Samenvatting Voedingsleer

Samenvatting Voedingsleer
Thema: welvaartsziekten: natrium en kalium
Natrium & Kalium
Samenhangende functies:
- Geleiden zenuwprikkels
- Samentrekken spieren
- Handhaven osmotisch gewicht
Osmose: voedingsstoffen cel in & afvalstoffen cel uit
Osmotisch evenwicht: balans hiertussen.
- Verstoord worden door: > natrium-inname & verminderde nier- en/of hartfunctie  hypertensie
Natrium: > effect op bloeddruk
Kalium: < effect op bloeddruk
Normale bloedwaardes:
- Bovendruk: 120 mmHg
- Onderdruk: 80 mmHg
Verhoogde bloedwaardes:
- Bovendruk: > 140 mmHg
- Onderdruk: > 90 mmHg
Bovendruk: samentrekken van het hart
Onderdruk: ontspannen van het hart
* Voedingsmiddelen van nature rijk aan fytochemicaliën, zijn ook rijk aan kalium en zijn natriumarm
Natrium-kaliumpomp (Na/K-ATPase-pomp)
-
Enzym in celmembraan
Natrium wordt cel uitgepompt, kalium de cel ingepompt (verhouding 3:2)
Kost energie (ATP) aangezien beide ionen tegen hun elektrochemische gradiënt in worden gepompt
(beide van lage naar hoge concentratie
Werking Na/K-ATPase-pomp:
- Pompt gelijktijdig aminozuren, of glucose, afkomstig van vetering samen met natrium vanuit
het darmlumen de darmcel (enterocyt) in
- Hiervoor wordt ATP afgebroken tot ADP en P  er komt energie vrij
- Vrijgekomen energie wordt gebruikt om aminozuren, of glucose, samen met natrium vanuit
darmlumen de darmcel in te transporteren
-
Ook chloride wordt middels actief transport darmcel in getransporteerd
Natrium
GB : helft bevolking voorzien (50%)
AB : vrijwel alle mensen in groep voorzien (97,5%)
AI : voorziet in behoefte van vrijwel alle mensen in
betreffende groep. * Als GB en AH niet te bepalen zijn
AB : hoogste niveau van inname waarbij geen
schadelijke effecten van overdosering te verwachten
zijn, bij langdurige blootstelling
Natrium (keukenzout / natriumchloride):
- Belangrijkste kation van extracellulaire vloeistof (buiten lichaamscellen)
- 1 van de primaire elektrolyten verantwoordelijk voor behoud vloeistofbalans
- Helpt zuur-base balans te behouden
- Essentieel voor zenuwimpuls overdracht en spiercontractie
- Gemakkelijk geabsorbeerd door darmkanaal en reist vrij in bloed totdat het de nieren bereikt,
die alle natrium uit het bloed filteren. Dan geven nieren de precieze hoeveelheid natrium die
lichaam nodig heeft terug aan het bloed
 Hoeveelheid uitgescheiden is +/- gelijk aan hoeveelheid ingenomen op een dag
 Wanneer natriumgehalte in bloed stijgt (bij eten gezout voedsel) signaleert dorst de
persoon om te drinken totdat juiste natrium-naar-water concentratie is herstelt
 Dan scheiden nieren zowel teveel aan water en aan natrium samen uit
- In brood, worst, kaas, hartige snacks en kant-en-klaar producten verwerkt
1 gram natrium = 2,5 gram keukenzout
1 gram NaCl = 0,4 gram natrium
Gemiddelde consumptie NL: 10 gram (mannen) & 7,5 gram (vrouwen)
Aanvaardbare Bovengrens (AB): 6 gram keukenzout (NaCl) / dag  2,4 gram natrium / dag
Natrium in voedsel
Verwerkt voedsel heeft meeste natrium, onverwerkt voedsel heeft minste (verse groenten en fruit)
- 75% natrium in voeding mensen komt voor uit zout toegevoegd aan voedsel door fabrikanten
- 15% zout toegevoegd tijdens het koken en op tafel (tafelzout, sojasaus)
- 10% uit de natuurlijke inhoud van voedsel (vlees, melk, brood en groenten)
Omdat verwerkt voedsel natrium kan bevatten zonder chloride, smaken ze niet altijd naar zout.
- Pindanoten smaken meer naar zout omdat het zout op de hele oppervlakte is, waar de
smaakreceptoren van de tong deze onmiddellijk oppikken.
Verwerkt voedsel bevat meer natrium maar heeft ook minder kalium.
- Lage kalium kan significant zijn als hoge natrium wanneer het aankomt op bloeddrukregulatie
Deficiënte: uit voeding is onwaarschijnlijk. Zelfs wanneer inname laag is, past lichaam zich aan
door verminderen natriumverlies in urine en zweet waardoor deficiënties onwaarschijnlijk zijn
- Natriumgehalte in het bloed kan dalen met overgeven, diarree of hevig zweten  natrium en
water aangevuld worden
- Onder normale omstandigheden van zweten a.g.v. fysieke activiteit kan zoutverlies
gemakkelijk later op de dag vervangen worden met voedsel
- Zouttabletten zijn niet aanbevolen omdat te veel zout (vooral als die ingenomen wordt met
weinig water) uitdroging kan induceren
- Tijdens intense activiteiten kunnen atleten zoveel natrium verliezen en zoveel water drinken
dat ze hyponatriemie kunnen ontwikkelen (gevaarlijke conditie van het hebben van te weinig
natrium in het bloed)
 Hyponatriemie veroorzaakt door > natriumverlies (niet van inadequate natrium-inname)
Toxiciteit en overmatige inname: hoge bloeddruk, oedeem en hypertensie
- Onmiddellijke symptomen acute natriumtoxiciteit: oedeem en hoge bloeddruk
- Langdurende overmatige natrium-inname: kan bijdragen aan hypertensie in sommige mensen
Vermindering natriuminname verlaagt bloeddruk (causale risicofactor voor hart- en vaatziekten)
Natrium en hypertensie
Zout heeft een groter effect op bloeddruk dan natrium of chloride alleen of i.c.m. andere ionen.
De verhoging in bloeddruk in reactie op een hoge zout-inname kan onmiddellijk zijn en is
omkeerbaar met zout-beperking. De verhoogde bloeddruk in reactie op een zoutrijke voeding over
de jaren is progressief en de schade veroorzaakt aan de bloedvaten is onomkeerbaar.
Zoutgevoeligheid in 25% met normale bloeddruk en in 50% voor degene met hoge bloeddruk.
- Voor hun correleert een hoge zout-inname sterk met hartziekte en zoutbeperking helpt om de
bloeddruk te verlagen
Een zout-beperkende voeding verlaagt bloeddruk en verbetert bloedvatenverwijding ook in
mensen zonder hypertensie. DASH (dieetbenaderingen die hypertensie stoppen door verlagen
bloeddruk)
- Het vermindert chronische ziekten
- I.c.m. verminderde natriuminname, is DASH nog effectiever in verlagen bloeddruk dan
strategie alleen
Natrium en botverlies (osteoporose)
Hoge zout-inname wordt geassocieerd met verhoogde calciumuitscheiding, invloed op botverlies is
minder duidelijk.
Kalium kan calciumuitscheiding voorkomen die veroorzaakt wordt door een zoutrijke voeding
- Om deze redenen, komt voedingsadvies om botverlies te voorkomen overeen met die
gesuggereerd voor hypertensie (een DASH eetpatroon die laag is in natrium en overvloedig in
kalium-rijk fruit en groeten en calciumrijk vetarme melk)
VCP
Mediaan: 9,8 g/dag (mannen) & 7,4 g/dag (vrouwen) || 8,5 g/dag (volwassenen)
Gemiddelde mannen: 9,9 g/dag (mannen) & 7,5 g/dag (vrouwen)
Mediaan kinderen: 8,2 g/dag (jongens) & 6,7 g/dag (meisjes)
Gemiddelde kinderen: 8,3 g/dag (jongens) & 6,8 g/dag (meisjes)
Naar schatting wordt 1/5e deel zout toegevoegd tijdens (huishoudelijke) bereiding gerechten of
aan tafel
Belangrijkste bronnen zout: brood (26%), vleesproducten (15%) en kaas (10%), sauzen, soepen
en koeken
- 69% zout afkomstig uit voedingsmiddelen thuis gegeten
15% NL bevolking heeft een zoutconsumptie onder ADH van 6 g/dag
Kalium
Kalium:
- Positief geladen ion
- Belangrijkste intracellulaire kation in lichaam (binnen lichaamscellen)
- Speelt belangrijke rol in behoud vloeistof en elektrolyt-balans en cel integriteit
- Vergemakkelijkt veel reacties
- Tijdens zenuwimpuls overdrachten en spiercontracties verwisselen kalium en natrium kort van
plaats over celmembranen
 Cellen pompen ze snel terug op hun plaats
- Kalium-verdeling controleren is hoge prioriteit van lichaam omdat het veel aspecten van
homeostase beïnvloedt
- Overvloedig in alle levende cellen
 Omdat cellen intact blijven tenzij voedsel wordt verwerkt is de rijkste bron vers voedsel
- Speelt een rol bij: metabolisme, zuur-base balans, deelnemen aan energie transductie,
hormoonsecretie en de regulatie van eiwit en glycogeen synthese
- 98% kalium in cellen lichaam
 Kwantitatief het belangrijkste intracellulaire kation
- 2% kalium = extracellulair kalium
 Reguleren membraanpotentieel van de cellen  noodzakelijk voor zenuw- en spierfunctie,
bloeddrukregulatie, etc.
- 1 mmol kalium = 39 mg kalium
- Meeste verwerkt voedsel bevat weinig kalium en meer natrium
- Voedselbronnen: vlees, fruit, groenten, granen (volkorenproducten), peulvruchten, fruit en
bessen, aardappelen, melk en zuivelproducten
Dagelijkse inname kalium NL: 4 gram (mannen) & 3 gram (vrouwen)
Stofwisseling natrium en kalium hangen nauw samen
- Effect verlagen natriuminname & verhogen kaliuminname vastgesteld bij mensen met hoge
bloeddruk
Kalium normaalwaarde: 3,5 – 5,0 mmol/l
AI = 3,5 gram / dag (EFSA)  positief effect op bloeddruk
< 3,5 gram / dag  hoger risico op beroerte
* Nordic Nutrition Recommendations  niet GB of AH/ADH of AI
Aanbevolen Hoeveelheid:
Vrouwen: 3,1 g/d
Mannen: 3,5 g/d
Kinderen 2-5 jaar: 1,8 g/d
Kinderen 6-9 jaar: 2,0 g/d
Kinderen 10-13 jaar:

Meisjes: 2,9 g/d

Jongens: 3,3 g/d
Absorptie kalium: opname vanuit darmlumen in de darmcel berust op eenvoudige diffusie.
Wanneer water door de darmcellen wordt opgenomen, stijgt de concentratie van kalium in het
darmlumen (hoger dan in darmcel). Hierdoor ontstaat er een concentratiegradiënt die ervoor zorgt
dat kalium vanuit het darmlumen de darmcel in stroomt.
- Efficiënt en ongeveer 90% kalium in voeding wordt normaliter uit de darm geabsorbeerd
- Kaliumbalans wordt voornamelijk gereguleerd door renale excretie in de urine, een kleine
hoeveelheid kan verloren gaan in het zweet
Kaliumdeficiëntie: verhoogde bloeddruk, zoutgevoeligheid, nierstenen, botomzetting
- Symptomen: onregelmatige hartslag, spierzwakte, glucose intolerantie
Hypokaliëmie (kaliumgebrek): serumkaliumconcentratie < 3,5 mmol/l
- Door toename kaliumverliezen via diarree, braken, brandwonden of overmatige nierverliezen
(bv. aan renale tubulaire acidose, hoge secretie van mineralocorticoïden, sommige diuretica)
leidend tot laag totale lichaamskalium
-
Als totale kalium in het lichaam normaal is  intracellulaire shift/verschuiving van kalium.
Door alkalose, insuline-overmaat, catecholamine-overmaat en de genetische ziekte die
familiaal wordt genoemd periodieke verlamming
-
Als gevolg van onvoldoende inname via de voeding zeldzaam en kan in verband worden
gebracht met ernstige hypocalorische diëten of optreden als gevolg van een verhoogde
behoefte die nodig is voor de synthese van nieuw weefsel (bv. spier) tijdens herstel van
ondervoeding
-
Geassocieerd met verhoogde morbiditeit en mortaliteit, vooral van hartritmestoornissen of
plotselinge hartdood
-
Wanneer de serumkaliumconcentratie <3 mmol/l  risico op atriale fibrillatie hoger
-
Andere nadelige gevolgen: polyurie, spierzwakte, verminderde peristaltiek die mogelijk leidt tot
intestinale ileus, mentale depressie en ademhalings-verlamming in ernstige gevallen
Kaliumgebrek door:
- Toenemende verliezen maagdarmkanaal en nieren (bv. tijdens langdurige diarree of braken, en
i.v.m. gebruik laxeermiddelen of diuretica)
- Lage inname via voeding alleen  zeer ongebruikelijk, vanwege wijdverspreid voorkomen kalium
in voedingsmiddelen
- Behandeling met diuretica zonder kaliumcompensatie of kaliumsparende diuretica kan leiden tot
een tekort
Symptomen: gestoorde celmembraanfunctie, spierzwakte en verstoringen hartfunctie die kunnen
leiden tot aritmie en hartaanval of geestelijke stoornissen (depressie en verwarring)
Kalium toxiciteit: door overconsumptie kalium zouten of supplementen (incl. sommige energie
fitness shakes) en van bepaalde ziekten en behandelingen. Niet uit overeten kaliumrijk voedsel!
- Symptomen: spierzwakte, overgeven, kalium direct in ader geïnjecteerd kan hartslag doen
stoppen
- Als meer kalium gegeven wordt dan het lichaam nodig heeft versnellen de nieren uitscheiding
Hyperkaliëmie (kaliumteveel): serumkaliumconcentratie > 5,0 mmol/l
- Bij gebrekkige nierfunctie / bepaalde medicijnen voor bloeddruk (plaspillen en/of ACE-remmers)
- Gevolgen: misselijkheid, diarree en ernstige hartritmestoornissen (in ergste geval overlijden)
Gemiddelde voedingsinname (in Noordse diëten): varieert van 3,6 g / 10 MJ – 4,8 g / 10 MJ
Hyperaldosteronisme: erfelijke afwijkingen in renale zouttransporters (syndroom van Bartter &
Gitelman) en overmatige consumptie van zoethout  verhogen natriumretentie en
kaliumuitscheiding en kunnen leiden tot hypokaliëmie
~ 800 mg/d (20 mmol) kalium verloren via maagdarmkanaal, uitscheiding via urine en zweet
Inname van 1,6 g/d (40 mmol) nodig om lage plasmaspiegels en verlies van totale
lichaamskalium te voorkomen bij volwassenen
Kaliuminname kan natriumbalans beïnvloeden
Hoge kalium-inname (i.c.m. lage natrium-inname): voorkomt en corrigeert hypertensie (
verlaagt bloeddruk) en hangt samen met lager risico op beroerte
- Kalium-rijk fruit en groenten lijkt ook het risico op beroerte te verminderen
Verhoogde kaliuminname (in vorm van supplementen): verlaagt bloeddruk & verhoogt
natriumuitscheiding via de urine
Voeding laag in kalium (vooral i.c.m. hoge natrium-inname): verhoogt de bloeddruk en het risico
op sterfte van hartziekte
- Lage kaliuminname (10-30 mmol/d): kan natriumretentie en verhoging bloeddruk veroorzaken
bij zowel normotensieve als hypertensieve personen
Intersalt-studie: toename 30-45 mmol urinaire kaliumuitscheiding
 2-3 mm Hg lagere systolische bloeddruk
 omgekeerd verband bloeddruk en kaliumuitscheiding
 K / Na-verhouding in urine
Kaliumsuppletie gaat gepaard met gemiddelde daling systolische bloeddruk van 4,4 mm Hg en
een gemiddelde daling diastolische bloeddruk van 2,5 mm Hg bij hypertensieve personen
Overeenkomstige cijfers voor normotensieve personen: afname 1,8 mm Hg en 1,0 mm Hg
respectievelijk, maar de veranderingen waren niet significant verschillend tussen hypertensieven
en normotensiva
Het bloeddrukverlagende effect van kaliumsuppletie > met > natriumuitscheiding in urine 
nauwe verwevenheid tussen natrium en kalium
Gemiddelde inname kalium in gesupplementeerde groepen geschat op 4,5-5 g / dag
Dieet rijk aan alleen kalium, of i.c.m. calcium en magnesium: kan gunstig effect op de
bloeddruk hebben en het risico op beroerte en andere cardiovasculaire eindpunten verminderen
Het lagere inname niveau (LI): geschat op 1,6 g / dag (40 mmol) voor volwassenen
VCP
Mediaan (kalium uit voedsel): 2,362-3,997 mg/day (mannen) & 2,357-3,200 mg/day (vrouwen)
* Voedingssupplementen hebben een kleine invloed op gebruikelijke inname
In alle leeftijdgroepen  median < AI
Kalium inname te laag
Mediterrane dieet
Verlaagd risico op hartziekten, sommige kanker, metabole stoornissen (metabool syndroom),
diabetes en andere ontstekingsziekten. Levensverwachting is hoog
Voedingsmiddelen: knapperig brood, hele granen, aardappelen, pasta’s, groenten en
peulvruchten, feta en mozzarella kazen en yoghurt, noten en fruit (vooral druiven en vijgen)
- Soms vis of ander zeevruchten, gevogelte, paar eieren, beetje vlees
- Primaire vetbronnen: olijven, olijfolie, noten, vis
- Veel gebruik van kruiden en specerijen i.p.v. zout
Kenmerken dieet:
- Meer groente, fruit, vis, plantaardige olie (> olijfolie), noten en zaden, matige hoeveelheid wijn
- Minder varkens- en rundvlees, boter, room
-
Meer vezels, complexe koolhydraten, vit. C, omega-3-vetzuren (EPA/DHA als alfalinoleenzuur), fytochemicaliën
Minder transvetzuren, verzadigde vetzuren, cholesterol
* Totale hoeveelheid vet (en%) is niet lager
 bloedlipidenprofiel, insulineresistentie, bloeddruk en lichaamsgewicht verbeterd & ontsteking en
risico op hartziekte neemt af
Mensen die het traditionele mediterrane dieet volgen, kunnen wel 40% van de kcal per dag uit vet
eten, maar hun beperkte consumptie van melk en melkproducten en vlees levert < 10% op van v.v.
 doordat de dieren in het mediterrane weidegras, vlees, melk en melkproducten en eieren
bovendien rijker zijn aan omega-3-vetzuren dan die van dieren die graan voeren
Thema: welvaartsziekten: fytochemicaliën
Olijfolie
Olijfolie: verkregen uit vrucht olijfboom. Bestaat uit een mengsel van geraffineerde olijfolie en
olijfolie van 1e persing die geschikt zijn voor consumptie zoals ze zijn
- Vrije zuurgraad (oliezuur) van niet meer dan 1 gram per 100 gram
- Bevat meer fenolen dan andere oliën
- Bevat meer e.o.v. dan andere oliën en bak- en braadproducten
Extra virgin olijfolie: zuurgraad van niet meer dan 0,8 gram per 100 gram
Virgin olijfolie: zuurgraad van niet meer dan 2 gram per 100 gram
Gewone olijfolie: zuurgraad van niet meer dan 3,3 gram per 100 gram
Geraffineerde olijfolie: verkregen uit olijfolie van 1e persing door zuiveringsmethoden die niet
leiden tot wijzigingen in de oorspronkelijke glyceridische structuur
- Vrije zuurgraad (uitgedrukt in oliezuur) van niet meer dan 0,3 gram per 100 gram
Lampante olijfolie niet geschikt voor consumptie  zuurgraad hoger dan 3,3 gram per 100 gram
Olijfolie uit afvallen van olijven: verkregen door afvallen van olijven met oplosmiddelen of andere
fysische behandelingen, met uitsluiting van oliën die worden verkregen d.m.v. nieuwe
veresteringsprocessen en van mengsels met andere oliën. Het wordt op de markt gebracht in
overeenstemming met de volgende aanduidingen en definities:
- Ruwe olie: bedoeld voor raffinage voor gebruik menselijke consumptie of technisch gebruik
- Geraffineerde olie verkregen uit ruwe olie uit afvallen van olijven door raffinagewerkwijzen die
niet leiden tot wijzigingen in de oorspronkelijke glyceridestructuur. Het heeft een vrije
zuurgraad van niet meer dan 0,3 gram per 100 gram
- Olijfolie uit afvallen van olijven bestaat uit het mengsel van geraffineerde olie van afvallen van
olijven en olijfolie van 1e persing die geschikt is voor consumptie zoals ze is. Het heeft een vrije
zuurgraad van niet meer dan 1 gram per 100 gram
36 fenolen in olijfolie (concentratie 0,02-600 mg/kg), gegroepeerd in:
- Fenolzuren
- Fenolalcoholen
- Secoiridoiden
- Hydroxy-isocromans
- Flavonoïden
- Lignanen
Gezondheidseffecten:
- Microbiële activiteit gaat omlaag
- Plasma lipoproteïne
 LDL, Totaal Cholesterol & Triglyceriden gaan omlaag
 HDL gaat omhoog
- Bloedplaatjesfunctie
 Activiteit gaat omlaag
 Opeenhoping gaat omlaag
- Inflammatie gaat omlaag
- Oxidatie gaat omlaag
 GSH & plasma antioxidanten capaciteit gaat omhoog
Fytochemicaliën:
Fytochemicaliën:
- Bio-actieve stoffen
- Geen mineralen (worden niet door planten aangemaakt), wel vitamines
- Geen essentiële voedingsstof  geen voedingsnorm
5 Klassen:
- Carotenoïde (rood, oranje, geel)
 Beschermen cellen tegen fotosynthese
 Sommige kunnen omgezet worden in vit. A
- Fenolen
- Alkaloïden
- Stikstof bevattende verbindingen
- Zwavelorganische verbindingen
Effecten:
- Anti-oxidatieve effecten
- Vermindering ontstekingsprocessen
- Regulatie genexpressie in celdeling, cel differentiatie, oncogenen en tumorsurpressorgenen
- Inductie ‘cell-cycle arrest’ en apoptose
- Stimulering immuunsysteem
- Antibacteriële en antivirale effecten
- Verbetering plasma lipoproteïne
Thema: welvaartsziekten: koolhydraten, fysieke activiteit en type-2-diabetes mellitus
Koolhydraatarme voeding bij diabetes mellitus type 2
KH-arm dieet:
- Bevat 20-50 gram koolhydraten per dag
- Eetlust wordt minder
- Leidt tot – fysiologische – ketogenese
- Leidt tot snel significant gewichtsverlies bij mensen met overgewicht en DM2
- Kan de glykemische instelling verbeteren, de insulineresistentie verlagen en het
lipidenspectrum verbeteren bij patiënten met DM2
- Gedurende korte periodes afwisselen met perioden met KH-beperkte voeding lijkt goed vol te
houden
- Bij korte periodes (2 weken) KH-arm eten is er een geringe kans op tekorten en/of bijwerkingen
- Beperken KH in voeding heeft positieve invloed op de hoogte van de postprandiale
glucosespiegel en kan leiden tot verminderen of stoppen van orale medicatie en/of insuline
Mensen met DM2 consumeren ± 45 en% KH
KH-arm (ketogeen) dieet:
Laag-KH dieet:
Gematigd-KH dieet:
Hoog-KH dieet:
20-50 g/dag
<130 g/dag
130-230 g/dag
>230 g/dag
≤10 en%
< 26 en%
26-45 en%
> 45 en%
KH beperkt dieet: < 40 en% KH
* Bij voldoende eiwit en vet inname, wordt spierafbraak voorkomen
* Hogere eiwit% geeft geen schade aan nieren
* Hogere vet% leidt niet tot negatieve effecten op plasma-lipidenprofiel
Ketogeen: na aanspreken eigen glycogeenvoorraad schakelt het lichaam over op gluconeogenese
Gewichtsverlies KH-arm dieet door:
- Hogere verzadigingsgraad eiwit en vet
- Gevormde ketonen leiden tot verminderde eetlust  totale energie-inname zal dalen
- KH-arme voeding verbetert glyklemische instelling en insulineresistentie 
lichaamspercentage vet neemt af (vooral in eerste 3-6 maanden)
- Gunstig effect op lipidenprofiel: triglyceriden en totaal cholesterol dalen, HDL-cholesterol stijgt
- Vergroot partikelgrootte van LDL-cholesterol  gunstig voor cardiovasculaire risico
Risico’s:
- Tekort aan vitamine C en polyfenolen door tekort aan fruit
- Tekort aan vezels kan leiden tot obstipatie
Fysieke activiteit algemeen en type-2-diabetes/insulineresistentie
Er bestaat een substantiële en consistente associatie tussen (toenemende) lichamelijke activiteit
en verminderd risico op DM2  bestond ongeacht de fysieke activiteit gebruikte maat, en er was
een consistente dosis-responsrelatie
Mediane omvang risicovermindering totaal: ~ 42%
Aanwijzingen voor een verhoogd risico reductie met toenemend totaal volume van activiteit, met
voordelen beginnend bij vrij lage niveaus van activiteit en oplopend tot een niveau van ongeveer 1
uur van lopen per dag (300 min/week met matige intensiteitsactiviteit, of 1.000 MET-min/week)
3 meta-analyses: onderzoeken associatie tussen totaal lichamelijke activiteit & risico op DM
- Verschillende kenmerken van fysiek activiteit (Aune)
- Geharmoniseerde meta-analyse door reanalyseren onbewerkte gegevens uit gepubliceerde en
ongepubliceerde cohortstudies volgens gestandaardiseerd protocol met, bv standaardinstelling
voor een reeks potentiële confounders (Cloostermans)
- In kaart gebrachte domeinspecifieke activiteit tot totale fysieke activiteit (Kyu)
De overlap tussen de meta-analyse van Cloostermans en de anderen was moeilijk te beoordelen,
vanwege de heranalyse van gepubliceerde en ongepubliceerde gegevens. Er is een overlapping
in zes cohortstudies tussen de meta-analyses
Totale fysieke activiteit gedefinieerd als:
- De som van vrije tijd en fysieke lichaamsbeweging  Cloostermans
- De som van vrije tijd, transport en beroepsmatige lichamelijke activiteit  Aune
- De som van leisuretime, transport, beroepsmatige en huishoudelijke fysieke activiteit  Kyu
* Domeinspecifieke fysieke activiteit toegewezen aan het totaal activiteit
600 MET-min per week  2% lager risico DM in vergelijking met geen fysieke activiteit
Stijging van 600 naar 3.600 MET-min per week verlaagd het risico met nog eens 19%
In vergelijking met <600 MET-min per week:
600 - 3.999 MET-min per week  15% lager risico op diabetes
4.000 - 7.999 MET-min per week  25% lager risico op diabetes
Een hoge versus lage mate van fysieke activiteit in de vrije tijd wordt geassocieerd met een lager
risico op diabetes. De vermindering van het risico is meer uitgesproken bij lage niveaus van fysieke
activiteit dan bij hoog levels
Hoge mate van vrije tijd fysieke activiteit geassocieerd met een 24% lager risico
Elke 1.200 MET-min toename van lichamelijke activiteit in de vrije tijd ging gepaard met een daling
van 15% risico
Een hoog niveau van lopen en een hoge mate van beroepsmatige lichamelijke activiteit waren
geassocieerd met een 15% lager risico op diabetes, dat is 10 procentpunten kleiner
dan de totale schatting van fysieke activiteit in de vrije tijd
Een hoog niveau van weerstandstraining was geassocieerd met een 28% lager risico
Mensen met diabetes meer gebaat bij slenteren dan bij sporten
Norm DM-patiënten: elke dag 30-60 min lang intensief bewegen  norm blijft onvoldoende
3 bewegingsregimes
Laagintensief, alledaags bewegen (staan, slenteren, wandelen), heeft een positiever effect op de
suikerregulatie van diabetespatiënten dan 1 uur per dag intensief sporten
- Voorwaarde: het calorieverbruik bij beide vormen van beweging moet ~ aan elkaar gelijk
Duvivier stelde in zijn onderzoek 3 bewegingsregimes op (19 mensen met DM2 elk van de 3
regimes steeds 4 dagen achtereen te volgen, rustperiode ertussen van 10 dagen rust)
- In het eerste regime moesten de deelnemers 14 uur per dag zitten. Ze mochten gedurende
twee uren die ze niet sliepen, lopen en staan
- In het tweede regime werd één uur zittijd verruild voor intensief fietsen
- Tijdens het derde regime werd de deelnemers gevraagd vijf uur zittijd te verruilen voor twee
uur wandelen en drie uur staan. Het fietsen gebeurde onder begeleiding op de universiteit. De
andere activiteiten vonden bij de mensen thuis plaats en werden nauwkeurig gemeten met een
activiteitenmeter
Bij minder-zitten regime & het sportregime traden verbeteringen van de suiker- en vetwaarden
op in het bloed. Hoewel het calorieverbruik hetzelfde was tijdens minder-zitten & sportregime, was
de insulineresistentie tijdens het minder-zitten regime wél beter dan tijdens het sportregime
Insulineresistentie: een maat die bepaalt hoe goed de suiker kan worden opgenomen uit het
bloed door het hormoon insuline
- Hoe lager de insulineresistentie, des te beter de suikerziekte gereguleerd is
Bewegingsnorm voldoet niet
- 1 uur sporten compenseert niet volledig de nadelige effecten van een hele dag zitten
- Vooral minder zitten is zeer belangrijk voor mensen met diabetes
- Voor mensen met diabetes kan (langzaam) wandelen een alternatief zijn voor sporten om de
suikerwaarden beter onder controle te houden
Andere doelgroepen
Voordelen van minder zitten t.o.v. 1 uur intensief sporten gelden niet alleen voor mensen met
diabetes, maar ook gezonde mensen hebben grotere gezondheidsvoordelen bij een lange periode
van laag intensieve beweging dan tijdens kortere perioden van intensieve activiteit
Beweging en insuline stimulerende glucose opname door skeletspier
-
Bloedsuikerspiegel stijgt na een koolhydraatrijke maaltijd
Insuline (aangemaakt door pancreascellen) verlaagt bloedglucose door glucose de cellen in te
laten gaan
Wanneer insuline aan receptor bindt, begint een fosforylatiecascade  verplaatst blaasjes die
transporteiwitten, voornamelijk GLUT-4 eiwitten, van het cellulair opbergvlak verplaatst naar
het celoppervlak
Fosforylatiecascade: een opeenvolging van gebeurtenissen waarbij het ene enzym een ander
fosforyleert en een kettingreactie veroorzaakt die leidt tot de fosforylering van duizenden eiwitten
 te zien bij signaaltransductie van hormoonberichten
-
Glucose kan de cel in en met glycolyse of glycogeen synthese beginnen
Mechanismen achter insulineresistentie zijn mogelijk: defecte insulinereceptoren,
insulinesignalering of glucosetransporteurs  hierdoor kan erg weinig glucose de cel binnen 
hyperglycemie  DM2
Beweging kan bloedsuikerspiegel verlagen via 2 mechanismen:
Grotere intensiteit van beweging, vergroot glucose opname door skeletspiercellen
Langdurige intensiteit van beweging, vergoot insulinegevoeligheid
-
Insuline gestimuleerde route
 Insuline bindt aan tyrosine kinase receptor  autofosforylering
 Geactiveerde insulinereceptor rekruteert een insulinereceptor substraat eiwit (IRS1)
 IRS1 activeert ander eiwit (PI3K) die fosforylering van een bepaalde fosforlipide (PIP2)
katalyseert
 PIP2 wordt omgezet tot PIP3
 PIP3 rekruteert en activeert eiwit kinase B (AKT)
 Eiwit kinase B fosforyleert eiwit TBC1D1  reist dieper naar de cellulair opgeslagen
compartimenten
 TBC1D1 activeert RabGDP  omgezet in actieve RabGTP  geeft GLUT-4 blaasjes vrij
aan het celoppervlak
 Samensmelting van fosforlipiden dubbellaag van de blaasjes en de cel  toevoeging van
glucose transporteiwitten aan het plasmamembraan
 Glucose kan dan de cel binnen en glycose of glycogeen synthese ondergaan
Fosforylering: reactie gekatalyseerd door kinase die eiwitten activeert door het afstaan van een
fosfaatgroep // het plaatsen van een fosfaatgroep op een van de reactieve hydroxylgroepen (OH)
van de samenstellende aminozuren (tyrosine, threonine en serine) van dat eiwit
-
Contractie gemedieerde route
 Beweging vergroot glucose inname, onafhankelijk van insuline, gedurende contractie
gemedieerde route
 Bij grote intensiteit beweging  enzym (ADK) wordt omgezet in ADP moleculen, 1 ATP
molecuul en 1 AMP molecuul
 ATP wordt meteen gehydrolyseert voor energie
 AMP trekt AMPK aan
 AMPK heeft een soortgelijke rol als eiwit kinase B  rekruteert TBC1D1 (die GLUT-4
blaasjes vrijgeeft aan het celoppervlak
 Calcium vrijgegeven van het sarcoplasmatisch reticulum gedurende contractie, stimuleert
ook translocatie van GLUT-4 blaasjes via dit pad
 Beweging bevordert de glucoseopname van acuut en over tijd door contractie
gemedieerde en insuline gestimuleerde paden
 Matig tot krachtige beweging dagelijks kan bloedglucose management verbeteren bij DM2
patiënten
Thema: buik: magnesium
Magnesium:
- 20-28g magnesium in lichaam
- > helft (54-59%) in botten, 40-45% intracellulair in spieren en zachte weefsels
- 1% in extracellulaire vloeistof
- Cruciaal voor hartfunctie
- Ondersteunt botmineralisatie (net als calcium en fosfor)
- Betrokken in verschillende enzymsystemen en hartfunctie
- Beschermt tegen hypertensie en hartziekten
- Kan net als calcium dienen als een reservoir om normale bloedconcentraties te verzekeren
- Om botgezondheid te behouden  fungeert in alle cellen van zachte weefsels waar het
onderdeel vormt van eiwit-makende machines en noodzakelijk is voor energiemetabolisme
- Participeert in honderden enzymsystemen
- Belangrijke rol als katalysator in reactie die laatste fosfaat aan hoge-energie verbinding ATP
toevoegt, waardoor het essentieel is voor:
 Lichaamsgebruik glucose
 Synthese eiwit, vet en nucleïnezuren
 Transportsystemen celmembranen
- Samen met calcium betrokken in spiercontractie en bloedstolling: calcium bevordert proces,
magnesium remt het  deze dynamische interactie helpt bloeddruk en longfunctie te reguleren
- Ondersteunt normale functie immuunsysteem
- 20-60% geabsorbeerd (bij normale inname via voeding)
- Bij lage magnesium inname  uitscheiding via nieren verminderd
-
Voedingsmiddelen: peulvruchten, noten en zaden, volkorengranen, chocolade, cacao,
donkergroene bladgroenten (Mg is deel van chlorofielmolecule), koffie
Bio beschikbaarheid uit mineraalwater: 50%  verbetert wanneer water geconsumeerd wort
met maaltijd (hard water: bevat hoge concentratie calcium en magnesium)
Functies:
- Botmineralisatie
- Eiwit bouwen
- Enzymactie
- Normale spiercontractie
- Zenuwimpuls overdracht
- Behoud tanden
- Functioneren immuunsysteem
- Energie afhankelijk membraantransport
- Genregulatie
Taken:
- Reservoir om normale bloedconcentraties te verzekeren
- Onderdeel eiwit-makende machines in cellen zachte weefsel & noodzakelijk voor
energiemetabolisme
- Neemt deel in 100e enzymsystemen
- Katalysator in reactie die laatste fosfaat aan ATP toevoegt, en dus essentieel voor:
 Lichaamsgebruik glucose
 Synthese eiwit, vet en nucleïnezuren
 Transportsystemen celmembranen
- Betrokken in spiercontractie en bloedstolling: Mg remt proces (Ca bevordert het)  interactie
helpt om bloeddruk en longfunctie te reguleren
- Ondersteunt normale functie immuunsysteem
Deficiëntiesymptomen:
- Zwakte
- Verwarring
- Als extreem  convulsies (stuiptrekkingen), bizarre spierbewegingen (vooral ogen en
gezichtsspieren), hallucinaties, moeilijkheden met slikken
- In kinderen  groeistoornis
Gevolgen deficiëntie:
- Ontstekingen verergeren
- Wanden slagaders en haarvaten vernauwen (mogelijke verklaring voor hypertensie)
- Bijdragen aan chronische ziekten, verhoogd risico op hart- en vaatziekten, hypertensie,
beroerte, obesitas, DM2 en kanker
- Centrale zenuwstelsel activiteit verslechteren
- Verantwoordelijk zijn voor hallucinaties die ervaren worden tijden alcohol ontwenning
- Ernstige deficiëntie  tetanie
- Hypokaliëmie, hypercalciëmie, neuromusculaire hyperexcitabilliteit, elektrocadriografische
abnormaliteiten en hartritmestoornissen
Toxiciteitssymptomen:
- Alleen van niet-voedsel bronnen: diarree, uitdroging, alkalose (verstoring zuur-base evenwicht,
bloed wordt alkalischer: pH stijgt; zuurverlies)
Magnesium in borstmelk: 23-47 mg/l
ADH mannen (>18 jaar): 264-439 mg/dag (EFSA) ||
ADH vrouwen (>18 jaar): 232-357 mg/dag (EFSA) ||
AI mannen (>18 jaar): 350 mg/dag
AI vrouwen (>18 jaar): 300 mg/dag (EFSA)
||
400 mg/dag (Nordic)
310 mg/dag (Nordic)
280 mg/dag (Nordic)
AI kinderen (2-5 jaar): 120 mg/dag (Nordic)
AI kinderen (6-9 jaar): 200 mg/dag (Nordic)
AI kinderen (10-13 jaar): 280 mg/dag (Nordic)
AB supplementen: 250 mg/dag (EU Scientific Committee for Food)
350 mg/dag (U.S. Food&Nutrition Board)
Risicogroepen:
- Zuigelingen
- Kinderen en adolescenten
- Zwangere
- Ouderen
VCP
Mediaan mannen: 237-402 mg/dag
Mediaan vrouwen: 225-316 mg/dag
(+ supplementen: 252-408 mg/dag)
(+ supplementen: 226-332 mg/dag)
RIVM
Magnesiuminneming: voor alle leeftijdsgroepen gemiddeld boven de AI
Magnesiuminneming en diabetes en het metabool syndroom
Relatie calcium/magnesium en hoge bloeddruk
2 parameters: magnesium bepaling in serum of erythrocyten
- Serum concentratie magnesium: onderhevig aan homeostatische controle vnl. door de nieren
- Absorptie: evenredig met magnesiuminneming
- Serum magnesium reageert op veranderingen van magnesiuminneming  serum magnesium
weerspiegelt de intracellulaire concentratie goed
- Serum magnesiumconcentratie: goede parameter voor magnesium status (bepaling in
erythrocyten is stabieler)
Thema: welvaartsziekten: alcohol en vitamine B1
B-vitaminen
-
Voorzien het lichaam niet van brandstof
Zonder B vitaminen zou lichaam een gebrek aan energie hebben
Energieleverende nutriënten worden gebruikt voor brandstof; B-vitaminen helpen lichaam om
die brandstof te gebruiken
Verschillende B-vitaminen maken onderdeel uit van co-enzymen die enzymen helpen bij
vrijgeven van energie uit KH, vet en eiwit
Andere B-vitaminen spelen andere rollen in metabolisme
 Vit. B6 helpt enzymen die aminozuren metaboliseren
 Foliumzuur (vit. B11) & vit. B12 helpen cellen (rode bloedcellen & cellen aan binnenkant
spijsverteringskanaal) te vermenigvuldigen  deze cellen leveren energie aan alle andere
Co-enzymen: complexe organische moleculen die werken met enzymen om activiteiten van
enzymen te vergemakkelijken. Veel co-enzymen hebben B-vitaminen als onderdeel van structuur
Vitamine gedeelte van co-enzym maakt chemische reactie mogelijk  resterende gedeelte
co-enzym bindt aan enzym
- Zonder co-enzym kan een enzym niet functioneren
- Symptomen van B-vitamine deficiëntie weerspiegelen direct de stoornissen van metabolisme
veroorzaakt door gebrek aan co-enzymen
Vitamine B1
Thiamine (vitamine B1): essentieel voor gebruik van koolhydraten en vertakte AZ in het lichaam
- Wateroplosbaar vitamine
- In lichaam: 25-30 mg thiamine in de spieren en de lever
- Het metabolisme van thiamine in het lichaam is relatief snel, en de halfwaardetijd van 14Cgelabeld thiamine wordt geschat op 9-18 dagen
- Anti beri-beri vitamine
- Functie: vitaminedeel van co-enzym TPP helpt bij in energiemetabolisme (vit.B2, B3 en B5 ook)
- In vorm van thiaminedifosfaat: co-enzym in ruim 20 enzymsystemen van
koolhydraatmetabolisme, waaronder pyruvaatdehydrogenase in citroenzuurcyclis en
transketolase in pentosefosfaatcyclus
- In vorm van thiaminetrifosfaat: rol bij prikkelgeleiding in zenuwcel
- Zonder co-enzym TPP kan het zijn functie niet uitoefenen
 synthetiseren stof uit afzonderlijke bouwstenen, of juist splitsen stof in meerdere
reactieproducten
- Na opname (in dunne en dikke darm) wordt thiamine naar de lever getransporteerd waar het
wordt omgezet naar zijn biologisch actieve vorm, TPP
- Neemt deel aan metabolisme in de vorm van thiamine-pyrofosfaat (TPP / thiamine difosfaat)
als een co-enzym voor pyruvaat dehydrogenase
- TPP: ook een co-enzym voor keto-zuurdehydrogenase in het metabolisme van AZ met
vertakte keten
- Thiamine-trifosfaat is betrokken bij de zenuw en mogelijk spierfunctie
- Activeert (fosforyleert) chloridekanalen in zenuwcelmembranen, nodig voorprikkelgeleiding
 Aanmaak hersencellen en zenuwgeleiding
- Voedingsmiddelen: brood, vlees (> varkensvlees), noten, groenten, fruit, melk en zuivelproducten,
volkorenproducten
- ADH vrouwen:1,1 mg/dag
- ADH mannen:1,2 mg/dag
AB: 500 mg thiamine
- Na herhaalde parenterale toediening > 100x ADH  hoofdpijn, verlamming, hartritmestoornissen
en allergische reacties
Zwangerschap
- Bij NL vrouwen met een gemiddelde inneming van 0,12 mg/MJ daalde de ETKA gedurende de
zwangerschap licht, maar steeg weer spontaan na de bevalling
- De ETKAC veranderd tijdens de zwangerschap niet  tijdens zwangerschap, bv. door
veranderingen in de hormoonstatus, de als normaal te beschouwen niveaus van deze
biochemische grootheden af kunnen wijken van die bij niet-zwangere.
- Wegens een toename van de energie-inneming van zwangere vrouw en de groei van weefsels in
het lichaam van de moeder en foetus  thiamine behoefte verhoogd: extra behoefte 0,2 mg/dag
Lactatie
- Bij thiamine gehalte in moedermelk van 0,20 mg/l en moedermelkproductie van 0,8 l/dag scheidt
de moeder tijdens de lactatieperiode ± 0,16 mg thiamine per dag uit
- Lactatieperiode: 0,2 – 0,4 mg thiamine per dag extra nodig


EFSA & HCNL gebruiken variatiecoëfficiënt van 20%
DACH & IOM gebruiken variatiecoëfficiënt van 10%
Co-enzym TPP:
Participeert in omzetting pyruvaat naar Acetyl-CoA: reactie verwijdert 1-koolstof van de 3koolstof Pyruvaat om 2-koolstof acetyl CoA en CO2 te maken (oxydatieve decarboxyleringsreactie)
TCA / Citroenzuurcyclus: zet 5C-verbinding (alphaketoglutaraat) om in 4C-verbinding (succinyl CoA)
Op membranen zenuwcellen: zenuwactiviteit en spieractiviteit in reactie op zenuwen sterk
afhankelijk van thiamine
- In pentose fosfaatshunt
- Totaal in ~20 enzymsystemen (o.a. AZ-metabolisme  BCAA, tryptofaan)
- Pyruvaat + CoA + NAD+  Acetyl-CoA + CO2 + NADH+ + H+
Pentose Fosfaat Cyclus
- Alternatieve route van glucose
- In cytoplasma cel
- Ingewikkelde omzettingen suikers 3-7 C-atomen in andere suikers
- Doel:
 Vorming NADPH  synthese o.a. vetzuren en steroïden (bijnieren) waaronder cholesterol
 Ribose-5-fosfaat (gefosforyleerde 5C-suiker)  vorming o.a. DNA & RNA, NAD+ & FAD
(co-enzymen in energiemetabolisme), CoA (vorming bv. acetyl-CoA) en ATP
- TPP (Thiamine profosfaat = thiamine difosfaat) essentieel co-enzym transketolase-enzym
Metabolisme + fysiologische processen:
- Vetering (mond  darmwand)
- Opname (over darmwand heen)
- Transport (in bloed)
- Verspreiding in lichaam en opslag (in weefsels)
- Metabolisme (in lichaamscellen)
- Uitscheiding (via nieren)
Vertering: opname in duodenum als vrij thiamine uit plantaardig voedsel.
In dierlijk voedsel gefosforyleerd thiamine  eerst fosfaatgroep verwijderen
Absorptie:
- Actief bij lage concentraties (m.b.v. Na en O2)
- Passief bij hoge concentraties (actief mechanisme is verzadigd)
- Opname vrijwel 100%
Transport:
- Overgrote deel getransporteerd in bloed in erytrocyten
- Klein deel gebonden aan serumeiwitten (bv. albumine)
Opslag:
- Wateroplosbaar, nauwelijks opslag
- Totale lichaamsvoorraad 20-30 mg, volledig enzym gebonden
- Vooral in skeletspieren, hart, lever, nieren en hersens
Risicogroep:
- Mensen met afwijkende voedingstoestand
- Daklozen
- Mensen die meeste van hun energie uit lege-kcal voedsel en dranken halen
- Alcohol levert lege kcal en schaadt thiamine absorptie en versterkt thiamine-uitscheiding in
urine, waardoor risico op deficiëntie verdubbelt
Tekort / deficiëntie:
- Halfwaardetijd (dat nog helft stof over is) 9-19 dagen  verslechterd na enkele weken
- Inname max. 0,0445 mg/MJ (40% AH)  30-300 dagen voor optreden deficiëntieverschijnselen
- Problemen in cellulaire energievoorziening en prikkeloverdracht
- Psychische afwijkingen: depressie, verlaagde irritatiedrempel / prikkelbaarheid,
concentratieproblemen, geheugenverlies, slecht korte-termijn geheugen, verwarring, apathie
-
Lichamelijke afwijkingen: spierzwakte, verminderde reflexen, verminderde eetlust, gewichtsverlies,
maagstoornissen, vergroot hart, hartfalen, anorexia, gewichtsverlies
Deficiëntieziekte: Beri-beri
Chronisch overmatig alcoholgebruik i.c.m. thiamine-arme voeding  syndroom van WernickeKorsakoff (geheugenverlies, dementie en delirium)
Beri-beri ‘’zwakte’’: vitamine B1 (thiamine) tekort
- Droog: schade aan zenuwstelsel gekenmerkt door spierzwakte in armen en benen (spieratrofie)
- Nat: schade aan cardiovasculaire systeem gekenmerkt door verwijde bloedvaten die
veroorzaken dat het hart harder moet werken, nieren zout en water behouden  oedeem
Wernicke-Korsakoff symdroom: Wernicke encefalopathie i.c.m. Korsakoff psychose
Wernicke encefalopathie: neurologische stoornissen
Psychomotore traagheid, ataxie (coördinatiestoornis spieren met origine in hersen),
oogspierverlamming, verlaagd bewustzijn. Indien onbehandeld: coma en overlijden
Korsakoff psychose: psychiatrische en cognitieve stoornissen
Verwardheid, confabuleren (overtuigend vertellen gefantaseerde verhalen), geheugenverlies
recente gebeurtenissen maar niet verre verleden
Wisselwerking (verminderen bio beschikbaarheid thiamine uit voedsel):
- Plantstoffen (cafeïnezuur, fenolen, flavonoïden)
- Stoffen in rauwe vis en zeevruchten (thiaminases)
- Door mens aan voeding toegevoegde stoffen (sulfiet)
Factoren invloed behoefte:
- Energie-inname (KH-inname)  centrale rol KH-stofwisseling
- Fysieke activiteit  hogere Acetyl-Co productie uit pyruvaat
- Lichaamsgewicht  spiermassa waarin ruim helft thiamine bevindt
- Alcoholinname  remt synthese thiamine afhankelijke enzymen en TPP (niet thiamine-absorptie),
inname thiamine laag
Thiamine behoefte + energie-inneming belangrijk voor vaststellen van de behoefte
Langdurig koken kan thiamine vernietigen:
- Thiamine loogt in water wanneer voedsel gekookt / geblancheerd wordt (net zoals andere
wateropl. vitaminen)
- Kookmethoden die beetje / geen water vereisen (zoals stomen en in magnetron verwarmen)
besparen thiamine en andere wateropl. vitaminen
Relatie B-vitaminen en verschillende soorten kanker (colorectale en borstkanker) & verband
thiamine en neurodegeneratieve aandoeningen bij ouderen (Alzheimer)
Bepaling thiaminestatus  subklinische deficiëntie vaststellen & klinische diagnose bevestigen
Betreffen onder andere:
- Thiaminegehalte in bloed en urine
- Meting van de transketolase-activiteit in rode bloedlichaampjes ofwel erytrocyten
- De in vitro stimulering hiervan met thiaminedifosfaat
Algemeen gebruikte indicatoren van de thiamine-status:
- De enzymatische activiteit van transketolase in de erythrocyten (ETKAC)
- De NNR-referentiewaarden voor thiamine overwegen uitscheiding via de urine t.o.v. ETKAC en
thiamine inname
- De activiteitscoëfficiënt vertegenwoordigt de mate van enzymactiviteitstimulatie in vitro en de
activiteit van dit enzym hangt niet alleen af van TPP beschikbaarheid maar ook op
beschikbaarheid van glucosefosfaat
- Een activiteitscoëfficiënt <1,15 wordt beschouwd als een indicator van voldoende status en
een activiteit coëfficiënt van 1.15-1.25 geeft de marginale status aan
- De concentratie van vrije thiamine en zijn fosfaatesters in bloed of erythrocyten is geweest
Activeringscoëfficiënt (ETKAC): maat voor de thiaminevoorziening op weefselniveau, welke
weergeeft de mate van verzadiging van het transketolase-apo-enzym met het co-enzym
thiaminedifosfaat
- Verschil tussen de gestimuleerde en de basale activiteit, uitgedrukt als % van de basale activiteit
- > 1,25 : ernstig thiamine tekort
Bij een biochemisch thiamine tekort: de ETKA verlaagd terwijl de ETKAC juist verhoogd is
De thiamine-uitscheiding met de urine weerspiegelt de recente inneming van thiamine
- Het verzamelen van 24-uurs urine heeft de voorkeur
- Wanneer dit niet mogelijk is, bepaalt men de verhouding tussen de gehaltes aan thiamine en
creatinine in een willekeurige portie urine
- De dag-tot-dag variatie binnen personen in thiamine uitscheiding via de urine is groot, daarom is
dit geen geschikte maat voor de thiamine status van het individu
Bij thiamine-inneming ≤ 50 μg/MJ bedroeg de uitscheiding slechts 5 - 20 μg thiamine per g creatinine
- Uitscheiding <27 μg/g creatinine: ernstig thiamine tekort
Mensen met verschijnselen van beriberi hebben echter niet altijd een thiamine-uitscheiding < 27 μg/g
creatinine.
Andere methode om de thiamine status te schatten  dosisretentietest: bepalen thiamine-uitscheiding
in de urine geproduceerd in bv. 4 of 24 uur na inneming van 2-5 mg thiamine
- Een thiamine-uitscheiding in 4 uur < 20 μg (na orale dosis van 5 mg)  aanwijzing voor thiamine
deficiëntie
- Bepaling thiamine gehalte in de rode bloedlichaampjes kan informatie geven over de thiamine
status
- Thiamine concentratie < 70 nmol/l of een gehalte aan thiamine pyrofosfaat < 120 nmol/l (beide in
de rode bloedlichaampjes)  thiamine deficiëntie
Factoren die de behoefte beïnvloeden
Biobeschikbaarheid
Absorptie in het slijmvlies van de twaalfvingerige darm en is vrijwel volledig
- Bij een geschatte thiamineconcentratie in de darm tot 2,5 μmol/l is de absorptie van thiamine
vooral een actief proces, waarbij natriumionen en zuurstof nodig zijn. Bij hogere
thiamineconcentraties in de darm is er een aanzienlijke passieve absorptie via diffusie, en is
relatief gezien de bijdrage van de actieve absorptie gering
Een aantal bestanddelen in de voeding kan de beschikbaarheid van thiamine uit de voeding
aanzienlijk verminderen. O.a. het geval bij: sulfiet, cafeïnezuur, tannine, catecholen en andere
orthodifenolen, sommige bioflavonoïden (rutine) en thiaminases in bepaalde rauwe vissoorten (karper
en haring), in rauwe schaal- en schelpdieren en in gefermenteerde theebladeren
- De darmflora in de dikke darm produceert thiamine, maar dit wordt nauwelijks geabsorbeerd
Energie
Bij voedingen met een lage energetische waarde (< 8,4 MJ) zou de thiamine behoefte ten minste 0,81,0 mg per dag zijn
- Gezien de centrale rol van thiamine in de koolhydraatstofwisseling zou men verwachten dat de
thiamine behoefte afhangt van de koolhydraatinneming. Toch drukt men de voedingsnormen
meestal uit in mg/MJ, en niet in een bepaalde hoeveelheid thiamine per hoeveelheid koolhydraten
in de voeding. De redenen hiervoor zijn dat aanbevelingen voor koolhydraten veelal zijn uitgedrukt
in energieprocenten (en niet in g/dag) en dat de energetische bijdrage van koolhydraten niet sterk
varieert (en meestal 40 tot 50% bedraagt).
Lichaamsgewicht
- De halfwaardetijd varieert tussen 10 en 19 dagen
- Uitscheiding thiamine in urine is hoger bij lager lichaamsgewicht en bij hogere inneming thiamine
- Verschillen in thiamine behoefte gevolg van verschillen in spiermassa; meer dan 50% van het
thiamine in het lichaam bevindt zich namelijk in spierweefsel
VCP
Mediaan mannen: 0,8-1,3 mg / dag
Mediaan vrouwen: 0,8-1,0 mg / dag
Gemiddelde inneming vrouwen (13-16j): 1,04 mg/dag  onder AI
Gemiddelde inneming bij vrouwen: 1,1 ± 0,6 mg/dag bij een ADH van 1,1 mg/dag
De inneming van vitamine B1 is gemiddeld aan de lage kant in bepaalde groepen. Mogelijk
resulteert dit in een lage status. Dit wordt echter niet gezien in de kliniek, daarom heeft
statusonderzoek naar vitamine B1 een lage prioriteit.
Alcohol
2 soorten alcohol:
- Ethanol: alcohol in bier, wijn en sterke drank
2 C-tomen en 1 OH-groep
-
Glycerol: alcohol gebruikt om triglyceriden te maken
3 C-atomen en 3 OH-groepen
Alcohol beïnvloed: maag-darmkanaal / spijsverteringskanaal, lever en hersenen
Alcohol in maag-darmkanaal / spijsverteringskanaal:
- Bij lege maag  alcohol snel geabsorbeerd door maagwand en bereikt hersenen binnen een
paar minuten
- Bij volle maag  alcohol heeft minder kans om de maagwand aan te raken en geabsorbeerd
te worden en bereikt hersenen dus ook later
- Koolhydraten verlangzamen alcohol absorptie
- Vetten verlangzamen peristaltiek  alcohol langer in de maag blijft
- Zout maakt een persoon dorstig  drink water i.p.v. alcohol!
- Maag breekt alcohol af met alcohol dehydrogenase enzym
 Vrouwen maken hier minder van aan  meer alcohol bereikt de darmen voor opname in
het bloed  hierom hebben vrouwen een lagere alcoholtolerantie
- In dunne darm wordt alcohol snel geabsorbeerd  wordt geabsorbeerd & gemetaboliseerd
voor alle andere nutriënten doordat alcohol niet in het lichaam opgeslagen kan worden en
mogelijk toxisch is
Alcohol in de lever:
- Haarvaten van het spijsverteringskanaal smelten samen in aders die bloed naar de lever
transporteren
- Deze aderen vertakken zich in een capillair netwerk dat elke levercel raakt  bijgevolg: de
levercellen ontvangen als eerste het met alcohol beladen bloed
- Levercellen zijn de enige andere cellen in het lichaam die genoeg van het alcoholdehydrogenase-enzym kunnen maken om alcohol met een aanzienlijke snelheid te oxideren
- De routing van bloed door de levercellen geeft hen de kans om wat alcohol weg te gooien
voordat het verder gaat
- Alcohol beïnvloedt elk orgaan van het lichaam, maar het meest dramatische bewijs van zijn
storende gedrag verschijnt in de lever
- Als levercellen kunnen praten, beschrijven ze alcohol als veeleisend, egocentrisch en
verstorend voor de efficiënte manier waarop de lever zijn bedrijf leidt
- Levercellen geven bv. normaal de voorkeur aan vetzuren als hun brandstof en ze willen
overtollige vetzuren in triglyceriden verpakken en ze naar andere weefsels verzenden
- Wanneer alcohol aanwezig is, metaboliseren de levercellen echter eerst alcohol en laten de
vetzuren zich ophopen, soms in enorme voorraden
- Alcoholmetabolisme kan ook de structuur van de levercellen permanent veranderen, waardoor
het vermogen van de lever om vetten te metaboliseren wordt aangetast  dientengevolge
ontwikkelen zware drinkers vetlevers
- De lever is de primaire kant van het alcoholmetabolisme  kan ± ½ gram ethanol / uur
(hoeveelheid gedefinieerd als een drankje) verwerken, afhankelijk van lichaamsgrootte,
drinkgeschiedenis, voedselinname en algemene gezondheid
- Maximale hoeveelheid alcohol bepaald door de hoeveelheid alcohol dehydrogenase
beschikbaar
- Bij meer alcohol in de lever dan de enzymen aankunnen  extra alcohol verplaatst zich in
lichaam, steeds opnieuw circuleren tot de leverenzymen beschikbaar zijn om het te
metaboliseren
- Hoeveelheid alcoholdehydrogenase enzymen is afhankelijk van geërfde genen en hoe recent
ze hebben gegeten
- Vasten: vraagt lichaam om het eiwit af te breken, inclusief de alcohol verwerkende enzymen 
kan snelheid alcoholmetabolisme met helft vertragen
 Snellere absorptie
 Vertraagde afbraak
Alcoholdehydrogenase enzym: breekt alcohol af, door verwijderen van OH-groepen in 2 stappen
- Alcoholdehydrogenase oxideert alcohol tot acetaldehyde (zeer reactieve & toxische verbinding)
Hoge concentraties acetaldehyde in hersenen en andere weefsels zijn verantwoordelijk voor
vele schadelijke effecten alcohol misbruik
- Acetaldehyde dehydrogenase zet acetaldehyde om tot acetaat  acetaat omgezet tot CO2 of
acetyl-CoA (speelt centrale rol in energiemetabolisme)
Reactie alcohol tot acetaldehyde tot acetaat levert waterstof (H+) en elektronen (e-)
B-vitamine niacine (in rol als co-enzym) pikt deze waterstoffen en elektronen op en vervoert ze
naar elektronentransportketen
Gedurende alcohol metabolisme: meerderheid van andere metabole processen ‘wankelt’ waarvoor
het niacine co-enzym vereist is (incl. glycolyse, citroenzuurcyclus en elektronentransportketen)
- Aanwezigheid co-enzym  belangrijkste drager waterstofatomen die met hun elektronen langs
de elektronentransportketen reizen. Zonder adequate co-enzymen kunnen deze energiebanen
niet functioneren. Verkeer maakt een back-up of een alternatieve route wordt genomen.
Dergelijke veranderingen in normale stroom energiebanen hebben opvallende metabole gevolgen:
- Verschuift de accumulatie van waterstofionen tijdens alcoholmetabolisme de zuur-base balans
van het lichaam naar zuur
- Interferentie van alcohol helpt energiemetabolisme met het maken van lactaat uit pyruvaat.
Omzetting van pyruvaat in lactaat maakt gebruik van een deel van de overmatige
waterstofatomen, maar een lactaatopbouw heeft ernstige consequenties van dien aard  het
voegt nog verder toe aan de zuurbelasting van het lichaam en interfereert met de uitscheiding
van een ander zuur, urinezuur, dat een ontsteking van de gewrichten
Alcohol verandert zowel het aminozuur- als het eiwitmetabolisme
- Synthese van eiwitten die belangrijk zijn in het immuunsysteem vertraagt en verzwakt de
afweer van het lichaam tegen infecties
- De lever van drinker deamineert de AZ en gebruikt de koolstoffragmenten om vet van ketonlichamen te maken (goed eten beschermt niet tegen eiwituitputting, stoppen met drinken wel)
Accumulatie van co-enzymen met waterstofatomen & elektronen vertraagt de citroenzuurcyclus,
zodat pyruvaat en acetyl-CoA zich opbouwen
- Overmaat acetyl-CoA neemt de weg naar vetzuursynthese en vet verstopt de lever
- Lever overbelast met vet kan niet goed functioneren  levercellen worden minder efficiënt in
het uitvoeren van een aantal taken  inefficiëntie schaadt de voedingsgezondheid van een
persoon op een manier die niet door een dieet alleen kan worden gecorrigeerd
 Lever heeft bv. moeite met activeren van vitamine D, evenals het produceren en afgeven
van gal
 Leververvetting heeft moeite glucose uit eiwit te maken (zonder gluconeogenese kan de
bloedglucose dalen, wat leidt tot onherstelbare schade aan het centrale zenuwstelsel.
Gebrek aan glucose + overgewicht acetyl-CoA  ketose. Het lichaam gebruikt overtollig
acetyl-CoA om ketonlichamen te maken; hun zuurgraad duwt de zuur-base balans verder
in de richting van zuur en onderdrukt de activiteit van het zenuwstelsel)
De synthese van vetzuren versnelt door blootstelling aan alcohol
- Na een enkele nacht van zwaar drinken  vetophopingen in de lever (vette lever)
- 1e stadium leververslechtering interfereert met de verdeling van voedingsstoffen en zuurstof
naar de levercellen
- Vette lever is omkeerbaar met onthouding van alcohol
- Als de lever lang genoeg aanhoudt, sterven de levercellen en vormen ze fibreus
littekenweefsel  fibrose
- Sommige levercellen kunnen regenereren met goede voeding en onthouding van alcohol,
maar in het meest vergevorderde stadium (cirrose) is schade het minst omkeerbaar
- Naast dehydrogenase-enzymen, bezit de lever een enzymsysteem dat zowel alcohol als
verschillende andere soorten geneesmiddelen metaboliseert  MEOS (microsomaal ethanoloxiderend systeem)
MEOS: verwerkt ongeveer 1/5 van de totale alcohol die een persoon consumeert. Bij hoge
bloedconcentraties of bij herhaalde blootstelling stimuleert alcohol de synthese van enzymen in de
MEOS. Het resultaat is een efficiënter metabolisme van alcohol en tolerantie voor het effect.
- Als een persoon tegelijkertijd drinkt en een ander medicijn gebruikt, zal de MEOS eerst alcohol
weggooien en het medicijn langzamer metaboliseren. Terwijl het medicijn erop wacht om later
te worden behandeld, kan de dosis zich ophopen zodat de effecten ervan aanzienlijk worden
versterkt - soms tot het punt dat het dodelijk is
±10% alcohol verlaat lichaam via adem en urine  basis voor adem- en urinetests dronkenschap
- Hoeveelheden alcohol in adem en urine staan in verhouding tot de hoeveelheid die nog in de
bloedbaan en hersenen zit
- Wettelijke dronkenschap ≤ 0,08%
NAD+  NADH + H+
NAD+  NADH + H+
Korte termijngevolg van tekort aan NAD+: pyruvaat & Acetyl-CoA gaan stapelen
Met extra gevormde Acetyl-CoA: zowel verhoogde vetzuursynthese als toegenomen
ketonzuurlichaamproductie
Meos (alcoholontgiftend enzym) betrokken bij ontgiften medicatie
MEOS behoort tot het cytochroom P450 enzymsysteem (CYP) dat betrokken is bij de ontgifting
van vele stoffen waaronder medicatie. Het zorgt voor een relatief klein deel van de
alcoholverwerking in het lichaam (ca. 20%. De MEOS-synthese neemt toe bij meer alcoholgebruik
en bij chronisch gebruik
Grootste gehalte thiamine: onbewerkte granen
Thiamine pyrofosfaat:
- Andere naam is thiamine difosfaat
- Kan in bepaalde reacties van energiestofwisseling een C-atoom verwijderen
- Speelt in rol in citroenzuurcyclus, omzetting pyrodruivenzuur naar Acetyl-CoA & Pentose
fosfaatcyclus
Bepaalde vitamines zijn onderdeel van co-enzymen
Co-enzymen helpen enzymen om stoffen te splitsen of te synthetiseren
Op welke manier(en) heeft het nuttigen van (veel) alcohol een negatief effect op de
thiaminestatus
- Bij overmatig alcoholgebruik is de inname van thiamine vaak erg laag Alcohol remt de
synthese van thiamine-afhankelijke enzymen en TPP Alcohol stimuleert de thiamineuitscheiding Alcohol remt de thiamine-absorptie
Foetaal alcohol syndroom (FAS): een complex van aandoeningen dat zich bij een foetus kan
voordoen (doorwerkend in het hele verdere leven) indien de moeder alcohol drinkt tijdens de
zwangerschap. Deze aandoeningen omvatten uiterlijke kenmerken (zie plaatje) waaronder ook
verstoorde groei (te klein, te licht), laag IQ, probleemgedrag en zintuiglijke stoornissen.
- Alcohol verminderd de TPP beschikbaarheid  remming pentose-fosfaatcyclus  minder
ribose-5-fosfaat  remming DNA- en RNA-synthese terwijl dat juist hard nodig is in de
groeiende foetus  foetale afwijkingen.
Uitleg:
- Alcohol remt de synthese van TPP en ook de inname van thiamine kan bij fors alcoholgebruik
erg laag zijn waardoor er minder substraat voor TPP-synthese is.
- Minder TPP in de pentose fosfaat shunt leidt tot minder aanmaak van o.a. ribose-5-fosfaat dat
nodig is voor DNA en RNA-synthese. DNA en RNA wordt veel gemaakt in de groeiende foetus,
dus het is voorstelbaar dat daarin iets mis gaat bij ruim alcoholgebruik.
- Direct onderzoek naar deze relatie is echter niet te vinden, wel indirect. De onderbouwing is
dus niet sterk, het blijft een hypothese.
Alcohol in de hersenen
Mensen denken dat alcohol een stimulans is omdat het remmingen lijkt te verlichten. Maar eigenlijk
volbrengt het dit door remmende zenuwen te kalmeren, die talrijker zijn dan exciterende zenuwen.
Uiteindelijk werkt alcohol als een depressiva en beïnvloedt alle zenuwcellen.
Hersencentra reageren op een stijgende bloed-alcoholconcentratie. Net als levercellen sterven
hersencellen af met overmatige blootstelling aan alcohol. Levercellen kunnen worden vervangen,
maar niet alle hersencellen kunnen regenereren. Sommige zware drinkers lijden dus aan
permanente hersenschade.
1. Oordeel- en redeneercentra zijn het meest gevoelig voor alcohol.
Wanneer alcohol naar de hersenen stroomt, kalmeert het eerst de frontale kwab, het centrum
van alle bewuste activiteit. Als alcohol in de cellen van deze lobben diffundeert, interfereert het
met redeneren en oordelen
2. Spraak- en zichtcentra in de middenhersenen worden vervolgens getroffen.
Als de drinker sneller drinkt dan de snelheid waarmee de lever de alcohol kan oxideren, stijgen
de alcoholconcentraties in het bloed: de spraak wordt een uitdaging en het zicht wordt wazig
3. Vrijwillige spiercontrole wordt beïnvloed.
Bij nog hogere concentraties worden de cellen in het cerebellum (die verantwoordelijk zijn voor
de coördinatie van willekeurige spieren) beïnvloed, waaronder die in spraak, oog-
handcoördinatie en ledemaatbewegingen. Op dit punt verspringen mensen onder invloed
wanneer ze proberen te lopen, of ze kunnen hun spraak versmallen
4. Ademhaling en hartwerking zijn de laatste die worden beïnvloed.
Het bewuste brein is volledig ingetogen en de persoon gaat naar buiten. Nu kan de persoon
niet meer drinken; dit is een geluk, want hogere doses zouden de diepste hersencentra die de
ademhaling en de hartslag onder controle houden, de dood veroorzaken, verdoven
Bloed-alcoholconcentratie
Effect op de hersenen
0,05
Verminderde beoordeling, ontspannen remmingen, veranderde
stemming, verhoogde hartslag
0,10
verminderde coördinatie, vertraagde reactietijd, overdreven
emoties, verminderd perifeer zicht, verminderd vermogen om
een voertuig te besturen
0,15
Onduidelijke spraak, wazig zicht, gespreide wandeling, ernstig
gestoorde coördinatie en beoordelingsvermogen
0,20
Dubbel zicht, onvermogen om te lopen
0,30
Onbezorgd gedrag, verdoving, verwarring, onvermogen om te
begrijpen
0,40 – 0,60
Bewusteloosheid, shock, coma, dood (hartfalen of
ademhalingsinsufficiëntie)
Alcohol schade:
Dehydratie / uitdroging
- Alcohol verlaagt de productie van ADH (hormoon geproduceerd door de hypofyse dat water
vasthoudt  bijgevolg, met minder ADH, gaat er meer water verloren)
- Verlies van lichaamswater leidt tot dorst, en dorst leidt tot meer drinken
- Water verlicht dehydratie, maar de drinker kan in plaats daarvan alcohol drinken, wat het
probleem alleen maar verergert
- Praktische tip: drink water als je dorst hebt en voor elke alcoholische drank. Drink een extra
glas of twee voordat je naar bed gaat
- Waterverlies gaat gepaard met het verlies van belangrijke mineralen (van vitaal belang voor de
vochtbalans van het lichaam en voor vele chemische reacties in de cellen, incl. spierwerking).
De ontgiftingsbehandeling omvat het zo snel mogelijk herstellen van de mineraalbalans.
Ondervoeding
- Alcohol kan voedselinname onderdrukken en gewichtstoename voorkomen of juist de eetlust
stimuleren (bij matige drinkers  bijgevolg: alcohol kan bijdragen aan lichaamsvet en
gewichtstoename - door oxidatie te remmen of door te worden omgezet in vet)
- Elke gram alcohol vertegenwoordigt ongeveer een halve gram vet  tot uiting in de
abdominale obesitas die vaak gepaard gaat met alcoholgebruik: ‘bierbuik'
- Alcohol in zware doses wordt niet efficiënt gemetaboliseerd & genereert meer warmte dan vet.
Zware drinkers consumeren meestal alcohol als gesubstitueerde energie (i.p.v. normale
voedselinname)  bijgevolg: ondervoeding. Zelfs gematigde drinkers hebben neiging om
slechtere voeding te hebben op drinkdagen
Gemiddeld (in VS) bijna 100 kcal aan alcohol per dag
Alcohol is rijk aan energie (7 kcal per gram), maar leeg van voedingsstoffen
- Hoe meer alcohol  hoe kleiner de kans op het eten van genoeg voedsel om voldoende
voedingsstoffen te verkrijgen
- Hoe meer kcal voor alcohol  hoe minder kcal beschikbaar afkomstig van voedzaam voedsel
Chronisch alcoholmisbruik: verdringt voedingsstoffen uit het dieet & verstoort het metabolisme van
voedingsstoffen door het lichaam
- Effect van alcohol op vitamine B11, folaat  lever verliest vermogen om folaat te behouden en
de nieren verhogen de uitscheiding ervan
- Alcoholmisbruik creëert een foliumzuur en de nieren verhogen de uitscheiding ervan
-
-
Alcoholmisbruik creëert een folaatdeficiëntie die werking van spijsverteringsstelsel verwoest
De dunne darm geeft normaal folaat continue vrij en neemt het weer op, maar door beschadigd
folaatdeficiëntie en alcoholvergiftiging slaagt het er niet in zijn eigen folaat op te halen en mist
tevens hetgeen dat ook uit voedsel kan druppelen
Alcohol interfereert met de werking van folaat bij het omzetten van AZ homocysteïne in
methionine  resultaat: overmaat aan homocysteïne, dat was gekoppeld aan
hartaandoeningen & een ontoereikende voorraad methionine, die de productie van nieuwe
cellen vertraagt, m.n. de snel delende cellen van de darm en het bloed. De combinatie van
slechte folaatstatus en alcoholconsumptie is ook betrokken bij bevorderen colorectale kanker
Ontoereikende voedselinname en verminderde voedingsopname bij chronisch alcoholmisbruik
leiden vaak tot een tekort aan vitamine B1, thiamine  Syndroom van Wernicke-Korsakoff
(verlamming oogspieren, slechte spiercoördinatie, verminderd geheugen & beschadigde zenuwen)
Acetaldehyde (tussenproduct in alcoholmetabolisme): beïnvloedt het gebruik van voedingsstoffen
- Verwijdert vit. B6 van zijn beschermende bindingseiwit zodat het wordt vernietigd, waardoor
een vitamine B6-tekort ontstaat en daardoor de productie van rode bloedcellen wordt verlaagd
- Ondervoeding niet alleen door een gebrek aan inname en veranderd metabolisme, maar ook
door directe toxische effecten  alcohol zorgt ervoor dat maagcellen zowel maagzuur als
histamine over secreteren, een immuunsysteem dat ontstekingen veroorzaakt. Bier stimuleert
in het bijzonder de maagzuursecretie, irriteert de voeringen van de maag en slokdarm en
maakt ze kwetsbaar voor de vorming van zweren
Tekorten van voedingsstoffen zijn onvermijdelijk bij gebruik van alcohol
- Darmcellen slagen er niet in om B-vitamines af te breken, m.n. thiamine, foliumzuur & vit. B12
- Levercellen verliezen hun efficiëntie bij het activeren van vit. D
- Cellen in het netvlies van het oog, die normaal gesproken de alcoholvorm van vit. A (retinol)
naar het aldehyde verwerken vanuit het gezichtsvermogen (netvlies), merken dat ze in plaats
daarvan ethanol tot acetyldehyde verwerken. Evenzo kan de lever de aldehyde-vorm van vit. A
niet omzetten in zijn zure vorm (retinezuur), die nodig is om de groei van zijn (en alle) cellen te
ondersteunen
Korte termijn effecten door alcohol:
- 20% van opgeblazen dodelijke slachtoffers
- 33% van zelfmoorden
- 31% van verkeersdoden
- 40% van dodelijke ongevallen met woningen
- 47% van moorden en doelbewuste verwondingen
- 55% van incidenten met huiselijk geweld
Tekenen van alcoholisme (lange termijn effecten)
- Tolerantie: persoon heeft steeds hogere innamen van alcohol nodig om vergiftiging te bereiken
- Intrekking: de persoon die stopt met drinken, ervaart angst, opwinding, verhoogde bloeddruk of
toevallen, van alcohol zoekt om deze symptomen te verlichten
- Verminderde controle: de persoon is van plan om 1 of 2 drankjes te nemen, maar heeft er veel
meer in plaats daarvan, of de persoon probeert het drinken te beheersen of te stoppen, maar
de inspanningen zijn niet succesvol
- Disinterest: de persoon veronachtzaamt belangrijke sociale, familie-, werk- of schoolactiviteiten
vanwege drinken
- Tijd: de persoon besteedt veel tijd aan het verkrijgen en drinken van alcohol of het herstellen
van overmatig alcoholgebruik
- Hunkeren naar: de persoon heeft sterke drang om alcohol te gebruiken
- Verminderd vermogen: de intoxicatie of ontwenningsverschijnselen van de persoon
interfereren met werk, school of thuis
- Problemen: de persoon blijft drinken veroordeelt fysieke gevaren of medische, juridische,
psychologische, familie-, werk- of schoolproblemen veroorzaakt of verergerd door alcohol
Gezondheidsproblemen
Artritis
Botverlies
Kanker
Foetaal Alcohol Syndroom
(FAS)
Hartziekten
Hyperglycemie
Hypoglykemie
Onvruchtbaarheid
Nierziekten
Leverziekten
Ondervoeding
Zenuwaandoeningen
Obesitas
Psychologische
stoornissen
Effect van alcohol
Verhoogt het risico op ontstoken gewrichten
Vermindert de botmassa en kracht
Verhoogt het risico op kanker van de lever, borst, mond, farynx,
strottenhoofd, slokdarm, dikke darm en rectum
Veroorzaakt lichamelijke en gedragsafwijkingen bij de foetus
Bij zware drinkers verhoogt het de bloeddruk, de bloedlipiden en het risico
op beroerte en hartaandoeningen; vergeleken met degenen die zich
onthouden, is het risico op hart- en vaatziekten over het algemeen lager bij
lichte tot matige drinkers
Verhoogt de bloedglucose
Verlaagt de bloedglucose, vooral bij mensen met diabetes
Verhoogt het risico op menstruatiestoornissen en spontane abortussen (bij
vrouwen), onderdrukt luteïniserend hormoon (bij vrouwen) en testosteron (bij
mannen)
Vergroot de nieren, verandert hormoonfuncties en verhoogt het risico op
nierfalen
Veroorzaakt leververvetting, alcoholische hepatitis en cirrose
Verhoogt het risico op ondervoeding; lage inname van eiwitten, calcium,
ijzer, vitamine A, vitamine C, thiamine, vitamine B6 en riboflavine; en
verminderde absorptie van calcium, fosfor, vitamine D en zink
Veroorzaakt neuropathie en dementie; verslechtert evenwicht en geheugen
Verhoogt de energie-inname, maar is geen primaire oorzaak van obesitas
Veroorzaakt depressie, angst en slapeloosheid
Vragen om alcohol misbruik te herkennen:
- In het afgelopen jaar, hoe vaak heb je 4 of meer glazen alcohol gedronken? (4 voor vrouwen, 5
voor mannen)
- Wat is het maximum aantal glazen alcohol dat je op 1 dag hebt gedronken?
Matig alcoholgebruik:
- Positief effect op gezondheid  verminderd risico op hartziekten, diabetes en osteoporose
- Verlaagd sterfte van alle oorzaken, bij volwassenen van 35 jaar en ouder
Gevolgen chronisch alcohol gebruik: verslechterd geheugen en cognitie, die diagnose en
behandeling van leeftijd gerelateerde dementie kan compliceren
Overmatig alcoholgebruik onder oudere volwassenen geassocieerd met andere risicofactoren
incl. drugsgebruik, tabaksgebruik, misbruik van voorgeschreven medicatie (allemaal factoren die
algehele gezondheid, onafhankelijkheid en gezondheidskosten verergeren)
Seniele dementie & andere hersenfunctie verlies, incl. verslechtering geheugen en cognitie van
alcoholgebruik beïnvloedt miljoenen oudere volwassenen en andere worden geconfronteerd met
gezichtsvermogen-verlies als gevolg van cataract (staar) of maculadegeneratie of om om te gaan
met de pijn van artritis. Sommige problemen kunnen onvermijdelijk zijn, maar andere zijn te
voorkomen en goede voeding kan een belangrijke rol zijn.
Wijn verhoogt de opname van mineralen door het lichaam (kalium, calcium, fosfor, magnesium en
zink), maar de alcohol in wijn bevordert ook de uitscheiding van deze mineralen door het lichaam
Alcoholhoudende dranken
Standaardglas alcoholhoudende drank: 10 gram alcohol
- 250 ml bier (5% alcohol)
- 100 ml wijn (12% alcohol)
- 35 ml sterke drank (35% alcohol)
Matig alcoholgebruik: ≤ 15 gram per dag
Hoog alcoholgebruik: > 15 gram per dag  verhoogt risico op beroerte
Binge drinken: ≥ 60 gram per gelegenheid  verhoogt risico op coronaire hartziekten
Aanvaardbare Bovengrens alcohol:
- Vrouwen: 1 glas per dag
- Mannen: 2 glazen per dag
Gunstig effect op: bloeddruk (vermindering van een hoge alcoholinname verlaagt bloeddruk)
Bij het drinken van wijn  lager risico op hart- en vaatziekten
Ongunstig verband met: darmkanker, borstkanker, longkanker, coronaire hartziekten, beroerte
Matig alcoholgebruik: heeft gunstige als ongunstige verbanden tussen alcoholconsumptie en
risico’s op chronische ziekten
- Hangt samen met een lager risico op hart- en vaatziekten, diabetes en dementie
- Bier bij mannen & sterke drank bij vrouwen  hangt samen met een hoger risico op diabetes
- Bier en wijn  hangt samen met een lager risico op longkanker
- Bij vrouwen  hoger risico op borstkanker
- Bij mannen voor bier & bij vrouwen voor sterke drank  samenhang met een hoger risico op
diabetes
Hoog alcoholgebruik: geassocieerd met hogere risico’s op chronische ziekten
- Hangt samen met een hoger risico op beroerte
- Geassocieerd met een hoger risico op borstkanker en darmkanker
- Bier en sterke drank  geassocieerd met longkanker
-
Matige & hoge consumptie van bier en wijn  hangt samen met hogere sterfte ongeacht
doodsoorzaak
Een lage consumptie van wijn  hangt samen met een lagere sterfte
Alcoholgebruik leidt tot: een verhoogd risico op onder meer ongelukken, verslaving,
psychosociale problematiek, levercirrose en hoofd- en hals tumoren
Drinken van 1 glas alcohol per 2 dagen houdt verband met een 15% lager risico op sterfte
> 1 glas per dag: leidt niet tot meer gezondheidswinst & is ongunstig, vanwege de verhoogde
risico’s op beroerte, borstkanker, darmkanker en longkanker die een dergelijk consumptieniveau
meebrengt
27% mannen & 49% vrouwen drinkt geen alcohol
28% mannen & 31% vrouwen drinkt niet meer dan 1 glas per dag
45% mannen & 20% vrouwen drinkt > 1 glas alcohol per dag
14% mannen drinkt minstens 1x per week > 6 glazen op een dag
7% vrouwen drinkt minstens 1x per week > 4 glazen op een dag
Alcohol (ethanol):
- 7 kcal / gram
- Geen essentiële voedingsstof  geen AH of AI
Metabolisme:
Als veel alcohol in Acetyl-CoA omgezet zou worden, zouden nog meer processen in gang worden
gezet. Er zijn een aantal tussenstappen tussen het omzetten van alcohol in Acetyl-CoA
1. Alocholdehydrogenase: in maag en lever
2. Acetaldehyde dehydrogenase: in lever
-
Om de reacties te laten verlopen is er NAD+ nodig
Als je veel alcohol drinkt is er een tekort aan NAD+
Er ontstaat bij het verbruik van NAD+ om de reacties te laten verlopen: NADH en H+, dus is er ook
een hogere hoeveelheid in NADH en H+
Meer H+ leidt tot een zuurder milieu, dus je lichaam verzuurt
Minder NAD+ leidt tot verstoring van de metabole wegen die ook afhankelijk zijn van NAD+.
Want als de alcohol de NAD+ verbruikt is er minder NAD+ voor de metabole wegen die dit ook
nodig hebben (zoals glucose)
Enzymen:
- Alcoholdehydrogenase: in maag en lever. Bij vasten lagere ADH (anti diuretisch hormoon)
-
-
Acetaldehyde dehydrogenase: in lever
Depletie NAD+ en overschot NADH en H+:
 > H+ : verstoring zuur-base balans  zuurder milieu
 < NAD+ : verstoring metabole wegen met stapeling acetyl-CoA en pyruvaat
MEOS (Microsomal Ethanol-Oxidizing System): Cytochroom P450 enzymsysteem (CYP)
 Zorgt voor klein deel alcoholverwerking lichaam (~20%)
 Neemt toe bij meer alcoholgebruik en chronisch gebruik
 Probleem  ook betrokken bij ontgiften medicatie
meer alcoholafbraak  minder medicatie afbraak (competitie)  accumulatie medicatie 
overdosering
 Ook alcoholafbraak via MEOS leidt tot acetaldehyde en daarna acetaat
 Vorming vrije radicalen
Werking Co-enzym
Enzym met co-enzym + vitaminedeel kan koppelen aan stof (CD) & kan deze stof splitsen in C en D
OF
Enzym kan dankzij co-enzym 2 losse stofjes A en B binden  stofje AB gegenereerd
Verstoring balans co-enzymen:
Ethanol kaapt NAD+ weg
- Andere metabole wegen waarvoor NAD+ nodig is, kunnen niet meer optimaal verlopen
- TCA trager
- Ophopen pyruvaat en acetyl-CoA
Alternatieve routes
1. Door verhoogd NADH: pyruvaat  lactaat (nog zuurder milieu)  enig NAD terug gevormd
- Verhoogde NADH-concentratie  verhoogde lactaatsynthese
 Verhoogde kans lactaatacidose
 Verhoogde urinezuursynthese  verhoogde kans op jicht (gewrichtsontsteking)
2. Verhoogd acetyl-CoA zorgt voor hogere vetzuursynthese
- Verhoogde vetzuursynthese in lever  eerst leververvetting (omkeerbaar), later levercirrose
(onomkeerbaar)  verstoorde leverfuncties:
 Gluconeogenese (AZ  glucose)  lagere bloedglucose
 Vitamine D-activatie
 Galzuursynthese
 Transaminatie en deaminatie AZ
Veel alcohol  zuurder milieu  verhoogde vetsynthese
3. Verhoogde synthese ketonlichaampjes
- Verstoorde gluconeogenese  glucose tekort  bloedglucose omlaag
- Overmaat acetyl-CoA  verhoogde productie ketonlichaampjes (nog zuurder milieu & verstoring
functie zenuwstelsel)
Dehydratie: alcohol verminderd ADH  meer urinevorming  meer urineren  meer vochtverlies
- Verhoogde kans op dehydratie
- Verhoogd verlies mineralen via urine (bv. Ca, Mg, Na)
Verstoort metabolisme van:
Vitamine B1:
- Verstoorde absorptie in darmen
- Syndroom Wernicke-Korsakov
Vitamine B6:
- Competitie B6 en acetaldehyde voor dezelfde plasmacarrier
- Verstoring transaminatie en deaminatie
Vitamine B11:
- Verstoring leveropslag en darmen
- Verstoorde omzetting homocysteïne (meer)  methionine (minder)
- Associatie hart- en vaatziekten, verstoorde celsynthese (snel delende cellen)
Thiamine (vitamine B1)
- Co-enzym in energiestofwisseling
- Vitaminedeel van het co-enzym thiaminepyrophosphate (TPP)
- TPP kan in bepaalde reacties energiestofwisseling een C-atoom verwijderen in vorm van CO2
(oxydatieve decarboxyleringsreactie). Voorbeelden hiervan:
 Pyruvaat (3C)  Acetyl-CoA (2C)
 Citroenzuurcyclus: Alphaketoglutaraat (5C)  succinyl CoA (4C)
 Pentose Fosfaatcyclus: meerdere reacties
- In totaal een rol in ruim 20 enzymsystemen, waaronder AZ-metabolisme (bv. BCAA, tryptofaan)
Pentose Fosfaat Cyclus
- Alternatieve route die glucose kan nemen
- In het cytoplasma van de cel (buiten mitochondrion)
- Betreft ingewikkelde omzettingen van suikers met 3 tot 7 C-atomen in andere suikers (dus ook
weer o.a. verwijdering van C-atomen: van 6C naar 5C)
- Doel: vorming van:
 NADPH, op zijn beurt nodig voor synthese van o.a vetzuren en steroïden (ovaria, testes,
bijnieren) waaronder ook cholesterol
 Ribose-5-fosfaat (gefosforyleerde 5C-suiker), op zijn beurt nodig voor vorming van o.a. DNA
en RNA, NAD+ en FAD (co-enzymen in En-metabolisme), CoA (nodig bij vorming van bv.
acetyl-CoA) en ATP
- TPP is bij deze reacties een essentieel co-enzym van het transketolase-enzym
Glucose kan dus ook worden omgezet in pentose fosfaten
Glucose wordt sowieso omgezet in G6P en dan splitst het in 3 richtingen.
* CD = pyruvaat
-
Co-enzym en enzym samen koppelen aan het pyruvaat
Door enzymatische werking wordt pyruvaat omgezet in 2 nieuwe stofjes (Acetyl-CoA en CO2)
Activatie thiamine naar TPP:
- ATP doneert 2 fosfaatgroepen aan thiamine
- Thiamine is thiaminedifosfaat geworden, oftewel TPP
Functie: Thiamine heeft een rol in de zenuwbegeleiding
- Thiamine fosforyleert (activeert) chloridekanalen in zenuwcelmembranen, nodig voor
prikkelgeleiding  speelt dus een rol in de prikkeloverdracht
Thiamine tekort
- Halfwaardetijd: 9-19 dagen. Voedingsstatus zal bij geen thiamine-inname drastisch
verslechteren
- Bij lage inname max. 0,045 mg/MJ (±40% ADH)  duurd voor optreden
deficiëntieverschijnselen: 30-300 dagen
- Verschijnselen verklaren uit functies: probleem in cellulaire energievoorziening en
prikkeloverdracht
 Psychische afwijkingen (depressie, verlaagde irritatiedrempel, concentratieproblemen en
geheugenverlies)
 Spierzwakte, verminderde reflexen, verminderde eetlust, gewichtsverlies en
maagstoornissen.
 Klassieke vorm: Beri-beri
 Zware alcoholisten: syndroom van Wernicke-Korsakoff
Beri-beri
Neurologische en cardiovasculaire schade
- Neurologisch: uitval met atrofie (afname weefsels en organenmassa), ascenderend patroon.
(eerst benen, daarna hoger) (droge vorm)
- Cardiovasculair: hartfalen en capillairwandverzwakking (natte vorm)
Wernicke-Korsakoff syndroom
- Combinatie van Wernicke encefalopathie en Korsakoff psychose
- Treedt vaak op bij alcoholici die te weinig thiamine nuttigen
- Wernicke encefalopathie: neurologische stoornissen, o.a:
 Psychomotore traagheid
 Ataxie (coördinatiestoornis spieren met origine in de hersenen)
 Oogspierverlamming
 Verlaagd bewustzijn
 Indien onbehandeld: coma en overlijden
- Korsakoff psychose: psychiatrische en cognitieve stoornissen, o.a:
 Verwardheid


Confabuleren (vaak overtuigend vertellen van gefantaseerde verhalen)
Geheugenverlies voor recente gebeurtenissen, niet voor gebeurtenissen uit verre
verleden
Wisselwerking: kunnen biobeschikbaarheid van thiamine uit voeding verminderen:
- Plantstofen(fytochemicalien)
 Cafeïnezuur, bepaalde fenolen, flavonoïden
- Stoffen in rauwe vis en rauwe zeevruchten (schaal- en schelpdieren)
 Thiaminases (ook in bepaalde planten)
- Door de mens aan de voeding toegevoegde stoffen
 Sulfiet (als conserveermiddel)
Factoren van invloed op behoefte thiamine:
1. Energie-inname (koolhydraatinname)
 Vanwege de centrale rol in de KH-stofwisseling
2. Fysieke activiteit
 Via een hogere Acetyl-Co productie uit pyruvaat
 Bij meer fysieke activiteit ook meer energie-inname (bij sporters vaak in vorm : extra KH)
3. Lichaamsgewicht
 M.n. spiermassa waarin ruim de helft van de thiamine zich bevindt
 Bij een hoger lichaamsgewicht ook een hogere energie-inname
4. Alcoholinname
 Alcohol remt de synthese van thiamine-afhankelijke enzymen en TPP
 Alcohol beïnvloedt niet de thiamine-absorptie
Parameters voor voedingsstatusonderzoek:
- Thiaminegehalte in bloed of urine
- Bepaling transketolase-activiteit in erytrocyten (enzym in pentose fosfaat cyclus) en stimulering
daarvan met TPP
Vitaminen met hoge prioriteit voor voedingsstatusonderzoek, opgesplitst naar subgroep
Vitamine
Algemeen
Kinderen
Allochtonen
Ouderen
A
X
X
X kinderen en
X te hoog
adolescenten
(inadequaat);
jonge
kinderen (te
hoog)
moeders
X
X vrouwen
B2
Zwangere
&
lacterende
vrouwen
X overdosering
X
adolescenten
B11,
foliumzuur
B12
D
X
X vegetariërs
X
X
X peuters
X
X
X
X
Mineralen met hoge prioriteit voor voedingsstatusonderzoek, opgesplitst naar subgroep
Mineralen
Algemeen
Kinderen
Allochtonen
Ouderen
Calcium
Magnesium
Natrium
Chroom
IJzer
Jodium
Seleen
Zink
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Zwangere &
lacterende
vrouwen
X
X
Vitamine
Fysiologische functies
Deficiëntieverschijnselen
A
Speelt een rol in
gezichtsvermogen, groei,
voortplanting, embryonale
ontwikkeling, cel differentiatie,
regulatie immuunsysteem
nachtblindheid, infecties, droge
schilferige huid,
vermoeidheid
B1,
thiamine
co-enzym bij de
koolhydraat- en
eiwitstofwisseling,
betrokken bij de werking
van het zenuwstelsel
B2,
riboflavine
co-enzym, betrokken bij
de energievoorziening
van de cel
hartritmestoornissen,
vermoeidheid,
zenuwstoornis,
geestelijke verwarring,
Beri-beri
(spierverlamming),
Wernicke-Korsakoff
syndroom
bloedarmoede,
huidafwijkingen bij de
mond, tong en neus
B3,
niacine
onderdeel van de coenzymen NAD en NADP
betrokken bij energievoorziening van de cel
co-enzym voor
eiwitstofwisseling,
betrokken bij metabolisme
van rode bloedcellen, goede
werking zenuwstelsel en
immuunsysteem, betrokken
bij regulering bloedglucose
aanmaak en in stand houden
van nieuwe cellen, o.a. rode
bloedcellen, betrokken bij
metabolisme van
homocysteïne
betrokken bij metabolisme
van rode bloedcellen, werking
van het zenuwstelsel en de
aanmaak van DNA
antioxidant, wondgenezing,
opname ijzer uit voeding, in
stand houden weerstand
werkzaam als hormoon:
stimuleert opname van
calcium en fosfor uit de
voeding, stimuleert
mineralisatie van botten
veranderingen in de huid en
slijmvliezen (pellagra), diarree,
algemene vermoeidheid
E
werkzaam als antioxidant
K
rol bij synthese van bepaalde
eiwitten betrokken bij
bloedstolling en botvorming
zenuwbeschadiging,
spierdegeneratie,
voortplantingsproblemen
Vertraagde bloedstolling
B6
B11,
foliumzuur
B12
C
D
Belangrijke
voedselbronnen
margarine, halvarine,
(room)boter, bak- en
braadproducten,
melk en
melkproducten,
eidooier, lever, vette
vis
graanproducten,
brood, aardappelen,
vlees, groente, melk
en melkproducten
melk en
melkproducten,
vlees, groenten en
fruit, graanproducten
Vlees, vis, granen
bloedarmoede, dermatitis,
depressie
aardappelen, vlees,
vis, groenten en fruit,
brood en
graanproducten
geboorteafwijkingen,
bloedarmoede,
darmstoornissen,
vermoeidheid
groene bladgroenten,
fruit
bloedarmoede, vermoeidheid,
nervositeit, neurologische
klachten
dierlijke producten:
vis, vlees en
vleeswaren, ei, melk
en melkproducten
fruit, groenten,
aardappelen
verminderde weerstand,
vertraagde wondgenezing,
scheurbuik, tandvleesbloedingen
spierzwakte, spierkrampen;
bij kinderen: rachitis en andere
botafwijkingen; bij volwassenen:
osteoporose
aanmaak o.i.v.
zonlicht, margarine,
halvarine, bak- en
braadproducten,
(vette) vis, melk- en
melkproducten
plantaardige oliën,
noten, groene
bladgroenten
groene bladgroenten,
broccoli, spruiten,
kool, plantaardige
oliën, melk
Mineraal
Fysiologische functies
Deficiëntieverschijnselen
Calcium
Opbouw en onderhoud van
botten en gebit, optimale
werking spieren en
zenuwstelsel, transport
van stoffen in de cel
vochtbalans, regeling
bloeddruk, rol bij
zenuwprikkelgeleiding en
spiercontractie
co-enzym in koolhydraatmetabolisme, betrokken bij
botopbouw, overdracht
zenuwprikkels,
immuunsysteem
Verminderde groei,
osteoporose, rachitis
verminderde eetlust,
spierzwakte, misselijkheid,
lusteloosheid,
hartritmestoornissen
vermoeidheid, algehele
lusteloosheid,
spierkrampen,
hartritmestoornissen
Groente, bladgroenten,
brood, graanproducten,
groente, melk,
melkproducten, vlees
groene bladgroenten,
brood, graanproducten,
groente, melk,
melkproducten, vlees
regulatie van de vochten
elektrolytenbalans, rol bij
zenuwprikkelgeleiding en
spiercontractie
deficiëntie komt niet voor
keukenzout en producten
die dit bevatten
Onderdeel van
hemoglobine, regulatie van
celgroei en -differentiatie
Bloedarmoede, gestoorde
hersenontwikkeling
(zuigelingen)
Haemijzer: dierlijke
producten, zoals vlees en
vis
Non-haemijzer: groenten
en graanproducten
Kalium
Magnesium
Natrium
Spoorelement
IJzer
Belangrijke
voedselbronnen
Melk, melkproducten,
groenten, noten,
peulvruchten