Uitwerkingen cardiologie

Ontwikkelaar Jfw Vermeulen
Angina pectoris ............................................................................................................................... 4
Stabiele angina pectoris .................................................................................................... 4
Instabiele angina pectoris .................................................................................................. 4
Atriale tachycardie .......................................................................................................................... 8
Sinus tachycardie .............................................................................................................. 8
Atriale tachycardie ............................................................................................................. 8
Atriumfibrillatie ............................................................................................................................. 11
Atriumflutter. ................................................................................................................................. 17
AV- blocken. .................................................................................................................................. 19
Eerste graads av-block .................................................................................................... 20
Tweede graads av-block ................................................................................................. 21
Tweede graads av-block type Wenckebach ............................................................. 21
Tweede graads av-block type Mobitz 2 ..................................................................... 23
Derde graads av-block .................................................................................................... 23
Coronair Angio Grafie (C.A.G.) .................................................................................................... 24
Cardiomyopathie........................................................................................................................... 29
Cardioversie. ................................................................................................................................. 34
De chemische cardioversie ............................................................................................. 34
De elektrische cardioversie ............................................................................................. 34
Coronary artery bypass grafting (C.A.B.G.) ............................................................................... 36
Decompensatio cordis. ................................................................................................................ 38
Links decompensatio cordis ............................................................................................ 40
Rechts decompensatio cordis ......................................................................................... 42
E.C.G. ............................................................................................................................................. 47
Echo cor......................................................................................................................................... 50
Echo doppler. .................................................................................................................. 50
Elektro fysiologisch onderzoek (E.F.O.) ..................................................................................... 52
His ablatie ...................................................................................................................................... 54
Hypertensie en hypotensie. ......................................................................................................... 55
Hypertensie ..................................................................................................................... 55
Hypotensie ....................................................................................................................... 56
Logistiek hartrevalidatie .............................................................................................................. 58
Methionine - belastingstest. ........................................................................................................ 60
Myocard infarct. ............................................................................................................................ 61
Nabloeding/drukverband aanleggen........................................................................................... 67
Ontstekingen aan het hart ........................................................................................................... 68
Endocarditis ..................................................................................................................... 68
Myocarditis ............................................................. Ошибка! Закладка не определена.
Pericarditis .............................................................. Ошибка! Закладка не определена.
Pacemaker ..................................................................................................................................... 80
Percutane Coronair Interventie (P.C.I.) ....................................................................................... 85
Prematuur atriaal complex (P.A.C.) ............................................................................................. 87
Sick sinus syndroom (S.S.S.) ...................................................................................................... 88
Sinus carotismassage .................................................................................................................. 89
Sinusarrest .................................................................................................................................... 90
Sinusaritmie .................................................................................................................................. 91
Sinus bradycardie/Sinus tachycardie ......................................................................................... 92
Sinusbradycardie ............................................................................................................. 92
Sinustachycardie ............................................................................................................. 94
Slokdarm echocardiografie (T. E. E.) .......................................................................................... 96
Telemetrie. ..................................................................................................................................... 97
Thalliumscan ................................................................................................................................. 99
Tilttest .......................................................................................................................................... 101
Non-invasief:.................................................................................................................. 101
Tilttest invasief ............................................................................................................... 103
vejl
2
Ventrikelfibrillatie ........................................................................................................................ 104
Ventrikelflutter............................................................................................................................. 107
Ventrikeltachycardie ................................................................................................................... 109
Wolff Parkinson White Syndroom ............................................................................................. 111
vejl
3
Angina pectoris
Angina pectoris is een drukkende pijn op de borst t.g.v. zuurstof tekort van de hartspier.
Het wordt ook wel hartkramp genoemd in de volksmond.
Het zuurstof tekort wordt veroorzaakt door vernauwingen in een of meerdere
kransslagaders, die de hartspier van voeding en zuurstof voorzien.
In de loop der jaren ontstaan vernauwingen door ophoping van bloedplaatjes,
bloedcellen, vetten en cholesterol in de vaatwand. We noemen deze plaque. Bij
belasting van de hartspier krijgt het hart te weinig doorbloeding, dus te weinig zuurstof,
waardoor er pijnklachten ontstaan.
Stabiele angina pectoris
Bij een geringe vernauwing stroomt er meestal nog wel genoeg bloed door voor de
basisvoorziening, maar niet voor de extra behoefte bij inspanning.
Wanneer de energievoorziening van een stuk hartspier tijdelijk tekort schiet, spreekt
men van ischemie.
Klachten:
 Drukkende pijn op de borst in aanvallen gedurende 5 tot 30 minuten.
 De pijnaanval wordt opgewekt door inspanning, emoties of koude.
 De aanval gaat over met rusten.
 Nitroglycerine onder de tong helpt snel.
 De pijn straalt uit naar hals, kaken, rug of armen (polsen).
Instabiele angina pectoris
Bij instabiele angina pectoris treden aanvallen van pijn op de borst op in een
onverwacht patroon. Dit in tegenstelling tot gewone angina pectoris waarbij het
betrekkelijk goed voorspelbaar is onder welke omstandigheden de pijnaanvallen
optreden.
Klachten:
 Een aanval van angina pectoris (vooral de eerste keer).
 Aanvallen van pijn op de borst in rust.
 Verergering van bekende angina pectoris.
 Aanvallen volgen elkaar snel achter elkaar op.
 Pijn aanvallen nemen snel toe in ernst en frequentie.
 Aanval gaat binnen een halfuur niet over met inname van nitraten onder de tong.
vejl
4
Oorzaken:
Arteriosclerose (stopverfachtige verdikkingen in wand van de slagader) door:
 Roken
 Teveel gebruik van verzadigde vetzuren
 Hoge RR
 Hoog cholesterol gehalte
 Diabetes mellitus
 Familiair
 Gebrek aan beweging
 Fors overgewicht
 Negatieve spanningen (= stress)
Onderzoeken:
 Anamnese: door vragen te stellen krijgt men een indicatie van de klachten
 Beluisteren met de stethoscoop
 Lab, Troponine moet negatief zijn, anders spreek je van een infarct
 Ergometrie: het steeds zwaarder belasten van het hart, waarbij tevens een ECG
gemaakt wordt
 ECG: registratie van de elektrische geleiding door de hartspier
 Echo Cor: met behulp van geluidsgolven worden bouw en bewegingen van de
hartspier zichtbaar gemaakt
 Echodoppler: bloedstroomsnelheden in het hart wordt gemeten
 X-thorax: er wordt gekeken naar vorm en grootte van het hart en naar het
bestaan van stuwing in grote longvaten
 CAG: door contrastvloeistof in te spuiten worden de kransslagaders via röntgen
zichtbaar gemaakt en kunnen vernauwingen worden opgespoord.
Behandeling:
 Leefregels:
 Meer bewegen
 Niet roken
 Maatregelen treffen om spanning en stress te verminderen of om er beter
mee om te gaan
 Ontspanning zoeken
 Dieet:
 Letten op gewicht (te hoog gewicht is slecht voor het cholesterol en de
bloeddruk)
 Gezonde voeding met veel groente en fruit
 Zoutarm (werkt tensie verlagend)
 Er zal een advies komen voor een dieet met veel onverzadigde (hoog
linolzuurhoudend) vetzuren, dit werkt cholesterol verlagend
vejl
5


Medicatie:
 Nitraten: vaatverwijdende middelen, daardoor meer bloedtoevoer, dus
meer zuurstof
 Bètablokkers: remmen de prikkels die het hart aanzetten tot versnelling
van het ritme (bijv. bij inspanning). Het hart werkt minder snel en minder
krachtig, daardoor minder behoefte aan zuurstof, dus de pijn blijft uit
 Calciumantagonisten: calcium werkt op het samentrekken van spiercellen
in de bloedvaten. Door calcium door te laten, leidt dit tot vaatverwijding
 Anticoagulantia (bloedverdunners): onderdrukken de stollingsactiviteit in
de vaten, waardoor bloedstolsels minder snel ontstaan en dus minder snel
cholesterol aantrekken
 Plaatjesremmers: zorgen ervoor dat de bloedplaatjes (trombocyten) die
verantwoordelijk zijn voor het klonteren van het bloed minder goed werken
Ingrepen:
 Dotteren: het oprekken van de vernauwde kransslagader met een
ballonkatheter
 Stent plaatsen: plaatsen van een metalen gaas cilinder die de vernauwde
kransslagader van binnen uit open houdt
 C.A.B.G.: het maken van een omleiding/nieuwe verbinding tussen aorta
en het gebied achter de vernauwing
Opname:
Via de huisarts wordt de patiënt ingestuurd en komt in eerste instantie op de eerste
hulp. Na de anamnese (medisch), ECG, lab, gaat de patiënt naar de hartbewaking of
naar de afdeling.
Op de hartbewaking:
 Patiënt wordt aangesloten op de monitor voor ritmebewaking
 Arts wordt gewaarschuwd
 Bij blijvende pijn wordt er om de 30 min, een ECG gemaakt, anders is het
voldoende om een ECG te maken bij het af zakken van de pijn
(vergelijkingsmateriaal)
 Standaard lab
 Stemi of non stemi protocol om te kijken of er verhoogde weefselversterf is,
mogelijk infarct
 Starten met medicatie: nitroglycerine i.v., fragmin of trombolyse
 Starten met zuurstof
vejl
6
Op de verpleegafdeling:
 Als de patiënt stabiel is en er geen ernstige ritmestoornissen zijn gaat de patiënt
naar de afdeling
 Opvang van de patiënt
 Patiënten informatiedossier geven
 Op verzoek van de arts maak je een ECG
 Controleren van RR, P, T en gewicht
 De nodige onderzoeken (zie onderzoeken)
 Medicatie wordt bekeken en z.n. aangepast
Verpleegkundige aandachtspunten:
 De patiënt zo goed mogelijk op vangen i.v.m. angsten voor herhaling van de
pijnklachten
 Het aanbieden van informatie
 Signaleren van pijnklachten
 Zonodig zelf zorg overnemen/stimuleren
 Bij p.o.d.b. ECG maken, RR meten en bij een systole > 100 nitro geven en
zuurstof geven. Vervolgens de arts bellen om ECG te beoordelen (of ‘s avonds
en ‘s nachts de hartbewaking het ECG laten beoordelen). Meestal verdwijnen de
klachten met nitro en zuurstof, zo niet dan gaat de patiënt naar de hartbewaking
voor verdere behandeling
vejl
7
Atriale tachycardie
Tachycardie is een hartfrequentie die hoger is dan normaal. Meestal wordt de grens
tussen normaal en te hoog een frequentie aangehouden van 100 hartslagen per minuut
in rust.
Tachycardie kan voorkomen in aanvallen (= paroxysmale tachycardie) of steeds
aanwezig zijn (= persistent).
Afhankelijk van de plaats waar de impulsen worden gevormd, die aanleiding zijn tot het
ontstaan van een tachycardie, onderscheidt men:
Sinus (knoop)tachycardie, atriale tachycardie, av- knoop tachycardie en kamer
tachycardie.
De eerste drie zijn tachycardiën boven de kamers en worden daarom supraventriculair
genoemd. Kamer tachycardie is een ventriculaire tachycardie.
Oorzaken:
 Te snelle afgifte van impulsen door de sinusknoop of door een ander
impulsvormend centrum (= focus)
 Re-entry (= weer binnenkomen), waaronder wordt verstaan dat een impuls, die
zich langs een bepaalde weg door de hartspier verplaatst, via een andere route
terugkomt op die weg. Re-entry is alleen mogelijk indien een klein gedeelte van
het hartspierweefsel voldoet aan twee voorwaarden:
1. Het hartspierweefsel blokkeert een impuls die zich in de normale richting
verplaatst
2. Terwijl die impuls in de tegenovergestelde richting weliswaar wordt
vertraagd, maar toch wordt doorgelaten
Het gevolg hiervan is dat de impuls een cirkelgang gaat maken en steeds
opnieuw, met korte tussenpozen, de hartspier aanzet tot samentrekken. De
impuls gaat als het ware een zelfstandig leven leiden, totdat de cirkelgang op een
of andere manier (met medicijnen of elektroshock) wordt beëindigd
Sinus tachycardie
Een sinustachycardie is het gevolg van een te snelle werking van de sinusknoop,
waardoor het hart in een te hoog tempo, overigens in alle opzichten normale, slagen
gaat maken.
Sinustachycardie is slechts zelden een teken van een hartaandoening. In de meeste
gevallen is het een uiting van de normale aanpassing van het hart aan lichamelijke
inspanning of bijv. koorts.
Atriale tachycardie
vejl
8
Bij boezemtachycardie trekken de boezems in een strikt regelmatig ritme samen. De
frequentie is hoog, 140 tot 200 slagen per minuut. Elke impuls die de boezems aanzet
tot samentrekken, wordt langs de normale weg voorgeleidt naar de kamers, zodat die
eveneens met een hoge frequentie samentrekken. Meestal ontstaat boezemtachycardie
als gevolg van re-entry in de boezemwand. Door afwijkende geleidingseigenschappen
in een gedeelte van het hartspierweefsel maakt de impuls voortdurend een cirkelgang
door de boezems, die dan telkens opnieuw en snel achter elkaar samentrekken. De
directe aanleiding tot het ontstaan van boezemtachycardie is meestal niet te
achterhalen.
Er zijn wel een aantal factoren bekend die het ontstaan van boezemtachycardie kunnen
bevorderen:
 Aandoening van de kransslagaders
 Aandoening van de mitralisklep
 Overmatige werking van de schildklier
 Verergering van CARA
 Hypokaliemie
 Het gebruik van stimulerende middelen zoals koffie, alcohol en nicotine
 Digitalisintoxicatie, die dan gewoonlijk samengaat met geleidingsstoornissen in
de av-knoop
Symptomen:
 Plotseling beginnen en eindigen van de aanvallen
 De duur kan variëren van enige minuten tot enige uren
 De polsslag is regelmatig, maar wel erg snel
 Lichamelijke inspanning heeft geen invloed op de aanval
 De patiënt voelt hartkloppingen en bij een langdurige aanval kunnen zich ook
benauwdheid, pijn op de borst, zweten, misselijk, braken, flauwvallen en
duizeligheid voordoen
Behandeling:
Aangezien een aanval van boezemtachycardie vrijwel steeds binnen korte tijd vanzelf
overgaat, is het niet noodzakelijk dat direct wordt ingegrepen. Pas wanneer blijkt dat de
aanval niet spontaan eindigt of als er verschijnselen zijn als tensiedaling, zal een
behandeling worden ingesteld.
vejl
9



Medische maatregelen:
 Valsalva-manoevre: de adem inhouden, de borstspieren en de buikspieren
aanspannen en persen
 Sinus carotis massage: die altijd door een arts moet worden toegepast,
omdat het een niet geheel ongevaarlijke behandeling is. De sinus carotis
bestaat uit een groepje, voor druk gevoelige, zenuwcellen, die zich
bevinden in de wand van de binnenste halsslagader. Deze zenuwcellen
meten voortdurend de bloeddruk en spelen een belangrijke rol bij het
constant houden van de bloeddruk. Door sterke prikkeling van de linker of
rechter sinus carotis wordt het parasympathische zenuwstelsel
geactiveerd. De eenvoudigste manier om de sinus carotis te prikkelen, is
het uitoefenen van druk van buitenaf. Dit doet men door gedurende enkele
seconden stevig op de splitsing in de binnenste en de buitenste
halsslagader te drukken. De linker en de rechter sinus carotis mogen nooit
tegelijkertijd worden gemasseerd, omdat de werking van de
parasympaticus dan zodanig wordt gestimuleerd, dat het kan leiden tot
een hartstilstand. Ook eenzijdige sinus carotis massage kan een sterke
daling van de hartslag veroorzaken, zodat altijd ECG controle nodig is
Medicatie: wanneer mechanische maatregelen geen resultaat hebben worden
medicijnen gebruikt.
 Kinidine
 Verapamil
 Procanamide
 Bètablokkers
 Digitalis, zal alleen worden voorgeschreven als vaststaat dat het gebruik
van het medicijn digoxine niet de oorzaak van de boezem tachycardie is
 Tambocor
Cardioversie: (zie atriumfibrillatie) een cardioversie bij ritmestoornissen door
overmatig gebruik van digoxine is gevaarlijk en kan leiden tot ventrikelfibrilleren
Wanneer de aanvallen van boezemtachycardie geregeld terugkeren, moeten
maatregelen worden genomen om het ontstaan van de aanvallen te voorkomen.
Allereerst moet het gebruik van alcohol, nicotine en andere hart stimulerende middelen
worden gestaakt.
vejl
10
Atriumfibrillatie
Wat is atriumfibrillatie?
Atriumfibrillatie is een ritmestoornis die haar oorsprong vindt in de boezems. Bij
atriumfibrillatie is de hartfrequentie geheel onregelmatig en gaat dan ook gepaard met
een ongelijke vulling.
De boezems trekken niet meer normaal samen, maar voeren kleine onregelmatige
trillingen uit. Per minuut ontstaan er in de boezems 500 tot 700 impulsen waarvan een
groot aantal op hetzelfde moment.
De av-knoop kan deze impulsen niet allemaal tegelijk verwerken. In de av-knoop treedt
dan ook een blokkade op. Gemiddeld wordt één op de vijf impulsen doorgelaten en
naar de kamers voorgeleidt. Dit gebeurt met onregelmatige tussenpozen. De prikkels
komen dus ook met onregelmatige tussenpozen in de ventrikels terecht. De frequentie
waarmee de kamers samentrekken, schommelt tussen de 80 en 160 per minuut. De
pols is irregulair. Niet alle samentrekkingen zijn als polsslag voelbaar, de hoeveelheid
bloed dat de aorta in gaat is soms te weinig (= polsdeficit).
Wanneer de kamers met een hoge frequentie samentrekken, kan dit de pompfunctie
van het hart nadelig beïnvloeden, dit doordat de vullingsfase van de kamers te kort is. In
ernstige gevallen kan daardoor de bloeddruk dalen. Bij atriumfibrillatie zijn er geen
werkelijke boezemcontracties. Het bloed in de boezems stroomt niet. Daardoor krijgt het
bloed de kans zich aan de wand van de boezems te hechten en stolsels te vormen. Het
gevaar van zo’n stolsel in de linkerboezem is, dat dit los kan laten en als embolie via de
linkerventrikel in de grote circulatie komt. Van daaruit kan het stolsel naar elke slagader
gaan, maar komt meestal in de hersenslagader terecht. Het gevolg kan zijn een TIA of
CVA. Daarom worden patiënten met een atriumfibrillatie altijd behandeld met
antistolling.
Op het ECG zijn door het ontbreken van regelmatige boezemsamentrekkingen geen P
toppen zichtbaar. De basislijn (= rechte lijn) vertoont kleine onregelmatige golfjes van
wisselende grootte. De QRS complexen die de kamersamentrekkingen weergeven
liggen op een totaal onregelmatige afstand van elkaar. De vorm is meestal wel normaal.
Het normale ritme:
De gangmaker van het hart is de sinusknoop. Deze ligt in het rechter atrium, vlak bij de
inmonding van de bovenste holle ader. In deze sinusknoop eindigen zenuwvezels van
het sympathische en parasympathische zenuwstelsel.
Zonder beïnvloeding van buitenaf geeft de sinusknoop 60 tot 80 maal per minuut een
prikkel af. Deze impulsen worden voorgeleidt over de wand van de rechter en
linkerboezem. Daardoor trekken de hartspiervezels in de wand van de boezems samen,
waardoor het bloed vanuit de boezems naar de ventrikels wordt gepompt. De impulsen
bereiken vervolgens de av-knoop en deze geleidt de prikkels door de bundel van His.
vejl
11
De bundel van His splitst zich in twee bundeltakken: de rechter en linker bundeltak, voor
de rechter en linkerventrikel.
Hierna bereiken ze de vezels van Purkinje. De prikkel wordt voorgeleidt naar de
spiervezels van de ventrikels en de contractie vindt plaats.
De kleppen in het hart sluiten en openen zich zodanig, dat het bloed niet de verkeerde
kant op kan stromen. Na de contractie rusten de spieren uit en herstellen zich, terwijl de
ventrikels zich met bloed vullen. Onder normale omstandigheden komt de prikkel voor
de volgende contractie pas wanneer de vulling volledig is.
De combinatie contractie (= depolarisatie) en herstel (= repolarisatie) vormen samen de
hartcyclus.
Elk onderdeel van de hartcyclus wordt gekenmerkt door veranderingen in de elektrische
activiteit van het hart. Deze is vast te leggen op een ECG.
Oorzaken:
 Hartaandoeningen:
 Vernauwing van de mitralisklep
 Coronair lijden
 Hartinfarct
 Decompensatio cordis
 Hypertensie
 Digitalis intoxicatie
 Hart chirurgie
 Aangeboren hartafwijkingen
 Andere aandoeningen:
 Ernstige infecties
 Vergiftiging
 Overmatig alcoholgebruik
 Hyperthyreoïdie
 Stress
 Drugs
 Cafeïne
 Hypokaliëmie
 Stomp thoraxtrauma
 Chronische longziekten
 Longembolie
 Hypothermie
 Met toenemende leeftijd neemt de kans op atriumfibrillatie toe, met name
na de leeftijd van het 60ste jaar
vejl
12
Gevolgen:
 Zuurstoftekort met alle gevolgen van dien (cyanose, kortademigheid, moe)
 Stuwing, omdat het bloed niet goed door kan stromen, decompensatio cordis is
dan het gevolg (meestal links omdat hier de meeste kracht voor nodig is, om het
bloed de grote circulatie in te krijgen)
 Stolselvorming
Symptomen:
Niet iedereen met atriumfibrillatie ervaart dezelfde symptomen. Sommige patiënten
hebben het zelfs al jaren zonder er iets van te merken.
Mogelijke symptomen zijn:
 Hartkloppingen: plotseling bonzen, fladderen of rammelen in de borst
 Gebrek aan energie: vermoeidheid
 Duizeligheid: licht gevoel in het hoofd
 Een naar gevoel op de borst: pijn, druk of alleen een vervelend gevoel
 Kortademigheid: snel lucht tekort komen in verhouding tot verrichte inspanning
Risico’s:
De kans op een beroerte is bij patiënten met atriumfibrillatie ongeveer 5 x hoger dan bij
gezonde mensen. Omdat de atria’s niet geordend samentrekken, stroomt het bloed er
niet zo snel doorheen. Dit maakt de kans op vorming van stolsels groter. Als het stolsel
los schiet kan dit terechtkomen in de hersenen, resulterend in een CVA. Ook komt het
voor dat stolsels wegschieten (= emboliseren) naar andere organen zoals nieren, hart
en darmen. Patiënten zonder bijkomende hartziekten of risicofactoren voor
stolselvorming hebben een minder risico om een beroerte te krijgen.
Lang bestaand atriumfibrilleren met een snelle hartactie kan de hartspier verzwakken
waardoor hartfalen optreedt.
Diagnose:
 ECG: (wanneer het atriumfibrilleren slechts aanvalsgewijs (=paroxsysmaal)
optreedt kan een ECG volledig normaal zijn.)
 Holter: soms is het zinvol om een 24 uurs ECG (= holter) te dragen om een
episode te registreren
Behandeling:
Er zijn effectieve behandelingen mogelijk. Er wordt gekeken naar de individuele
symptomen van de patiënt.
 Verlaging van de hartfrequentie: dit wordt meestal bereikt met medicijnen zoals
digitalis, bètablokkers of calciumantagonisten.
Deze medicijnen vertragen de geleiding van elektrische impulsen door de avknoop.
vejl
13






vejl
Voorkomen van stolselvorming: het risico van een beroerte neemt af bij
gebruik van bloedverdunnende medicijnen, bijv. sintrom mitis of marcoumar.
Deze verminderen de kans op een beroerte met 60 tot 80% bij patiënten met
atriumfibrillatie. Als deze medicijnen gebruikt worden is regelmatig
bloedonderzoek door de trombosedienst noodzakelijk om een juiste mate van
bloedverdunning te garanderen.
Anti-aritmische medicijnen: er zijn verschillende anti-aritmische medicijnen
beschikbaar voor de behandeling van atriumfibrilleren: o.a. sotacor, tambocor,
cordarone (= amiodaron).
Sommige van deze medicijnen moeten tijdens ziekenhuisopname en
ritmebewaking worden ingesteld daar ze bij sommige patiënten juist ernstige
ritmestoornissen kunnen opwekken. De cardioloog zal beslissen welk medicijn
het best geprobeerd kan worden. Daar een bepaald medicijn in 30 tot 60% van
de gevallen het gewenste effect bereikt, zal het vaak nodig zijn om verschillende
medicijnen uit te proberen.
Elektrische cardioversie: in bijna de helft van alle nieuwe vastgestelde gevallen
van atriumfibrilleren kan met alleen medicijnen weer een normaal ritme
verkregen worden. De overige patiënten kunnen baat hebben bij een elektrische
cardioversie. Na toedienen van een kortwerkend slaapmiddel wordt op de O.K. of
C.C.U. de cardioversie verricht door kortdurend een elektrische stroom door de
borst te geleiden. Hierdoor wordt als het goed is met het atriumfibrilleren
beëindigd en kan het sinusritme het weer overnemen. De patiënten moeten goed
ingesteld zijn op anti stolling en het kalium moet goed zijn.
Bij sommige patiënten zal voorafgaande aan de cardioversie een slokdarm
echocardiogram worden gemaakt om te beoordelen of er stolsels in de boezem
aanwezig zijn.
Pacemaker: sommige patiënten met atriumfibrilleren neigen tot een te trage
hartactie. De trage hartslag wordt soms ongunstig beïnvloed door medicijnen die
nodig zijn om een te snelle hartslag te voorkomen. Een pacemaker kan worden
geïmplanteerd om te trage hartritmes te voorkomen.
Radiofrequente ablatie van de av-knoop: bij ablatie van de av-knoop worden
katheters via de lies opgevoerd naar het hart, en onder röntgen doorlichting en
ECG controle, dicht in de buurt van de av-knoop gelegd. Door de katheter wordt
elektrische energie gevoerd waardoor een permanente blokkade voor elektrische
impulsen in de av-knoop ontstaat. Na deze procedure kan de hartslag
nauwkeurig gestuurd worden door de geïmplanteerde pacemaker.
Chirurgische behandeling: sommige patiënten met atriumfibrilleren kunnen in
aanmerking komen voor een operatie. Deze z.g.n. “Maze” procedure vereist een
open hartoperatie. Er worden een serie insnijdingen gemaakt in de linker en
rechterboezem in een poging de elektrische impulsen te beperken tot enkele
vaste banen. Hoewel het aantal patiënten, dat deze ingreep heeft ondergaan niet
zo groot is, gelukte het toch om een groot aantal vrij te krijgen van
atriumfibrillatie.
14
Opname voor instellen op de medicatie:
 Patiënt aan de telemetrie leggen
 ECG: voor en na een behandeling, bij klachten of op aanvraag van de arts
 Patiënt mag rustig mobiel naar kunnen
 Dagelijks RR, P, T en wegen
 AdL: zelfstandig afhankelijk van de patiënt
 Instellen op medicatie bijv.: digoxine, sotacor, cordarone of tambocor en starten
met anti stolling
Opname voor een cardioversie:
 Bij opname eerst een ECG maken en laten beoordelen door een arts. Bij
sinusritme kan de patiënt weer naar huis.
 Zes weken voor opname starten met anti stolling (anders kans op uitlokken van
een CVA).
 Kalium en INR controle: deze moeten allebei goed zijn. Een te laag kalium geeft
al kans op hartritmestoornissen, een te hoog kalium kan een hartstilstand
veroorzaken. Een te hoge INR kan een bloeding veroorzaken en een te lage INR
kan een embolie veroorzaken.
 Een cardioversie vindt meestal plaats op de o.k. De voorbereiding is:
 Nuchter vanaf 24.00 uur
 Kunstgebit uit, sieraden af
 O.K. hemd aan
 O.K. formulieren invullen + narcoselijst in laten vullen door patiënt
 Polsbandje om
 Nazorg: telemetrie weer aansluiten en controle ECG maken, drinken als de
patiënt goed wakker is en daarna uitbreiden met eten, mobiliseren eveneens als
de patiënt goed wakker is.
Verpleegkundige aandachtspunten:
 Patiënt kan zich ten gevolge van de moeheid niet helemaal verzorgen. Zorg dat
de patiënt geholpen wordt met de verzorging eventueel met een bak op bed of
aan de wastafel.
 Patiënt kan zich t.g.v. de telemetrie niet vrij bewegen en verzorgen. Zorg dat de
patiënt zo weinig mogelijk hinder ondervindt van de telemetrie. Adviseer om de
telemetrie in een borstzakje van de pyjama te doen of in een washandje met
veiligheidsspeld aan de pyjama vastmaken. Eventueel helpen met de verzorging.
 Patiënt is bij opname moe en gespannen en kan daardoor niet alle informatie
ineens onthouden. Zorg dat patiënt bekend is met de afdelingsregels en
afgesproken beleid. Geef de informatie gedoseerd en herhaal zonodig. Evalueer
later met de patiënt of alles duidelijk is geweest.
 Patiënt ligt door moeheid veel op bed, waardoor er kans is op bedcomplicaties.
Zorg voor beweging en stimuleer het uit bed komen. Zorg voor een goede
nachtrust, evt. met medicatie.
 Patiënt is bang voor de cardioversie, zorg voor goede informatie en geef zonodig
een folder. Leg alles rustig uit en herhaal zonodig.
vejl
15



vejl
Patiënt geeft aan niet te weten wat er aan de hand is en waar de medicijnen voor
dienen. Zorg voor goede informatie, evt. met de familie erbij informatie geven
door de arts.
Patiënt geeft aan niet goed te weten hoe om te gaan met de antistolling. Zorg dat
de patiënt weet waarom de antistolling is en leg uit hoe dit werkt met prikken bij
trombosedienst en waar de patiënt op moet letten. Geef de patiënt een informatie
folder over de trombosedienst.
Patiënt geeft aan bang te zijn om met ontslag te gaan i.v.m. mogelijke terugkeer
atriumfibrillatie. Regel ontslaggesprek met arts en familie.
16
Atriumflutter.
Bij een atriumflutter trekken de boezems zich samen in een tempo van wel 250 tot 350 x
per minuut. De hartkamers volgen dat tempo niet (er zouden ernstige stoornissen in de
bloedsomloop ontstaan). Vaak wordt slechts 1 op de 4 prikkels die samentrekkingen
veroorzaken, voorgeleidt naar de kamers. Als de boezems zich dus 280 x per minuut
samentrekken, dan doen de kamers dit ongeveer 70 x per minuut. Dit kan plotseling
overspringen naar 140 slagen per minuut, als de kamers 1 op 2 prikkels ontvangen.
Het ECG toont bij een atriumflutter een typisch beeld. De P toppen (samentrekkingen
van de boezems) lijken net zaagtanden.
Een atriumflutter komt over het algemeen niet zo vaak voor als atriumfibrillatie.
Atriumflutter is over het algemeen een verschijnsel van een aandoening van het hart.
Oorzaken:
 Hartaandoeningen die nogal eens gepaard gaan met een atriumflutter, zijn
aandoeningen van de kransslagaders, hartinfarct, reumatische klepafwijkingen
(met name de mitralisklep), ontstekingen van de hartspier en atrium septum
defect (=A.S.D.).
 Andere, niet direct met het hart in verbandstaande aandoeningen die de
oorzaak kunnen zijn van atriumflutter zijn: overmatige werking van de schildklier,
hypertensie, stomp thoraxtrauma, alcoholabusis, digitalisintoxicatie.
 Slechts zelden kan er voor een atriumflutter geen oorzaak gevonden worden.
Verschijnselen:
 Atriumflutter kan zowel in aanvallen voorkomen als constant aanwezig zijn
 De patiënt heeft last van snelle hartkloppingen, die onregelmatig zijn als er een
wisselend av-block aanwezig is
 Atriumflutter met een constant 4 op 1 block geeft meestal geen klachten, omdat
de kamers regelmatig en in een normaal tempo samentrekken
Gevolgen:
Afhankelijk van de kamerfrequentie en of onderliggende cardiologische pathologie:
 Shock
 Decompensatio cordis
 Angineuze klachten
 Bewusteloosheid
 Moeheid
vejl
17
Behandeling:
 Men streeft naar een herstel van het sinusritme.
 Indien dat niet lukt, probeert men het ritme terug te brengen naar een av-block 4
op 1, zodat de kamerfrequentie normaal wordt.
 Cardioversie: binnen 24 uur i.v.m. stolstel schieten.
 Lukt dat niet of komt de atriumflutter steeds weer terug: behandeling met
medicatie bijv. met digitalis. Dit verhoogd het av-block en vertraagd de
impulsgeleiding in de av-knoop. Onder invloed van digitalis kan een atriumflutter
direct overgaan in een sinusritme of eerst in atriumfibrilleren en dan in sinusritme.
 Indien nodig kunnen ook bètablokkers worden gegeven om de frequentie van de
kamerslagen te vertragen, bijv. wanneer digitalis niet voldoende helpt.
vejl
18
AV- blocken.
Anatomie en fysiologie
Een av-block is een stoornis in het geleidingssysteem in het hart. De prikkelvorming en
impulsgeleidend systeem van het hart bestaan uit:
 Sinusknoop
 Atrio-ventriculaire knoop (=av-knoop)
 Bundel van His
 Rechter bundeltak
 Linker bundeltak, die zich nog splits in 2 kleinere bundels
 Purkinjevezels
De sinusknoop ligt in de achterwand van het rechter atrium, ter hoogte van de
inmonding van de vena cava superior. In rust geeft de sinusknoop ongeveer 70 prikkels
per minuut af.
Het atrium geleidt de prikkel uit de sinusknoop voort naar de av-knoop, waarbij de
samentrekking eerst over het rechteratrium en daarna over het linkeratrium gaat, van
boven naar beneden.
De atrio-ventriculaire knoop ligt op de bodem van het rechter atrium en heeft als
functie de prikkel door te geven.
De bundel van His doorboort als enige met zijn vezels de bindweefselplaat tussen atria
en ventrikels waarin de hartkleppen aanhechten. De bindweefselplaat geleidt geen
elektrische prikkel, dus is de bundel van His de enige die de prikkels kunnen
voortplanten naar de ventrikels.
De rechter bundeltak is dun en blijft na afsplitsing van de bundel van His lange tijd
onderverdeeld voordat hij uiteenvalt in een netwerk van vezels die het intra ventriculaire
septum en de vrije wand van het rechter ventrikel verzorgen.
De linker bundeltak bestaat na afsplitsing van de bundel van His uit een korte
hoofdstam. Daarna splits hij zich in:
 De voorste hemibundel, deze loopt over de voorwand van het hart en verzorgt de
voorwand en de zijwand van het linkerventrikel.
 De achterste hemibundel, deze verzorgt de onderste en achterste gedeelten van
het linker ventrikel.
Een geleidingsstoornis noemen we als een prikkel er langer dan normaal overdoet om
van het ene punt naar het andere te gaan.
Een geleidingsstoornis noemen we een block. Een geleidingsstoornis kan op elk niveau
van het geleidingssysteem optreden.
vejl
19
De normale hartcyclus en de kenmerken op het ECG:
In de rust fase (= diastole) van de hartcyclus stroomt het bloed uit de kleine en grote
circulatie de atria en ventrikels binnen. Aan het einde van de rustfase geeft de
sinusknoop een elektrische prikkel af die zich voortplant over de atria. Het afgeven van
de prikkel door de sinusknoop zien we niet op het ECG. De voortplanting van de prikkel
over de atria wel en dat is de P top.
De samentrekkingsfase, die zich voortgeplant heeft over de atria, loopt dood tegen de
bindweefselplaat die de atria en ventrikels scheidt (bindweefsel was immers niet
elektrisch geleidend). De av-knoop, wiens vezels als enige de bindweefselplaat
doorboren, neemt de prikkel over. Voordat de prikkel de av-knoop verlaat houdt hij de
prikkel even vast, zodat de ventrikels de tijd krijgen zich goed met bloed te vullen.
De elektrische prikkelgeleiding over de atria en de vertraging van de prikkel in de avknoop noemen we de PQ tijd.
Wanneer de prikkel de av-knoop verlaat doorloopt hij de bundel van His, de
bundeltakken en de purkinjevezels. De voortplanting van de prikkel vanaf de av-knoop
tot de purkinjevezels is zichtbaar op het ECG als het QRS complex.
Na het QRS complex gaat de S top over in het ST segment. De T top komt achter het
ST segment. Het ST segment en de T top geeft de herstelfase van de hartcyclus
weer.
Eerste graads av-block
Een eerste graads av-block noemen we als een prikkel langzamer dan normaal wordt
voorgeleid.
De prikkel die vanuit de sinusknoop via de atria naar de av-knoop gaat wordt langer dan
normaal vertraagd in de av-knoop. Dus de PQ tijd wordt verlengd. Er volgt wel een QRS
complex.
Oorzaken:
 Het kan zelfs voorkomen bij gezonde mensen. Er is dan meestal sprake van een
verhoogde vagustonus.
 Je ziet het bij myocard ischemie, na een recent infarct en bij klepafwijkingen.
 Ook na een hartoperatie zie je het nog wel eens, er is dan vaak sprake van
littekenweefsel en/of oedeem.
 Ook degeneratieve processen kunnen een block veroorzaken, zoals fibrose van
het geleidingssysteem of de coronairvaten, evenals myocarditis of
cardiomyopathie.
 Tenslotte kan een overdosis aan digitalis een eerste graads av-block
veroorzaken.
Symptomen:
 Duizeligheid
vejl
20
Complicaties:
 Kan overgaan op een 2e of 3e graads av-block
 Contractie van het hart wordt trager
Behandeling:
 Eerst kijken welke geleidingsvertragende medicijnen de patiënt gebruikt en deze
zn. aanpassen of stoppen
 Soms wordt er atropine toegediend
Verpleegkundige aandachtspunten:
 Telemetrie bewaking
 ECG maken
 Vitale functies controleren
 De patiënt inlichten over het ziektebeeld en de patiënt psychisch hierin
begeleiden
Tweede graads av-block
Tweede graads noemen we als een prikkel niet altijd wordt doorgelaten, met andere
woorden: de prikkel wordt af en toe geblokkeerd.
Bij een tweede graads av-block kennen we twee typen nl:
1. De Wenckebach
2. Mobitz 2
Tweede graads av-block type Wenckebach:
De prikkel uit de sinusknoop wordt in de av-knoop progressief vertraagd voorgeleid
totdat de prikkel voor één slag helemaal niet meer wordt voorgeleid.
De cyclus begint dus met een normale of verlengde PQ tijd.
De PQ tijd wordt met de slag langer. Na een aantal slagen wordt de normale op tijd
komende sinus P niet meer voorgeleid naar de ventrikels en valt voor één slag een
QRS complex uit. Na de pauze die dan ontstaat, start de cyclus dan van voor af aan.
Bij een tweede graads av-block type Wenckebach bevindt zich de stoornis in de avknoop zelf.
vejl
21
Oorzaken:
 Een Wenckebach block ontstaat in het kader van een acuut myocardinfarct
meestal bij het onderwand infarct en is bijna altijd tijdelijk. Het kan wel tot drie
weken duren voordat het block voorbij is.
 Je ziet het ook na een hart operatie, er is dan vaak sprake van oedeem of
littekenweefsel.
 Ook fibrose van het geleidingssysteem of de coronairvaten kan een tweede
graads av-block geven.
 Ook een overdosis digitalis geeft een tweede graads av-block.
Symptomen:
 Bradycardie
 Duizelingen
 Onwel worden
Complicaties:
 Tensie daling
 Collaps
Behandeling:
 Soms geeft men een tijdelijke pacemaker, een definitieve pacemaker is bijna
nooit nodig.
 Een Wenckebach block reageert meestal goed op atropine i.v. Dit wordt dan
gegeven wanneer de pols te traag wordt en de patiënt duizelingen krijgt of onwel
wordt. Atropine versnelt de hartslag.
 Wanneer het block wordt veroorzaakt door digitalis worden deze gestopt.
 De behandeling is afhankelijk van de hemodynamische consequenties, van
eventuele voortschrijding van het block en van de oorzaak van het block.
Verpleegkundige aandachtspunten:
 Telemetrie bewaking
 ECG maken
 Vitale functies controleren
 De patiënt inlichten over het ziektebeeld en de patiënt psychisch hierin
begeleiden
vejl
22
Tweede graads av-block type Mobitz 2.
De prikkel uit de sinusknoop wordt in de av-knoop plotseling voor één slag niet
voorgeleid naar de ventrikels. In het ritme is de PQ tijd normaal of verlengd, maar blijft
wel constant. Na elke p top komt een QRS complex. Plotseling wordt een normale op
tijd komende sinus P top niet voorgeleid naar de ventrikels en valt een QRS complex
uit.
Bij het tweede graads av-block type Mobitz 2 ligt de stoornis in:
 Laag in de av-knoop
 In de bundel van His
 In de bundeltakken
Oorzaken:
 In het kader van een acuut hartinfarct ziet men het tweede graads av-block vaak
in combinatie met een acuut voorwand infarct.
 Ook na een hartoperatie zie je nog wel eens een tweede graads av-block, en dan
is er vaak sprake van oedeem vorming of littekenweefse.
 Fibrose van het geleidingssysteem, myocarditis of cardiomyopathie.
 Overdosis digitalis of bètablokker.
Symptomen:
 Duizelingen
 Bradycardie
Complicaties:
 3e graads av-block
 Tensiedaling
Behandeling:
 Acute tijdelijke pacemaker therapie en later vaak een definitieve pacemaker.
 Medicijnen ter overbrugging tot de pacemaker er in zit bijv. atropine en
adrenaline.
Verpleegkundige aandachtspunten:
 Telemetrie
 ECG maken
 Vitale functies controleren
 Pacemakerdraad in de gaten houden
 Letten op ontstekingen bij de insteekopening van de tijdelijke pacemaker
 Toezicht houden op de bedrust, met de daarbij behorende complicaties
 Letten op de mogelijke pneumonie en een nabloeding bij een inwendige p.m.
Derde graads av-block
vejl
23
Derde graads av-block noemen we als de prikkel helemaal niet meer wordt doorgelaten,
dus geheel geblokkeerd wordt.
Een derde graads av-block noemen we ook wel een totaal av-block. Bij een totaal avblock wordt er geen enkele prikkel uit de sinusknoop meer voorgeleid naar de ventrikels,
door de totale blokkade in de av-knoop. Op het moment dat wanneer de av-knoop geen
prikkels meer doorlaat, treedt er normaliter een escape ritme op wat lager gelegen is
dan de blokkade. Er ontstaan twee ritmes die onafhankelijk van elkaar vuren. Het
basisritme (meestal sinusritme maar ook atriumfibrillatie of -flutter). Het escaperitme
(toch ergens uit de av-knoop, of uit het ventrikel of zelfs uit de bundeltak).
De P toppen hebben geen relatie tot het QRS complexen. Beide ritmes zijn regulair.
Oorzaken:
 Acuut infarct en medicijn intoxicatie
 Myocarditis en cardiomyopathie
Symptomen:
 Duizelingen en collaps
 De patiënt kan erg ziek zijn
Complicaties:
 Asystolie
 Tensiedaling
 Decompensatio cordis
Behandeling:
 Definitieve pacemaker, tenzij men verwacht dat het van tijdelijke aard is (infarct
en medicijn intoxicatie).
 Een E.F.O. (= elektrofysiologisch onderzoek). Hiermee kan men de
geleidingsstoornis in kaart brengen en per patiënt bekijken of een pacemaker
nodig is en welke pacemaker het beste bij de patiënt past.
 Bij een asystolie reanimeren!
Verpleegkundige aandachtspunten:
 Telemetrie
 ECG maken
 Vitale functies controleren
 Pacemakerdraad in de gaten houden
 Letten op ontstekingen bij de insteekopening van de tijdelijke pacemaker
 Toezicht houden op de bedrust, met de daarbij behorende complicaties
 Letten op de mogelijke pneumonie en een nabloeding bij een inwendige p.m.
 Familie en patiënt opvangen en deze zo goed mogelijk proberen in te lichten
 Familie opvangen na een reanimatie en iedereen zo goed mogelijk inlichten
Coronair Angio Grafie (C.A.G.)
vejl
24
Een ander woord voor een C.A.G. is een hartcatherisatie.
Bij een C.A.G. brengt de arts een dun slangetje (kathetertje) via de lies in een bloedvat.
Via de bloedvaten wordt het vervolgens tot in het hart geschoven. Via het kathetertje
wordt contrastvloeistof ingespoten. Deze vloeistof mengt zich met het aanwezige bloed
en op die manier kunnen het hart en de omliggende bloedvaten zichtbaar gemaakt
worden op een röntgenopname.
Via een C.A.G. kunnen verschillende onderzoeken uitgevoerd worden:
 De vernauwingen in de bloedvaten rond het hart ( de kransslagaders) worden
zichtbaar gemaakt.
 Tijdens de C.A.G. worden de werking van de hartkleppen en de pompfunctie van
het hart onderzocht.
 Met meetapparatuur wordt de bloeddruk in de ventrikels gemeten.
In een enkel geval wordt het kathetertje niet via de lies, maar via een bloedvat in de
elleboog ingebracht. Deze methode noemen we een C.A.G. volgens Sones.
Een C.A.G. wordt gedaan in de hartkatheterisatiekamer bij de röntgen. In deze kamer
staat veel apparatuur die nodig is om foto’s van het hart te maken en om het hart te
bewaken tijdens het onderzoek.
Gedurende het onderzoek zal de arts vragen bepaalde instructies op te volgen zoals
hoesten, zuchten of de adem inhouden. Om goede opnames te verkrijgen is het
noodzakelijk dat gedurende het onderzoek de handen onder het hoofd liggen. Voor het
slagen van het onderzoek is het van belang dat de instructies zo goed mogelijk worden
opgevolgd.
Omdat er geen infecties mogen optreden, wordt de insteekopening met jodium ontsmet.
Hierna wordt het lichaam grotendeels afgedekt met steriele doeken.
De arts verdooft door middel van een injectie de plaats waar hij de katheter zal
inbrengen. Vervolgens begint het eigenlijke onderzoek. De arts brengt de katheter in en
schuift deze door een bloedvat tot in het hart.
Om vernauwingen in de kransslagaders vast te stellen, wordt een kleine hoeveelheid
contrastvloeistof rechtstreeks in de bloedvaten gespoten. Tijdens het inspuiten kan pijn
op de borst ervaren worden. Hier wordt vaak medicatie voor gegeven.
Op de monitor kan de arts duidelijk eventuele vernauwingen in de kransslagaders zien.
Voor het onderzoeken van de werking van het hart wordt de contrastvloeistof in de holte
van het hart gespoten. Bij het inspuiten van de vloeistof kan ene warm gevoel ontstaan
en misselijkheid. Ook is het mogelijk dat men aandrang krijgt om te plassen, dit gevoel
gaat snel weer weg. De contrastvloeistof verspreidt zich snel in het hart en dan kan men
opnamen maken. Men kan dan de bewegingen van de hartwanden,de kleppen en de
pompfunctie van het hart zien.
Voor het meten van de bloeddruk in de ventrikels wordt een ander kathetertje gebruikt,
dat voorzien is van een elektrode, die elektrische impulsen op kan vangen en uit kan
zenden.
vejl
25
Het is zonder problemen mogelijk meerdere kathetertjes na elkaar of gelijktijdig te
gebruiken.
Als de arts voldoende informatie heeft gekregen wordt het onderzoek gestaakt.
De opnamen worden op cd gezet, zodat de arts alle gegevens naderhand nog eens
rustig kan bekijken en beoordelen.
De laborant verwijdert de katheter weer uit het bloedvat en drukt 5 tot 10 minuten de
insteekopening in de lies stevig dicht. Vervolgnes wordt het wondje verbonden met een
drukverband om nabloeden te voorkomen.
En dan komt de patiënt weer terug naar de afdeling.
Het onderzoek zelf duurt ongeveer 45 minuten tot 1.5 uur.
Voorbereidingen t.a.v. de patiënt:
 De patiënt moet worden ingelicht. Dit gebeurt vaak eerst door een arts.
 De patiënt ontvangt een folder over een CAG.
 Als de patiënt bloedverdunnende medicijnen gebruikt( sintrom, marcoumar en
fragmin), dan moeten die gestopt zijn. Sintrom en marcoumar moeten zelfs
enkele dagen voor het onderzoek al gestopt zijn. De dag voor de CAG en/of de
dag van de CAG zelf wordt een inr geprikt, dit om stolsels of bloedingen te
voorkomen.
 Een dag van te voren wordt vaak nog lab geprikt op de nierfuncties en vooral het
creatinine gehalte is belangrijk, deze moet > 150 zijn.
 De dag van het onderzoek mag de patiënt gewoon een ontbijt eten, mocht de
patiënt in de middag geholpen worden dan mag de patiënt alleen soep en een
nagerecht eten.
 Allergieën voor jodium of contrastvloeistof moeten worden door gegeven aan de
arts.
 Is de patiënt erg nerveus dan kan er in overleg met de arts een medicijn gegeven
worden waardoor de patiënt wat kan ontspannen.
 Beiden liezen moeten worden geprepareerd. Dit doe je vaak een dag voor het
onderzoek.
 Alle sieraden moet afgedaan worden voor het onderzoek, een bril, een
gehoorapparaat en een kunstgebit mogen op en in blijven.
 Het is verstandig om voor het onderzoek nog naar het toilet te gaan.
 Voor het onderzoek moet de patiënt een operatie hemd aan, en verder mag de
patiënt geen kleren aan hebben ( ook geen ondergoed).
 Tevens moet er een zandzak mee genomen worden naar de HCK, om nadien op
de insteekopening in de lies te leggen.
vejl
26
Voorbereidingen t.a.v. de administratie:
 De arts belt zelf vaak om de patiënt aan te melden voor een CAG. De arts geeft
nadien aan de secretaresse en de verpleegkundige door op welke dag de patiënt
de CAG krijgt. De secretaresse schrijft dit op in de agenda.
 Er moet lab geprikt worden op de nierfuncties en de inr, dit gebeurd een dag voor
de CAG en/of op de dag zelf.
 De secretaresse krijgt op de dag van het onderzoek van de
hartkatheterisatiekamer (HCK) te horen wanneer de patiënt mag komen. Er is
nooit een definitieve tijd bekend. Als de patiënt mag komen belt de secretaresse
het patiënten vervoer en wordt de patiënt met iemand van het patiënten vervoer
en een verpleegkundige naar de HCK gebracht.
 De medische status en het ponsplaatje moeten met de patiënt mee.
Nazorg:
 Als de laborant op de HCK de insteekopening heeft afgedrukt en een
drukverband heeft aangelegd wordt de afdeling gebeld dat de patiënt gehaald
dient te worden. Als je ter plaatsen bent kijk je of het drukverband goed zit en er
geen nabloeding is ontstaan. Mocht dit wel het geval zijn dan haal je de laborant
erbij. Zodat er een nieuw drukverband aangelegd kan worden.
 Het drukverband moet 4 uur blijven zitten, waarvan in het eerste uur ook nog een
extra zandzak op de lies wordt gelegd. Dit om een nabloeding te voorkomen.
 Het been waarin de CAG is gedaan moet gedurende die 4 uur plat blijven liggen.
Het andere been mag men gewoon bewegen.
 Als de patiënt op de afdeling is moet de patiënt ongeveer 6 glazen water, of een
andere soort vloeistof, drinken. Dit om de contrastvloeistof zo snel mogelijk uit
het lichaam te krijgen.
 De eerste tijd na de CAG moet men de tensie, pols, drukverband en wond
controleren.
 Na 4 uur wordt het drukverband door de verpleegkundige verwijderd. Op de
insteekopening wordt nog een gaasje of een pleister gedaan.
 Nadien mag de patiënt rustig mobiel. De patiënt mag net extra druk uit oefenen
op het been waar de CAG is gedaan.
 Als er een nabloeding optreedt, moet de patiënt direct een verpleegkundige
roepen en in bed gaan liggen.
vejl
27
Complicaties:
 Soms ontstaat er een bloeduitstorting op de insteekopening.
 Hartritmestoornissen.
 Overgevoeligheidsreactie op de contrastvloeistof.
 Pijn op de borst.
 Stolselvorming in de bloedbaan, met als mogelijk gevolg een hersen-, of
hartinfarct of een longembolie. Daarom wordt er vooraf aan een CAG een inr
geprikt of te voorkomen dat er stolsels gaan schieten.
 Kortademigheid, als gevolg van overbelasting van de bloedsomloop.
 Nabloeding ( hoe je moet handelen bij een nabloeding kun je lezen onder het
hoofdstuk nabloeding).
vejl
28
Cardiomyopathie.
Wat is een cardiomyopathie?
Dit is een pathologische (zieke) toestand van de hartspier (= myocard).
Deze zieke toestand is niet het gevolg van:
 Coronair lijden
 Klepafwijkingen
 Aangeboren afwijkingen
 Cor pulmonale (= chronische hypertrofie, dilatatie of decompensatio van de
rechter ventrikel door longziekten)
 Pericard afwijkingen
 Hypertensie
Bij een cardiomyopathie treedt er beschadiging en / of afwijkingen van het myocard op,
waarvan de oorzaak niet bekend is, de primaire cardiomyopathie. Of waarbij men wel
de oorzaak weet, de secundaire cardiomyopathie.
Primaire cardiomyopathie (oorzaak onbekend):
 Congestieve of gedilateerde cardiomyopathie
Cardiomyopathie t.g.v. spierdegeneratie van de hartspier.
 Hypertrofische cardiomyopathie
Hier is de hartspier dik en de inwendige diameter van de hartkamer is verkleind.
Secundaire cardiomyopathie (oorzaak bekend):
Deze cardiomyopathie kan ontstaan t.g.v. aandoeningen als:
 Infiltratief (= zeldzaam)
 Myocarditis (viraal en bacterieel)
 Schildklieraandoeningen
 Voedingsdeficientie (vit. B)
 Spierdystrofie (ziekte van Duchenne)
 Intoxicaties (alcohol)
 Reuma
 Of verworven:
 Post partum
 Vetzucht
Bij de secundaire cardiomyopathie wordt de cardiomyopathie genoemd naar de
veroorzaker.
Hier wordt alleen de primaire cardiomyopathie uitgebreid beschreven, omdat vrijwel alle
secundaire cardiomyopathieën uiteindelijk het beeld van een primaire congestieve
gedilateerde cardiomyopathie vertonen.
vejl
29
Congestieve of dilaterende cardiomyopathie (= D. C. M.)
Kenmerken:
 Algehele dilatatie van linker en rechter ventrikel.
 Cardiomegalie (= het hart is in zijn geheel vergroot).
 Hypokinesie (= bewegingsarmoede) dit zorgt voor trombusvorming in het hart en
er is gevaar voor embolieën (att. CVA).
 De hartwanden zijn niet of nauwelijks verdikt.
 De pompfunctie is slecht (ejectiefractie is < dan 50%, normaal is het 65 tot 80%).
 De spierdikte van het myocard is normaal, het is puur een inhoudsvergroting van
het hart. Er blijft veel bloed achter in de verwijde ventrikels waardoor de
diastolische vullings mogelijkheid beperkt wordt (diastole = druk in linkerventrikel
daalt tot de druk in linker atrium hoger is en de mitralisklep open gaat. De
spiervezels ontspannen en de coronairvaten krijgen bloed).
 De systolische pompfunctiestoornis zorgt voor het beeld van decompensatio
cordis (systole = druk in linkerventrikel wordt zo hoog dat de aortaklep open gaat.
Spierweefsels trekken samen, de coronairvaten worden dicht geduwd).
 De verspreide hartspierbeschadiging zorgt ervoor dat de kans op allerlei
aritmieën aanwezig is.
Onderzoeken:
 C.A.G ( Coronair Angio Grafie): toont normale en soms zelfs verwijde
kransslagaders die om het grote stille hart heen hangen.
 Echo: sterk vergroot hart, verminderde contracties en evt. is er een trombus
massa te zien.
 ECG: aritmieën, ventrikel extra systolen, vt’s, av-geleidingsstoornissen
 Regelmatig wordt een X-thorax en lab gedaan.
Klachten / klinisch beeld:
De klachten komen overeen met een ernstige decompensatio cordis:
 Pols in rust is snel
 Lage tensie
 Halsvenen zijn gestuwd
 Ascites, grote lever
 Oedeem (in enkels, sacraal(stuit))
 Dyspnoe
 Vol gevoel in de maag (leverstuwing)
 Moe
 Ritme en / of geleidingsstoornissen
Prognose:
Dit is afhankelijk van leeftijd, pompfunctie en ernst van de aritmieën. Vaak is deze
echter slecht. Binnen 4 jaar is 50% van de patiënten overleden.
Behandeling:
vejl
30
Het probleem bij de behandeling is, dat je niet primair het uitgeputte hart kunt gaan
opjutten door middel van medicatie, dit doordat er te weinig functionerende spiervezels
zijn.
De behandeling richt zich dan ook op aan en afvoerende vaten, dus worden er
voornamelijk hartspierontlastende middelen voorgeschreven; de vaatverwijders.
Voornamelijk die vaatverwijders die een arteriële vaatverwijding geven. Zo wordt de
arteriële druk waar tegen het hart moet pompen verlaagd (= afterload reductie→ de
druk waar tegen het hart moet inpompen).
Afterload reductie wordt bereikt met medicijnen als cedocard, capoten en
nitoprussideinfuus. Dit in combinatie met anti-aritmica en antistolling. Echter het
merendeel van de patiënten met onbehandelbare congestieve dilaterende
cardiomyopathie zijn kandidaten voor een harttransplantatie.
Beta blokkers worden ook geregeld voorgeschreven.
Hypertrofische cardiomyopathie (= HCM)
Kenmerken:
 Niet verwijde, kleine soms vervormde hartholtes
 Links en rechts verdikt
 Gedilateerde atria t.g.v. hoge vullingsdruk
 Sterk verdikte wand, meestal ongelijkmatig verdikt over het ventrikel septum en
vrije wand
 Dominant erfelijke aandoening (oorzaak onbekend)
Er wordt onderscheid gemaakt in obstructieve cardiomyopathie en niet obstructieve
cardiomyopathie. Dit onderscheid wordt gemaakt naar plaats en verdeling van het
myocard verdikkingen in het hart.
Obstructieve hypertrofische cardiomyopathie:
De ventrikelholte wordt gekenmerkt door een verdikte buIt in het septum. Bij de
systolische uitdrijving ontstaat er een drukverschil in het linker ventrikel doordat een
blad van de mitralisklep tegen het septum klapt. De bloed doorstroom wordt hierdoor bij
het uitdrijven geobstrueerd.
Niet obstructieve hypertrofische cardiomyopathie:
Het septum is over zijn gehele lengte gelijkmatig verdikt zonder bulten.
vejl
31
Klachten / klinisch beeld:
 Angina pectoris, niet reagerend op nitrospray
 Duizeling
 Uiting van ondervulling van m.n. de aorta t.g.v. de pompfunctie stoornis
 Uiting van aritmie
 Elke hartactie kan een vt met als gevolg een vf uitlokken.
 Vermoeidheid
 Dyspnoe
 Aritmieën
 Soms oedeem
 Decompensatio cordis
 Mitralisklepinsufficiëntie
 Plotselinge hartdood (m.n. patiënten < dan 30 jaar)
Behandeling:
Deze richt zich vooral op het voorkomen van de aritmieën (vt, vf). De behandeling richt
zich ook op het verbeteren van de diastolische vulling.
 Medicatie:
 Bètablokker bij ap en dyspnoe
 Calcium antagonist, zij remmen de hartspier in de spiercellen en
verminderen daardoor o.a. de zuurstof behoefte van de hartspier
 Cordarone
 Ace-remmers (in een later stadium)
 Chirurgisch:
 Mitralisklep vervanging of reconstructie
 Patiënten zonder symptomen:
 Geen therapie, eventueel een bètablokker of isoptin in een lage dosering
(isoptin gaat hypertrofie tegen)
Verpleegkundige aandachtspunten:
 Adl:
 Hulp geven naar behoefte, zelfzorg stimuleren
 Voeding en vocht:
 Vochtbalans, -lijst bijhouden
 Eventueel vochtbeperking
 Consult diëtiste i.v.m. slechte eetlust door bijv. moeheid of vol gevoel in
de maag door leverstuwing, en omdat de patiënt vaak een zout arm of
zelfs een zoutloos dieet krijgt voorgeschreven.
 Wegen
 Mictie / defecatie:
 Letten op obstipatie, z.n. lactulose starten.
 Urine noteren op hoeveelheid of wegen van patiënt.
vejl
32


Vitale functies:
 RR, P, T, gewicht
 Huid (oedeem, cyanose)
 Ademhaling (kortademig, crepetaties)
 Sputum (hoeveelheid, aspect)
Observaties van medicatie en bijwerkingen:
 Digoxine (intoxicatie)
 Vaatverwijders (lage tensie en hoofdpijn)
 Diuretica (mineralen, nierfunctie en ritme)
 Antistolling (bloedingen, hematomen)
 Anti-aritmica (monitor, telemetrie)
Aandachtspunten t. a.v. begeleiding:
Cardiomyopathie is een chronische hartaandoening. De patiënt heeft dus naast
lichamelijk lijden ook psychosociale problemen zoals:
 Groter wordende invaliditeit door vermoeidheid
 Mogelijk sociaal isolement door bijv. arbeidsongeschiktheid
 Afhankelijk worden van familie, arts en verpleegkundige
 Angst voor de dood
Een goed contact tussen verpleegkundige, patiënt en familie is dus nodig als basis voor
een goede begeleiding en voorlichting van en over deze ziekte.
vejl
33
Cardioversie.
Wat is een cardioversie:
Een cardioversie is een behandeling voor hartritmestoornissen, meestal bij
atriumfibrillatie of atriumflutter. Er zijn twee methoden hiervoor:
1. Eén methode is door toediening van een geneesmiddel, een anti-aritmicum,
eventueel per infuus (chemische cardioversie).
2. De andere methode is door toediening van een elektrische shock, deze methode
wordt uitgevoerd onder narcose (elektrische cardioversie).
Atriumfibrillatie kan allerlei klachten veroorzaken zoals hartkloppingen, duizeligheid en
kortademigheid. Cardioversie is nodig om het normale hartritme te herstellen en het hart
weer normaal te laten pompen.
De chemische cardioversie:
Deze methode wordt gebruikt als de ritmestoornis nog maar kort bestaat (enkele uren
tot dagen).
Bij de patiënt wordt er eerst een venflon geprikt, daarna wordt er een infuuspomp met
een medicijn (anti-aritmicum) toegediend bijv. tambocor of cordarone. Met de hoop dat
het ritme zich snel herstelt. Indien geen resultaat gaat men over op een elektrische
cardioversie.
De elektrische cardioversie:
Een elektrische cardioversie is het omzetten van een abnormaal ritme door toediening
van een elektrische shock.
Er bestaan twee situaties waarin elektrische cardioversie wordt uitgevoerd:
1. In een acute situatie als de patiënt is weggeraakt als gevolg van een ernstige
ritmestoornis (ventrikeltachycardie / ventrikelfibrillatie).
2. Op een uitgekozen moment na grondige voorbereiding. Dit kan het geval zijn bij
al langer bestaande ventrikelfibrilleren of ventrikelflutter, die niet gereageerd
heeft op medicatie.
Bij een elektrische cardioversie moet de patiënt goed ontstold zijn, want anders bestaat
er gevaar van het wegschieten van stolsels.
De kans op succes is moeilijk te voorspellen en wisselt erg van persoon tot persoon. De
kans is het grootst wanneer de ritmestoornis nog maar kort bestaat, als de patiënt jong
is en er geen bijkomende hartproblemen zijn.
Een alternatief kan zijn om de ritmestoornissen te accepteren. Dit betekent vaak
levenslang gebruik van bloedverdunnende middelen en vaak ook medicijnen om de
hartfrequentie rustig te houden.
Voorbereiding t.a.v. de patiënt:
 Nuchter op dag van behandeling
 Inlichten en folder geven
vejl
34
Voorbereiding t. a v. de administratie:
 INR en kalium laten prikken
 Status en ponsplaatje moeten mee
 0K-formulieren invullen en meegeven
Het onderzoek:
Op de behandelkamer/o.k. krijgt de patiënt een infuus ingebracht. Door middel van een
monitor wordt het hartritme bewaakt. Op hef moment dat alles klaar is krijgt de patiënt
de narcose en merkt niets meer van de behandeling. De cardioversie duurt maar enkele
minuten.
Nazorg:
De patiënt is vrij snel weer wakker, en komt weer terug op de afdeling.
 Eénmaal RR, P en T
 Patiënt ligt aan de telemetrie (hartbewaking bellen dat de patiënt weer op de
afdeling is)
 Controle ECG
Leefregels thuis:
 De patiënt mag niet zelf naar huis rijden
 Eerste 24 uur rustig aandoen, niet meedoen aan sport of spelactiviteiten
 Eerste 24 uur niet alleen zijn
vejl
35
Coronary artery bypass grafting (C.A.B.G.)
Deze behandeling wordt toegepast bij patiënten die na een CAG de uitslag hebben
gekregen dat er meerdere kransslagaders vernauwd zijn of zelfs dicht zitten. Wanneer
er één kransslagader vernauwd is, of wanneer de vernauwingen op een gunstige plaats
zitten, kiest men vaak voor een P.T.C.A. (dotterbehandeling).
Bij een C.A.B.G. wordt er letterlijk een omleiding aangelegd met behulp van een ander
bloedvat, vaak afkomstig uit de LIMA (Linker Interne Mammaria Arterie) of uit één van
de benen, vanaf de aorta tot net na de vernauwing / afsluiting.
Verdere informatie over C.A.B.G., revalidatie enz. kun je vinden in de informatieklapper
voor de patiënt. Deze liggen gewoon op de afdeling.
Voorbereiding t.a.v. de patiënt:
Allereerst is het belangrijk de patiënt en zijn familie te ondersteunen, zowel emotioneel
als informatief, daar de patiënt vaak onverwacht te horen krijgt dat hij/zij een
hartoperatie moet ondergaan.
De mogelijkheid bestaat dat er één familielid met de ambulance mee gaat, dit wordt
meestal niet gedaan.
Geef 1 dag voor de overplaatsing aan de familie door dat zij alvast wat spullen mee
naar huis nemen. In principe gaan alleen de hoog nodige spullen met de ambulance
mee (toiletspullen, pyjama e.d.).
Voorbereiding t.a.v. de administratie:
Er ligt een checklist t.b.v. de voorbereidingen tot CABG bij de secretaresse aan de
balie. Hier staat op vermeld welke onderzoeken er plaats moeten vinden en welke
papieren er in orde gemaakt moeten worden voor de overplaatsing. Samen met de
secretaresse ben je hier verantwoordelijk voor.
De verpleegkundige zorgt er voor dat, voordat de patiënt wordt overgeplaatst een
verpleegkundige overdracht, een ambulance formulier en de checklist uit het Catherina
ziekenhuis voor de verpleegkundige is ingevuld.
Wanneer de patiënt daadwerkelijk overgeplaatst wordt moet er het volgende mee:
 Verpleegkundige overdracht en de checklist voor de verpleegkundige van het
Catherina ziekenhuis
 Uitslag röntgenfoto’s en eventueel het antwoord van een longarts
 ECG
 Ambulance formulier en 2 ponsafdrukken
 Lab uitslagen
vejl
36
Poliklinisch krijgen alle patiënten, die worden opgenomen voor hartchirurgie een oproep
voor het preoperatieve spreekuur.
De patiënt krijgt dan voorlichting door de anesthesist en de sociaal verpleegkundige en
bezoekt de cardioloog.
Nazorg:
 Soms komen patiënten na de ingreep weer terug op de afdeling om te
revalideren van de operatie. Waarna ze vervolgens na 5 à 10 dagen met ontslag
gaan en verder poliklinisch revalideren.
 Denk evt. aan een consult zorgcoördinator.
vejl
37
Decompensatio cordis.
Wat is decompensatio cordis?
De functie van het hart bestaat uit het uitpompen van bloed naar de slagaders en het
aanzuigen van bloed uit de venen. Een stoornis in deze functie die leidt tot een
verminderde bloed en zuurstof voorziening van de weefsels wordt decompensatio
cordis/hartfalen genoemd.
Decompensatio cordis is geen ziektebeeld maar een syndroom dat kan ontstaan ten
gevolge van diverse aandoeningen.
De anatomie:
Het hart (= cor) ligt in de borstholte, bijna in het midden, tegen de borstwand aan. Aan
weerszijde van het hart liggen de longen. De vorm van het hart is stomp kegelvormig,
met de punt naar beneden en een weinig naar links gericht. Het hart rust enigszins op
het middenrif en het “hangt” verder als het ware aan de grote vaten, die uit het hart
komen.
De hartwand bestaat van binnen naar buiten uit:
 Het endocard, dit is een laag endotheel met een laag bindweefsel, waarin veel
elastische vezels zitten.
 Het myocard, dat bestaat uit onwillekeurige, dwarsgestreept spierweefsel; het
vormt bijna de gehele dikte van de wand.
 Het epicard, dit is een dun elastisch vlies, het binnenste vlies dat om de spieren
zit.
 Om het epicard zit nog een vlies. Dit is het pericard. Het pericard en epicard
vormen samen het hartzakje. Tussen deze vliezen bevind zich vocht, waardoor
de twee lagen zonder wrijving langs elkaar heen kunnen schuiven.
Het hart is een holle spier. Het hart bestaat uit een rechter en een linker helft. Beide
helften zijn volkomen van elkaar gescheiden door een tussenschot (=septum)
Elke helft is verdeeld in een boezem (=atrium) en een kamer (=ventrikel). De atria en
ventrikels bewerkstelligen door middel van ritmische samentrekking het stromen van het
bloed.
Bij het samentrekken van het hart (=systole) wordt het bloed uit beide ventrikels
geperst, de aorta en longslagader in.
Bij de ontspanning (=diastole) vullen de ventrikels zich met bloed.
Het klepsysteem zorgt voor een goede stroomrichting. De samentrekkingen zijn
autonoom (=buiten onze wil om). De atria hebben slechts een bescheiden bijdrage aan
de circulatie. Het linker ventrikel is de drijvende kracht van de systeemcirculatie.
vejl
38
Bij de kleine circulatie stroomt het zuurstofarme bloed via de onderste holle ader
(=vena cava inferior) en bovenste holle ader (=vena cava superior) het rechter atrium in.
Bij de diastole verwijdt het ventrikel zich en loopt vol met bloed, doordat het atrium wordt
leeggezogen en zich bovendien samentrekt. De tricuspidalisklep staat dan open
waardoor het bloed van het rechter atrium naar het rechter ventrikel kan. De
pulmonalisklep is op dat moment gesloten. Hierna trekken de ventrikels samen
(=systole) waadoor het bloed vanuit het rechter ventrikel door de nu openstaande
pulmonalisklep in de longslagader stroomt. Het gaat hier om zuurstof arm bloed. De
tricuspidalisklep staat nu dicht zodat het bloed niet terugstroomt vanuit het rechter
ventrikel naar het rechter atrium (het kleppensysteem zorgt voor een goede
stroomrichting). Het zuurstofarme bloed gaat zo via de longslagader naar de longen,
waar zuurstof in het bloed komt. Het zuurstofrijke bloed wordt zo via de longaders naar
het linker atrium gevoerd.
Dus: vena cava inferior en vena cava superior → rechter atrium → rechter
ventrikel → Iongslagader → longen → longader → linker atrium
De grote circulatie. Tijdens de systole trekt het linker ventrikel zich samen waardoor
het linker atrium vol loopt met zuurstof rijk bloed. De mitralisklep (=de klep tussen linker
atrium en linker ventrikel) is op dat moment gesloten. Tijdens de diastole verwijdt het
linker ventrikel zich waardoor het zuurstofrijke bloed het linker ventrikel instroomt. Het
linker atrium wordt leeggezogen. De mitralisklep staat open. De aortaklep staat dicht.
Tijdens de systole trekt het ventrikel zich samen waardoor het bloed uit het linker
ventrikel de aorta (=de levensslagader) in wordt geperst. De aortaklep staat open. De
mitralisklep staat dicht. Zo komt het zuurstofrijke bloed in de aorta, dat de organen
voorziet van zuurstof rijk bloed. De organen verbruiken de zuurstof uit het bloed en
levert het hart het zuurstofarme bloed via de aders, via de vena cava inferior en vena
cava superior.
Dus: linker atrium → linker ventrikel → aorta → alle organen → aders → vena
cava inferior en vena cova superior → rechter atrium
Bij decompensatio cordis is er sprake van een stoornis in deze circulatie. Het hart faalt.
Doordat door een gebrek in de circulatie, de doorstroming wordt belemmerd.
Het falen leidt tot stuwing vóór de oorzaak (=backward failure) en een lagere output
vanuit het hart ná de oorzaak (=foreward failure).
Decompensatio cordis kunnen we onderverdelen in links decompensatio cordis en
rechts decompensatio cordis.
Bij decompensatio cordis is het hart als pomp niet in staat om aan de metabole
behoeften van het lichaam te voldoen.
Oorzaken:
 Hartspier falen:
 Cardiomyopathie
 Zwakte van de hartspier door een infarct (verminderde L.V. functie)
 Ontsteking van de hartspier (myocarditis)
 Mechanische oorzaken:
vejl
39



 Klepgebreken (aortaklep, mitralisklep, tricuspidalisklep en pulmonalisklep
insufficiëntie)
Gestoorde diastolische vulling:
 Overbelasting van de hartspier door hypertensie, stenoses, aangeboren
links/rechtsshunts (=ductus BotalIi)
 Overbelasting door een toegenomen vraag van het lichaam naar bloed zoals
bij hyperthyreoïdie, anemie en zwangerschap
Uitlokkende momenten:
 Hartritmestoornissen
 Geneesmiddelen: Verschillende veel in de cardiologie gebruikte middelen
kunnen decompensatio cordis veroorzaken of verergeren. De bekendste
groepen hiervan zijn de bètablokkers, calciumantagonisten en de antiaritmica.
Ook buiten de cardiologie komen medicijnen voor die de hartwerking negatief
kunnen beïnvloeden.
Volume overbelasting door i.v. toediening is voornamelijk in het ziekenhuis
het probleem. Echter ook chronisch gebruik van corticosteroïden kan door
vochtretentie tot volume overbelasting aanleiding geven.
Longproblemen
Links decompensatio cordis:
Bij links decompensatio cordis ontstaat er stuwing in het veneuze deel van de kleine
circulatie (het capillaire longvaatbed). Het probleem, de disfunctie ligt dan na het
longvaatbed. Het bloed stuwt immers bij de longen omdat het verder op in de circulatie
niet goed door kan stromen.
Oorzaken:
 Klepinsufficiëntie
 Aortaklepstenose (= A.O.S.)
 Verminderde linker ventrikel functie
Backward failure:
Situatie waarbij, als consequentie van de onvoldoende hartwerking stuwing van het
bloed optreedt.

vejl
Wanneer er sprake is van links decompensatio cordis is er sprake van een
verhoogde vullingsdruk in het linker ventrikel. De gevolgen van de verhoging van
de vullingsdruk van het linker ventrikel kunnen voor de longen zeer ernstig zijn.
Een lichte verhoging van de vullingsdruk in de linkerkamer geeft al een
verhoogde druk in de longcapillairen. Door de verhoogde druk in de
longcapillairen wordt de long stijver. Dit leidt tot verhoogde ademarbeid en een
gevoel van kortademigheid.
40




Door de verhoogde druk in de longcapillairen ontstaat oedeem in de bronchi. Er
wordt meer slijm gevormd. Dit kan hoestprikkels veroorzaken. Door het oedeem
en de slijmvorming is het lumen van de bronchus afgenomen waardoor
luchtweerstand toeneemt (de benauwdheid neemt toe). Dit kan nog verergeren
door het optreden van bronchospasme. Dit leidt tot toename van de
benauwdheid en kan in het ergste geval tot een astma cardiale leiden.
Door de verhoogde druk in de longcapillairen ontstaat er tevens oedeem in het
interstitium van alveoli(=tussen ruimte van de longblaasjes). De oedeemvorming
is ten gevolge van de zwaartekracht het meest in de onderste longgebieden.
Wanneer de patiënt dan plat gaat liggen verdwijnt dit verschil. De patiënt wordt
meer benauwd. Dit verschijnsel noemt men orthopnoe.
Wanneer de capillaire druk in de longen zo erg verhoogd is dat niet alleen het
interstitium maar ook de alveoli vol vocht zit, dan wordt de patiënt nog meer
benauwd en zal roze, schuimend sputum op gaan geven. Dit is bij een astma
cardiale het geval.
Door vernauwing van de bronchi worden vooral de onderste longgebieden slecht
geventileerd. Ook veroorzaakt het oedeem in de interstitiele ruimte en in de
alveolus een gestoord zuurstoftransport. Dit kan aanleiding geven tot een
verlaagde zuurstofspanning en een verlaagde zuurstof saturatie van het arteriële
bloed (te zien in de astrupp uitslag).
Forward failure:
Wanneer bij links decompensatio cordis de compensatiemechanismen van het hart te
kort schieten, treedt er verminderde doorstroming van de organen op. Door redistributie
kan de functie van de meest vitale organen het langst gehandhaafd blijven.
Compensatiemechanisme kan bijv. een snellere hartfrequentie zijn, om zo door
verhoogde hartfrequentie toch voldoende zuurstofrijk bloed bij de organen te krijgen.





vejl
Verminderde zuurstof opname van de skeletspieren veroorzaakt snel
vermoeidheid.
Verminderde zuurstof opname van de huid wordt als kou ervaren (natuurlijk ook
verminderde verbranding bij minder zuurstof). De huid ziet bleek en soms
cyanotisch.
Verminderde zuurstofopname bij de hersenen veroorzaakt sufheid, duizeligheid,
onrust en verwardheid.
Verminderde urineproductie als gevolg van een verminderde nierdoorbloeding.
Een patiënt met een verlaagde cardiale output begint de dag al met
vermoeidheid. Dit wordt in de loop van de dag erger, de patiënt zal ook ‘s
middags moeten rusten.
41
Symptomen:
 Dyspnoe d’éffort (=kortademigheid bij inspanning)
 Orthopnoe (=kortademigheid waarbij verlichting optreedt in een zittende houding)
 Nyctodyspnoe (=nachtelijke kortademigheid)
 Dyspnoe de repos (=kortademigheid in rust)
 Tachypnoe (=snelle ademhaling)
 Tachycardie (=het hart moet hard werken om toch het bloed goed rond te krijgen
om de organen met zuurstof rijk bloed te voorzien)
 Hoestprikkel zonder sputumproductie (=kriebelhoest)
 Crepitaties (=knisperend geluid als je naar de longen luistert)
 Gewichtstoename
 Pleuravocht
 Galop ritme (=afwijking in het ritme van de hartslag, klinkend als het galopperen
van een paard)
 Lage bloeddruk
 Vermoeidheid
 Kou
 Bleek, cyanotisch
 Sufheid, duizeligheid, onrust en verwardheid
 Nycturie (=verhoogde urinelozing ‘s nachts)
Het acute hartinfarct en ritmestoornissen kunnen tot een verminderde pompfunctie
leiden met als gevolg een ernstige afname van de cardiale output. Dit mogelijk met
cardiogene shock tot gevolg (=een shock veroorzaakt door verminderde cardiale output
door hartfalen), (hypovolemische shock wordt echter veroorzaakt door onvoldoende
aanbod van bloed aan het hart).
Rechts decompensatio cordis:
Bij rechts decompensatio cordis is er sprake van stuwing in het veneuze deel van de
grote circulatie. Het probleem, de disfunctie, ligt dan na de grote circulatie.
Backward failure:
 Toename van de vullingsdruk van het rechter ventrikel leidt tot een verhoogde
druk in het rechter atrium. Deze verhoogde atriumdruk kan worden benaderd
door bepaling van de centraal veneuze druk (=C.V.D.) aan de halsvenen. Door
druk op de lever wordt de C.V.D. geaccentueerd. Dit wordt gebruikt bij het stellen
van de diagnose.
vejl
42




Verhoogde druk in het rechter atrium veroorzaakt een verhoogde druk in het
veneuze deel van de grote circulatie en in de capilairen. Er kan oedeem
ontstaan. Onder invloed van de zwaartekracht is dit het meest uitgesproken in de
onderbenen. Bij chronische bedlegerige patiënten manifesteert het oedeem zich
vaak laag aan de rug. Bij ernstige decompensatio cordis kan er zelfs vocht in de
buikholte ontstaan (=ascites buik), vocht ontstaan in de pleuraholte
(=pleuravocht) en vocht ontstaan in de pericardholte (=pericardvocht).
Wanneer een patiënt met rechtszijdige decompensatio cordis gaat liggen dan
neemt de hydrostatische druk af (denk aan de zwaartekracht). Aanwezig oedeem
wordt opgenomen door de bloedbaan. De cardiale output neemt toe en dit lijdt
weer tot een verhoogde nachtelijke urineproductie (=nycturie).
Als ook decompensatio cordis van het linkerventrikel bestaat, kan het zijn dat het
door het rechterventrikel aangeboden verhoogde cardiale output soms niet
verwerkt kan worden door het linkerventrikel. Er ontstaat dan longstuwing met
nachtelijke benauwdheid en orthopnoe.
Verhoogde druk in het veneuze systeem veroorzaakt ook stuwing in de lever. Dit
kan Ieverfunctiestoornissen opleveren. Bij patiënten die worden behandeld met
orale anticoagulantia kan dit leiden tot een verdere afname van de
stollingsfactoren waardoor bloedingcomplicaties kunnen optreden. De synthese
van serumeiwit kan afnemen met als gevolg een lagere colloid osmotische druk
en daardoor toename van oedemen.
Forward failure:
Een hartinfarct waarbij een belangrijk gedeelte van het rechter ventrikel betrokken is,
geeft aanleiding tot een verlaagde output van het rechter ventrikel. Als gevolg hiervan
wordt dan ook het linker ventrikel te weinig gevuld, het geen tot dezelfde klachten en
verschijnselen leidt zoals die zijn bij een verminderde output van het linker ventrikel.
Symptomen:
 Oedemateuze extremiteiten (m.n. voeten en benen)
 Toename buikomvang (ascites)
 Nycturie
 Bovenbuikklachten
 Verhoogde centraal veneuze druk
 Gewichtstoename
 Pleuravocht
 Pericardvocht
 Vermoeidheid
 Hepatomegalie (=vergrote lever)
vejl
43
De tekst hieronder beschreven geldt zowel voor links als recht decompensatio cordis.
Onderzoeken:
 Lichamelijk onderzoek: hierbij wordt gekeken naar de aanwezigheid van de
symptomen.
 ECG: geeft een registratie van de elektrische activiteit van het hart. De
elektrische activiteit is nodig om het hart tot contractie te brengen. Op het ECG
kun je zien of er evt. spraken is van een hartritmestoornis, een infarct, ischemie
etc. Dit kunnen oorzaken zijn op basis waarvan iemand decompenseerd. De
pompfunctie is niet optimaal, stuwing met vochtuittreding als mogelijk gevolg en
zo ontstaat er dan een decompensatio cordis.
 X-thorax: er wordt gekeken naar het hart en de longen. Bij iemand met een
decompensatio cordis zul je zien dat het hart vergroot is. Ook zie je bij links
decompensatio cordis vocht in de longen. Door stuwing treedt het vocht daar uit.
 Echo cor: je kunt zien hoe de linker ventrikel functie is. Bij patiënten met
decompensatio cordis is deze vaak minder goed.
 Echo doppler: met dit onderzoek wordt tevens de bloeddoorstroming in het hart
bekeken.
 T.E.E.: dit is een echo via de slokdarm om de hartkleppen nog duidelijker in
beeld te krijgen.
 Lab: m.n. controle van nierfuncties en elektrolyten. Dit is belangrijk omdat
wanneer een patiënt gedecompenseerd is, deze plasmedicatie zal gaan krijgen.
Voor dit gegeven wordt, moet bekend zijn of de functie van de nieren goed
genoeg is. Plasmedicatie is belastend voor de nieren. Nierfuncties geven ook de
mate van de vochthuishouding weer. Zo geven ze o.a. aan wanneer iemand
dreigt uit te drogen. Een verstoord kaliumgehalte kan gevaarlijke
hartritmestoornissen geven.
 Astrupp: dit om het zuurstof gehalte in het bloed te controleren.
 Li - re C.A.G.
 Swan-ganz catheter: (gebeurt op de hartbewaking)
Behandeling:
De behandeling is afhankelijk van de oorzaak van de decompensatio cordis. Wanneer
een patiënt gedecompenseerd is op basis van een hartritmestoornis zal deze patiënt
een andere behandeling ondergaan dan een patiënt welke gedecompenseerd is op
basis van een klepgebrek.


vejl
Dieet: een zoutbeperking. Zout heeft de eigenschap vocht vast te houden. Het
idee hierachter is: als de patiënt zout eet, dat dit ook meer vocht vast houdt
(hoger vaatvolume) dan wanneer de patiënt dat niet doet.
Vochtbeperking: dit om ervoor te zorgen dat de patiënt niet te veel vocht tot zich
neemt. Het vaatvolume wordt immers door het vocht vergroot, hierdoor ontstaat
er stuwing. De vochtbeperking is meestal zo’n 1500 tot 2000 cc all in per 24 uur.
44


Medicatie:
 Diuretica: bloedvolume beïnvloedende medicijnen of vloeistoffen. Deze
medicatie geeft verlaging aan het circulerende volume.
 Lasix
 Burinex
 Dytac (=kaliumsparend)
 Moduretic
 Aldactone ( =kaliumsparend)
 Esidrex
 ACE-remmers: medicijnen welke tensie verlagend en vocht af drijvend
werken.
 Capoten
 Tritace
 Renitec
 Zestril
 Acupril
 Coversyl
 Novatec
 Newace
 Hartglycosiden: deze medicijnen versterken de samentrekkingskracht van
het hart.
 Digoxine (=lanoxin)
Mobiliteit en A.D.L.: deze zijn afhankelijk van hoe de patiënt het op dat moment
klinisch maakt. Dus in principe naar kunnen.
Het dieet en een vochtbeperking zijn wat dat betreft erg belangrijk in de behandeling
van een decompensatio cordis. Je kunt niet alleen diuretica geven. Dit belast immers de
nierfunctie. Hoe meer diuretica je geeft, hoe meer belastend dit is voor de nieren. Je
kunt er de nierfunctie zelfs helemaal mee kapot maken. Bij decompensatio cordis wordt
er gezocht naar het evenwicht tussen de nierfuncties en de diuretica. Het is dus erg
belangrijk om ervoor te zorgen dat de patiënt zo min mogelijk diuretica nodig heeft.
Verpleegkundige aandachtspunten:
 Observatie benauwdheidklachten
 Alert zijn als de patiënt kriebelhoest aangeeft, dit kan een teken zijn van
decompenseren
 Observatie oedeem, toename doorgeven aan de arts, evt. tubi’s aanmeten,
benen en voeten hoog leggen
 Dagelijks wegen. Bij gewichtstijging van 0,4 kg of meer, en bij langzame stijging
gedurende enkele dagen, dit doorgeven aan de arts.
 Vochtbalans bijhouden
 Patiënt leren omgaan met vochtbeperking en vochtbalans
 Aandacht voor de voeding. Leren omgaan met zoutbewerking. Evt. consult
diëtiste.
 Observatie buikomvang (ascites)
 In de gaten houden of de patiënt genoeg plast
vejl
45








Verzorging van CAD
Uitleg over medicatie, evt. ook via arts
RR,P,T controle
Bij bedrust aandacht voor bedcomplicaties
Hulp bij mobiliseren en A.D.L.
Familie betrekken bij wat er gebeurt
Een patiënt met diabetes krijgt bij decompensatio cordis vaak last van
schommelingen in de suiker. Hier alert op zijn.
Angst van de patiënt bespreekbaar maken.
Zorg dat je op de hoogte bent van de symptomen bij decompensatio cordis, zodat
veranderingen tijdig gesignaleerd kunnen worden en actie op ondernomen kan worden
i.o.m. de arts.
vejl
46
E.C.G.
Bij een E.C.G. meet een apparaat de elektrische stroompjes die het hart zelf maakt.
Tegelijkertijd maakt dit apparaat er een tekening van. Door een E.C.G. te maken kan
een arts bepaalde afwijkingen herkennen bijv. een hartinfarct, hartritmestoornissen,
cardiomyopathie, pericarditis.
Wanneer maak je een ECG:
 Bij opname op de afdeling moet er een ECG voorhanden zijn van maximaal 2
dagen oud. Onafhankelijk van waar de patiënt vandaan komt (SEH, CCU, Poli,
andere afdeling of ander ziekenhuis). Is dit ECG niet voorhanden dan moet je er
een maken.
 Bij pijn moet er een ECG gemaakt worden tenzij anders afgesproken. Een
“pijnvrij” ECG dient alleen gemaakt te worden indien het “pijn” ECG afwijkingen
vertoond of op specifieke aanvraag.
 Alle patiënten moeten kort voor ontslag een ECG gemaakt krijgen, onafhankelijk
met welke diagnose ze zijn opgenomen.
 Wanneer patiënten die van de SEH rechtstreeks op de afdeling worden
opgenomen en er is een stemi of non stemi protocol ingezet dan hoort daar een
ECG bij van rond het tijdstip dat de enzymen weer worden gecontroleerd. Je kunt
aan de arts vragen wanneer hij het ECG gemaakt wil hebben, want zij zijn
verantwoordelijk voor het vervolgen van een stemi of non stemi protocol.
 Als een patiënt overgeplaatst wordt naar een ander ziekenhuis voor bijvoorbeeld
een o.k. dan moet er een dubbel E.C.G. gemaakt worden, waarvan 1 ECG in de
status moet en het andere ECG gaat mee naar het andere ziekenhuis.
 Soms doen patiënten mee aan een studie en dan kan het voorkomen dat er
bepaalde regels zijn wanneer een extra ECG gemaakt dient te worden. Deze
afspraken staan dan op papier en krijgen we overgedragen vanuit de CCU.
Alle op de afdeling gemaakte ECG’s moeten met een herkenbare paraaf getekend
worden.
Hoe maak ik een ECG
De patiënt moet rustig, ontspannen en stil in bed gaan liggen, handen en voeten vrij van
metaal (voeteneind) en mag niet praten.
Het is belangrijk om zowel naam als geboortedatum van de patiënt te vermelden, om
verwarring te voorkomen.
Eventuele borstharen worden weggehaald m.b.v. een scheermesje.
Voor een beter elektrisch contact, doet men eerst alcohol op de zuignappen en
klemmen.
vejl
47
Eerst krijgt de patiënt 4 klemmen op de onderarmen en enkels bevestigd. Dit zijn de
extremiteit afleidingen: rood = rechterarm, geel = linkerarm, groen = linkervoet en
zwart = rechtervoet. Daarna krijgt de patiënt 6 zuignappen op de borst bevestigd. Dit
zijn de precordiale afleidingen: rood → tussen ruimte 4e en 5e tussenwervel rechts van
het sternum (v1), geel → op dezelfde plaats links van het sternum (v2), groen, bruin,
zwart en paars → in een boog om het hart heen (v 3,4,5,6).
vejl
48
Het onderzoek duurt ongeveer 5 minuten.
Vermeld op het E.C.G. of het een controle E.C.G. is of een met klachten. Vermeld bij
klachten ook RR en welke klachten.
Een controle E.C.G. wordt opgeborgen in de cardiologische status. Een E.C.G. met
klachten wordt overdag gezien door een arts assistent. In het weekend, ‘s avond en ´s
nachts wordt het E.C.G gezien door een verpleegkundige van de CCU.
Afhankelijk van de afwijkingen die gezien worden op het E.C.G. volgt hoe er gehandeld
moet worden.
vejl
49
Echo cor.
Door middel van een echo cor (hart) kunnen structurele en functionele afwijkingen van
het hart aangetoond worden.
Bij een echo cor wordt gebruik gemaakt van ultrageluiden (geluidsgolven). Bij deze
techniek wordt de weerkaatsing van uitgezonden geluidsgolven geregistreerd. De
terugkaatsing wordt beïnvloed door de dichtheid van de tussenliggende materie.
Dit onderzoek brengt de structuren van het hart in beeld. De anatomie en de functie van
het hart kunnen op deze wijze worden bestudeerd.
Er wordt voornamelijk gekeken naar:
 De hartkleppen (evt. klepafwijkingen kunnen zo aangetoond worden)
 De functie, grootte van het linker en rechter ventrikel
Het onderzoek vindt plaats op de functieafdeling cardiologie. In de onderzoekkamer
wordt de patiënt gevraagd het bovenlichaam te ontbloten en om op de linker zij te gaan
liggen. De functie-laborant gaat dan met het scanapparaatje over de borstkast en
registreert de beelden op een videoband. Het maken van een echo duurt ongeveer 20
minuten en is niet pijnlijk.
Voorbereiding t.a.v. de patiënt:
 De patiënt moet worden ingelicht
 Informatiefolder geven
Voorbereiding t.a.v. de administratie:
 De arts vult een aanvraagformulier in
 Op de dag dat het onderzoek moet plaats vinden belt de secretaresse de functie
afdeling om een afspraak te maken
 De functie afdeling belt terug als de patiënt mag komen (er is nooit een
definitieve tijd bekend)
 De aanvraagbon, declaratieformulier en 4 ponsafdrukken moeten met de patiënt
mee
 De medische status moet ook mee
Echo doppler.
Door middel van een echo cor (hart) kunnen structurele en functionele afwijkingen van
het hart aangetoond worden.
Bij een echo cor wordt gebruik gemaakt van ultrageluiden (geluidsgolven). Bij deze
techniek wordt de weerkaatsing van uitgezonden geluidsgolven geregistreerd. De
terugkaatsing wordt beïnvloedt door de dichtheid van de tussenliggende materie.
Dit onderzoek brengt de structuren van het hart in beeld. De anatomie en de functie van
het hart kunnen op deze wijze worden bestudeerd.
vejl
50
Bij een echo doppler gebeurt dit ook, alleen komt er iets extra’s bij kijken. Bij een echo
doppler worden ook de bloedstroomsnelheden van het hart gemeten. Hoewel bloed van
nature weinig echogeen is kunnen echo’s van geringe energie van de erytrocyten
worden ontvangen. Gebruik makend met het doppler-principe kan de snelheid waarmee
deze bewegen worden gemeten.
Er wordt gekeken naar:
 De hartkleppen
 De functie, grootte van het linker en rechter ventrikel
 De stroomsnelheden in het hart
Het onderzoek vindt plaats op de functieafdeling cardiologie. In de onderzoekkamer
wordt de patiënt gevraagd het bovenlichaam te ontbloten en om op de linker zij te gaan
liggen. De functie-laborant gaat dan met het scanapparaatje over de borstkast en
registreert de beelden op een videoband. Het maken van een echo doppler duurt
ongeveer 45 minuten en is niet pijnlijk.
Voorbereiding t.a.v. de patiënt:
 De patiënt moet worden ingelicht
 Informatiefolder geven
Voorbereiding t.a.v. de administratie:
 De arts vult een aanvraagformulier in
 Op de dag dat het onderzoek moet plaats vinden belt de secretaresse de functie
afdeling om een afspraak te maken
 De functie afdeling belt terug als de patiënt mag komen (er is nooit een
definitieve tijd bekend)
 De aanvraagbon, declaratieformulier en 4 ponsafdrukken moeten met de patiënt
mee
 De medische status moet mee
vejl
51
Elektro fysiologisch onderzoek (E.F.O.)
Dit onderzoek wordt uitgevoerd om de oorzaak en plaats van een hartritmestoornis op
te sporen en vast te stellen.
Met dit onderzoek kan worden vastgesteld welke ritmestoornis de patiënt heeft en op
welke plaats in het hart deze ontstaat.
Ook is het mogelijk om met een E.F.O. na te gaan of een behandeling van de
ritmestoornis (bijv. met medicijnen) resultaat heeft.
Tijdens een E.F.O. kan ook een ritmestoornis worden behandeld. Dit kan echter alleen
maar worden gedaan door speciaal opgeleide cardiologen en wordt tot nu toe nog niet
in ons ziekenhuis uitgevoerd.
Wat gebeurt er tijdens een E.F.O.:
Er wordt een aantal zeer dunne slangetjes via een ader of slagader in de lies of onder
het sleutelbeen opgeschoven naar het hart. Deze slangetjes (=katheters) zijn
aangesloten op een E.C.G.-apparaat. Door deze katheters kan het hart van buitenaf
geprikkeld worden en zo wordt geprobeerd de ritmestoornis op te wekken en te
“vangen” op het E.C.G.-apparaat.
Voorbereiding t.a.v. de patiënt:
 Het onderzoek duurt 1 tot 4 uur
 i.p. gaat de patiënt ‘s avonds weer naar huis, het kan voorkomen dat men 1
nacht moet blijven
 I.o.m. de arts moet er soms lab geprikt worden, bijv. INR
 Sommige medicatie moet voor een E.F.O. gestopt worden, bijv. antistolling, antiaritmica, dit gebeurd echter altijd in opdracht van of in overleg met een
cardioloog
 Patiënten zijn nuchter vanaf 0.00 uur, zij mogen ‘s morgens wel een licht ontbijt
 Prepareren, liezen scheren (net als bij een CAG) eventueel ook haartjes bij het
sleutelbeen wegscheren
 Bril en gebit mogen op en in blijven
 ECG maken
 Zandzak meegeven
 O.K.-hemd aandoen
 Attentie voor patiënten die insuline gebruiken
 In overleg met de arts kan er 10mg diazepam worden gegeven bij patiënten die
erg gespannen zijn. Let wel op dat diazepam de E.F.O. kan bemoeilijken.
Het E.F.O gebeurt op de hartkatheterisatiekamer onder lokale verdoving en onder
röntgen doorlichting.
Het kan zijn dat de patiënt zich duizelig gaat voelen of zelfs flauwvalt als de
ritmestoornis wordt opgewekt. Soms moet een patiënt zelfs gedefibrilleerd worden.
vejl
52
Voorbereiding t. a . v. de administratie:
Meegeven naar een E.F.O:
 De medische status
 Röntgenbon en 4 ponsafdrukken
 De verpleegkundige status
Nazorg:
 Drukverband controleren op lekkage
 Bij een ader moet het 1 à 2 uur blijven zitten
 Bij een slagader moet het 4 uur blijven zitten
 Indien nodig telemetrie bewaking
 ECG maken ter controle
 De patiënt mag weer eten en drinken
 De cardioloog komt het verdere beleid aan de patiënt vertellen
vejl
53
His ablatie
Wat is de behandeling:
Door middel van een E.F.O. hebben ze de ritmestoornissen kunnen opwekken en nu
gaan ze de ritmestoornis behandelen.
Er worden een aantal dunne slangetjes via een ader en/of slagader in de lies
opgeschoven naar het hart. De elektrode katheters worden aangesloten op een
speciaal E.C.G. apparaat.
Via deze katheter kunnen ze de ritmestoornissen behandelen. Dit noemt men een
ablatie. Met behulp van radiofrequentie stroom kan het uiteinde van een speciale
katheter worden verwarmd. Wanneer het uiteinde een temperatuur heeft van ongeveer
50°C, kan men het weefsel weg branden. Er ontstaat dan een littekentje van enkele
millimeters doorsnede en diepte. Omdat de aangebrachte littekentjes zo klein en de
katheter precies op de goede plaats moet liggen, wordt de behandeling vaak een aantal
maal herhaald.
De katheter wordt telkens 30 tot 90 seconden verwarmd.
De patiënt kan dit waarnemen als een warm of branderig gevoel, dat soms pijnlijk is. Hij
wordt hiervoor opgenomen in het ziekenhuis. De cardioloog zal van tevoren bepalen
welke medicijnen niet ingenomen mogen worden die dag.
Voorbereiding t.a.v. de patiënt:
 De verpleegkundige doet een kort opname gesprekje
 De patiënt moet nuchter zijn (tenminste 4 uur voor de ablatie niet meer eten,
drinken is meestal wel toegestaan)
 Liezen scheren
 Na de behandeling nog enkele uren bedrust handhaven en eventueel een
drukverband aanleggen als ze de slagader hebben aangeprikt
 Soms telemetrie bewaking na de behandeling
Voorbereiding t.a.v. de administratie:
 De patiënt moet hiervoor naar een ander ziekenhuis, dus moet er een overdracht
geschreven worden en een ambulanceformulier ingevuld worden
 De secretaresse regelt een ambulance
 Er moet een controle E.C.G. gemaakt worden voor het andere ziekenhuis
 Eventueel de laatste bloeduitslagen meegeven
vejl
54
Hypertensie en hypotensie.
Hypertensie
Ook wel bekent als verhoogde bloeddruk.
We spreken van een hypertensie wanneer de systolische druk (bovendruk)
>160 mmHg is en de diastolische druk (onderdruk) > 95mmHg is bij drie op één
volgende metingen op tenminste twee afhankelijke tijdstippen.
Maligne hypertensie:
Als de diastolische druk hoger is dan 130mmHg. Nu is er een sterk verhoogde kans op
bloedingen, in het bijzonder een gevaar voor hersenbloedingen.
Oorzaken:
 Essentiële hypertensie; oorzaak is onbekend, dit is voor 85% de oorzaak van
hypertensie.
 Overgewicht.
 Toegenomen bloedvolume: bij nierinsufficiëntie, bij teveel zout gebruik.
 Endocriene afwijkingen: overproductie van aldosteron (renale hypertensie),
door vernauwing in de nierarterie met als gevolg overproductie van renine (dit zet
de bijnier aan tot productie van aldosteron).
En overproductie van (nor)adrenaline, door een tumor in het bijniermerg.
Beide veroorzaken hypertensie.
 Arteriosclerose: mogelijk door roken.
 De anti conceptiepil.
 Zwangerschapstoxicose: door overgevoeligheid van perifere vaten.
 Coarctatio aortae: aangeboren afwijking waarbij er een vernauwing bestaat ter
hoogte van de “aorta boog”.
Symptomen:
 Hoofdpijn
 Oorsuizing
 Snelle vermoeidheid, verminderde energie
 Hartkloppingen
Complicaties:
 Arteriosclerose, met als gevolg AP-klachten, hartinfarct, CVA, en claudicatio
klachten (etalage ziekte)
 Astma cardiale
 Vaatafwijkingen in het netvlies van het oog
 Aneurysma vorming door een verhoogde druk in de aorta
Onderzoeken:
vejl
55





Minimaal 3x per dag bloeddruk meten
ECG
X-Thorax, hiermee ziet men de hartgrootte en evt. longstuwing
Angiografie, hierbij kijkt men naar evt. stenoses in de nierarterie
CT-scan, hiermee wordt de bijnier bekeken op evt. tumorweefsel
Behandeling:
 Aanpassen van de levensstijl:
 Stoppen met roken
 Matig zout gebruik
 Voorkomen van overgewicht
 Voldoende mobiliteit
 Medicamenteus:
 Bètablokkers (selokeen, tenormin, bisoprolol)
 Ace-remmers (capoten, renitec)
Verpleegkundige aandachtspunten:
 3x daags bloeddruk meten
 Observeren van de klachten van de patiënt
 Patiënt en familie informeren over aanpassing van de leefstijl
Hypotensie
Ook wel bekent als een te lage bloeddruk.
Oorzaken:
 Door en te snelle of te langzame hartslag bij een hartblock
 Een te klein extracellulair vermogen (shock)
 Flauwte of vasovagale symptomen
 Orthostatische hypotensie (opkomende duizeligheid/flauwte bij het snel gaan
staan of zitten vanuit een liggende houding)
 Door ziekte of verzwakking
Symptomen:
 Duizeligheid
 Flauwte
 Snelle vermoeidheid
 Zwarte vlekken/sterretjes zien
 Mogelijke wegrakingen
vejl
56
Behandeling:
 In acute situaties gelofusine toe dienen (intraveneuze medicatie die bloeddruk
verhogend en vochtafdrijvend werkt)
 Advies geven over voldoende vocht en zout inname
Verpleegkundige aandachtspunten:
 Minimaal 3x daags bloeddruk en pols controle
 Observeren van het klachtenpatroon van de patiënt
vejl
57
Logistiek hartrevalidatie
Het hartrevalidatie programma wordt gecoördineerd door de sportartsen. Bij problemen
of onduidelijkheden graag contact opnemen met het secretariaat sportgeneeskunde (tel
8620).
Doelgroepen:
A. alle patiënten met een hartinfarct en patiënten met angina pectoris
B. alle patiënten na een CABG of PTCA
Patiënten met hartfalen en doorgemaakte klepoperatie vallen niet onder het
hartrevalidatieprogramma maar kunnen wel individueel verwezen worden naar de
sportarts.
Infarct en angina pectoris
 De meeste patiënten komen binnen via de CCU; daar wordt een consult
fysiotherapie geschreven en de fysiotherapeut zal, na enkele dagen, samen met
de secretaresse van de afdeling bekijken of de patiënt in aanmerking komt voor
de sportarts. Als de patiënt in aanmerking komt voor de sportarts zal de
secretaresse dit noteren in de agenda. De patiënten kunnen op dinsdag en
donderdag middag om 14.30 uur naar de poli sportartsen toe voor een intake
gesprek. Als de patiënt naar de poli sportartsen gaat moet de medische status
mee en enkele afdrukken van het ponsplaatje. Mocht het niet lukken om klinisch
een afspraak te maken bij de sportarts dan kun je een poliklinische afspraak
maken voor de patiënt.
 Bij opname doe je een pons afdruk met vermelding van de opname indicatie in
de map van de sportartsen.
 Alle patiënten moeten een patiënten informatie dossier (P.I.D.) krijgen.
 De sportarts beslist in overleg met de patiënt of hij deelneemt aan de
informatiemodules en of deze poliklinisch zal worden begeleid. Het is van belang
dat de zaalarts de patiënten alvast inlicht over het belang van de
informatiemodules (zie P.I.D.) Hier ligt ook een belangrijke taak van de
verpleegkundige.
 De poliklinische afspraak bij de sportarts dient bij een infarct en angina pectoris
patiënt altijd plaats te vinden na de controle bij de cardioloog.
 Poliklinische fysiotherapie kan alleen worden afgesproken door de sportarts via
zijn polikliniek (deze maakt een risico-inschatting en stuurt de fysiotherapeut
gericht aan).
vejl
58
CABG of PTCA
 De patiënten komen in de regel binnen op de afdeling. De zaalarts zorgt ervoor
dat er op de opdrachtenlijst genoteerd word of een patiënt in aanmerking komt
voor de sportarts.
 Bij opname doe je een pons afdruk met vermelding van de opname indicatie in
de map van de sportartsen.
 Alle patiënten dienen bij opname een P.I.D. te ontvangen (er zijn aparte P.I.D.’s
voor CAGB en PTCA).
 Deze patiënten worden ook aangemeld voor de poli van de sportartsen op de
dinsdag en donderdag middag om 14.30 uur. De secretaresse zal dit noteren in
de agenda. Mocht het niet lukken om klinisch een afspraak te maken bij de
sportarts dan kun je een poliklinische afspraak maken voor de patiënt.
 Poliklinische fysiotherapie kan alleen bij de fysiotherapeuten van het
hartrevalidatie netwerk en kan alleen worden afgesproken door de sportarts
(deze maakt een risico inschatting en stuurt de fysiotherapeut gericht aan).
vejl
59
Methionine - belastingstest.
Meten van homocysteïne in EDTA plasma om de oorzaak van de ziekteverschijnselen
vast te stellen. Voornamelijk om aan te tonen of er erfelijkheid in het spel is.
Als een patiënt dit onderzoek moet krijgen wordt er nuchter bloed geprikt op
homocysteïne.
De test kan niet uitgevoerd worden als de patiënt zwanger is of bij gebruik van bepaalde
medicatie.
De uitslag is na ongeveer 3 weken bekend.
Medicatie die van invloed is op de test:
 Carbanazepine (Tegretol)
 Fenobarbital
 Fenytoïne (Diphantoïne)
 Foliumzuur (mag wel als het een controle patiënt is)
 Methotrexaat (Emthexate, Ledertrexate, MTX)
 Methylfenobarbital
 Oxcarbamazepine (Trileptal)
 Penicillamine (Cuprimine, Distamine, Gerodyl, Kelatin)
 Pyridoxine (Vitamine B6) (mag wel als het een controle patiënt is)
 Sulfasalazine (Salazopyrine, Salazosulfapyridine)
 Sulfonamiden (sulfafurazol, sulfamethizol, sulfadoxine (= Fansidar), bactrimel,
Co-trimoxazol, Eusaprim, Lidatrim, Sulfotrim, Trimoxol)
 Valproinezuur (Convulex, Depakine)
Voorbereiding t.a.v. de administratie:
Op een blauwe bloedbon vermelden dat het om een methionine-belastingstest gaat,
tevens gewicht van de patiënt en medicatie noteren. Deze bon naar het laboratorium
sturen.
vejl
60
Myocard infarct.
Het hart is een holle spier, die bij elke samentrekking zuurstofrijk bloed via het systeem
van slagaders naar alle weefsels, spieren en organen van het lichaam pompt. De
hartspier zelf krijgt zuurstof en voedingsstoffen via het bloed van 2 kransslagaders (die
zich verder vertakken). Deze kransslagaders ontspringen uit de aorta.
Een infarct is een acuut weefselversterf (=necrose) van een deel van de hartspier door
onvoldoende bloedtoevoer ten gevolge van een afsluiting van een coronair vat. Het
gedeelte van de hartspier dat gevoed wordt door het bewuste coronair vat krijgt dus
geen voedingsstoffen en zuurstof meer en er treed dus versterf op.
Oorzaken:
Een infarct is vaak het gevolg van arteriosclerose, een trombose of van een spasme.
Risicofactoren:
 Hypertensie
 Hoog cholesterol
 Roken
 Adipositas
 Stress
 Weinig beweging
 Pil gebruik (anticonceptie verhoogt de kans op trombose)
 Familiaire belasting
Symptomen:
 Pijn retrosternaal en deze kan uitstralen naar de schouderbladen, Iinker of
rechter arm of schouder, kaken, “band gevoel om de borst”, “het gevoel van een
olifant op de borst te hebben”
 Pijn gaat niet over bij verandering van houding
 De mate van pijn zegt niets over grote van het infarct
 De pijn verdwijnt niet na inname van vaat verwijdende middelen of in rust
 Vaak een benauwd gevoel
 Transpireren
 Soms misselijk en braken
 Angstig, patiënten hebben vaak echt een “doodsangst”
 Soms bleek en grauw zien
Infarctgebieden en weefselbeschadiging:
Waar de hartspier afsterft, ontstaat een litteken. Op de plaats van het litteken doet een
gedeelte van de hartspier niet meer actief mee.
De ernst van het infarct hangt af van de grootte van het aangetaste stuk weefsel en van
de plaats ervan.
vejl
61
Infarctgebied:
Anteroseptaal = voorwand
Afgesloten arterie:
Linker arterie coronaria
descendens
Beschadigde structuren:
Voorwand van het Iinker ventrikel
Voorzijde interventriculair septum
Apex
Bundel van His en bundeltakken
Papilaire spieren
Anterolateraal=
Linker arterie coronaria
Linkeratrium
achterwand, zijwand
circumflexa
Zijwand en achterwand Iinker
ventrikel.
Achterzijde interventriculair
septum
Sinusknoop
AV-knoop
Onderwand, achterwand
Rechter arterie coronaria
Rechteratrium (soms)
Rechter ventrikel (soms)
Onderwand Iinker ventrikel
Sinusknoop
AV-knoop
Achter- en onderzijde
interventriculair septum
NB. Beschadigingen variëren per persoon, afhankelijk van de anatomische verschillen.
In 90% van de gevallen wordt de AV-knoop door de rechter arterie coronaria verzorgd,
in 10% door de linker arterie coronaria. In meer dan 50% van de gevallen wordt de
sinusknoop door de rechter arterie coronaria verzorgd, in de rest van de gevallen door
de Iinker arterie coronaria.
Complicaties:
 Ritmestoornissen:
 Primair: eerste 24 uur na het infarct (meestal niet blijvend)
 Secundair: treden later op en kunnen blijvend zijn
Bijvoorbeeld: ventrikelfibrilleren, a-systolie, ventriculaire extra systoles,
bradycardiën en tachycardiën.
Deze ritmestoornissen kunnen ontstaan t.g.v. littekenweefsel.
 Acute decompensatio cordis: door verminderde pompfunctie kan het hart de
toevoer van het vocht niet verwerken zodat er stuwing ontstaat en dan treed er
benauwdheid op.
 Cardiogene shock: het hart is (door versterf) niet meer in staat de circulatie
zodanig op gang te houden waardoor de vitale organen en weefsels van
onvoldoende bloed (dus zuurstof) worden voorzien.
 Aneurysma cordis: zakvormige verwijding in de hartspier t.g.v. verandering van
bindweefsel.
 Hartruptuur (scheuring of breuk)
 Pericarditis
 Mitralisinsufficiëntie
Behandeling:
vejl
62




De patiënt wordt opgenomen op de CCU met monitorbewaking.
De patiënt krijgt een venflon geprikt voor i.v. medicatie:
 Vaatverwijder: nitroglycerine
 Bloedverdunner: heparine/fragmin
 Evt. pijnbestrijder
 Eventueel kan op de CCU door de arts, na de anamnese van patiënt,
besloten worden om de patiënt trombolytica te geven (antistollingstherapie)
Aan deze therapie zijn voorwaarden verbonden: pijn mag niet langer dan 4
uur aanwezig zijn en patiënt mag niet bekend zijn met bloedingen in het
verleden.
Er wordt een x-thorax en ECG gemaakt
Er wordt bloed geprikt (zogenaamde stemi en non stemi protocol en elektrolyten).
 Het stemi en non stemi protocol, samen met de troponine test en CK MB
MASS bepalen of de patiënt een infarct heeft doorgemaakt en hoe groot
het weefselversterf is. Het stemi en non stemi protocol hebben vooral te
maken met ST elevaties die op het E.C.G te zien zijn.
M.i.reeks: CK normaal < 120 (enzym in het bloed wat verhoogt bij
weefselversterf van spieren). CKmb normaal < 15 (enzym in het bloed wat
specifiek spierversterf van de hartspier aangeeft)
 Elektrolyten:
 Natrium (138-144) een te hoog natrium duidt op vocht vast houden
en een te laag natrium wijst op slechte nierfuncties
 Kalium (3.6-5.0) een te hoog Kalium geeft kans op een asystolie en
een te laag kalium geeft kans op ventrikelfibrillatie
 Ureum (3.0-6.3) geeft werking van de nieren weer
 Kreat (50-105) geeft werking van de nieren weer
 Leverfuncties:
 Asat < 25
 Alat< 25
 Ld < 250
Verwerking door de lever van afvalstoffen na het infarct.
NB. De CK stijgt sneller, de leverfuncties stijgen pas na 24 uur.
Als de patiënt stabiel is en de CK is dalende komt de patiënt naar de verpleegafdeling.
In het patiëntendossier vind je alle gegevens die je nodig hebt:
 Telemetrie: bij een groot infarct of bij ritmestoornissen nu of in het verleden, ook
de plaats van het infarct is bepalend voor telemetrie. (wel of geen telemetrie is
een beslissing die bij de arts ligt).
 Venflon: deze handhaven tot telemetrie verwijderd wordt of bij flebitis (dan wel
overleggen of de patiënt een nieuwe moet krijgen).
 Zit de patiënt in een studie? De studie wordt dan door de hartbewaking
uitgelegd (wat te doen, waarop te letten enz.).
 Mobilisatieschema: dit is afhankelijk van de grote van het infarct, de leeftijd, de
conditie van de patiënt en eventuele ander factoren.
vejl
63

vejl
 Klein infarct: snel schema (=5 dagen)
 Middelgroot infarct: normaal schema (=7 dagen)
 Groot infarct: vertraagd schema (=11 dagen)
Welk schema een patiënt krijgt wordt door de arts bepaald.
De fysiotherapeut begeleidt de patiënt tijdens de opname met het
mobilisatieschema ook wordt de sportarts in consult geroepen om de patiënt na
zijn ontslag verder te begeleiden.
Medicatie: wordt door de arts afgesproken, de recepten zijn al geschreven als
de patiënten op de afdeling komt, ze moeten vaak nog wel getekend worden.
 Vaatverwijder: mono-cedocard retard, cedocard, isordil, nitrospray (de
laatste 2 zijn snelwerkend)
Bijwerkingen: hoofdpijn, misselijkheid, rode gelaatskleur
 Bloedverdunner: heparine, fragmin, marcoumar, sintrommitis (deze
verlengen de stollingstijd)
Bijwerkingen: snel hematoom vorming, verhoogde bloedingneiging
 Plaatjesremmer: acetosal, plavix
 Bètablokkers: selokeen, dilanorm, emcor, tenormin, sotalol
Bètablokkers zorgen ervoor dat de nervus sympathicus wordt
geblokkeerd, dit geeft vermindering van de prikkelbaarheid van het hart,
wat minder werklast teweeg brengt, de hartslag daalt, er treedt verlaging
van de RR op en het aanbod van bloed naar het hart neemt toe.
Bijwerkingen: duizeligheid, koude handen en voeten, te trage polsslag
 ACE-remmers: capoten, zestril, renitec, novatec
Angiotensine Converterend Enzym
Ze werken RR dalend door verwijding in de bloedvaten in de uiteinden van
het lichaam, wordt vaak gegeven bij decompensatio cordis na een infarct
 RAAS-remmers: cozaar, aprovel
Geeft een vaatverwijdend effect, het vooral gegeven bij hypertensie
 Diuretica:
 Kalium sparend: spironolacton, aldactone, triamtereen, dytac
Bijwerkingen: misselijkheid, diaree, hoofdpijn
 Sterkwerkend: furosemide, lasix, bumetamide, burinex
Bijwerkingen: duizeligheid, hoofdpijn, buikpijn, kalium tekort
 Zwakwerkend: hydrochloorthiazide, dytenzyde, co-renitec
Bijwerkingen: duizeligheid, verminderde eetlust, maagpijn, diaree
64

 Digitalis: dioxine, lanoxin
Heeft een versterkende invloed op de pompfunctie van het hart,het
vergroot de kracht waarmee het hart samentrekt en verlaagt tegelijk het
ritme waardoor het hart rustiger en krachtiger werkt
Bijwerkingen: obstipatie, hoofdpijn, verminderde eetlust, misselijkheid,
oedemen, duizeligheid
Dagelijkse controles
 RR 1x daags (bij aanpassing van medicatie tot 3x daags)
 Pols 1x daags (bij verandering van medicatie tot 3x daags)
 Temp 1x daags (de eerste dagen na infarct kan er sub-febriele temp
optreden,resorptie temp, lichaam ruimt dit zelf op)
Bij temp verhoging moet het hart sneller werken, dit geeft extra
inspanning (bij temp > 37,5°C de patiënt 3x daags tempen)
 Dagelijks wegen
 Lab controle op voorschrift van arts. Eenmalig volledig bloedbeeld
 Dieet: als de patiënt voordien geen dieet had, dan meestal een gewoon
dieet aanvragen, bij neiging tot decompensatio cordis een matig natrium
beperkt en zonodig op voorschrift cholesterol beperkt dieet aanvragen
Onderzoeken:
 ECG: bij recidief pijn op de borst, soms ter controle om lokalisatie van het infarct
te hebben.
 X-thorax: hart en longen bekijken, om eventuele overvulling of mogelijke
infiltraten uit te sluiten.
 Echocardiogram (doppler): met behulp van geluidsgolven vorm van het hart,
werking van de kleppen, dikte van de wand bekijken (algehele toestand van het
hart bekijken).
 Ergo: cyclo-ergometrische belastingsproef om vast te stellen hoe het hart
reageert bij inspanning na een infarct (meestal voor controle afspraak bij arts).
 C.A.G.: coronair angiografie gebeurt alleen als de patiënt klachten blijft houden.
Via contrastvloeistof wat ingespoten wordt in de liesslagader worden eventuele
vernauwingen of verstoppingen in de coronairvaten zichtbaar.
Verpleegkundige aandachtspunten:
 Mobilisatie: kan patiënt het schema aan? Houdt de patiënt zich aan het
schema? Zonodig uitleg geven waarom en hoe het schema werkt.
 Venflon: controleren op flebitis en of deze nog goed zit, zonodig een andere
venflon prikken.
 Telemetrie: controleren of de patiënt geen irritatie heeft van de plakkers,
opdrachten van CCU uitvoeren (nieuwe batterij, kijken hoe patiënt zich voelt).
 Observeren en signaleren van pijnklachten en weten hoe te handelen.
 Voeding en vocht: eet patiënt voldoende? Zonodige adviezen geven over
gezonde voeding. Houdt patiënt zich aan vochtbeperking? Eventueel consult
diëtiste laten schrijven.
 Heeft patiënt infomateriaal gekregen? Zonodig uitleg geven, patiënt gesprek
met zaalarts aanbieden en zelf e.e.a. uitleggen over het ziektebeeld.
vejl
65


Uitleg geven over hartrevalidatieprogramma geven na ontslag.
Eventueel andere disciplines inschakelen, zoals diëtiste
maatschappelijkwerkster, psycholoog.
Ontslag:
 Leef regels:
 Stoppen met roken
 Minder vet en zout eten
 Leren omgaan met spanningen/stress
 Medicijnen volgens voorschrift innemen
 Patiënt mag 2 eenheden alcohol per dag gebruiken
 Op tijd rusten en leren luisteren naar eigen lichaam
 Eventuele vragen op laten schrijven voor (eerste) controle bezoek
 Oppassen voor overgang van warmte naar koude (vaatverkramping)
 Patiënt met arts laten bespreken wanneer werk hervat mag worden
 Bij klachten thuis eerst contact op nemen met huisarts (mocht deze niet
bereikbaar zijn, onderbegeleiding naar S.E.H komen)
 Uitleg geven over gebruik van nitroglycerine s.l. (isordil 5 mg)
vejl
66
Nabloeding/drukverband aanleggen
Patiënten die een CAG hebben gehad, hebben een drukverband om hun lies. Deze
moet tot 4 uur na aanbrengen blijven zitten (of er moet een reden zijn om hem langer te
laten zitten, maar dan krijgen wij dit altijd te horen).
Na 4 uur ga je naar de patiënt. Doe nog een maal de controles, zie protocol CAG.
Benodigdheden:
 Onsteriele handschoenen
 Schaar
 Enkele steriele gaasjes
 Pleister (chirurgisch)
 Jodium
 2 tricot zwachtels
 Bruine pleisters, ongeveer 10 cm lang
Op de kamer doe je het aanwezigheidslampje aan, en leg je de bel binnen handbereik.
Je knipt voorzichtig het verband los en controleert de insteekopening. Ziet dit er goed uit
dan vraag je of de patiënt allergisch is voor jodium. Zo niet, plak dan de chirurgische
pleister met wat jodium op de insteekopening. Laat de patiënt langzaam de druk wat
verhogen, door rechtop te gaan zitten. Gaat dit goed, dan mag de patiënt weer mobiel.
Geef door dat hij bij een bloeding meteen moet bellen. Vertel tegen de patiënt dat hij
geen extra druk moet uitoefenen die dag, zoals traplopen.
Ontdek je bij de controles of bij het verwijderen van het drukverband een nabloeding,
waarschuw dan een collega door op de bel te drukken (dit wordt dan een alarm bel
omdat je aanwezigheidslampje aan is). Haal het resterende verband weg.
Plaats enkele vingers, 2cm boven de insteekopening en 1cm mediaal hiervan en
probeer de pulserende arteria femoralis duidelijk te voelen. Voer de druk op totdat er
geen bloedverlies uit de insteekopening meer te zien is. Houdt de maximale druk 2 à 3
minuten aan. Verlaag dan de druk tot een goede pulsatie bij de voet bereikt is, de kleur
van het been goed is en de stolling aanhoudt. Houdt deze druk ongeveer 10 minuten
aan. Verlaag de druk langzaam tot een minimum. Verwijder voorzichtig de vingers van
de afdrukplaats. Leg een aantal steriele gazen op de afdruk plaats. Leg met behulp van
een collega, de 2 tricot zwachtels aan als een drukverband. Fixeer de zwachtels goed
met de bruine pleisters. Plaats de zandzak terug voor 1 à 2 uur. En laat het verband
zitten tot de volgende ochtend. Dan opnieuw verwijderen.
vejl
67
Ontstekingen aan het hart
De hartwand bestaat uit drie lagen: endocardium, myocardium en epicardium. De
dikte van de hartwand wordt bepaald door de hartspier (=myocard). Endocard en
epicard bedekken deze aan binnen en buitenzijde als een dunne, gladde huid. De mate
van ontwikkeling van de hartspier in de verschillende delen van het hart hangt af van de
functie.
Endocard:
Myocard:
Pericard:
dit is een laag dekweefsel met daaronder een laagje bindweefsel. Het
endocard doet dienst als een gladde binnenbekleding van de hartwand.
De hartkleppen zijn te beschouwen als plooien van het endocard.
dit is veruit de dikste laag van de hartwand en bestaat uit dwarsgestreept
(maar onwillekeurig!) spierweefsel. Het myocard van de linker kamer is het
dikst met het oog op de kracht die ontwikkeld moet worden om het bloed
van hieruit naar de aorta, dus het hele lichaam te persen.
Dit is het buitenste blad van het hartzakje. Bij de hartbasis gaat het
pericard over in het epicard. Het pericard is “elastisch”, bewegelijk en
dikker dan het epicard. Tussen de beide bladen bevindt zich een smalle
ruimte, de pericard holte,welke gevuld is met een kleine hoeveelheid
smeervloeistof,waardoor de lagen gemakkelijk langs elkaar kunnen
glijden. Het dunne laagje vocht doet dienst als glijspleet waardoor het hart
vrijwel zonder wrijving kan verschuiven. Het pericard zorgt ervoor dat hart
op zijn plaats blijft en niet overvuld raakt met bloed en beschermd het hart
tegen infecties in de borstkas. Het pericard is echter niet van
levensbelang. Als het wordt verwijderd dan heeft dat geen meetbaar effect
op de hartfunctie. In praktijk worden de termen pericard en hartzakje
dikwijls als synoniem gehanteerd.
Pericard bestaat uit bindweefsel, er is weinig bloeddoorstroming.
Endocarditis:
Endocarditis is een ontsteking van het endocard. Het is een ontsteking van de
binnenbekleding van het hart/oppervlakte van de kleppen/bloedvaten.
De ontsteking wordt meestal veroorzaakt door bacteriën, maar ook schimmels of een
reumatische beschadiging kunnen een endocarditis veroorzaken.
Endocarditis is de meest voorkomende ontsteking van het hartweefsel.
De infectieuze endocarditis wordt onderverdeeld in een acute of subacute vorm,
afhankelijk van de verwekker.
Het onderscheid tussen acute vorm en sub acuut is minder scherp geworden. Een
patiënt met een verminderde weerstand kan geïnfecteerd worden met een minder
agressieve bacterie en dan kan alsnog een acuut beeld ontstaat.
vejl
68
De kans op endocarditis tijdens een bacteriemie is het grootst als de kleppen afwijkend
zijn of als er een afwijkend stroompatroon ontstaat waardoor het endotheel wordt
beschadigd.
Bij endocarditis ontstaat een infectie, door de infectie ontstaat er beschadiging van het
endotheel, er ontstaat vegetatie (woekering), ophoping van trombocyten, fibrine
(eiwitachtige vezelstof, vezelnetwerk voor de trombocyten bij de stolling) en bacteriën.
De vegetatie ontstaat gewoonlijk stroomafwaarts van het hart. Bij dit proces zijn vaak de
hartkleppen betrokken. De ontsteking kan zowel links als rechtszijdig voorkomen .
3 soorten endocarditis:
1. Bacteriële Endocarditis; een bacteriële ontsteking van het endocard door
streptokokken, stafylokokken, enterokokken.
2. Endocarditis Lenta; een sub acute bacteriële endocarditis.Het heeft veelal geen
primaire infectie haard. Het heeft echter wel een sluipend verloop. Het wordt
veroorzaakt door streptokokken vanuit een andere haard, bv oor ,neus, keelholte
of het gebit.
3. Endocarditis Rheumatica; een niet bacteriële doch allergisch ontstekingsproces
van de klepranden door bv de schurende werking van het bloed op het endocard.
Voornamelijk van de mitralis/aorta klep.
Komt voor na:
 Acute Rheuma.
 Roodvonk.
 Keelangina.
Verhoogde kans gevend na:
 Niet te groot VSD.
 Abnormaal gevormde kleppen.
 Mitralis of aora insufficientie.
Verwekkers en oorzaken:
 Streptokok (steptokok sanguis; deze bacteriën komen normaal in de mond voor
en kunnen bij een ingreep in de mondholte binnendringen in de bloedbaan.
Streptokoc faecalis; vooral bij urologisch onderzoek, urineweginfecties, blaas
katheterisaties. Streptokok viridans kan leiden tot endocarditis lenta.
 Stafylokok (Stapylokok aureus; actief bij infectie via intraveneuze katheters,
hartchirurgie, huidinfecties en osteomylitis. Bij een stafylokok infectie kan een
acute endocarditis optreden. Stafylokok epidermis; komt voor bij patiënten met
kunstkleppen)
 Pneumokok.
 Allergische reactie.
 Mitralis- en/of aortaklep afwijkingen.
 Tricuspidalis endocarditis komt ook voor. Voornamelijk bij junkies die spuiten
komt het voor. Bacteriën komen zo via de venen bij de tricuspidalis kleppen.
Maar ook bij pacemaker patiënten komt het voor. Er worden toch
lichaamsvreemde pacemaker draden in de rechter harthelft gelegd .
vejl
69
Bijna alle bacteriën kunnen een endocarditis veroorzaken.
De verwekker van een endocarditis is bijna altijd een bacterie, maar kan soms ook een
schimmel zijn.
Oorzaken:
Wanneer een micro organisme de bloedbaan binnendringt (bacteriemie) is er een
mogelijkheid dat deze zich vasthecht aan het endocard en daar vervolgens een
ontsteking veroorzaakt. Iedereen krijgt in zijn leven een aantal keren te maken met
bacteriemie,doordat bv bij het tandenpoetsen bacteriën via het tandvlees in de
bloedbaan terecht komen. Niet iedere bacterie leidt tot een endocarditis.
Beschadiging van het endocard leidt echter wel tot een verhoogde kans op een
endocarditis. Zo’n beschadiging kan het gevolg zijn van:










Een aangeboren hartafwijking (ASD, VSD)
Door een pacemakerlead of Swan Ganzkatheter (rechtszijdige endocarditis)
Een klepprothese, waarbij het endocard is beschadigd.
Hartafwijkingen die gepaard gaan met hoge bloedstroomsnelheden zoals een
aorta en/of mitralisklep stenoses. Deze klep stenoses kunnen leiden tot grote
drukverschillen waardoor grote bloedsnelheden, turbulenties kunnen ontstaan.
Een hoge bloedstroomsnelheid kan weer leiden tot het ontstaan van kleine
beschadigingen in het endocard. Hierdoor heb je een verhoogde kans op links
endocarditis.
Mate van agressiviteit en hoeveelheid van pathogene micro-organismen spelen
een belangrijke rol bij het ontstaan van een endocarditis.
Verminderde afweer zoals je ziet bij transplantatie patiënten,diabetici,alcoholici,
drugsgebruikers en ouderen.
Acuut rheuma
Roodvonk (acute zeer besmettelijke exanthematische ziekte, komt meestal voor
bij kinderen van 2-10 jaar, veroorzaakt door hemolytische streptokokken.
Kenmerken: angina, fijn exantheem, rode tong met gezwollen papillen.
Mitralis/aorta insufficientie
Keelangina (keelontsteking)
Klinisch beeld:
 Koorts (reactie op de ontsteking geeft pols en ademhaling versnelling en
gestoorde stofwisseling).Koortspieken van boven 39,5 c gepaard gaand met
koude rillingen, zijn bij een acute endocarditis geen uitzondering.
 Algemene malaise.
 Decompensatio klachten:dyspnoe,snel moe,verhoogde CVD,vergrote
lever,oedeemvorming, disfunctie organen omdat deze te weinig O2 rijk bloed
krijgen enz.
 Gewrichtsklachten.
 Vergrote milt: de milt speelt een belangrijke rol bij het afbreken van de oude
erytrocyten en bij de vorming van antistoffen en witte bloedcellen (leukocyten)en
bij de cellulaire en humorale afweer van het organisme.
vejl
70






Petechien: kleine puntvormige capilaire huidbloedingen.(doordat er veel
leukocyten geproduceerd worden om de ontsteking te lijf te gaan is er een
verminderde productie van de trombocyten en erytrocyten. Verminderde
trombocyten (trombocytopenie) brengt stollingsproblemen met zich mee.
Petechien kunnen gezien worden op de handrug, vingers, tenen, buik, borst,
conjunctivae (oogbindvlies) en slijmvliezen van de mond en de pharynx
(keelholte).
Arteriële embolieën: afsluiten van een arterie door een bepaalde substantie.
Deze proppen kunnen zijn bloedstolsels, kleine deeltjes van een trombus, kleine
deeltjes van een gezwel, een vetdruppel(vetembolie)en ziektekiemen. Bij
endocarditis ontstaat een infectie. Wanneer hier stukjes van af schieten heb je
kans op arteriële septische embolieën in het hele lichaam. Net waar de
embolieën terecht komen met de daarbij vervelende consequenties. Een CVA,
nier infarcten en septische embolieën kunnen elders in het lichaam abcessen
veroorzaken. De vegetatie ontstaat gewoonlijk stroomafwaarts van het hart.
Bloed in de urine: gevolg van een nierinfarct.
Roth spots: kleine witte vlekken in de retina (netvlies van het oog) tgv septische
micro embolieën.
Osler noduli: de septische embolieën die onderhuids voelbaar zijn, meestal
gelokaliseerd bij de vingers en de tenen.
Hartgeruis (nieuw of verandert).
Onderzoeken/diagnostiek:




Kijken of er tekenen zijn van het klinische beeld zoals hierboven beschreven.
Bloedafname. Is BSE bezinking snelheid verhoogd?.Is er sprake van een
anemie?.(bij een endocarditis heb je een HB daling. Rode bloedcellen aanmaken
kost veel energie. Ziek zijn kost erg veel energie. Dan heb je niet genoeg energie
over om rode bloedcellen te maken). Is de CRP verhoogd? (de
ontstekingswaarden zullen bij een endocarditis verhoogd zijn).Bloedkweken;
indien de patiënt vooraf antibiotica heeft gehad zijn de kweken echter vaak
negatief. Let op! Eerst bloedkweken afnemen alvorens te starten met antibiotica.
Je hebt ongeveer 6 bloedkweken nodig, dit is nodig om de bacterie te vangen.
Echo cardiogram. Als hierbij vegetaties te zien zijn is de diagnose zeker. Zijn
deze niet te zien dan wil dat niet zeggen dat er geen sprake is van endocarditis.
Eventueel een TEE ( transoesophagale (=slokdarm) echocardiogram)
Klinische diagnose met behulp van Major en Minor symptoms:
Wanneer er sprake is van de twee Major symptoms dan spreek je van endocarditis.
De Major symptoms zijn:
 Positieve bloedkweken; 2 positieve bloedkweken met 12 uur pauze of 4 positieve
bloedkweken binnen 1 uur.
 Positieve echo; bewegende massa op klep,abces,kleplekkage of een kunstklep
los lating.
vejl
71
Zijn er vijf van de Minor symptoms aanwezig dan stelt men ook de diagnose van
endocarditis.
De Minor symptoms zijn:
 Anamnese; verhoogde kans bij hartziekten of intraveneus drugsgebruik .
 Koorts; temperatuur boven de 38.0 c.
 Vasculaire fenomenen;grote arteriële embolie, septisch longinfarct,infectieus
aneurysma,intracraniele bloedingen, conjunctivale bloedingen.
 Immunologische fenomenen: glomerulonefritis,Roth-spots en reumatoïde
factoren.
 Micrologisch bewijs; positieve bloedkweek die niet voldoet aan de Major
symptoms, of een serologisch bewijs voor een actieve infectie met
micro organismen die gezien kunnen worden bij een endocarditis
 Echo cor:geen vegetaties te zien, maar wel ineens een MI (= mitralis
insufficiëntie).
Behandeling:
 Antibiotica intra veneus gedurende 6 weken.
 De endocarditis wordt voortdurend geëvalueerd op geleide van BSE en/of CRP
en bloedkweken.
 Chirurgie; bij falen van de antibiotica therapie, bij recidiverende embolieën en bij
hartfalen (denk aan een klep dysfunctie; inhechten van een nieuwe klep in een
actieve ontsteking is een zeer moeilijke procedure vanwege de losmazige
structuur van het weefsel en brengt veel risico’s met zich mee. Is er hartfalen pre
operatief aanwezig dan blijft dit post operatief vaak nog enige tijd bestaan).
 Bestrijden van complicaties.
 Bedrust, geleidelijk gaan mobiliseren.
 Meestal geen antistolling zoals sintrom of marcoumar daar er al vaak
stollingsproblemen bestaan n.a.v. endocarditis.
Patiënten met een endocarditis verblijven gemiddeld 6 tot 8 weken voor hun
behandeling in het ziekenhuis. Gedurende de eerste week is de patiënt ernstig ziek,
maar in de laatste behandelingsweken is dit vaak niet meer het geval. De doelgroep
voor thuiszorg behandeling zijn die patiënten die voor een endocarditis gedurende
enkele weken in het ziekenhuis met antibiotica intra veneus zijn behandeld en waarbij
gedurende twee weken de lab uitslagen stabiel zijn en geen embolieën zijn opgetreden.
Profylaxe: (antibiotica)
Bij elke ingreep met risico op bacteriemie bij risico patiënten. Onder risico patiënten
vallen patiënten met:
 Afwijkende hartkleppen.
 Hartklepprothesen.
 Congenitale hartafwijkingen
 Eerder doorgemaakte endocarditis
 Hypertrofische obstructieve cardiomyopathie
vejl
72
Voorbeelden van ingrepen die het risico van bacteriemie met zich meebrengen:
 Tonsillectomie
 Kies en tandextracties
 Partus (bevalling)
 Operaties
 Urologische onderzoeken
 Hartcatherisaties
Deze ingrepen moeten dan zeker onder een antibiotische paraplu.
Complicaties:
 Klep disfuncties
 Abcessen in het myocard
 Embolieën van vegetaties
 Metastatische infecties
 Haard nefritis
 Diffuse intravasale stolling
 Mycotische (door schimmels veroorzaakte) aneurysmata (hersenen, abdominale
aorta)
 Loslaten van kunstkleppen
 Abcessen in het Myocard en klep ringen, waardoor ritme en
geleidingsstoornissen kunnen ontstaan.
 Pancarditis(gelijktijdig bestaan van endo/myo/peri-carditis met hartfalen.)
Prognose:
Endocarditis is een ernstige infectieziekte met een mortaliteit tot 50%.De mortaliteit
neemt toe met de leeftijd (boven de 60 jaar) en de aanwezigheid van een kunstklep.
Een endocarditis veroorzaakt door streptokokken laat zich goed behandelen.
Factoren die de prognose verslechteren:
 Een niet door streptokokken veroorzaakte infectie.
 Ontwikkelen van hartfalen.
 Aortaklepinfectie
 Een klepprothese die is geïnfecteerd
 Hogere leeftijd
 Een kunst klepring
 Myocardiaal abces.
Verpleegkundige aandachtspunten:
 Controleer of de volgende onderzoeken zijn uitgevoerd:
 Bloedkweken, meestal minimaal 3
 Urinesediment.
 Echo cor en een eventueel een TEE
 X-thorax.
vejl
73










Overleg of de patiënt een centraal veneuze katheter/sub clavia infuus kan
krijgen.
Schakel een diëtiste in bij slechte eetlust of voedingstoestand van een patiënt.
Dagelijks wegen/vochtbalans.
Controleer de diurese ivm mogelijk nierfalen.
Pulsaties controleren, neurologische controle verrichten (ivm embolisatie).
Tempcontrole dagelijks.
Controleer de huid op het ontstaan van splinterbloedinkjes of grotere bloedingen.
Geef de patiënt uitleg zodat hij zelfcontrole kan doen als hij ADL zelfstandig
wordt.
Zorg voor het op peil houden van de lichamelijke conditie van de patiënt
(fysiotherapie).
Let op het ontstaan van flebitis bij het infuus ivm grote hoeveelheid
Antibiotica.
Zorg voor voldoende afleiding voor de patiënt. Het is immers een langdurige
opname.
Myocarditis
Het myocard is veruit de dikste laag van de hartwand en bestaat uit dwarsgestreept
(onwillekeurig) spierweefsel. Het myocard van de linker kamer is het dikst met het oog
op de kracht die ontwikkeld moet worden om het bloed van hieruit door de aorta het
lichaam in te persen. Myocarditis is een ontsteking van het myocard, dus van de
hartspier zelf.
Oorzaken:
 Infecties (virussen, bacteriën)
 Toxische factoren (Cocaine)
 Allergische reacties (antibiotica)
 (auto)immuumziekten
 Metabool (Beri Beri;vitamine D tekort, denk aan kindjes met bolle buikjes in
Afrika)
 Fysisch (bestraling)
Het klinische beeld is sterk variabel en verloopt vaak geheel a- symptomatisch. In de
acute fase kan een gedilateerde slecht functionerende linker ventrikel ontstaan het geen
volledig kan herstellen of kan overgaan in een chronische gedilateerde
cardiomyopathie.
Een gedilateerde cardiomyopathie kan ook het eindstadium zijn van een
myocarditis welke destijds niet opgemerkt is. In de acute fase kunnen ritmestoornissen
optreden zoals PVC’s, VT’s en soms een VF. Plotselinge hartdood bij ogenschijnlijke
gezonde personen wordt soms in verband gebracht met het bestaan van myocarditis.
vejl
74
Twee vormen van Myocarditis:
1)
Chronische myocarditis; de oorzaak is onbekend. Dit komt zelden voor. Het
verloop is echter wel letaal.(dodelijk)
2)
Acute myocarditis; de oorzaak is vaak een acute infectieziekte zoals:
 Poly-artritis rheumatica acuta (acuut reuma)
 Difterie
 Roodvonk
 Griep (bacterieel/viraal)
 Alcoholabusis
 Paracetamol gebruik (Toxisch effect op een cel, cel breekt zichzelf af. Kan ook bij
andere medicatie zijn als paracetamol. Cel kan zich niet herstellen, breekt zich
maar af.)
 Sikkelcel anemie
 Afstoting na transplantatie
Symptomen:
 Geen
 Verkoudheid/griep
 Moeheid
 Atypische thoracale pijnklachten
 Typische thoracale pijn (pericarditis, myocard infarct)
 Palpitatie klachten
 Sinustachycardie
 Ritmestoornissen (verlengde PQ-tijd en T-top verandering, paroxismaal
AF, ventriculaire aritmieen)
 Syncope (plotselinge bewusteloosheid veroorzaakt door hypoxie van de
hersenen tgv onvoldoende circulatie.)
 Hartvergroting
 (acuut) Hartfalen
 Koorts
 Leukocytose
 Verhoogde BSE
 Dyspnoe tot cyanose
 Cardiogene shock
 pericarditis
 “acuut infarct “ met normale coronairen
 Plotselinge dood.
Diagnostiek:
 Indien er geen begeleidende pericarditis aanwezig is hebben de patiënten geen
pijnklachten. Wel zijn er vaak moeheidklachten en bij vermindering van de
linkerventrikel functie tekenen van hartfalen.
Op het ECG treden meestal tijdelijke st-segment en t-top afwijkingen op en
kunnen er intraventriculaire geleidingsstoornissen ontstaan. Het stellen van de
diagnose kan moeilijk zijn.
vejl
75



Bij twijfel over de behandeling kan een myocard biopsie verricht worden.
Is vaak moeilijk.
Een echo cardiografie
Behandeling:
 Rust.(Volledige bedrust)
 Ondersteunende therapie.
 Bij een bacteriële myocarditis behandeling dmv antibiotica intra veneus.
 Bij een immunologische oorzaak kunnen prednison en/of cytostatica werkzaam
zijn.
 Symptomatisch.
 Langdurige mobilisatie,soms zelfs maanden. Omdat de patiënten moeizaam
herstellen.
 Harttransplantatie.
Prognose:
 Deze is sterk variërend. Dit is afhankelijk van de verschijningsvorm en de ernst
van de infectie. Volledig herstel is mogelijk. Restverschijnselen zeker bij bv acuut
rheuma.
 30% sterft.
 Het gaat vaak snel.
 Verloop in 2 dagen.
 Echo cor: slechte functie van het hart zichtbaar.
 Ecg: verslechterd
 Maar er zijn geen coronair afwijkingen bij CAG te zien.
Pericarditis.
In zeldzame gevallen ontbreekt het pericard bij de geboorte of vertoont het zwakke
plekken of openingen. Dit kan gevaarlijk zijn omdat het hart,of een van de grote
bloedvaten,door een dergelijke opening in het pericard naar buiten uit kan gaan
puilen(hernia) en dan afgeklemd kan raken, waarna binnen enkele minuten de dood in
kan treden. Daarom worden bij deze patiënten deze afwijkingen gewoonlijk
gecorrigeerd. Als dit niet mogelijk is wordt het pericard operatief verwijderd.
Afgezien van aangeboren afwijkingen kunnen ziekten van het pericard ook worden
veroorzaakt ten gevolge van infecties, verwondingen of uitgezaaide tumoren.
Oorzaken:
 Idiopatisch (een zelfstandige ziekte): de oorzaak is onbekend in 25% van de
gevallen.
 Viraal:Coxsacie B-virus, influenza virus,HIV virus.
 TBC: sluipend door tuberkelbacil veroorzaakte infectieziekte waarbij er
knobbeltjes optreden in het aangedane weefsel. Deze kunnen samenvloeien tot
vejl
76









infiltraten welke de neiging hebben te necrotiseren en vervolgens holtes te
vormen.40% mortaliteit, ondanks therapie ontstaan pantserhart (chronische
pericarditis met afzetting calciumzouten.)
Bacterieel:100% mortaliteit zonder antibiotica therapie. Bij therapie: een hoge
dosis antibiotica en draineren. Er is veel antibiotica nodig omdat het pericard
bestaat uit bindweefsel en dat heeft weinig bloedvoorziening. Slechte prognose.
Schimmels
Na een myocard infarct.
Collageen- en bindweefselziekten: acuut rheuma
Tumoren
Iatrogeen(=door medisch ingrijpen veroorzaakt.) bv; als bijwerking van bepaalde
geneesmiddelen ( anti stollingsmiddelen, penicilline, procainamide, fenytoine,
fenylbutazon), na een hartoperaties en na bestralen.
Metabole en overige aandoeningen: bij uremie, bij nierinsufficiëntie en dialyse
patiënten.
Verwondingen.
Het lekken van bloed uit een aorta-aneurysma (uitpuilende zwakke plek in de
aorta.)
Acute pericarditis en chronische pericarditis:
Acute pericarditis:
Is een ontsteking van het pericard die plotseling optreedt en vaak pijnlijk is; als gevolg
van de ontsteking komen er bloed of bloedcomponenten, zoals fibrine en rode en witte
bloedcellen in de pericardiale ruimte terecht.
Symptomen:
 Koorts.
 Pijn op de borst die vaak uitstraalt naar de linker schouder, nek en soms naar de
linker arm. Pijn kan lijken op die van een infarct, afgezien van het feit dat deze
gewoonlijk erger wordt als de patiënt gaat liggen
(houdingsafhankelijk), hoest of diep ademhaalt (vastzittend aan de ademhaling)
 Kan lijden tot hart tamponade (acute samendrukking van het hart doordat het
hartzakje zich vult met bloed), een aandoening die fataal kan verlopen
Diagnose:
 Anamnese: hoe beschrijft de patiënt de pijn, is er een relatie met de ademhaling?
 Door het hart te beluisteren met een stethoscoop: bij een pericarditis is er vaak
een krakend geluid te horen, als van leren schoenen.
 dmv X-thorax en een echo cor kan de vochtophoping in het pericard zichtbaar
worden gemaakt. Met een echo cardiografie kan soms ook de onderliggende
oorzaak worden opgespoord (bv een tumor) en kan worden bekeken hoeveel
druk de vloeistof in het pericard op de rechter kamer van het hart uitoefent. Hoge
druk kan een waarschuwingssignaal zijn voor een hart tamponade.
vejl
77


Lab (ontstekingswaarden) maar ook bepaalde oorzaken van
pericarditis,bv:leukemie,aids,acuut reuma en een te hoog ureumgehalte in het
bloed tgv nierinsufficiëntie.
ECG: Met name kijken naar afleiding I en II wanneer hier elevaties te zien zijn en
kommetjes dan is er vaak sprake van een pericarditis.(of een hoofdstam
stenose). Voorbeeld van ST- elevaties:
Behandeling:
 Afhankelijk van de onderliggende oorzaak.:Bij kankerpatiënten kan
chemotherapie of bestraling het gewenste resultaat opleveren.(Vaak worden bij
deze patiënten het pericard verwijderd.)Bij patiënten die worden gedialiseerd
vanwege hun nierinsufficiëntie kan een aangepast dialyse schema resultaat
bieden. Bacteriële infecties worden bestreden met antibiotica intraveneus.
Drainage om het pus uit het pericard te verwijderen. Als pericarditis veroorzaakt
word door medicatie,wordt deze zo mogelijk gestopt.
 Bij acute pericarditis is bedrust noodzakelijk en ontstekingsremmers:
aspirine/indometacine/brufen of corticosteroïden, soms cholchicine. Antibiotica bij
bacteriële infectie.
 Bij effusie en tamponade een pericard punctie, plakken van het pericard of
pericardectomie ( het pericard verwijderen)
 Pijnstillers: Als de pijn zeer ernstig is, worden soms opiaten als morfine
toegediend of corticosteroïden. Het meest gebruikte middel tegen ernstige pijn is
prednison.
De prognose is afhankelijk van de oorzaak:
Als pericarditis wordt veroorzaakt door een virus, of in gevallen waar geen duidelijke
oorzaak is aan te wijzen, herstelt de patiënt gewoonlijk binnen 1 tot 3 weken.
Complicaties of recidieven vertragen het herstel. Als de oorzaak een kwaadaardige
tumor is, die het pericard binnen groeit, overlijdt de patiënt meestal binnen 12 tot 18
maanden.
Chronische pericarditis:
Dit is een ontsteking van het pericard die leidt tot vochtophoping of verdikking van het
pericard. Dit begint sluipend en houdt lang aan. Chronische
pericarditis kan ontstaan na elke acute pericarditis.
vejl
78
Chronische pericarditis kun je verdelen in twee groepen:
1. Chronische exsudatieve pericarditis: Er hoopt zich geleidelijk vocht
op in het pericard. De oorzaak is meestal niet bekend, maar de aandoening kan
worden veroorzaakt door kanker,tuberculose of een gebrekkige schildklierfunctie.
2. Chronische constrictieve pericarditis: Zeldzame aandoening die gewoonlijk
ontstaat doordat er stug bindweefsel rondom het hart vormt. Men noemt dit ook
wel een pantserhart. Dit stugge bindweefsel trekt zich in de loop der jaren vaak
samen,waardoor het hart beklemt raakt, kleiner wordt. Door beklemming neemt
de druk in de grote venen toe, aangezien er meer druk nodig is om het hart met
bloed te vullen. Door deze druk neemt het volume toe en treedt er vocht uit de
venen dat zich ophoopt in de huid (oedeem), in de buikholte (ascitis) en soms
rondom de longen (longoedeem). De oorzaak is meestal onbekend. Elke
aanleiding welke acute pericarditis veroorzaakt kan ook leiden tot chronische
constrictieve pericarditis. De meest voorkomende oorzaken zijn:
 Virale infecties.
 Bestraling bij de behandeling van borstkanker of lymfomen.
 RA:reumatoide artritis.
 SLE:Systemische lupus erythematodes.
 Eerdere verwondingen.
 Hartoperaties.
 Vroeger was TBC de meest voorkomende oorzaak, maar dat is in
Nederland nu nog zelden het geval.(wel in Afrika en India)
Klinisch beeld van chronische pericarditis:
 Dyspnoe: kortademigheid, hoesten (omdat er door de hoge druk in de longvenen
vocht in de alveolen word geperst).
 Vermoeidheid. Omdat het hart minder effectief werkt.
 Geen pijn.
 Oedemen in de buik en of benen.
 Er is geen andere reden aan te wijzen voor de slechte hartwerking (bv
hypertensie,klepaandoeningen,coronair ziekten).
 x-thorax: bij constrictieve pericarditis lijkt het hart op de thorax foto’s niet
vergroot. Bij ongeveer de helft van de patiënten met chronische constrictieve
pericarditis vindt kalkafzetting plaats in het pericard,wat op de röntgenfoto te zien
is.
 CAG: dmv cag kan de bloeddruk in de verschillende hartholten en de grote
vaten worden gemeten.
 MRI of CT scan om zo de dikte van het pericard te meten. Gewoonlijk is het
pericard minder dan 3 mm dik,maar bij chronische pericarditis is de dikte meestal
6 mm of meer.
Behandeling:
Pericardectomie is de enige vorm van behandeling. Deze operatie leidt in 85% tot
genezing. Omdat er een risico van 5 tot 15% bestaat dat de patiënt overlijdt als gevolg
van de ingreep, wordt er gewoonlijk met operatie gewacht tot de ziekte de patiënt
ernstig beperkt. Symptomen verlichting dmv diuretica.
vejl
79
Pacemaker
Hoe werkt het gezonde hart en de normale geleiding?
Doordat de wanden van de boezems en kamers samentrekken pompt het hart. In de
sinusknoop (gangmaker) wort een klein stroomstootje opgewekt, deze impuls wordt
doorgestuurd naar de boezems. De boezems trekken samen. De elektrische verbinding
tussen boezems en kamers is de AV-knoop. De impuls wordt met enige vertraging
doorgegeven aan de bundel van His. Via deze zenuwbundel wordt de impuls
doorgegeven aan de kamerwanden via een fijn vertakt stelsel van kleinere vezels, de
Purkinjevezels. Na de boezems trekken de kamers samen.
Bij vertraagd of bij uitval van het hartritme heeft het lichaam een paar reservesystemen:
 Als de sinusknoop niet goed werkt, neemt de AV-knoop die taak over. Hierdoor
gaat het hart langzamer kloppen, zo’n 40 à 50 slagen per min.
 Als de AV-knoop niet goed werkt, krijgt de hartspier te weinig impulsen om
samen te trekken. De bundel van His en de Purkinjevezels nemen die taak over.
Het hart gaat dan ook langzamer kloppen, zo’n 30 à 40 slagen per min.
Bij een hartritmestoornis is er iets aan de hand met het ritme of met het tempo waarin
het hart pompt.
 Bradycardie: het hart klopt te langzaam. (< dan 50 slagen per minuut)
 Tachycardie: het hart klopt te snel. (> dan 100 slagen per minuut)
Bradycardie:
Als het hart te langzaam klopt, wordt er minder zuurstofrijk bloed het lichaam
ingepompt.
vejl
80
Klachten:
 Moeheid
 Duizeligheid
 Kortademigheid.
Als de sinusknoop niet goed werkt, wordt de elektrische impuls die het hart doet
samentrekken niet vaak genoeg opgewekt. Ook kan het dat de sinusknoop zich niets
aantrekt van de behoefte van het lichaam en soms teveel en dan weer te weinig
impulsen afgeeft ( sick sinus syndrome).
De impuls die de sinusknoop afgeeft kan niet goed worden doorgegeven aan de
kamers. Kan aan de AV-knoop en de bundel van His liggen.
Hierdoor trekken de kamers niet vaak genoeg samen, gevolg een AV-block. Als de
impuls helemaal niet meer wordt doorgegeven naar de kamers spreekt men van een
totaal AV-block.
Tachycardie:
Als het hart te snel klopt, dan kan het hart tussen de hartslagen door niet meer vol
lopen, waardoor het lichaam te weinig zuurstofrijk bloed krijgt.
 Meest voorkomende vorm: atriumfibrillatie: de boezems slaan op hol, terwijl die
kamers in iets verhoogde frequentie doorpompen.
Wat is een pacemaker?
De pacemaker neemt het werk van de sinusknoop en/of de AV-knoop over. Waardoor
het hart weer in het normale tempo gaat pompen. Wanneer het nodig is geeft de
pacemaker een klein stroomstootje af, waardoor de hartspier samentrekt.
Plaats van een pacemaker:
 Subcutaan: onder de huid boven de rechter of Iinker borstspier.
 Submusculair: onder de Iinker of rechter borstspier.
Een tijdelijke pacemaker blijft buiten het lichaam, de elektrode loopt door een ader in
arm of lies naar het hart.
Meest voorkomend plaats van een pacemaker is onder de rechter borstspier.
Waar en hoe worden de draden bevestigd?
 Endocardiale pacemaker: Meestal worden de elektroden in het hart geplaatst.
De draad wordt via een ader opgeschoven naar het hart. De punt wordt
bevestigd door weerhaakjes of een flinterdun kurkentrekkertje.
 Epicardiale pacemaker: De elektrode wordt buiten op het hart geplaatst en er is
meestal al een hartoperatie nodig.
De soort hartritmestoornis bepaalt welke pacemaker wordt ingebracht.
vejl
81
Drie verschillende typen pacemakers:
1. AAI-pacemakers (Atriaal Atrium Inhibited) stimuleren de boezems.
Bijvoorbeeld bij S.S.S. De sinusknoop functioneert niet goed, waardoor de
boezems niet goed samentrekken. (de functie van de AV-knoop moet wel goed
zijn.)
2. VVI-pacemakers (Ventriculair Ventrikel Inhibited) stimuleren de kamers.
Wordt vooral bij atriumfibrillatie gebruikt.
3. DDD-pacemaker (dual chamber/dual demand) hebben twee elektroden, die
zowel boezems als de kamers stimuleren. Bv. bij een AV-block al dan niet
gecombineerd met S.S.S.
Letter 1 zegt iets over: Wat wordt gepaced? Wordt atrium, ventrikel of worden beiden
gepaced?
Letter 2 zegt iets over: Waar wordt een prikkel gesensed (waargenomen)?
Letter 3 zegt iets over: Antwoord op een prikkel; wat is de reactie op sensen
1
Wat wordt gepaced
V= ventrikel
A= atrium
2
Waar sensing
V= ventrikel
A= atrium
D= dubbel
O= geen
D= dubbel
O= geen
3
Antwoord op sensing
I= inhibeert pacen
D= triggert en inhibeert
pacen
T= triggert (geeft reactie)
Drie verschillende functies van een pacemaker:
1. Stimulatie: de pacemaker geeft elektrische impulsen af, die de hartpomp op gang
houden.
2. Detectie: de pacemaker voelt wanneer hij nodig is.
3. Rate response: een ingebouwd voelsysteem (sensor) houdt bij hoeveel
inspanning het lichaam verricht en past het hartritme daarop aan.
Complicaties:
 Bloeduitstorting
 Infectie van de wond wanneer deze doordringt in de pacemaker pocket, moet er
een nieuwe pacemaker elders geplaatst worden.
 Klaplong. Het longvlies kan per ongeluk doorgeprikt worden, waardoor het
vacuüm verdwijnt en de long inklapt.
 Tamponade: Als de pacemaker elektrode door de kamerwand heen geprikt
wordt. Hierdoor loopt er bloed in het hartzakje, het hart wordt samengedrukt en
pompt minder bloed rond en er ontstaat een lage bloeddruk. Te verhelpen met
een pericard punctie.
 Pacemakersyndroom: Dit is de prikkelgeleiding van kamer naar boezem,
hierdoor trekken de kamers en boezems in verkeerde volgorde samen. Klachten:
bonzend gevoel in hoofd of buik, duizeligheid en moeheid. Te verhelpen door
pacemaker anders te programmeren of een DDD- pacemaker te implanteren.
vejl
82
De voorbereiding:
 Altijd kijken of de patiënt anticoagulantia gebruikt, zo ja dan een INR laten
prikken en deze doorgeven aan de arts.
 De opname controles doen zoals: RR, P, T.
 ECG.
 De patiënt moet zn geschoren worden, onder het sleutelbeen.
 Nagaan of de patiënt voldoende ingelicht is.
 Er moet een mitella mee naar de HCK.
De nazorg:
 De patiënt moet de ‘pacemaker arm’ rustig houden, zodat de pocket kan
vastgroeien.
 Bedrust tot dat de x-thorax is gemaakt en bekeken is, ter controle van een
pneumothorax.
 ECG herhalen.
 Na 1 week wondcontrole op de functieafdeling.
 Na 6 weken pacemakercontrole op functieafdeling.
Onderzoeken:
 X-thorax, om te controleren of de draden goed zitten en om te kijken of de long
niet per ongeluk is aangeprikt; pneumothorax.
 De pacemaker wordt doorgemeten. Met behulp van een computerprogramma
stelt de pacemaker technicus de pacemaker in. Door de huid heen kan de
werking van de pacemaker worden gecontroleerd en gewijzigd worden.
In het begin kan de pacemaker om veiligheidsreden te hoog staan afgesteld. Het
hart krijgt dan een groter stroomstootje dan dat nodig is. Hierdoor kan de hik
ontstaan; diafragmaticatikken.
Wat kan een patiënt met een pacemaker wel en niet?
 In principe kan een patiënt met een pacemaker alles. Alleen contactsporten
kunnen gevaarlijk zijn, de pacemaker kan er wel tegen, alleen de draden zijn erg
kwetsbaar.
 Autorijden kan met een geneeskundige verklaring.
 Reizen kan, het is wel belangrijk om een verklaring te dragen, waarin is vermeld
dat de patiënt een pacemaker heeft.
 Huishoudelijke apparatuur leveren geen problemen op.
 In het ziekenhuis zijn er plaatsen die patiënten beter kunnen mijden, bv. MRIscan.
 Een GSM ± 10 cm van de pacemaker vandaan houden.
vejl
83
Angst van een pacemaker patiënt:
 Angst omdat de pacemaker het opeens niet meer doet en het besef dat het hart
dan niet optimaal functioneert.
 Angstgevoelens kunnen benauwdheid veroorzaken. Vaak slijt dit na een tijdje
wel.
 Het is goed om aan de positieve kant van de pacemaker te denken. Patiënten
kunnen contact opnemen met lotgenoten of patiëntenbegeleidingsgroepen.
vejl
84
Percutane Coronair Interventie (P.C.I.)
Een P.C.I. wordt ook wel een dotterbehandeling of ballondilatatie genoemd.
Dilatatie = oprekken, wijder maken
Percutaan = via de huid
Coronair = de kransslagaders betreffend
Interventie = behandeling
Dotteren lijkt veel op een hartkatheterisatie, maar is een behandeling. Dotteren is het
verwijden van de kransslagader door het opblazen van een ballonnetje dat in de ader
geschoven wordt. Het ballonnetje is 1 tot 4 centimeter lang en heeft, als het opgeblazen
is, een doorsnee van 1,5 tot 5 millimeter.
De plaque wordt platgedrukt zodat het bloed weer normaal kan stromen. Door het
opheffen van de vernauwing komt de doorbloeding van de hartspier weer beter op
gang.
Stents zijn heel kleine cilindertjes van gaas, metaal of kunststof, te vergelijken met
ballpointveertjes. Sommige soorten zijn bekleed met een stollingswerende stof. Ze
kunnen worden ingebracht aan de binnenkant van een kransslagader om te voorkomen
dat een opgerekt stukje zich opnieuw vernauwt. Loszittende flarden van de plaque
worden op die manier vastgedrukt.
Voorbereiding t.a.v. de patiënt:
 Een dotter of stent behandeling gebeurt in een ander ziekenhuis (meestal het
Catherina ziekenhuis). Meestal krijgen wij een paar dagen voor overplaatsing te
horen dat een patiënt over mag.
 Geef 1 dag voor de overplaatsing door dat de familie alvast wat spullen mee naar
huis kan nemen. In principe gaan alleen de hoog nodig spullen mee met de
ambulance (toiletspullen, pyjama e.d.).
 Als de patiënt diezelfde dag nog de behandeling krijgt, horen wij vanuit het
Catherina ziekenhuis of de patiënt nuchter moet zijn of een licht ontbijt mag eten.
Voorbereiding t.a.v. de administratie:
Er ligt een checklist t.b.v. de voorbereidingen tot PCI bij de secretaresse aan de balie.
Hier staat op vermeld welke onderzoeken er plaats moeten vinden en welke papieren er
in orde gemaakt moeten worden voor de overplaatsing. Samen met de secretaresse
ben je hier verantwoordelijk voor.
De verpleegkundige zorgt er voor dat, voordat de patiënt wordt overgeplaatst een
verpleegkundige overdracht en een ambulance formulier zijn ingevuld.
vejl
85
Wanneer de patiënt daadwerkelijk overgeplaatst wordt moet er het volgende mee:
 Verpleegkundige overdracht
 Uitslag röntgenfoto’s
 ECG
 Ambulance formulier en 2 ponsafdrukken
Digitale foto’s worden per koerier verstuurd naar het Catherina ziekenhuis.
vejl
86
Prematuur atriaal complex (P.A.C.)
Dit is een te vroeg vallende slag in het basisritme. Komt vanuit een focus in een van de
atria.
Het laat de atria en de sinusknoop samentrekken. Het QRS complex is normaal van
vorm. De P top is anders van vorm dan bij het basisritme. Hoe verder de focus
verwijderd is van de sinusknoop hoe afwijkender de vorm. De focus wat de prikkel af
geeft is niet altijd hetzelfde. Het kan een voorbode zijn van atriumfibrillatie of een atriale
tachycardie (=S.V.T.).
Oorzaken:
 Overmatig koffie, nicotine en alcoholgebruik
 Angst
 Myocardinfarct
 Digitalisintoxicatie
 Hypokaliemie
 E.C.I. (=door onbekende oorzaak)
Gevolgen:
 De gevolgen zijn gering.
Behandeling:
 De levenswijze aanpassen
 Kaliumsuppletie
 Bij digoxine-intoxicatie; digoxine stoppen en digoxine spiegel prikken
 Toedienen van medicijnen zoals bètablokkers of anti-aritmica
vejl
87
Sick sinus syndroom (S.S.S.)
Dit syndroom omvat enkele ritme en geleidingsstoornissen. Namelijk:
Sinus bradycardie, sinusarrest, SA-block en atriumfibrillatie.
Een S.S.S. komt ook vaak tot uiting wanneer bradycardieën zich afwisselen met
atriumfibrilleren met een snelle ventrikelfrequentie, het zogenaamde bradytachycardie
syndroom.
Oorzaak:
Meestal is fibrose vorming van het geleidingsweefsel de oorzaak en komt het vooral
voor bij oudere personen voor.
Soms gaat een S.S.S. gepaard met AV-geleidingsstoornissen; het AV
geleidingssysteem is dan ook aangetast door fibrose vorming.
Behandeling:
Zie voor behandeling en verpleegkundige actie bij de betreffende ritme- en
geleidingsstoornissen.
Behandelt men alleen de tachycardie, dan neemt de kans op bradycardie of sinusarrest
toe; behandelt men alleen de bradycardie met bijv. een pacemaker, dan blijft de patiënt
klagen over hartkloppingen.
In de meeste gevallen behandelt men dergelijke patiënten met zowel medicijnen om de
tachycardie te bestrijden, als met een pacemaker om de perioden van trage
hartfrequentie te kunnen bestrijden.
vejl
88
Sinus carotismassage
Sinus carotismassage wordt door de arts toegepast.
De sinus carotis is een geringe verwijding aan het begin van de binnenste halsslagader.
De zenuwvoorziening van de sinus carotis wordt verzorgd door een zijtakje van de
negende hersenzenuw, dat in verbinding staat met de autonome regelcentra van hart
en bloedvaten. Vanuit die regelcentra oefent de nervus vagus een remmende werking
uit op de elektrische activiteit van de sinusknoop, de atria en de av-junction.
Deze zenuwcellen meten voortdurend de bloeddruk en spelen een belangrijke rol bij het
constant houden van de bloeddruk. Door sterke prikkeling van de linker of rechter sinus
carotis wordt het parasympathische zenuwstelsel geactiveerd. Men kan de sinus carotis
prikkelen door middel van massage, deze massage houdt in dat men herhaaldelijk
kortdurend (2 à 3 seconden) de halsslagader ter hoogte van de kruising van de
binnenste en buitenste halsslagader indrukt en weer loslaat.
De linker en de rechter sinus carotis mogen nooit tegelijkertijd worden gemasseerd,
omdat de werking van de parasympaticus dan zodanig wordt gestimuleerd, dat het kan
leiden tot een hartstilstand. Ook eenzijdige sinus carotismassage kan een sterke daling
van de hartslag veroorzaken, zodat altijd ECG-controle nodig is.
Sinus carotismassage heeft soms een therapeutisch effect, maar kun tevens worden
toegepast om diagnostische redenen.
Sinus carotismassage geeft een sterke vagale prikkel aan het hart, waardoor een atriale
of supraventriculaire tachycardie vaak plotseling stopt.
Wanneer deze behandeling echter bij een sinustachycardie wordt toegepast, neemt de
frequentie geleidelijk af en daarna weer toe.
Aandachtspunten:
 Patiënt moet aan de telemetrie liggen tijdens de sinus carotismassage
 Patiënt heeft een venflon, die nog goed zit
 De hartbewaking moet op de hoogte worden gesteld wanneer de arts gaat
beginnen. Vaak wordt een sinus carotis massage op de CCU uitgevoerd.
vejl
89
Sinusarrest
Sinusstilstand of sinusarrest treedt op wanneer de pacemaker in de sinusknoop
plotseling stopt en geen prikkels meer afgeeft. Na de pauze die deze stilstand
veroorzaakt, neemt een nieuwe pacemaker (vaak binnen de sinusknoop de taak over,
maar het nieuwe ritme loopt niet gelijk met het oude ritme.
Sinusarrest betekent stilstand van de prikkelvormende activiteit van de sinusknoop,
waardoor tijdelijke elektrische stilte ontstaat.
Een andere pacemaker moet de prikkelvorming overnemen; daarom begint een ander
deel van de sinusknoop of een nabij gelegen ectopische boezemfocus te vuren; deze
onderhoudt zelf een regelmatig ritme. Omdat een nieuwe (ectopische) pacemaker de
taak van de prikkelvorming overneemt, bepaalt de nieuwe pacemaker zelf zijn ritme, dat
hoeft niet precies aan te sluiten op de frequentie van de vorige (nu stilstaande)
pacemaker.
Behandeling:
De behandeling hangt af van de oorzaak en gevolgen van de sinusstilstand. Als de
stilstand veroorzaakt wordt door beschadiging van het hartweefsel in de buurt van de
sinusknoop is het inbrengen van een tijdelijke pacemaker te overwegen.
Als de sinusknoop het normale ritme niet meer kan herstellen, kan een permanente
pacemaker noodzakelijk zijn.
vejl
90
Sinusaritmie
Sinusaritmie is een onregelmatig sinusritme die vaak door kransvaatziekten wordt
veroorzaakt (zie Sick Sinus Syndrome). Bij sinusaritmie ontstaan de
pacemakerimpulsen in de sinusknoop (vandaar het voorvoegsel sinus).
De prikkelvorming is nogal onregelmatig en de pacemakerimpulsen worden met
wisselende intervallen afgevuurd.
Perioden van trage en snelle hartactie kunnen elkaar afwisselen, voornamelijk bij
kinderen.
Op het ECG is het volgende te zien:
 Omdat alle impulsen uit de sinusknoop komen, zien alle P-toppen er hetzelfde
uit.
 De P toppen, het QRS complex en de T toppen zijn in elke cyclus gewoonlijk
normaal en gelijk van hoogte en vorm, maar hef moment van optreden is
onregelmatig.
Behandeling:
 Geen, maar let bij deze patiënten wel op boezem extrasystolen en andere
supraventriculaire ritmestoornissen.
vejl
91
Sinus bradycardie/Sinus tachycardie
Sinusritme
Als het hart op de normale wijze wordt geprikkeld wordt het ritme sinusritme genoemd.
Omdat iedere slag een gevolg is van een elektrische ontlading van de sinusknoop.
Op het ECG is het volgende te zien:
 De QRS-complexen zijn niet verwijd (of er moet sprake zijn van een
bundeltakblock).
 De PQ-tijd is normaal en duurt bij iedere slag even lang.
 De normale frequentie ligt tussen de 50 en 100 slagen per minuut.
Sinusbradycardie
Een sinusbradycardie is over het algemeen regelmatig. De frequentie bedraagt minder
dan 50 slagen per minuut.
De PQ-tijd is normaal. De oorsprong van het ritme is de sinusknoop en over het
algemeen is er geen sprake van premature complexen. Hoewel de kans hierop
toeneemt bij bradycardieën.
Sinusbradycardie kan overgaan in een escape-ritme (sinusknoop werkt minder snel dan
de AV-knoop).
Oorzaken:
 Als normaal verschijnsel treedt het vaak op bij gezonde atletische mensen en
wordt het beschouwd als een normale variatie van het hartritme
 Verhoogde parasympathische activiteit (nervus vagus)
 Als uiting van vasovagale reflexen zoals braken, pijn, angst, hoesten
 Soms ook door sinus carotis massage
 Tracheaal uitzuigen
 Intuberen
 Na toediening van bètablokkers
 Tijdens het slapen
 Voorkomend als een aangeboren hartafwijking
 Sick sinus syndroom
 Ouderdom
 Hyperkaliëmie
 Geelzucht
 Bij verhoogde intracraniële druk
 Bij het myocardinfarct (acuut en vooral bij de onderwand ziet men het regelmatig)
vejl
92
Symptomen:
 Meestal heeft een sinusbradycardie geen ernstige hemodynamische gevolgen
voor de patiënt
 Bij onvoldoende output duizeligheid, collaps
 Misselijkheid
 Meer recente gegevens wijzen uit dat sinusbradycardie in het acute stadium van
het myocardinfarct juist een gunstig effect kan hebben. De zuurstof behoefte van
het myocard neemt af door de sinusbradycardie, waardoor de grootte van het
infarct beperkt blijft
Diagnose:
 Belangrijk is het, om snel duidelijkheid te krijgen betreffende de
hemodynamische situatie van de patiënt
 Achterhalen van de oorzaak welke de sinusbradycardie tot gevolg heeft
 ECG kenmerk: hoewel de complexen ver uit elkaar staan, zijn de P-top, QRScomplex en T-top nog steeds dicht bij elkaar. Er zijn alleen langere pauzes
tussen de slagen.
Therapie:
 Oorzaak bestrijden
 Indien daling van de cardiale output: atropine, isoprenaline, adrenaline toedienen
 Alleen wanneer er sprake is van ernstige hemodynamische consequenties en de
patiënt onvoldoende reageert op medicamenteuze behandeling is het
noodzakelijk een pacemaker in te brengen
Verpleegkundige acties:
 Controleren op bewustzijn, tensie, pols
 ECG maken
 Indien mogelijk moet de verpleegkundige de oorzaak opheffen, met name
wanneer het gaat om vasovagale reflexen
 De patiënt plat leggen eventueel in trendelenburg houding
 Atropine klaarleggen, eventueel toedienen (i.o.m behandelend arts, volgens de
Wet BIG richtlijnen)
 Indien er sprake is van een pacemakerimplantatie de patiënt hierop voorbereiden
 Oppassen: mensen met zo’n regelmatige sinusbradycardie moeten bij medische
ingrepen (injecties / kies trekken) de behandelde arts waarschuwen of eerst hun
huisarts raadplegen
vejl
93
Sinustachycardie
Het sinusritme is over het algemeen regelmatig en de frequentie ligt boven de 100
slagen per minuut (bij normale lichaamstemperatuur). Waarde van 140 slagen per
minuut in rust kan voorkomen. Een sinustachycardie is meestal niet sneller dan 180
slagen per minuut.
Het te snelle hartritme is het gevolg van het feit dat de sinusknoop te vaak een
elektrische impuls afgeeft, waarop het hart gewoon reageert en zich samentrekt. Er is
sprake van een normale PQ-tijd en QRS-breedte. Er zijn geen premature complexen.
Bij een frequentie groter dan 140 slagen per minuut, valt de P-top in de T-top, er is dan
sprake van een supra ventriculaire tachycardie (=S.V.T.).
Oorzaken:
Sinustachycardie is vooral een uiting van een aanpassingsmechanisme.
 Cathecholaminen uitstoting (voorkomend bij schrik)
 Prikkeling nervus sympathicus door bijv. stress, pijn en opwinding
 Lichamelijke inspanning (fysiologische reactie)
Bij bovenstaande kan de frequentie vrij plotseling stijgen. Terwijl door het oplopen van
lichaamstemperatuur (koorts) of door een dreigende decompensatio cordis de
frequentiestijging over het algemeen langzamer verloopt.
 Myocarditis/pericarditis
 Kinderen hebben een hogere hartfrequentie
 Hypotensie/shock
 Long embolie
 Astma cardiale
 Carcinoom
 klepgebrek
 Hartinfarct
 Farmacologisch door bijv. alcohol, koffie, nicotine en medicatie
Meestal is de sinustachycardie een tijdelijke aanval, die geleidelijk ontstaat en eindigt.
Als de aanval blijft voortduren, kan dat ook wijzen op:
 Anemie
 Hyperthyreoïdie
 Medicijn intoxicatie
Symptomen:
 Hartkloppingen
 Meestal geen hemodynamische gevolgen, behalve wanneer deze het gevolg is
van een verminderde cardiale output (duizeligheid).
 Snelle vermoeidheid en misselijkheid.
Diagnose:
vejl
94




Anamnese door de arts
Lichamelijk onderzoek
Tellen van de pols
Een ECG maken
Behandeling:
Dit is sterk afhankelijk van de oorzaak.
 Bètablokkers bijv. tenormin, selokeen
 Specifieke geneesmiddelen afhankelijk van de aard en de ernst van de
aandoening bijv. digitalis
 De cardioloog geeft de patiënt informatie over het ziektebeeld en de behandeling
Verpleegkundige acties:
 Controleer op tensie, huidskleur, temp, bewustzijn, ademhaling, en de pols
 Is er sprake van pijn op de borst of benauwdheid?
 Indien noodzakelijk en wanneer er sprake is van een frequent gebruik van koffie,
tabak of alcohol, kan de verpleegkundige de patiënt adviseren het gebruik van
deze stoffen te verminderen
vejl
95
Slokdarm echocardiografie (T. E. E.)
Vanuit de slokdarm wordt het hart bekeken d.m.v. geluidsgolven. Hiermee worden de
bouw en de bewegingen van de hartspier zichtbaar gemaakt.
De keel wordt verdoofd met een spray of een drankje, dit geeft een onaangename
smaak.
Terwijl de patiënt op de linker zijde ligt, schuift de cardioloog een flexibele slang via de
mond in de slokdarm. Dit wordt vergemakkelijkt door slikbewegingen. Door de zender in
de slang wordt het hart op een beeldscherm zichtbaar. Deze beelden worden
geregistreerd. Duur van het onderzoek ongeveer 30 minuten.
Voorbereiding t.a.v. de patiënt:
 6 uur voor het onderzoek niet meer eten, drinken of roken
 Evt. medicijnen mogen met een slokje water ingenomen worden
Voorbereiding t.a.v. de administratie:
 Speciaal aanvraagformulier moet ingevuld worden
 Declaratieformulier moet ingevuld zijn
 3 ponsafdrukken gaan mee naar het onderzoek
 De medische status moet mee
Nazorg:
 Na het onderzoek mag men gedurende anderhalf uur niet eten, drinken en roken
omdat de kans op verslikken bestaat.
vejl
96
Telemetrie.
Tele =
Metrie =
Telemetrie =
op afstand
meten
op afstand meten cq. bewaken van het hartritme (wordt opgeslagen
en kan z.n. uitgeschreven worden)
Telemetrie:
Een kunststof kastje wat o.a. een zender en een batterij bevat dat de signalen
(hartritme) registreert en via antennes in het ziekenhuis zendt naar monitoren op de
afdeling hartbewaking.
Aan het kastje zitten 5 afleidingen die met plakkers (red dots) bevestigd worden op de
borst van de patiënt.
De registratie wordt opgeslagen in een computer en kunnen z.n. uitgeschreven worden
en in de status van de patiënt bewaard blijven.
De arts geeft opdracht dat een patiënt aan de telemetrie moet, bijv. bij ritmestoornissen
(bradycardie, tachycardie, atriaal of ventriculair), bij een pacemakerimplantatie of bij te
verwachten ritmestoornissen.
Het telemetrie kastje kan in de pyjama jaszak of in een washandje vastgespeld worden
aan de pyjama, en de patiënt kan met de telemetrie, mits toegestaan, gewoon mobiel
zijn.
Voorbereiding t.a.v. de patiënt:
 Uitleg geven over telemetrie
 Eventueel voor het plakken van de red dots de borstharen scheren
 Controleren of de patiënt een venflon heeft, zoniet dan een venflon laten prikken
 Aan een mobiele patiënt informatie geven over hoever de patiënt kan lopen
(i.v.m. antenneplaatsingen) in het ziekenhuis
 Vertellen dat de deuren van wc en douche niet gesloten mogen worden
 Telemetrie mag niet in het water, douchen is dus niet toegestaan
 Bij het verlaten van de afdeling voor onderzoek, de hartbewaking op de hoogte
stellen (en doorgeven als de patiënt weer terug is)
 Bij het mobiliseren moet de patiënt de verpleegkundige laten weten als hij/zij de
afdeling verlaat
 Bij irritatie van de plakkers, deze verplaatsen en rode vlekken behandelen met
mentholpoeder of talkpoeder
 De patiënt op de hoogte brengen dat z.n. de red dots en de batterij verwisseld
moeten worden, dit kan ook ‘s nachts gebeuren
vejl
97
Voorbereiding t.a.v. de administratie:
 De telemetrie aanvraag, ingevuld door de arts op de hartbewaking afgeven
 Kamernummer en telemetrie nummer doorgeven aan de hartbewaking
 De medische status ligt ‘s morgens op de hartbewaking voor het visitelopen. De
medische status wordt gehaald en gebracht door een verpleegkundige van de
hartbewaking
 Op de afdeling aan de balie hangt een lijst van patiënten met naam en
kamernummer, die aan de telemetrie liggen, deze lijst wordt 1x per dag
vernieuwd (‘s ochtends), zodat de secretaresse op de hoogte is wie er aan de
telemetrie ligt. Als een patiënt dan weg moet voor een onderzoek kan ze de
hartbewaking inlichten hierover.
vejl
98
Thalliumscan
Wat is een thalliumscan:
Een thalliumscan wordt ook wel een myocardscintigrafie of myocardscan genoemd.
Het is een nucleair geneeskundig onderzoek, waarbij de doorbloeding van de hartspier
wordt onderzocht.
Het onderzoek omvat een inspanningsproef, meestal een fietstest, waarbij een
radioactieve stof wordt toegediend, via een vooraf ingebrachte venflon in de arm. Via
het bloed komt deze stof in het spierweefsel van het hart terecht. Hierna worden foto’s
gemaakt met een speciale camera gedurende 35 minuten. ‘s-Middags moet de patiënt
nogmaals komen voor een tweede reeks foto’s dit duurt ook weer ongeveer 35 minuten.
Als de hartspier niet goed doorbloed wordt, is dat met deze foto’s zichtbaar te maken.
Indicaties:
 Opsporen van de graad van de ernst bij gekend coronair ischemisch hartlijden
 Nagaan van de functionele betekenis van coronaire vernauwingen
 De klassieke fietsproef is niet conclusief of dubieus
Het onderzoek:
Op de afdeling nucleaire geneeskunde brengt een verpleegkundige een venflon in.
Waarna de patiënt op een hometrainer plaats neemt. Hij wordt aangesloten op een
monitor om het hartritme te registreren. Daarna begint hij met fietsen, waarbij het fietsen
elke minuut zwaarder wordt. Tevens wordt er regelmatig de tensie gemeten. Als de
patiënt denkt de inspanning nog maar één minuut vol te kunnen houden, krijgt hij een
radioactieve stof ingespoten. Van deze stof zal men geen last hebben. De vloeistof
verspreidt zich door het lichaam en hoopt zich dan op in het spierweefsel van het hart.
Dit gaat snel zodat meteen na afloop van de fietstest gestart kan worden met het maken
van foto’s. Hiervoor wordt men naar een andere ruimte gebracht. De patiënt gaat op zijn
rug liggen op een onderzoektafel, met de armen boven het hoofd, terwijl een serie foto’s
gemaakt worden waarbij de camera om de patiënt draait.
Meestal 3 tot 4 uur later wordt de patiënt weer terug verwacht. Hij mag in deze periode
niet te veel eten of grote inspanningen doen.
Het onderzoek met persantin:
Indien men het onderzoek met toediening van persantin krijgt is bovenstaande ook van
toepassing, met uitzondering van de fietstest. In plaats daarvan krijgt de patiënt
gedurende 4 minuten het medicijn persantin toegediend via de venflon. Persantin is
immers een medicijn dat de bloedvaten verwijdt, waardoor de bloedvoorziening naar het
hart op de foto’s beter zichtbaar wordt. Men moet dan wel zeer goed de
voorbereidingen opvolgen.
vejl
99
Mogelijke risico’s en gevaren:
Over de gevaren van radioactieve stoffen wordt veel gesproken. Een
myocardscintigrafie is niet gevaarlijk. De extra radioactiviteit die men krijgt is zeer gering
en vormt geen enkel gevaar. Na een week zijn alle radioactieve stoffen uit het lichaam
verdwenen.
Er komen zelden allergische reacties voor en dan alleen in licht mate.
Er bestaat een kans op een kleine bloeduitstorting door het aanprikken van het
bloedvat.
In zeer zeldzame gevallen zou de venflon eens uit het bloedvat kunnen glijden tijdens
het fietsen, waardoor de radioactieve stof buiten het bloedvat terechtkomt. In dat geval
is het onderzoek niet betrouwbaar en moet er een nieuwe afspraak gemaakt worden.
Als men persantin toegediend krijgt bestaat er kans op lichte bijwerkingen zoals
hoofdpijn en duizeligheid.
Indien men zwanger is, of denkt dit te zijn, dan moet men dit altijd vermelden. Elk
stralingsrisico voor het ongeboren kind moet vermeden worden.
Voorbereiding t.a.v. de patiënt:
 De patiënt mag gewoon eten en drinken en medicijnen innemen
 Het is handig om makkelijke kleding te dragen die geschikt is om te fietsen
 Het dieet bij het onderzoek met persantin:
 Een dag voor het onderzoek stoppen met de medicijnen aspirine,
persantin, theofylline en euphyline
 Vanaf 20:00 uur geen koffie, thee, cola of chocolade meer eten
 Op de dag van het onderzoek mag men een licht ontbijt, zonder koffie of
thee
 De overige medicatie mag de patiënt wel innemen
Voorbereiding t.a.v. de administratie:
 Aanvraagformulier invullen door de arts
 Afspraak maken op de nucleaire afdeling
 De patiënt een folder geven over het onderzoek en het eventuele dieet wat de
patiënt moet volgen als hij het onderzoek krijgt met persantin.
Nazorg:
 Na het onderzoek mag de patiënt weer terug naar de afdeling en mag weer eten
en drinken.
vejl
100
Tilttest
Non-invasief: een onderzoek waarbij niet met behulp van instrumenten de huid of
het slijmvlies wordt gepasseerd.
Doel:
 Test om inzicht te verkrijgen of de patiënt lijdt aan een bepaalde vorm van
syncope (= plotseling intredende bewusteloosheid die enkele seconden tot
meerdere uren kan duren, soms voorafgegaan door duizeligheid, transpiratie en
misselijkheid) veroorzaakt door een stoornis in de bloeddrukregulatie op
parasympathisch en sympathisch niveau.
De kanteltafel (tilttafel) wordt 60°C naar voren gekanteld (“head-up”) om te kijken of
deze houdingsverandering vagale reacties opwekt (= positieve tilttest).
Indicatie:
 Recidiverende syncope’s, niet cardiaal of neurologisch verklaard.
Mogelijke complicaties:
 Licht in het hoofd
 Duizeligheid
 Geeuwen
 Misselijkheid
 Transpireren
 Hypotensie
 Bradycardie
 Asystolie
Benodigdheden:
Kanteltafel met voetsteun en
klittenbanden
Cardiologische status van de patiënt
Werkwijze voorbereiding:
1. Instaleer de patiënt op de kanteltafel
2. Plak de bewakingselektroden op de
borst
Houdt het ECG apparaat stand-by (alleen
extremiteitsafleidingen aansluiten)
3. Prik een venflon
4. Sluit automatische bloeddrukmeter aan
vejl
Opmerkingen:
Deze is op de afdeling fysiotherapie te
bestellen
Secretaresse cardiologie zoekt deze op en
stuurt de status naar CCU
Opmerkingen:
Zorg voor goede monitorafleiding
In geval van ECG-recording (bij
afwezigheid monitor)
Doet dienst als waaknaald
101
5. Snoer nu de patiënt met de
klittenbanden in als volgt:
1 band over de borst
1 band over de heupen
1 band over de knieën
de voeten stevig op de voetsteun
Werkwijze test zelf:
1. Laat de patiënt gedurende 10 minuten
in horizontale positie liggen
2. Stel de bloeddrukmeter in op elke 3
minuten
3. Continue monitorregistratie of elke 3
minuten korte ECG uitdraai maken. Elke 3
minuten tensie, pols en klachten van de
patiënt op de lijst noteren
4. Na 10 minuten de tafel kantelen naar
60. Elke 2-3 minuten de controles
uitvoeren.
Ter stabilisatie van de patiënt op de
kanteltafel
Opmerkingen:
De patiënt moet eerst 10 minuten in deze
ligging stabiliseren
Indien na 15-30 minuten geen klachten of
reacties zijn ontstaan, dan kan men de
test beëindigen.
Nazorg:
 Uitwerken poliklinische afspraken van de arts als dit gevraagd wordt.
Bij een negatieve tilttest wordt de test opnieuw gedaan onder isoprenaline toediening.
Doel:
 Opwekking van vagale reacties.
Complicaties:
 Hoofdpijn
 Onrust
 Tremoren
 Duizeligheid
 Transpireren
 Hypotensie
 Hartkloppingen (ritmestoornissen en tachycardie)
 Glaucoom
Werkwijze
Vlgs. afspraak van de arts klaar maken
van de isoprenalinepomp en aansluiten op
de venflon.
Gedurende 15 minuten elke 2 minuten
controles uitvoeren of ECG recording
vejl
Opmerkingen
Gedurende isoprenaline toediening moet
de arts altijd aanwezig zijn!!!
Noteer de tensie, pols en overige
bevindingen van de patiënt op de
tensielijst
102
Tilttest invasief
Werkwijze idem als non invasief.
Doel:
 Als bij non invasief.
 Extra: bij patiënten die een positieve tilttest hebben kijken of zij baat kunnen
hebben bij pacemaker therapie.
Benodigdheden:
Als bij non-invasief. Extra:
 CCU behandelkamer of catherisatiekamer
 Monitorbewaking
 Benodigdheden voor externe pacemaker
 Benodigdheden voor arteriële druklijn
Inhoud:
De patiënt krijgt dus extra een veneuze pacemakerlead in de vena cava femoralis en
een arteriële lijn in de arteria radialis.
De test wordt idem als bij non invasief uitgevoerd.
Bij vasovagale klachten wordt de pacemaker frequentie opgehoogd om te kijken of de
tensie verbetert en de klachten verminderen.
vejl
103
Ventrikelfibrillatie
Wat is een ventrikelfibrillatie?
Bij ventrikelfibrilleren is er geen sprake van enige samenhang of regelmaat in de
kamersamentrekkingen. Op vele plaatsen in de wanden van de kamers worden
impulsen gevormd die geen enkele samenhang met elkaar vertonen. Elke impuls zorgt
voor de samentrekking van een klein gedeelte van de kamerwand. Een naastliggend
gedeelte van het kamergehalte kan zich echter op hetzelfde moment juist ontspannen.
De samenhang is totaal verdwenen. Het hart beweegt nog wel (“ligt te bibberen”) maar
klopt niet meer.
Wanneer de kamerwerking uitvalt, kunnen de boezems de bloedsomloop niet in stand
houden (andersom wel).
Ventrikelfibrillatie is dus een levensgevaarlijke ritmestoornis.
Het normale ritme:
Het is de sinusknoop die de prikkels vormt waardoor de hartslag wordt bepaald. De
sinusknoop vuurt regelmatig prikkels af waardoor de boezems zich samentrekken. Deze
actiegolf, depolarisatie genoemd, verspreidt zich vanuit de sinusknoop (als een kring in
het water) en vormt zo de P-top op het E.C.G. De prikkel bereikt daarna de AV-knoop
waar hij 1/10 seconde vertraagt. In deze 1/10 seconde kan het bloed door de AVkleppen in de kamers stromen. De elektrische prikkel passeert de AV-knoop en bereikt
via de bundel van His de linker en rechter bundeltak en eindigt in de vezels van
Purkinje.
Als de prikkel de bundeltakken achter zich heeft gelaten, worden de kamers
gedepolariseerd. Het QRS-complex op het E.C.G. beschrijft de elektrische activiteit die
tot de kamercontractie leidt.
Er is een pauze na het QRS-complex. Deze pauze heet ST-segment: dan ontstaat de Ttop. De T-top weerspiegelt de repolarisatie van de kamers, die daarna weer kunnen
worden gedepolariseerd voor de volgende contractie.
In beide boezems, in de AV-knoop en in beide kamers bevinden zich potentiële
pacemakers die het ritme kunnen overnemen wanneer de normale pacemaker
(sinusknoop) verstek laat gaan. Omdat deze potentiële pacemakers niet onder de
normale omstandigheden werken worden ze ectopische foci (=meervoud van focus)
genoemd (ectopisch=op abnormale plaats gelegen). Ze kunnen een of meer prikkels
achter elkaar afgeven, wat depolarisatie in dat gebied veroorzaakt De aanwezigheid van
impulsen uit ectopische foci kan op een hartziekte wijzen.
Ventrikelfibrilleren wordt op het E.C.G. gekenmerkt door een zeer onregelmatige lijn met
grote en kleine uitslagen, die elkaar volgens een volstrekt onvoorspelbaar patroon
opvolgen. Afzonderlijke P-toppen, T-toppen, en QRS-complexen zijn er niet meer.
Ventrikelfibrillatie is in de regel het gevolg van een ernstige hartaandoening bijv. een
hartinfarct (vooral tijdens de eerste uren na het ontstaan ervan), ernstig coronair lijden
vejl
104
met decompensatio cordis. Andere oorzaken kunnen zijn een elektrische stroomschoot,
getroffen door de bliksem, directe mechanische prikkeling van het hart bijv. tijdens een
CAG of door een messteek, of overmatig gebruik van geneesmiddelen tegen
ritmestoornissen zoals digitalis.
Men onderscheidt twee vormen van ventrikelfibrilleren:
1. Primair ventrikelfibrilleren: het hart verkeerde van tevoren in goede of in redelijk
goede toestand en het ventrikelfibrilleren ontstond plotseling. Het
ventrikelfibrilleren is dus de oorzaak van het falen van de pompwerking.
2. Secundair ventrikelfibrilleren: is echter het gevolg van de slechte toestand van
het hart, dat daardoor gevoelig is geworden voor (abnormale) impulsen die bij
een gezond hart niet tot ventrikelfibrilleren zouden leiden. In dat geval leidt het
falen van de pompwerking tot ventrikelfibrilleren.
Bij een primaire ventrikelfibrillatie is de kans op een succesvolle behandeling vele malen
groter dan bij een secundaire ventrikelfibrillatie.
Observaties:
 Een patiënt valt als dood neer
 Er is geen pols meer voelbaar
 Een snurkende ademhaling die na even overgaat in een ademstilstand
 Bij een circulatiestilstand krijgen de organen geen bloed meer, de hersenen
kunnen bij stil vallen van de bloedsomloop nog 10 tot 15 seconden normaal
functioneren, daarna raakt de patiënt bewusteloos
 De hersencellen kunnen max. 3 minuten zonder zuurstof. Na 3 minuten vinden
onherstelbare beschadigingen in de hersenen plaats
 Men gaat ervan uit dat na 5 minuten zuurstof tekort in de hersenen zoveel
schade is aangericht, dat de hersenen als voorgoed uitgeschakeld zijn
Verpleegkundige zorg/behandeling:
 Zodra je iemand neer ziet vallen altijd eerst voelen of er nog pols is
(halsslagader/liesslagader)
 Is er geen pols meer dan is er waarschijnlijk ook geen ademhaling of een
snurkende ademhaling
 Eventueel de patiënt een harde stomp op het borstbeen geven en alarm slaan
 Na de stomp meteen beginnen met hartmassage en mond op mond beademing
(in het ziekenhuis m.b.v. ambuzak en tube)
 Doorgaan met reanimeren tot er hulp komt van de CCU
vejl
105





vejl
Bij het aansluiten aan de monitor kan men zien of er sprake is van een
hartstilstand (asystolie) of een ventrikelfibrillatie
Bij een ventrikelfibrillatie zal men proberen door defibrilleren de ventrikelfibrillatie
te beëindigen
Een succesvolle defibrillatie moet worden gevolgd door toediening van medicatie
om herhaling te voorkomen bijv. cordarone
De volgende stap is het opsporen en behandelen van de aandoening die geleid
heeft tot het ontstaan van de ventrikelfibrillatie
Vaak komt de patiënt in aanmerking voor een ICD implantatie
106
Ventrikelflutter
De ventrikelflutter is over het algemeen regelmatig. De frequentie ligt zeer hoog,
meestal hoger dan 200 slagen per minuut, soms oplopend tot 300 slagen per minuut.
De oorsprong van de prikkelvorming ligt in de ventrikels en is meestal gebaseerd op een
cirkelbeweging door het re-entry-fenomeen (re-entry=het opnieuw terugkeren van een al
aanwezig prikkelfront via een andere geleidingsbaan, bijv. de AV-knoop).
P-toppen en T-toppen kan men meestal niet ontdekken. QRS-complexen en T- toppen
zijn niet van elkaar te onderscheiden, ze gaan zonder onderbreking in elkaar over.
Er is sprake van een constante golf beweging.
Het onderscheid tussen een snelle ventriculaire tachycardie en een flutter is niet altijd
eenvoudig te ontdekken.
Oorzaken:
 Recent myocard infarct
 Aneurysma cordis
 Klepgebrek
 Decompensatio cordis
 Elektrolytenstoornis
 Contusio cordis
 Overdosering medicijnen bijv. cordarone, digitalis
Complicaties:
 Een ventrikelflutter is een zeer ernstige verstoring van het hartritme, die zonder
ingrijpen in enkele minuten fataal eindigt
 Een ventriculaire flutter gaat meestal na korte tijd over in ventrikelfibrilleren. Een
patiënt met een ventriculaire flutter verliest meestal na korte tijd het bewustzijn
doordat er te weinig bloed kan worden rondgepompt
 Een ventriculaire flutter gaat bijna nooit spontaan over
Observaties:
Een ventriculaire flutter moet als een levensbedreigende ritmestoornis worden
beschouwd. Dit betekent dat de verpleegkundige zich zo snel mogelijk een beeld vormt
betreffende de hemodynamische gevolgen (RR, pols, bewustzijn en bijkomende
klachten).
Verpleegkundige zorg/behandeling:
 Vaak dient de patiënt direct te worden gedefibrilleerd, wanneer door de
ventrikelflutter bewusteloosheid is ontstaan.
 Wanneer de patiënt bij bewustzijn is houdt men de defibrillator stand-by en
maakt direct melding bij de arts (of laat dit door een collega doen), de patiënt
mag niet alleen blijven! Men dient in overleg geneesmiddelen toe, of legt deze
klaar.
vejl
107



vejl
Ondanks hun soms slechte hemodynamische toestand, kunnen sommige
patiënten zich zeer goed bewust zijn van hun situatie en zeer verontrust zijn door
alle activiteiten om hen heen. De verpleegkundige dient hiervan op de hoogte te
zijn en de patiënt zo goed mogelijk te informeren en te trachten gerust te stellen.
Bij een ventrikelflutter komen de volgende behandelingsmethoden in
aanmerking, waarvan sommige gecombineerd:
 Onmiddellijk defibrilleren
 Cardioversie, meestal na onvoldoende reactie op de geneesmiddelen
 Toediening van anti-aritmica
De patiënt komt ook vaak in aanmerking voor een ICD implantatie.
108
Ventrikeltachycardie
Een ventrikeltachycardie is een te snel ritme dat veroorzaakt wordt door een centrum
dat gelegen is in de spierwand van de kamer.
De prikkel gaat dus niet vanuit de sinusknoop maar van een lager gelegen deel. De
frequentie is vrijwel altijd hoog: ca 100 tot 250 slagen per minuut. Het ritme is
regelmatig. Wanneer de hartslag hoog is gaat de toevoer van de zuurstof naar de
hartspier te kort schieten en ontstaat er pijn op de borst.
Een zeer hoge hartslag gaat gepaard met tijdens de ontspanningsfase een te korte
vullingsfase van de kamers. De kamers kunnen zich dus niet voldoende met bloed
vullen om bij de daaropvolgende samentrekking een doeltreffende pompslag te kunnen
maken.
Er wordt te weinig bloed rond gepompt, de tensie is laag. Dit kan leiden tot
decompensatio cordis of zelfs cardiogene shock. In het ergste geval gaat de
ventrikeltachycardie over in een ventrikelfibrillatie.
Oorzaken:
 Vlak na een hartinfarct (waarschijnlijk focus in de rand van het infarctgebied)
 Aneurysma van de wand van het linker ventrikel
 Bij een totaal AV-block: blokkering van de impulsgeleiding van de boezems naar
de kamers
 Bij overmatig gebruik van medicijnen tegen ritmestoornissen bijv. digoxine
 Bij een te laag kaliumgehalte in het bloed
 Klepgebreken
 Cardiomyopathie
Observaties:
Een ventrikeltachycardie moet altijd worden beschouwd als een noodgeval
(eerste tekenen van een infarct of een ventrikelfibrillatie).
 Patiënt merkt vaak onmiddellijk de plotselinge snelle hartactie op en zeggen
hartkloppingen te hebben en kortademig te zijn
 Dikwijls gaat dit gepaard met pijn op de borst
 Patiënten zijn vaak erg angstig
 Er is een bloeddrukdaling door de verminderde bloeddoorstroming
 De patiënt heeft een snelle pols
Verpleegkundige zorg/behandeling:
 Ligt de patiënt aan de telemetrie dan wordt op de CCU alarm geslagen, zij
waarschuwen veelal de arts
 Aan ons wordt doorgegeven wat zij zien, wij gaan naar de patiënt en vragen hoe
hij zich voelt: pijn op de borst, kortademig?
 Tensie meten en dit doorgeven aan CCU
 Patiënt kan ook collaberen op deze klachten
vejl
109









vejl
Is de patiënt bewusteloos en heeft hij een lage tensie, dan direct de CCU
waarschuwen en de arts
Cardioverseren
Medicatie toedienen: anti-aritmica bijv. pronestyl, cordarone iv (dit remt de afgifte
van abnormale impulsen en verbetert de geleiding van de normale impulsen door
de hartspier)
Is de patiënt bij bewustzijn en heeft hij een goede tensie dan wil dat zeggen dat
het hart ondanks de hoge frequentie goed blijft pompen. De patiënt start dan
meestal met anti-aritmica per os bijv. cordarone volgens schema
De arts geeft opdracht wat nog meer te doen bijv. kalium controle
Bij een digoxine-intoxicatie: digoxine stop!
Als patiënten helemaal niet reageren op medicijnen kan m.b.v. een
elektrofysiologisch onderzoek ( EFO) bekeken worden waar in het hart de focus
zit die de ventrikeltachycardie veroorzaakt. In sommige gevallen kan met laser de
oorzaak worden opgeheven.
Soms is ook een operatie noodzakelijk waarbij men het stukje hartspierweefsel
waarin de abnormale impulsen worden gevormd, weggenomen wordt. Patiënten
moeten hiervoor naar een academisch ziekenhuis.
Soms komt de patiënt ook aanmerking voor een ICD implantatie.
110
Wolff Parkinson White Syndroom
Het syndroom van Wolff Parkinson White, afgekort WPW-syndroom, is een aangeboren
hartafwijking. Bij dit syndroom ontstaan aanvallen waarin het hart op hol slaat. Dit komt
doordat er een extra elektrische verbinding bestaat tussen de boezems en de kamers
van het hart. Deze verbinding wordt de bundel van Kent genoemd.
Het syndroom van Wolff Parkinson White is zeldzaam: 1 tot 3 op de 10.000 personen
heeft een vorm van deze aandoening. Het komt vaker voor bij mannen dan bij vrouwen.
Veel mensen weten niet dat ze het WPW-syndroom hebben omdat er geen klachten
zijn opgetreden.
Bundel van Kent:
In het hart gaat het bloed van de boezems naar de kamers, en van daaruit het lichaam
in. Om het bloed voort te persen moeten de boezems en de kamers samentrekken.
Hiervoor geeft de sinusknoop, een centrum in de rechterboezem, een elektrisch
stroompje af. Dit stroompje laat eerst de boezems samentrekken, zodat het bloed naar
de kamers wordt gestuwd. De elektrische prikkel wordt even tegengehouden in de
zogenaamde AV-knoop, en gaat daarna naar de kamers. De kamers kunnen zich dan
samentrekken. Van daaruit gaat het bloed het lichaam in. De AV-knoop is een
ingebouwd veiligheidsmechanisme dat de elektrische prikkels van de boezems naar de
kamers regelt. Bij een ongeboren kind zijn er altijd verschillende kanaaltjes tussen de
boezems en de kamers van het hart. Deze kanaaltjes sluiten zich normaal gesproken
vlak na de geboorte. De AV-knoop is dan de enige verbinding tussen de boezems en
kamers. Bij het syndroom van Wolff Parkinson White blijft er nog een kanaaltje open.
Dit kanaaltje heet de bundel van Kent. Het is een extra elektrische verbinding tussen de
boezems en de kamers van het hart. Door deze verbinding kunnen elektrische
stroompjes heen en weer lopen tussen de boezems en kamers, met soms
hartritmestoornissen als gevolg.
Verschijnselen:
Bij een klein aantal mensen met het syndroom van Wolff Parkinson White ontstaan
hartritmestoornissen. Normaal gesproken slaat het hart ongeveer zestig keer per
minuut. Als gevolg van de extra elektrische verbinding bij het Wolff Parkinson White
syndroom kan de hartslag oplopen tot meer dan tweehonderd slagen per minuut. Het
bloed stroomt daardoor niet meer goed door naar de hartkamers en naar het lichaam.
De verminderde bloedcirculatie door het lichaam geeft verschillende klachten, zoals
duizeligheid en de neiging tot flauwvallen. Verdere verschijnselen zijn sterke
transpiratie, nerveus gedrag, hartkloppingen en misselijkheid. Een aanval van
hartritmestoornissen bij hef syndroom van Wolff Parkinson White duurt enkele minuten
tot uren.
vejl
111
Vormen van hartritmestoornissen:
Bij het syndroom van Wolff Parkinson White kunnen twee soorten hartritmestoornissen
optreden.
1. Cirkeltachycardie. De elektrische prikkels worden opgewekt in de sinusknoop
en lopen als volgt: naar de boezems→ door de AV-knoop naar de kamers→
terug door de bundel van Kent naar de boezems→ door de AV-knoop naar de
kamers, enzovoort. Er ontstaat een elektrische cirkelbeweging die het hart in
hoog tempo prikkelt. De stroom kan ook andersom lopen, namelijk via de bundel
van Kent heen en via de AV-knoop terug. De cirkel wordt dan in de omgekeerde
volgorde afgelegd.
2. Boezemfibrilleren. Hierbij trekken de hartspiervezels zich zeer snel en
ongecontroleerd samen. Deze vorm van hartritmestoornissen kan ook in een
normaal hart ontstaan, maar dan blijft de elektrische stroom in de boezems. Door
de extra elektrische verbinding kan bij mensen met het WPW syndroom het
boezemfibrilleren worden doorgegeven aan de kamers. Bij sommige mensen met
het WPW syndroom maakt de elektrische stroom altijd gebruik van het extra
kanaaltje tussen de boezems en de kamers. Het is echter ook goed mogelijk dat
de bundel van Kent nooit wordt gebruikt, of slechts af en toe.
Onderzoek:
De diagnose syndroom van Wolff Parkinson White wordt meestal pas op volwassen
leeftijd gesteld. Dit komt doordat de hartritmestoornissen vaak niet op jonge leeftijd
optreden. Pas als er een of meer aanvallen zijn geweest, wordt gezocht naar de
oorzaak. Om hef WPW syndroom vast te stellen zijn verschillende onderzoeken
mogelijk. Tijdens een aanval kan een elektrocardiogram, ofwel ECG gemaakt worden.
De uitkomst daarvan kan al duiden op het WPW syndroom. Ook buiten een aanval is
het ECG meestal afwijkend. Voor een definitieve diagnose is aanvullend onderzoek
nodig. Een fietstest kan vast stellen of inspanning de ritmestoornissen opwekt. Verder
kan men het hartritme 24 uur lang registreren met behulp van de Holtertest. Hierbij
draagt men een dag een ‘cassetterecorder’ die 24 uur lang een ECG maakt. Ten slotte
kan een elektrofysiologisch onderzoek (EFO) deel uitmaken van hef onderzoek.
Hiermee wordt de elektrische verbinding grondig onderzocht: welke prikkels worden wel
en niet doorgelaten door de bundel van Kent. Met dit onderzoek kan men vaststellen of
er alleen onschuldige, of ook gevaarlijke ritmestoornissen kunnen optreden.
Behandeling:
Een acute aanval van hartritmestoornissen bij het syndroom van Wolff Parkinson White
wordt behandeld met medicijnen, die anti-arhytmica worden genoemd. De aanval
verdwijnt daarmee meestal binnen enkele minuten. Wanneer dat niet gebeurt, kan een
cardioversie nodig zijn. Hierbij drukt de arts twee metalen klossen die een stroomstoot
afgeven, tegen de borstkas. Een cardioversie wordt uitgevoerd onder narcose.
vejl
112
Wanneer de diagnose WPW syndroom eenmaal is gesteld, wordt onderzocht of een
operatie nodig is om nieuwe, gevaarlijke hartritmestoornissen te voorkomen. Soms
worden medicijnen voorgeschreven, maar dat gebeurt niet vaak. Wanneer behandeling
niet nodig is, wordt wel aanbevolen zware inspanning te vermijden. Als er gevaarlijke
hartritmestoornissen kunnen optreden, wordt een katheter ablatie aanbevolen. De extra
elektrische verbinding wordt dan onderbroken door een stroomstoot.
vejl
113