Vragen bloedsomloop vwo 6

Vragen bloedsomloop vwo 6
1. Gevoelig voor druk. Druk aan onderkant drukt de kleppen
open, druk aan bovenkant drukt ze dicht. Dit zorgt ervoor dat
het bloed van de ene ruimte de andere ruimte ingepompt kan
worden bij voldoende druk en voorkomt dat het bloed niet
terug stroomt.
2. In de sinusknoop ontstaan impulsen en deze impulsen
verspreiden zich vervolgens richting de Av-knoop via de
harttussenwand richting de bundel van His. Sinusknoop laat
de boezems samentrekken en de AVknoop de kamers. De
Avknoop en de sinusknoop worden beide aangestuurd door
het autonome zenuwstelsel.
3. Ader heeft kleppen en heeft een dunnere wand dan de
slagader. Kleppen zorgen ervoor dat bloed een kant kan
opstromen (bijv tegen de zwaartekracht in). Bloedstroom in
aders wordt verder veroorzaakt door beweging van
skeletspieren en pulserende effect van slagaders.
Slagader heeft een dikke gespierde elastische wand:
opvangen bloeddruk vanuit het hart, kan pulseren waardoor bloed wordt voortgeleid.
4. Groot opp door vele longblaasjes: snelle diffusie kan plaatsvinden. Afstand van
longblaasje tot aan haarvat is klein (dunne cellagen). Er wordt voortdurend een verschil
in concentratie behouden door verversing van lucht en aan en afstroom van bloed.
5. Deze bevatten een wand die een cellaag dik is, en hierdoor kan transport van stoffen
plaatsvinden
6. Tegenstroomprincipe: Warm bloed vanuit lichaam naar pootjes toe, slagader vertakt zich
in haarvaten waarin het bloed flink afkoelt. Deze mondt uit in de aders waar het bloed
weer wordt opgewarmd door de tegenoverliggende slagader.
7. Lymfe bevindt zich in de lymfevaten, bloed in bloedvaten, in bloed bevinden zich rode
bloedcellen, witte bloedcellen en bloedplaatjes, in lymfe alleen witte bloedcellen. Ook
plasmaeiwitten vind je niet in het lymfevocht.
8. Slagader-haarvaten-ader. Door hoge druk aan begin van haarvaten treedt er verplaatsing
op van het bloedplasma buiten de bloedvaten op. Hierin zit veel water en een aantal
kleine opgeloste stoffen. In het haarvat is dus een hogere osmotische waarde ontstaan
tov het weefselvloeistof: het bevat namelijk minder water en meer (grote) opgeloste
stoffen zoals eiwitten en bloedcellen. Aan het eind de haarvaten is de stroomsnelheid
lager, waardoor er op dit punt osmose kan plaatsvinden: terugtreding van water de
haarvaten in.
9. Zie antw 8 + Tekort aan eiwitten in de bloedbaan. De meeste eiwitten bevinden zich in de
buikholte, aangezien dat wat er binnenkomt met de voeding via de darmen opgenomen
wordt. Deze hoge concentratie eiwitten in de buik zorgt ervoor dat er water naartoe
“getrokken” wordt via osmose. Hierdoor ontstaat er een bolle buik. De zgn waterbuik.
10. Epo wordt door je lichaam zelf aangemaakt en heeft tot effect dat er meer rode
bloedcellen worden aangemaakt, toedienen hiervan is per definitie niet slecht.
11. Zie binas tabel
12. Bij een grote activiteit van cellen komt co2 vrij. Dit zorgt ervoor dat er in het bloed een
reactie plaatsvindt met H2O waarbij HCO3- + H+ ontstaat. H+ gaat vervolgens een
verbinding aan met Hb  HbH+ waarbij Hb O2 loslaat en O2 naar de weefsels
diffundeert. Handig: want actieve cellen produceren co2 en hebben tegelijkertijd veel o2
nodig.
13. Vanaf de longen gezien – grotebloedsomloop - tot de longen: hoge druk  lage druk. In
longen wordt de druk dus weer verhoogd.
14. Zie binas
15. LDL heeft als functie vetten te vervoeren naar de weefsels toe. Hoog LDL gehalte heeft
dus als gevolg dat er veel vetten worden afgezet, dus ook in de bloedvaten. Dit kan
leiden tot aderverkalking.
16. Slagader, dichtbij het hart daardoor grote bloeddruk. TOV haarvaten heeft de slagader
een klein opp, waardoor de stroomsnelheid hoog is. In de haarvaten neemt de
stroomsnelheid af en dus de bloeddruk doordat het opp waarover het bloed zich kan
verspreiden veel groter is. Zie binas tabel
17. Op de volgende pagina zie je de bloedsomloop van een foetus. Omdat de longen nog
niet werken en er een extra orgaan aanwezig is, is de bloedsomloop van een foetus
verschillend van die van een mens enkele weken na de geboorte.
a. De placenta (dient als longen)
b. De ductus botalli (bloedvat vanaf rechterboezem naar aorta, en de foramen ovale
,opening tussen de rechterboezem en de linkerboezem
c. De weerstand in de bloedvaten van de longen neemt af. Het bloed stroomt nu
gemakkelijker vanuit de rechterkamer de longslagaders en de longhaarvaten in.
De druk in de rechterboezem wordt daardoor kleiner dan die in de linkerboezem.
De klep sluit het ovale venster nu af. De ductus botalli verkleeft zodat het bloed uit
de rechterkamer via de longslagaders, longhaarvaten en longaders terug naar het
hart stroomt
d. Hoe worden de aanpassingen van de foetale bloedsomloop na de geboorte
opgeheven?
18. Cystische fibrose, ook wel taaislijmziekte, is een genetische overerfbare aandoening
waarbij het gen voor een Cl- transporteiwit (CFTR) is gemuteerd. Het betreft een
puntmutatie waardoor een valine-aminozuur in de uiteindelijke polypeptide keten die door
het gen wordt beschreven verandert in een asparaginezuur. Hierdoor ontstaat er een
waterstofbrug op een plaats in tertiaire structuur waar dit niet moet. Dit zorgt voor een
vormverandering van de ruimtelijke structuur van het uiteindelijke eiwit, waardoor het
kanaal defect raakt. Het Cl- transporteiwit is belangrijk voor de dikte van het slijm dat
wordt uitgescheiden door de vele slijmvliezen in het lichaam (alvleesklier, darmen,
geslachtsorganen, longen, luchtwegen). Normaal pompt het eiwit Cl—-ionen uit de cel het
slijm in. Hierdoor stijgt de osmotische waarde van het slijm, deze wordt hoger dan de
osmotische waarde van het cytoplasma van de cellen in de omgeving. Hierdoor vindt er
diffusie van water plaats (osmose) naar het slijm, waardoor dit wordt verdund. Bij defecte
kanaaltjes blijft het slijm dus te dik. Dit levert verstoppingen op. Dit levert weer plekken op
waar bacteriën kunnen groeien. Dit is ook een van de hoofddoodsoorzaken bij CF:
bacteriële infecties van de longen als gevolg van het taaie slijm. Andere symptomen zijn
zoutverlies door de zweetklieren (geen terugwinning van Cl—-ionen in de zweetklieren),
verstoppingen van de alvleesklier (pancreas) met als gevolg verstoorde vertering van o.a.
vetten. Gemiddeld worden CF-patienten zo’n 40 jaar. Dit is wel een leven vol ziekte,
onzekerheid en veel medicijngebruik.
En bedenk goed: dit allemaal door één puntmutatie in één gen dat één type transporteiwit
beschrijft!
NB: bepaal goed wat je zelf hebt gemist in je verhaal. En kijk ook of ik misschien wat
gemist heb in mijn verhaal dat essentieel is voor een volledige verklaring!
Sikkelcelanemie
1. Een van de twee genen die het eiwit hemoglobine beschrijven heeft een mutatie of
meerdere mutaties ondergaan. Hemoglobine bestaat uit twee verschillende
polypeptideketens (de Alfa en de Bèta keten.) en is dus een eiwit met een quaternaire
structuur.
2. De ruimtelijke structuur van het hemoglobine eiwit is veranderd als gevolg van de bij
vraag 1 genoemde mutaties.
3. Het oppervlak van sikkelcellen is verminderd. Ook is hierdoor de afstand vergroot.
4. In kleine slagadertjes in de nieren van de patiënt.
5. Sikkelcellen zijn minder goed te infiltreren voor malariaparasieten. In West-Afrika komt
malaria veel voor. Mensen met deels sikkelcellen (heterozygoten) hebben dus een
voordeel t.o.v. mensen zonder sikkelcellen als het op malaria aankomt. In Afrika hebben
deze individuen dus een grotere overlevingskans (de meeste mensen sterven aan
malaria op jonge leeftijd, dus voordat ze zich hebben kunnen voortplanten) en dus een
grotere kans op nageslacht. Hierdoor zal de frequentie van het sikkelcelallel toenemen in
de populatie. Echter, voor homozygoten voor het sikkelcel-allel weegt het voordeel van
de bescherming niet op tegen de nadelen van sikkelcelanemie. Er zal dus een evenwicht
ontstaan tussen het sikkelcel-allel en het wildtype-allel (=normale allel). De frequentie
van het sikkelcel-allel is hoger dan bij populaties waarbij malaria geen rol speelt, zoals
bijvoorbeeld de Noord-Amerikaanse populatie. (let op: malaria is weer terug in NoordAmerika, dus deze bewering gaat niet geheel meer op)