is het dus van
essentiëel belang voor het welzijn van de patiënt dat experimenten met medicatie verdergezet zouden
worden.
De beslissing om tot chirurgie over te gaan zal weloverwogen dienen te gebeuren en zal pas
genomen worden na grondig voorafgaandelijk klinisch onderzoek, dit met het oog op het uitsluiten van
eventuele andere pathologieën. Ook de eigenaar zal nauw bij de beslissing moeten betrokken worden
onder meer gezien het grote belang van een degelijke nazorg.
Bij patiënten met snel evoluerende cataract is het aangewezen om vooraf aan de hand van een
bloedonderzoek na te zien of er sprake is van diabetes mellitus. Het is inderdaad zo dat deze
aandoening vaak zal leiden tot bilateraal en snel evoluerend cataract. Beide aandoeningen zijn zo
gecorreleerd dat cataract vaak een eerste teken zal zijn dat het dier aan diabetes lijdt.
Eigenaars zullen zich dan ook bewust moeten worden van het belang van een gezonde voeding en
levenswijze ter preventie van diabetes bij hun dier. Ook zal bij een vroege diagnose en adequate
begeleiding de prognose gunstiger zijn.
Terwijl het duidelijk is dat uveïtis in sommige gevallen cataract zal veroorzaken, dient voor ogen
gehouden te worden dat elke phaco-emulsificatie onvermijdelijk tot uveïtis zal leiden. Er kan dus
gesteld worden dat uveïtis zowel een oorzaak als een gevolg van cataract kan zijn.
Tot slot is het duidelijk dat een goede communicatie tussen dierenarts en eigenaar alsook een
optimale begeleiding uiterst belangrijk zullen zijn, niet alleen bij het stellen van de diagnose, maar ook
bij de beslissing tot operatief ingrijpen en de behandeling achteraf.
25
REFERENTIELIJST
Adkins E.A., Hendrix D.V.H. (2003). Cataract Evaluation and Treatment in Dogs: a review.
Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian 25(11), p. 812-825.
Adkins E.A., Hendrix D.V.H. (2005). Outcomes of Dogs Presented for Cataract Evaluation: A
Retrospective Study. Journal of the American Animal Hospital Association 41, p. 235-240.
Altan V.M. (2003). The Pharmacology of Diabetic Complications. Current Medicinal Chemistry 10,
p. 1317-1327.
Aroch I., Ofri R., Sutton G.A. (2007). Ocular Manifestations of Systemic Diseases. Slatter’s
th
Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, 4 edition, Saunders Elsevier, St-Louis, p. 393-394.
Barnet K.C. (1985). The diagnosis and differential diagnosis of cataract in the dog. Journal of Small
Animal Practice 26(6), p. 305-316.
Barnett K. (2006). Lens. Diagnostic Atlas of Veterinary Ophthalmology, 2
nd
edition. Mosby Elsevier,
London, p. 97-120.
Basher A.W.P., Roberts S.M. (1995). Ocular manifestations of diabetes mellitus: diabetic cataracts in
dogs. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 25(3), p. 661-676.
Bistner S.I., Aguirre G., Batik G. (1977). Atlas of Veterinary Ophthalmic Surgery, 1st edition, W.B.
Saunders Company, London, p. 117-118, p. 180 215.
Chahory S., Clerc B., Guez J., Sanaa M. (2003). Intraocular pressure development after cataract
surgery: a prospective study in 50 dogs (1998-2000). Veterinary Ophthalmology 6(2), p. 105-112.
Collinson P.N., Peiffer R.L. (2002). Pathology of canine cataract surgery complications. New Zealand
Veterinary Journal 50(1), p. 26-31.
Crispin S.(2006). The uveal tract. BSAVA Manuel of Small Animal Ophthalmology, 2
nd
edition, British
Small Animal Veterinary Association, Gloucester, p. 171-172.
Davidson M.G., Nelms S.R. (2013). Diseases of the Canine Lens and Cataract Formation. Veterinary
th
Ophthalmology, 5 edition. volume 2, Wiley-Blackwell, Oxford, p. 1199-1222.
Dziezyc J. (1990). Cataract Surgery. Veterinary Clinics of North America:Small Animal Practice 20(3),
p. 737-754.
th
Evans H.E., de Lahunta A. (2013). Miller’s Anatomy of the Dog, 4 edition. Elsevier Saunders, St.
Louis, p. 747.
26
Gaiddon J.A., Lallement P.E., Peiffer R.L. (2000). Implantation of a foldable intraocular lens in dogs.
Journal of the American Veterinary Medical Association 216(6), p. 875-877.
Gelatt K.N., Wilkie D.A. (2011). Surgical procedures of the lens and cataract. In Veterinary Ophthalmic
Surgery. Saunders Elsevier, Philadelphia, p.305-355.
Glover T.D., Contstantinescu G.M. (1997). Surgery for cataracts. Veterinary Clinics of North
America:Small Animal Practice 27(5), p.1143-1173.
Gong X., Cheng C., Xia C. (2007). Connexins in Lens Development and Cataractogenesis. The
Journal of Membrane Biology 218(1-3), p. 9-12.
Gwin R.M.(1980). Current Concepts in Small Animal Glaucoma: Recognition and Treatment.
Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 10(2), p. 362-366.
Hashim Z., Zarina S. (2012). Osmotic stress induced oxidative damage: Possible mechanism of
cataract formation in diabetes. Journal of Diabetes and Its Complications 26(4), p. 275-279.
Hoenig M. (1995). Pathophysiology of canine diabetes. Veterinary Clinics of North America: Small
Animal Practice 25(3), p. 553-559.
Kern T.J. (1990). Ulceratieve Keratitis.Veterinary Clinics of North America:Small Animal Practice
20(3), p. 650-651.
Klein H.E., Krohne S.G., Moore G.E., Stiles J. (2011). Postoperative complications and visual
outcomes of phacoemulsification in 103 dogs (179 eyes):2006-2008. Veterinary Ophthalmology 14(2),
p.114-120.
La Croix N. (2008). Cataracts: when to refer. Topics in Companion Animal Medicine 23(1), p. 46-50.
Long A. C., Agler A., Colitz C.M.H., Zhang J., Hayek M.G., Failla M.L., Bomser J.A. (2008). Isolation
and characterization of primary canine lens epithelial cells. Veterinary Ophthalmology 11(1), p.38-42.
Maggio F., Parry N. (2007). Uveïtis in dogs. Companion Animal 12(2), p. 81-86.
Maggs D.J. (2007). Basic Diagnostic Techniques. Slatter’s Fundamentals of Veterinary
Ophthalmology, 4th edition. Saunders Elsevier, St-Louis, p. 81-106.
Martin C.L., (2005). Ophthalmic Disease in Veterinary Medicine. Manson Publishing/The Veterinary
Press, London, p. 369-390.
th
Miller P.E. (2007). Uvea. Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, 4 edition, Saunders
Elsevier, St-Louis, p. 207-223.
Mould J.R.B.(2006). Ophthalmic examination. BSAVA Manuel of Small Animal Ophthalmology, 2
nd
edition, British Small Animal Veterinary Association, Gloucester, p. 1-12.
27
Munro E., Ramsey D.T. (2006). Ocular imaging. BSAVA Manuel of Small Animal Ophthalmology, 2
nd
edition, British Small Animal Veterinary Association, Gloucester, p. 18-19.
th
Ofri R. (2007). Lens. Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, 4 edition, Saunders
Elsevier, St-Louis, p. 258-276.
Petersen-Jones S. (2006). The lens. BSAVA Manuel of Small Animal Ophthalmology, 2
nd
edition,
British Small Animal Veterinary Association, Gloucester, p. 204-214.
Plummer C.E., Specht A., Gelatt K.N. (2007). Ocular Manifestations of Endocrine Disease.
Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian 29(12), p. 733-737.
Rathbun W.B. (1980). Biochemistry of the Lens and Cataractogenesis: Current Concepts. Veterinary
Clinics of North America: Small Animal Practice 10(2), p. 395-396.
Renwick P. (2006). Glaucoma. BSAVA Manuel of Small Animal Ophthalmology, 2
nd
edition, British
Small Animal Veterinary Association, Gloucester, p. 185-188.
Richter M., Guscetti F., Spiess B. (2002). Aldose reductase activity and glucose-related opacities in
incubated lenses from dogs and cats. American Journal of Veterinary Research 63(11), p.1591-1596.
Romkes G., Capiau E.(2006). Intraoculaire lensimplantatie na extracapsulaire lensextractie bij de
hond. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 75, p. 206-215.
Salgado D., Forrer R.S., Chem D., Spiess B.M. (2000). Activities of NADPH-dependent reductases
and sorbitol dehydrogenase in canine and feline lenses. American Journal of Veterinary Research
61(10), p. 1322-1324.
Sato S., Takahashi Y., Wyman M., Kador P.F. (1991). Progression of Sugar Cataract in the Dog.
Investigative Ophthalmology and Visual Science 32(6), p. 1925-1931.
Sigle K.J., Nasisse M.P. (2006). Long-term complications after phacoemulsification for cataract
removal in dogs: 172 cases (1995-2002). Journal of the American Veterinary Medical Association
228(1), p. 74-79.
Takemoto L., Sorensen C. M. (2008). Protein-protein interactions and lens transparency. Experimental
Eye Research 87(6), p. 496-501.
Townsend W.M. (2008). Canine and Feline Uveïtis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal
Practice 38(2), p. 323-346.
Van der Woerdt A. (2000). Lens-induced uveïtis. Veterinary Ophthalmology 3(4), p.227-234.
28
Vinson J.A. (2006). Oxidative stress in cataracts. Pathophysiology: The Official Journal of the
International Society for Pathophysiology / ISP 13(3), p. 151-162.
Wilcock B.P., Peiffer R.L. (1987). The Pathology of Lens-induced Uveïtis in Dogs. Veterinary
Pathology 24, p. 549-553.
Wilkie D.A., Colitz C.M.H. (2009). Update on veterinary cataract surgery. Current Opinion in
Ophthalmology 20(1), p. 61-68.
th
Wilkie D.A., Colitz C.M.H. (2013). Surgery of the Lens. Veterinary Ophthalmology. 5 edition, volume
2, Wiley-Blackwell, Oxford, p. 1234-1270.
Wilkie D.A., Gemensky-Metzler A.J., Colitz C.M.H., Bras I.D., Kuonen V.J. Norris K.N., Basham C.R.
(2006). Canine cataracts, diabetes mellitus and spontaneous lens capsule rupture: a retrospective
study of 18 dogs. Veterinary Ophthalmology 9(5), p. 328-334.
Yi N.Y, Park S.A., Jeong M.B., Kim W.T., Kim S;E., Chae J.M. Seo K.M. (2006). Phacoemulsification
and acryl foldable intraocular lens implantation in dogs: 32 cases. Journal of Veterinary Science 7(3),
p. 281-285.
29