Late chronische pijn na een operatie voorkomen door goede

STAND VAN ZAKEN
K L I NI SCH E PR AK TI JK
Late chronische pijn na een operatie voorkomen
door goede perioperatieve pijnbestrijding
Monique A.H. Steegers en Oliver H.G. Wilder-Smith
• Chronische pijn na een chirurgische ingreep is een aanzienlijk medisch en maatschappelijk probleem, maar wordt
nog weinig erkend.
• Er zijn veel risicofactoren voor het krijgen van chronische pijn na een chirurgische ingreep beschreven, zoals de
aanwezigheid van pijn vóór de operatie, veel pijn na de operatie en jonge leeftijd.
• In de laatste decennia is het begrip van het mechanisme van pijn sterk toegenomen, maar de effectiviteit van de
behandeling van acute en chronische pijn is achtergebleven.
• Men moet het mechanisme van pijn bestuderen om preventie- en behandelstrategieën te kunnen ontwikkelen
voor chronische pijn na een chirurgische ingreep. Te onderscheiden zijn patiënt- en operatiegerelateerde
mechanismen.
• Belangrijk in de ontwikkeling van chronische pijn na een chirurgische ingreep is sensitisatie van het centrale
zenuwstelsel, die leidt tot overgevoeligheid voor pijn (hyperalgesie). De mate van centrale sensitisatie hangt af
van de balans tussen centrale excitatoire en inhibitoire processen.
• Persisterende postoperatieve hyperalgesie en zenuwbeschadiging tijdens de operatie zijn waarschijnlijk de
belangrijkste factoren voor het ontstaan van chronische pijn.
• Er zijn aanwijzingen dat men een deel van de chronische pijn na operaties kan voorkómen door de behandeling
van pijn en van hyperalgesie rondom de operatie te verbeteren.
Een aanzienlijk deel van alle chirurgische patiënten,
namelijk -, heeft na de operatie matige tot ernstige
pijn, en bijna een kwart vindt dat artsen deze pijn onvoldoende bestrijden.1 Dat is belangrijk, want heftige postoperatieve pijn kan overgaan in chronische pijnklachten.2
Circa - van de patiënten zou na een operatie chronische pijn krijgen.3 Die beïnvloedt bij een groot deel van
deze patiënten de kwaliteit van leven. Bovendien is deze
pijn vaak moeilijk te behandelen. Aangezien meer dan ,
miljoen patiënten per jaar in Nederland een chirurgische
interventie ondergaan, is chronische pijn na een operatie
een aanzienlijk maatschappelijk en medisch probleem.
In dit artikel behandelen wij een model van patiënt- en
operatiegerelateerde mechanismen die een rol kunnen
spelen bij het ontstaan van chronische pijn na een chirurgische ingreep. Tevens bespreken wij de mogelijkheden
om deze mechanismen te beïnvloeden door middel van
pijnbestrijding rondom de operatie.
Universitair Medisch Centrum St Radboud,
afd. Anesthesiologie, Pijn en Palliatieve Zorg,
onderzoeksgroep Pijn en Nociceptie, Nijmegen.
Drs. M.A.H. Steegers en dr. O.H.G. Wilder-Smith,
anesthesiologen.
Contactpersoon: dr. O.H.G. Wilder-Smith
([email protected]).
DEFINITIE VAN CHRONISCHE PIJN NA EEN CHIRURGISCHE INGREEP
De International Association for the Study of Pain (IASP)
defi nieert chronische pijn na een chirurgische ingreep
als pijn die meer dan  maanden na een operatie aanwezig is op de plek van de operatie en die verschilt van de
pijn vóór de operatie.4
NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:B168
1
dagen na de operatie.6,11 Bovendien is het type operatie
zeer bepalend voor de prevalentie van postoperatieve
chronische pijn (tabel ).6,11-22
K L I NI SCH E PR AK TI JK
TABEL 1 Prevalentie van chronische pijn na verschillende
chirurgische ingrepen6,11-22
ingreep
prevalentie van chronische
pijn na de ingreep (in %)
12
amputatie
mammaoperatie13,14
thoracotomie11
implanteren van een totale knieprothese15
hysterectomie16
laparoscopische/open cholecystectomie17
liesbreukoperatie18
implanteren van een totale heupprothese19
coronaire bypassoperatie6
vasectomie20
sectio caesarea21
tandheelkundige ingreep22
51-67 (fantoompijn)
23-56
52
7-33
15-32
5-31
30
28
25
15
6-12
12
RISICOFACTOREN VOOR CHRONISCHE PIJN NA EEN CHIRURGISCHE INGREEP
Risicofactoren geven geen causaal verband weer, maar
kunnen helpen om patiënten of ingrepen met een hoog
risico op postoperatieve pijn te identificeren. Zo kan de
kloof tussen de theorie en de klinische praktijk worden
overbrugd. Verscheidene klinische factoren gaan gepaard
met een verhoogde prevalentie van chronische pijn na
een chirurgische ingreep:2 jongere leeftijd,5,6 heftige en
chronische pijn vóór de operatie,7,8 angst en depressie,9
overdreven negatieve opvattingen (‘catastrofering’)10 en
heftige pijn en aanzienlijk analgeticagebruik in de eerste
MOGELIJKE MECHANISMEN
De laatste jaren is het begrip van het mechanisme van
pijn sterk toegenomen. Hier maken wij een onderscheid
tussen patiënt- en operatiegerelateerde mechanismen
(figuur).
Patiëntgerelateerde mechanismen. Een belangrijk
inzicht van de afgelopen periode is dat het zenuwstelsel
door de input van schadelijke prikkels (nociceptie) continu verandert; dit wordt ‘neuroplasticiteit’ genoemd. Bij
een operatie doen zich schadelijke pijnstimuli voor,
waardoor neuronen in het ruggenmerg steeds gemakkelijker worden geprikkeld.23 Deze toegenomen gevoeligheid voor pijnprikkels noemt men ‘sensitisatie van het
centrale zenuwstelsel’. Door de aanhoudende en overweldigende hoeveelheid prikkels die tijdens een operatie
eerst het ruggenmerg bereikt en vervolgens de hersenstam en de hersenen zal de sensitisatie zich over het
gehele centrale zenuwstelsel uitbreiden.
De beïnvloeding (modulatie) van dit proces van sensitisatie vanuit de hersenen wordt in de figuur schematisch
weergegeven. De beïnvloeding verloopt via remmende en
faciliterende banen. Zo wordt uiteindelijk de pijngevoeligheid van het gehele lichaam beïnvloed.24 Patiënten bij
wie zich na de operatie een langdurige overgevoeligheid
voor pijn (hyperalgesie) ontwikkelt, lijken een grotere
corticale sensitisatie
+/+
dalende
faciliterende
banen
–/–
thalamus- en
hersenstamsensitisatie
dalende
remmende
banen
–/–
+/+
spinale sensitisatie
operatie
zenuw- en weefselschade
FIGUUR De verwerking van schadelijke prikkels door het centrale zenuwstelsel en de invloed hierop (modulatie) vanuit de hersenen. Er zijn vanuit de hersenen
remmende (groene) en faciliterende (rode) banen actief. De remmende banen verhogen de prikkeldrempel van neuronen van de hersenstam en het ruggenmerg en
verminderen daardoor de gevoeligheid voor pijn van het gehele lichaam. De faciliterende banen verlagen de prikkeldrempel van neuronen, waardoor de
gevoeligheid van het gehele lichaam voor pijn toeneemt.
2
NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:B168
vóór de operatie
tijdens de operatie
na de operatie
verhoogd risico
patiënten met chronische pijn door
lage rugklachten
complex regionaal pijnsyndroom
ziekte van Crohn
colitis ulcerosa
angina pectoris
fibromyalgie
migraine
reumatoïde artritis
patiënten met
jonge leeftijd
angst
depressie
‘catastrofering’*
langdurig opioïdgebruik
verhoogd risico
amputatie van been of arm
mammaoperatie met okselkliertoilet
thoracotomie
implantatie van totale knieprothese
hysterectomie
liesbreukoperatie
verhoogd risico
patiënten met hevige pijn na
thoracotomie
abdominale ingreep
operatie wegens hernia nuclei pulposi
patiënt voorbehandelen met
antidepressiva
amitriptyline 10 mg/dag, eventueel opbouwen tot 50 mg/dag
venlafaxine 37,5 mg/dag, eventueel opbouwen tot 150 mg/dag
anti-epileptica
pregabaline 75 mg/dag, eventueel opbouwen tot 300 mg/dag
gabapentine 300 mg/dag, eventueel opbouwen tot 2400 mg/dag
vóór de incisie beginnen met
locoregionale techniek
epidurale analgesie
spinale analgesie
esketamine 5-10 mg/h i.v.
opioïden (niet remifentanil)
patiënt behandelen met
gecontinueerde locoregionale techniek
epidurale analgesie
NSAID’s of COX-2-remmers
diclofenac 50 mg 3 dd
esketamine 5-10 mg/h i.v. per continu infuus
opioïden
door de patiënt gecontroleerde analgesie (PCA)
ervaren chirurg
K L I NI SCH E PR AK TI JK
TABEL 2 Voorstel voor een behandelschema ter preventie van chronische pijn na een chirurgische ingreep
COX = cyclo-oxygenase.
*Overdreven negatieve opvattingen.
kans te hebben om na de ingreep gedurende een lange
periode pijn te houden.25-27 Wij denken dat een tekortschietend remmend systeem vanuit de hersenen een
grote rol speelt bij het ontstaan van deze hyperalgesie en
chronische pijn. Er moet nog veel onderzoek worden
gedaan, maar bij veel chronische pijnsyndromen is al wel
een gegeneraliseerde hyperalgesie van het gehele lichaam
beschreven.28,29
Operatiegerelateerde mechanismen. Dat de ene operatie meer chronische pijn veroorzaakt dan de andere, kan
worden verklaard doordat bepaalde prikkels een agressievere invloed op het pijnsysteem hebben dan andere.
Zenuwschade lijkt bijvoorbeeld een zeer belangrijke oorzaak van sensitisatie en hyperalgesie.30 Vaak worden
operaties met een grote kans op zenuwschade dus ook
gevolgd door chronische pijn. Voorbeelden van dergelijke
ingrepen zijn: thoracotomie, een okselkliertoilet bij een
borstkankeroperatie, en een liesbreukoperatie (zie tabel
).5,13,31,32 Een ervaren chirurg veroorzaakt wellicht minder
zenuwschade; dit kan verklaren waarom patiënten na een
operatie wegens borstkanker in klinieken waar weinig
van deze ingrepen plaatsvinden, meer kans hebben op
chronische pijn dan patiënten met dezelfde aandoening
die zijn geopereerd in klinieken waar vaak borstkankeroperaties worden verricht.14 Ook viscerale prikkeling
heeft een zeer irriterende invloed op het centrale zenuwstelsel. Dat zal vooral een rol spelen bij chronische pijn
na een cholecystectomie, hysterectomie, sectio caesarea
of coronaire bypassoperatie.6
Op basis van dit model zal men, om chronische pijn na
een chirurgische ingreep te verminderen of te voorkomen, met de therapie moeten beginnen in de fase rondom
de operatie; men zal zich moeten richten op het afremmen van hyperalgesie bij de individuele patiënt, rekening
houdend met het type ingreep.
PREVENTIE
De preventie van chronische pijn na een chirurgische
ingreep zal volgens ons gericht moeten zijn op de patiënten de operatiegerelateerde mechanismen. In tabel  stellen we een behandelschema voor. Dit voorstel is gebaseerd op de volgende pijlers.
De eerste pijler is een risico-inschatting voor elke operatie, die zou moeten leiden tot een weloverwogen besluit
NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:B168
3
K L I NI SCH E PR AK TI JK
om al dan niet tot opereren over te gaan. De patiënt moet
op de hoogte zijn van het risico op acute en chronische
pijn, de chirurg kan zijn of haar techniek aanpassen en de
anesthesioloog kan de perioperatieve strategie bepalen.
De tweede pijler is het tegengaan van hyperalgesie door
stimulatie van het remmend systeem. Dit kan vooral nuttig zijn bij patiënten die al vóór de operatie chronische
pijn hebben. Men kan het remmend systeem verbeteren
door antidepressiva te geven, bijvoorbeeld amitriptyline
of venlafaxine.33,34
De derde pijler is het effectief afremmen van chirurgische prikkels tijdens de operatie, bijvoorbeeld door middel van locoregionale anesthesie. Epidurale en spinale
anesthesie hebben bewezen hyperalgesie te verminderen
en de prevalentie van chronische pijn te verlagen na
abdominale ingrepen zoals een colonoperatie, hysterectomie of sectio caesarea.21,25,35
De vierde pijler is het afremmen van hyperalgesie vlak
na de operatie. In een aantal klinische studies leidde dit
tot een reductie van chronische pijn.25,26,36 Dit resultaat is
aangetoond bij het geven van opioïden vóór de incisie37
en bij het geven van esketamine tijdens de operatie.25,38 In
een experimenteel model is bij vrijwilligers aangetoond
dat cyclo-oxygenase(COX)--remmers en anti-epileptica
zoals pregabaline hyperalgesie verminderen.39,40 Verder is
aangetoond dat anti-epileptica zoals gabapentine en pregabaline pijn na de operatie verminderen, mits ze worden
gegeven vóór de ingreep.41
▼ LEERPUNTEN ▼
• Chronische pijn na een operatie hangt samen met risicofactoren
bij de patiënt (de aanwezigheid van pijn vóór de ingreep, jonge
leeftijd, angst en depressie) en met het type operatie (amputatie,
mammaoperatie, thoracotomie).
• Het ontstaan van chronische postoperatieve pijn kan men tegengaan door vóór elke operatie een risico-inschatting te maken, door
hyperalgesie tegen te gaan met gerichte voorbehandeling van de
patiënten, door chirurgische prikkels te verminderen en door na
de operatie hyperalgesie af te remmen.
CONCLUSIE
Chronische pijn na een chirurgische ingreep komt vaak
voor. Het risico op chronische pijn is verhoogd bij
bepaalde patiënten en bepaalde ingrepen. Er is steeds
meer bekend over patiënt- en operatiegerelateerde
mechanismen van het pijnsysteem die zouden kunnen
leiden tot chronische pijn. Daarom zijn wij van mening
dat de preventie van chronische pijn na een chirurgische
ingreep gebaseerd zou moeten worden op die kennis.
Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
Aanvaard op 14 april 2008
Citeer als Ned Tijdschr Geneeskd. 2009;153:B168
> Meer op www.ntvg.nl/klinischepraktijk
●
LITERATUUR
1
Apfelbaum JL, Chen C, Mehta SS, Gan TJ. Postoperative pain experience:
8
2002;9:189-94.
undermanaged. Anesth Analg. 2003;97:534-40.
2
Perkins FM, Kehlet H. Chronic pain as an outcome of surgery. A review
9
3
Macrae WA. Chronic pain after surgery. Br J Anaesth. 2001;87:88-98.
4
Classification of chronic pain. Descriptions of chronic pain syndromes
cognitive, affective, and trauma factors. Pain. 2008;134:69-79.
10
resolution of acute dental pain. J Pain. 2004;5:164-70.
for the Study of Pain, Subcommittee on Taxonomy. Pain Suppl.
11
1986;3:S1-226.
5
Kehlet H, Jensen TS, Woolf CJ. Persistent postsurgical pain: risk factors
6
Steegers MA, van de Luijtgaarden A, Noyez L, Scheffer GJ, Wilder-Smith
Edwards RR, Fillingim RB, Maixner W, Sigurdsson A, Haythornthwaite J.
Catastrophizing predicts changes in thermal pain responses after
and definitions of pain terms. Prepared by the International Association
Pluijms WA, Steegers MA, Verhagen AF, Scheffer GJ, Wilder-Smith OH.
Chronic post-thoracotomy pain: a retrospective study. Acta Anaesthesiol
Scand. 2006;50:804-8.
and prevention. Lancet. 2006;367:1618-25.
12
Kooijman CM, Dijkstra PU, Geertzen JH, Elzinga A, van der Schans CP.
Phantom pain and phantom sensations in upper limb amputees: an
OH. The role of angina pectoris in chronic pain after coronary artery
epidemiological study. Pain. 2000;87:33-41.
bypass graft surgery. J Pain. 2007;8:667-73.
4
Young Casey C, Greenberg MA, Nicassio PM, Harpin RE, Hubbard D.
Transition from acute to chronic pain and disability: a model including
of predictive factors. Anesthesiology. 2000;93:1123-33.
7
Wilder-Smith OH, Tassonyi E, Arendt-Nielsen L. Preoperative back pain
is associated with diverse manifestations of central neuroplasticity. Pain.
results from a national survey suggest postoperative pain continues to be
Diatchenko L, Nackley AG, Slade GD, Fillingim RB, Maixner W.
13
Steegers MA, Wolters B, Evers AW, Strobbe L, Wilder-Smith OH. Effect
Idiopathic pain disorders - pathways of vulnerability. Pain.
of axillary lymph node dissection on prevalence and intensity of chronic
2006;123:226-30.
and phantom pain after breast cancer surgery. J Pain. 2008;9:813-22.
NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:B168
Tasmuth T, Blomqvist C, Kalso E. Chronic post-treatment symptoms in
28
29
Oncol. 1999;25:38-43.
15
16
30
31
18
Bisgaard T, Rosenberg J, Kehlet H. From acute to chronic pain after
32
Descending facilitation from the rostral ventromedial medulla maintains
Gastroenterol. 2005;40:1358-64.
nerve injury-induced central sensitization. Neuroscience.
2006;140:1311-20.
Poobalan AS, Bruce J, King PM, Chambers WA, Krukowski ZH, Smith
33
Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H. Chronic pain
34
Lamotrigine reduces total postoperative analgesic requirement: a
Anaesthesiol Scand. 2006;50:495-500.
randomized double-blind, placebo-controlled pilot study. Surgery.
morbidity after vasectomy: a comparison of chronic scrotal pain at 1 and
1997;122:567-70.
35
Nikolajsen L, Sørensen HC, Jensen TS, Kehlet H. Chronic pain following
36
Polycarpou N, Ng YL, Canavan D, Moles DR, Gulabivala K. Prevalence of
37
postoperative neuroplasticity. Anesthesiology. 2003;98:1214-22.
occurrence in cases with complete radiographic healing. Int Endod J.
38
Anaesthesiol. 2007;21:85-98.
Edwards RR. Individual differences in endogenous pain modulation as a
39
Effects of oral pregabalin and aprepitant on pain and central sensitization
Lavand’homme P, de Kock M, Waterloos H. Intraoperative epidural
in the electrical hyperalgesia model in human volunteers. Br J Anaesth.
in patients undergoing major digestive surgery. Anesthesiology.
2007;98:246-54.
40 Koppert W, Wehrfritz A, Körber N, Sittl R, Albrecht S, Schüttler J, et al.
The cyclooxygenase isozyme inhibitors parecoxib and paracetamol
2005;103:813-20.
reduce central hyperalgesia in humans. Pain. 2004;108:148-53.
De Kock M, Lavand’homme P, Waterloos H. The short-lasting analgesia
and long-term antihyperalgesic effect of intrathecal clonidine in patients
27
Chizh BA, Göhring M, Tröster A, Quartey GK, Schmelz M, Koppert W.
risk factor for chronic pain. Neurology. 2005;65:437-43.
analgesia combined with ketamine provides effective preventive analgesia
26
De Kock M, Lavand’homme P. The clinical role of NMDA receptor
antagonists for the treatment of postoperative pain. Best Pract Res Clin
Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain.
Science. 2000;288:1765-9.
25
Wilder-Smith OH, Tassonyi E, Crul BJ, Arendt-Nielsen L. Quantitative
sensory testing and human surgery: effects of analgesic management on
persistent pain after endodontic treatment and factors affecting its
2005;38:169-78.
De Kock M, Lavand’homme P, Waterloos H. ‘Balanced analgesia’ in the
perioperative period: is there a place for ketamine? Pain. 2001;92:373-80.
Caesarean section. Acta Anaesthesiol Scand. 2004;48:111-6.
24
Lavand’homme P. Postcesarean analgesia: effective strategies and
association with chronic pain. Curr Opin Anaesthesiol. 2006;19:244-8.
10 years. BJU Int. 2004;93:571-4.
23
Bonicalzi V, Canaveros S, Cerutti F, Piazza M, Clemente M, Chió A.
following total hip arthroplasty: a nationwide questionnaire study. Acta
20 Manikandan R, Srirangam SJ, Pearson E, Collins GN. Early and late
22
Levine JD, Gordon NC, Smith R, McBryde R. Desipramine enhances
opiate postoperative analgesia. Pain. 1986;27:45-9.
repair. Br J Surg. 2001;88:1122-6.
21
Vera-Portocarrero LP, Zhang ET, Ossipov MH, Xie JY, King T, Lai J, et al.
laparoscopic cholecystectomy: a prospective follow-up analysis. Scand J
WC. Chronic pain and quality of life following open inguinal hernia
19
Baron R. Mechanisms of disease: neuropathic pain – a clinical
perspective. Nat Clin Pract Neurol. 2006;2:95-106.
database study. Anesthesiology. 2007;106:1003-12.
17
Vanegas H, Schaible HG. Descending control of persistent pain:
inhibitory or facilitatory? Brain Res Brain Res Rev. 2004;46:295-309.
Brandsborg B, Nikolajsen L, Hansen CT, Kejlet H, Jensen TS. Risk factors
for chronic pain after hysterectomy: a nationwide questionnaire and
Melzack R, Coderre TJ, Katz J, Vaccarino AL. Central neuroplasticity and
pathological pain. Ann N Y Acad Sci. 2001;933:157-74.
Wylde V, Dieppe P, Hewlett S, Learnmonth ID. Total knee replacement: is
it really an effective procedure for all? Knee. 2007;14:417-23.
Wilder-Smith OH, Arendt-Nielsen L. Postoperative hyperalgesia: its
clinical importance and relevance. Anesthesiology. 2006;104:601-7.
patients with breast cancer operated in different surgical units. Eur J Surg
41
Hurley RW, Cohen SP, Williams KA, Rowlingson AJ, Wu CL. The
undergoing colonic surgery. Anesth Analg. 2005;101:566-72.
analgesic effects of perioperative gabapentin on postoperative pain: a
Lavand’homme P, de Kock M. The use of intraoperative epidural or spinal
meta-analysis. Reg Anesth Pain Med. 2006;31:237-47.
analgesia modulates postoperative hyperalgesia and reduces residual pain
after major abdominal surgery. Acta Anaesthesiol Belg. 2006;57:373-9.
NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:B168
5
K L I NI SCH E PR AK TI JK
14