Radiobiologische aspecten van tandheelkundige

R.C. Hoogeveen, G.J.M.J. van den Aardweg
Thema: Röntgendiagnostiek
in de algemene praktijk
Radiobiologische aspecten van tandheelkundige
röntgendiagnostiek
Spoedig na de ontdekking van röntgenstraling werd duidelijk dat
toepassing ervan schadelijke effecten kon veroorzaken. Het vakgebied van de radiobiologie houdt zich bezig met deze schadelijke
effecten. In dit artikel worden de voor de tandheelkunde relevante
theoretische concepten uit de radiobiologie gepresenteerd. Aan
de orde komen de effecten van straling op levende weefsels, de
relatie tussen dosis en effect en een vertaling hiervan naar de
tandheelkundige toepassing. Röntgenstraling mag ook bij de lage
tandheelkundige doses niet als ongevaarlijk worden beschouwd.
Bij een gerechtvaardigde en geoptimaliseerde toepassing ervan zal
het gevaar voor de patiënt echter klein zijn.
Hoogeveen RC, Aardweg GJMJ van den. Radiobiologische aspecten van
tandheelkundige röntgendiagnostiek
Ned Tijdschr Tandheelkd 2015; 122: 287-292
doi: 10.5177/ntvt.2015.05.14223
Leerdoelen
Na het lezen van dit artikel:
- weet u hoe diagnostische röntgenstraling tot tumorindictie kan leiden;
- kent u de relatie tussen de stralingsdosis en de kans
op tumorinductie;
- kent u de achtergronden van het beleid aangaande
stralingsbescherming in de tandheelkunde.
Om inzicht te geven in de achtergronden van het beleid
zullen in dit artikel de voor de tandheelkundige radiodiagnostiek relevante aspecten van de radiobiologie worden
gepresenteerd. Achtereenvolgens wordt ingegaan op de
effecten van röntgenstraling op weefsel, de relatie tussen
dosis en risico en de risico’s van tandheelkundige röntgendiagnostiek in het bijzonder.
Inleiding
Effecten van röntgenstraling
Kort na de ontdekking van de röntgenstraling door Wilhelm Conrad Röntgen aan het eind van de negentiende
eeuw werd de eerste mondfoto gemaakt. De bredere introductie van de röntgendiagnostiek in de tandheelkundige
praktijk vond plaats in de eerste decennia van de twintigste
eeuw. In die periode kwamen ook de gevaren van het gebruik van röntgenstraling aan het licht. Lange belichtingstijden en het door de tandarts zelf vasthouden van de
beelddrager in de mond resulteerden in hoge stralingsdoses
op de handen van de tandartsen. Dit leidde tot het ontstaan van huidtumoren met niet zelden fatale gevolgen
voor de behandelaar. Het echtpaar Curie ontdekte, kort nadat Röntgen zijn ontdekking deed, de radioactiviteit van
isotopen. Bij experimentele toepassingen in de medische
praktijk van isotopen van radium werd duidelijk dat ook
hier gevaren aan waren verbonden voor zowel behandelaar
als patiënt.
Het vakgebied van de radiobiologie ontstond om onderzoek te doen naar de interactie van levende weefsels en
straling. Om de inzichten vanuit dit vakgebied te vergroten
en beschikbaar te maken voor beleidsvorming rondom het
gebruik van straling werd in 1928 een internationale X-ray
& Radium Commission opgericht. De hieruit voortgekomen
International Commission on Radiological Protection
(ICRP) is het gezaghebbende instituut dat wereldwijd gevraagd en ongevraagd beleidsmakers adviseert. Zo liggen
de rapporten van de ICRP ook ten grondslag aan de wet- en
regelgeving zoals die in Nederland en de Europese Unie
van kracht zijn. De kaders voor de tandheelkundige röntgendiagnostiek in Nederland zijn dientengevolge gefundeerd
op de radiobiologische inzichten zoals die zich in ruim een
eeuw hebben ontwikkeld.
lichtingstijd).
Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde
287
De diagnostische röntgenstraling in de tandheelkunde
wordt opgewekt met een maximale buisspanning tussen
de 60 en 120 kV. Tijdens een röntgenopname worden de
weefsels van de patiënt getroffen door fotonen met energieën in een spectrum tussen de 20 KeV en de maximale
toegepaste buisspanning (afb. 1). De energie van deze fotonen is daarmee hoger dan de bindingsenergie van elektronen. Dat betekent dat bij interactie van deze fotonen met
atomen, elektronen uit hun baan kunnen worden gestoten,
waarmee ionisaties ontstaan. Hoe deze ionisaties in weefsels tot schade aan lichaamscellen kunnen leiden is een
complex proces. Allereerst is vast komen te staan dat ionisaties in de celkern en daarmee beschadiging van het DNA
oorzakelijk zijn voor stralingseffecten. Munro et al (1970)
lieten in experimenten zien dat cellen waarvan het cytoplasma werd bestraald weinig of geen schade ondervonden, terwijl cellen waarvan de kern werd bestraald wel
relatieve fotonenfluentie
100000
60keV
80000
80keV
60000
100keV
40000
120 keV
20000
0
0
20
40
60
80
100
120
energie (keV)
Afb. 1. Röntgenspectrum bij verschillend kilovoltage (identiek milliAmperage en be-
122 | mei 2015
Hoogeveen en Van den Aardweg: Radiobiologische aspecten van
tandheelkundige röntgendiagnostiek
T h e m a : Rö n t ge n d i a gn o s t i e k i n d e a l ge m e n e p r a k t i j k
Afb. 2. Indirecte en directe DNA-beschadiging.
Afb. 3. Verschillende soorten DNA-schade.
werden beschadigd. Voor een groot deel verloopt deze
beschadiging van cellen niet als directe interactie van het
foton met het DNA-molecuul, maar via het watermolecuul
(Hall en Giaccia, 2006). Door ionisaties van watermoleculen
ontstaan er zeer reactieve OH- en H-radicalen. Wanneer
deze radicalen ontstaan in de directe nabijheid van een
DNA-molecuul reageren ze met dat DNA-molecuul, wat
resulteert in beschadigen van dit molecuul. Dit wordt de
indirecte ionisatie genoemd (afb. 2).
De schade die aan het DNA-molecuul ontstaat, kan
verschillende vormen aannemen waaronder enkelstrengsbreuken, dubbelstrengsbreuken, dimeren, verlies van basen
en van baseparen (afb. 3) (De Ru et al, 2006). DNA-schade
is niet het unieke gevolg van medische toepassing van
röntgenstraling, maar kan ook worden veroorzaakt door
metabole processen in de cel, achtergrondstraling en chemische processen zoals die worden veroorzaakt door alcohol
of medicijngebruik. Een cel is voortdurend bezig het DNA
te controleren en te herstellen via DNA-reparatiemechanismen. In vitro-experimenten laten zien dat een groot deel
van de enkelstrengsbreuken binnen een paar minuten
wordt gerepareerd (Joiner en Van der Kogel, 2009). Dubbelstrengsbreuken worden langzamer gerepareerd, vaak gepaard aan verlies van een stukje van de DNA-code (afb. 4).
Bij hogere stralingsdoses, zoals toegepast bij radiotherapie in het kader van oncologische behandelingen,
ontstaat er veel DNA-schade wat er voor zorgt dat cellen
afsterven (apoptose) of dat de cellen niet meer kunnen delen
(steriliteit). Bij lagere stralingsdoses, zoals toegepast bij
(tandheelkundige) diagnostiek, ontstaat minder DNA-schade.
Echter, als de schade niet of verkeerd wordt gerepareerd,
kan het leiden tot een verandering in het DNA die de cel
kan overleven en waarmee de cel zich kan blijven delen:
een mutatie. Stapeling van deze mutaties, vooral in genen
die zijn betrokken bij de regulatie van het celdelingsproces,
kan ertoe leiden dat een individuele cel zich gaat omvor-
men tot een tumorcel. De periode tussen het ontstaan van
de eerste mutaties tot het manifest worden van een tumor
noemt men de latente periode. Deze kan vele jaren duren.
Het ontstaan van een maligniteit door straling op deze
manier heet een stochastisch effect. Deze benaming geeft
aan dat het een kansproces is als de schade van een ionisatie
een tumor veroorzaakt. Hoe meer fotonen door het weefsel
gaan, hoe meer DNA-schade er optreedt, hoe meer uit te
voeren reparaties er zijn, hoe meer mutaties er kunnen
ontstaan, hoe groter de kans op tumorinductie.
Experimentele onderzoeken met celkweken hebben
duidelijk gemaakt dat delende cellen gevoeliger zijn voor
straling dan cellen in ruste. Bovendien blijkt dat de kwaliteit van de reparaties en daarmee de hoeveelheid restschade in delende cellen afhankelijk is van de fase van de
celcyclus waarin de betrokken cel zich bevindt (afb. 5).
Overlevingscurven van cellen in de G2/M-fase, de delingsfase in de celcyclus, laten zien dat deze fase uitermate gevoelig is voor stralingsschade, omdat cellen in deze fase
DNA-schade niet meer kunnen repareren. Cellen in de Sfase, de synthesefase, daarentegen zijn een stuk resistenter, omdat tijdens de S-fase veel DNA-reparatie-enzymen
actief zijn om de foutjes te herstellen die van nature tijdens
de synthesefase worden gemaakt.
Ook bij in vivo-onderzoek is overtuigend aangetoond
dat weefsels met een hoog percentage delende cellen gevoeliger zijn voor bestraling. In het voor de tandheelkunde
belangrijke hoofd-halsgebied betekent dit dat weefsels als
het beenmerg, de slijmvliezen en klierweefsel zoals dat van
de speekselklieren en de schildklier gevoeliger zijn voor de
effecten van ioniserende straling dan weefsels met weinig
celdelingen, zoals spieren en zenuwweefsel.
Wanneer DNA-schade optreedt in cellen die aan de basis staan van de voortplanting, de oögonia en de spermatogonia, dan worden de daardoor ontstane afwijkingen pas
zichtbaar in volgende generaties. Dit zijn de genetische ef-
Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde
288
122 | mei 2015
50
0
0
5
10
Tijd na bestraling (min.)
T h e m a : Rö n t ge n d i a gn o s t i e k i n d e a l ge m e n e p r a k t i j k
1
100
50
0
0
1
2
Overlevende fractie
100
Resterende dubbelstrengsbreuken (%)
Resterende enkelstrengsbreuken (%)
Hoogeveen en Van den Aardweg: Radiobiologische aspecten van
tandheelkundige röntgendiagnostiek
Tijd na bestraling (uur)
0,1
0,01
Vroegere
S-fase
Afb. 4. Reparatie van enkel- en dubbelstrengs DNA-breuken als functie van
de tijd.
Late
S-fase
G1-fase
0,001
M-fase
fecten. Het ontstaan van erfelijke afwijkingen is gezien de
fysieke afstand van het opnamegebied van tandheelkundige
opnamen tot de gonaden en de lage dosis van die opnamen
niet relevant in de tandheelkunde.
G2-fase
0,0001
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
Stralingsdosis in Gray
De relatie tussen dosis en risico
Bij het maken van tandheelkundige diagnostische opnamen treden grote aantallen ionisaties in de weefsels op en
daarmee veel DNA-beschadigingen. In de overgrote meerderheid van de gevallen zullen deze opnamen geen tumoren veroorzaken. De radiobiologie hecht groot belang aan
een inschatting van de mate van risico per hoeveelheid
straling. De kennis over deze relatie tussen de dosis en het
risico op tumorvorming is allereerst afkomstig van wetenschappelijk onderzoek van overlevenden van de atoombommen op Japan in 1945. In deze zogenoemde ‘Life Span
Study’ (LSS) zijn van 1950-1990 in totaal 86.572 personen
onderzocht (Pierce en Preston, 2000). Er zijn 87 personen
extra overleden aan leukemie, waarvan het merendeel in
de eerste 15 jaar, dus na een relatief korte latente periode.
Over dezelfde periode zijn 334 personen extra overleden
aan solide tumoren, waarvan het merendeel in de laatste
5 jaar wat overeenkomt met een relatief lange latente
periode van enkele tientallen jaren (Preston et al, 2003).
Door het relateren van de verschillende ontvangen doses van
subgroepen van de populatie kon een verband tussen blootstelling en het extra-risico op tumoren worden bepaald. Het
gaat dus om een verhoging van de ‘normale’ kankerincidentie; door ioniserende straling veroorzaakte tumoren zijn niet
als zodanig te herkennen en te onderscheiden van door andere oorzaken ontstane tumoren. Met statistische technieken kan de toename worden bepaald die dus een gevolg
moet zijn van de extra stralingsdosis. De hiervoor genoemde
onderzoeken betreffen gegevens verkregen bij relatief hoge
doses. Naast deze informatie uit de LSS is er informatie voorhanden afkomstig van grote groepen patiënten die radiotherapie ondergingen, waarbij de ontvangen dosis bekend
was en die langere tijd konden worden gevolgd. De onderzoeken laten een verhoogde incidentie op tumoren zien bij
relatief lage doses: leukemie bij kinderen bestraald in utero,
borstkanker bij jonge meisjes na frequente röntgenopnamen
voor tuberculose-onderzoek en schildklierkanker na bestraling voor ringworm op het hoofd bij kinderen (Davis et al,
1987; Doll en Wakeford, 1997; Shore et al, 2003).
Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde
Afb. 5. Overlevingscurven van cellen voor diverse fases van de celcyclus
(Hall, 2006).
Een andere belangrijke bron van kennis over de dosisrisicorelatie van lagere doses is een recent Australisch
onderzoek. In dit onderzoek werd van 1985-2005 de tumorincidentie van 680.000 mensen die een computertomografie(CT)-scan hadden ondergaan, vergeleken met een
controlegroep van 11 miljoen mensen (Mathews et al,
2013). Er werd een significant hogere incidentie van
tumoren in de observatieperiode van gemiddeld 10 jaar
aangetroffen. De dosis van de inmiddels gedateerde CTapparatuur waarop dit onderzoek betrekking had, was gemiddeld 4,5 mSv per scan. Het risicogetal dat via het
onderzoek werd gevonden, correspondeerde met dat van
de LSS. Vanaf dit niveau en hoger blijkt de relatie tussen
dosis en risico dus lineair te zijn. Een dosis van 4,5 mSv is
echter nog steeds een stuk hoger dan de dosis bij tandheelkundige diagnostiek. Het is echter de laagste dosis
waarvoor statistisch significant bewijs is voor de dosiseffectrelatie van röntgenstraling voor het ontstaan van tumoren. Dat heeft te maken met de van nature hoge incidentie van kanker in populaties, waardoor een kleine
toename ten gevolge van lage doses door diagnostische
toepassing van straling moeilijk significant is aan te tonen.
Dat zou slechts kunnen met een nog groter aantal personen
die radiotherapie hebben ondergaan en controlepersonen
dan die waarop het genoemde Australische onderzoek
betrekking had.
Er is wel bewijs uit in vitro-onderzoek dat ook bij lagere
doses DNA-schade ontstaat in cellen en er een herstelresponse op gang komt (ICRP, 2005). Dit moet echter
worden gezien als een indirect bewijs dat ook deze lagere
doses een verhoogde tumorincidentie veroorzaken. Uit veiligheidsoverwegingen heeft de ICRP als leidend principe
aangenomen dat dit verband lineair geldig blijft naar het
nulpunt. Dit concept staat bekend als de zogenoemde
‘Lineair No-threshold Theory’ (LNT) (afb. 6). Volgens dit
principe wordt ervan uitgegaan dat er geen drempeldosis
289
122 | mei 2015
Hoogeveen en Van den Aardweg: Radiobiologische aspecten van
tandheelkundige röntgendiagnostiek
T h e m a : Rö n t ge n d i a gn o s t i e k i n d e a l ge m e n e p r a k t i j k
50
Risico
45
Incidentie (% per Sv)
40
Extrapolatie
35
mannen
30
vrouwen
25
20
15
10
Stralingsdosis
5
0
Lage dosisgebied
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Leeftijd bij blootstelling
Afb. 6. Lineair Non-Threshold theorie (LNT).
Afb. 7. De relatie tussen leeftijd en risicofactor (ICRP, 1990).
bestaat waaronder geen tumorinductie plaatsheeft; dus
ook bij zeer kleine doses moet worden aangenomen dat er
een zekere, maar zeer kleine kans is op tumorinductie. De
aanname dat de LNT ook in het laagste dosisgebied geldig
is, wordt niet unaniem aanvaard in de radiobiologie en daarbuiten. De ICRP en daarmee de beleidsmakers hanteren
deze aanname desondanks uit prudentie zolang er geen
hard bewijs is van het tegendeel. De tandheelkundige
toepassing van diagnostische röntgenstraling is daarmee
gecategoriseerd als potentieel kankerverwekkend en de
tandheelkundige professie is daarmee gehouden aan het
beleidskader betreffende ioniserende straling.
Op basis van de hierboven gepresenteerde gegevens
heeft de ICRP een risicogetal van 5,0 % per Sievert (Sv) vastgesteld voor overlijden aan stralinggerelateerde tumorinductie
(ICRP, 2007). Voor toepassing van dit risicogetal moet het
worden vermenigvuldigd met de collectieve dosis van een
populatie. Dit betekent dat bij een collectieve dosis van 20Sv
moet worden uitgegaan van 5%/Sv maal 20Sv, met als uitkomst 1 stochastisch effect. Met andere woorden, 1 extra
sterfgeval ten gevolge van tumorinductie bij een dosis van
20 Sv. Als 20 miljoen mensen per persoon 1 miljoenste Sv
(1μSv) ontvangen, dan is dat collectief weer 20 Sv. Dan zou
er ook 1 extra sterfgeval vanwege door straling geïnduceerde
kanker optreden. Dit effect treedt dus pas op na een latentietijd van minimaal 6 tot 20 jaar en is niet specifiek te herleiden
als geïnduceerd door ioniserende straling.
Voor blootstelling aan straling op jongere leeftijd wordt
een hoger risicogetal van ongeveer 12-15%/Sv gehanteerd.
Dit heeft te maken met het feit dat er meer celdelingen in
groeiend weefsel plaatsvinden en delende cellen gevoeliger
zijn voor stralingseffecten. Daarnaast speelt de langere
levensverwachting van jongeren een rol, waardoor er een
grotere kans is op het manifest worden van een eventuele
tumor. De kans dat een jong kind lang genoeg leeft om
deze manifestatie mee te maken, is groter dan diezelfde
kans voor een ouder persoon. Deze 2 factoren zorgen ervoor dat het risico voor een 10-jarig kind ongeveer 3 maal
zo hoog is als dat van een 30-jarige. Voor iemand van
80 jaar is het risico van door straling geïnduceerde tumoren
verwaarloosbaar, vanwege de beperkte levensverwachting
in relatie tot de latentietijd (afb. 7) (ICRP, 1991).
Aangetoond is dat er een natuurlijke variatie is in stralingstolerantie onder de gezonde bevolking (Burnet et al,
1998). Deze verschillen werden gezien voor weefselschade
door apoptose ten gevolge van therapeutische bestralingen,
de zogenoemde ‘deterministische effecten’. Daarnaast is er
een subpopulatie die aanmerkelijk gevoeliger is voor stralingsschade, omdat zij mutaties hebben in cruciale genen
die zijn betrokken bij de reparatie van DNA-schade. Voorbeelden hiervan zijn mensen met het syndroom van Ataxia
Telangiectasia of het Nijmegen-breuksyndroom. Zij zijn
uitermate gevoelig voor deterministische effecten, maar
hebben bovendien een verhoogde kans op het ontwikkelen
van tumoren, de zogenoemde stochastische effecten
(Pollard et al, 2009; Chaudhary et al, 2014). Ook voor de
gezonde bevolking is aangetoond dat er verschillen in gevoeligheid voor stochastische effecten bestaan (Kato et al,
2009; Sodickson et al, 2009; Il‘yasova et al, 2014).
Ook tussen verschillende weefsels bestaan er grote
verschillen in stralingsgevoeligheid. Vooral de schildklier,
de speekselklieren en het rode beenmerg zijn gevoelig;
zenuwweefsel is daarentegen weinig gevoelig. Dit vindt
men terug in de verschillende zogenoemde ‘weefselweegfactoren’ die worden gebruikt om de in het weefsel geabsorbeerde dosis (eenheid Gray) om te zetten in de effectieve
dosis, een dosis gerelateerd aan het risico voor tumorinductie (eenheid Sv) (Bos et al, 2007).
Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde
290
Risico’s van tandheelkundige röntgendiagnostiek
De meest gangbare tandheelkundige opnamen (bitewingopnamen en periapicale röntgenopnamen) hebben een
zodanig lage dosis dat het individuele risico op een stochastisch effect voor de patiënt zeer klein is (kleiner dan 1
op een miljoen). Wanneer deze opnamen diagnostische
informatie opleveren, dan is er al snel sprake van een
gerechtvaardigde opname (Berkhout, 2015; Poorterman,
2015). De afweging is echter minder eenvoudig bij röntgen-
122 | mei 2015
Hoogeveen en Van den Aardweg: Radiobiologische aspecten van
tandheelkundige röntgendiagnostiek
Intermezzo 1. Grote getallen, kleine kansen
Bij een dosis van 1 Sv röntgenstraling ontstaan er ≈ 100.000 ionisaties in de celkern en ≈ 2.000 in de directe nabijheid van het DNA.
Dit resulteert in ≈ 1.000 enkelstrengsbreuken, ≈ 1.000 schades aan
de basen, en ≈ 40 dubbelstrengsbreuken. Bij bitewing-opnamen
T h e m a : Rö n t ge n d i a gn o s t i e k i n d e a l ge m e n e p r a k t i j k
factor 10 tot 1 op 270.000 voor de rest van het leven. Dat
wordt beschouwd als zeer klein in verhouding tot andere
risico’s in het leven. In grote gebieden van Nederland is
bijvoorbeeld het risico op overlijden door overstroming van
die orde, maar dan per jaar (Kuijken, 2015).
met een gemiddelde stralingsbelasting van 5 μSv ontstaan er 5 x
10e-3 enkelstrengsbreuken, 5 x 10e-3 schades aan de basen, en
Conclusie
2 x 10e-4 dubbelstrengsbreuken. Uitgaande van het risicogetal van
De hierboven geschetste inzichten betekenen dat tandartsen zich moeten realiseren dat toepassing van röntgenstraling nooit mag worden beschouwd als ongevaarlijk
(intermezzo 1).
Aan de andere kant zijn bij verantwoorde toepassing,
dat wil zeggen na rechtvaardiging van de röntgenopname
en optimalisatie van de techniek met een zo laag mogelijke
dosis, deze risico’s erg klein. Dit betekent dat voor een individuele patiënt bij adequate toepassing van röntgendiagnostiek in de tandheelkunde het voordeel groter is dan de
potentiele nadelen. Het gebruik van röntgenstraling heeft
daarom - 120 jaar na de ontdekking ervan - nog steeds een
plaats in de tandheelkundige diagnostiek.
de ICRP van 5%/Sv zullen na 1 miljoen opnamen 0,25 personen
overlijden aan een stralingsgeïnduceerde tumor na een latentietijd
van minimaal 6-20 jaar. Voor Nederland was het aantal overledenen
aan kanker in 2013 ongeveer 42.500 (Integraal Kankercentrum Nederland, 2015 ). De gemiddelde effectieve tandheelkundige dosis per
Nederlander was in 2003 1,3 μSv (Meeuwsen, 2005). Met 16 miljoen
inwoners is de jaarlijkse collectieve tandheelkundige dosis die de
Nederlandse bevolking ontvangt ≈ 21Sv. Dit zou betekenen dat op
theoretische gronden jaarlijks ongeveer 1 persoon zou overlijden aan
een stralingsgeïnduceerde tumor. Hieruit kan worden afgeleid dat
0,002% van de kankersterfte in Nederland aan tandheelkundige
diagnostiek te wijten zou zijn. Sinds 2003 mag men aannemen dat
de collectieve tandheelkundige dosis, en daarmee het bevolkingsrisico, aanzienlijk is gestegen door de toegenomen aantallen
Literatuur
panoramische röntgenopnamen en de introductie van conebeam-
* Berkhout WER. Het ALARA-principe. Achtergronden en toepassing in
computertomografie.
de praktijk. Ned Tijdschr Tandheelkd 2015; 122: 263-270.
* Bos AJJ, Draaisma FS, Okx WJC. Inleiding tot de stralingshygiëne. Den
Haag: Sdu, 2007.
opnamen met een hogere dosis, zoals panoramische
röntgenopnamen en conebeamcomputertomogrammen
(CBCT). Dit is vooral het geval wanneer deze worden gemaakt bij kinderen die een hoger risico per dosis lopen. Als
voorbeeld in dit kader van röntgenopnamen waarvan de
rechtvaardiging discutabel is, kunnen de in de onderzoeksliteratuur gepropageerde conebeamcomputertomogrammen
bij kinderen voor routinematige orthodontische diagnostiek
dienen (Larson, 2012).
De gangbare röntgendiagnostiek voor orthodontische
behandelingsplanning (panoramische röntgenopname en
röntgenschedelprofielopname) zal bij geoptimaliseerde
uitvoering circa 30 μSv bedragen (Ludlow et al, 2008).
Wanneer dit protocol in de Nederlandse orthodontiepraktijk zou worden vervangen door het maken van een
conebeamcomputertomogram en wordt uitgegaan van
2 scans per orthodontische behandeling, dan zou dit per
behandeling een dosis van circa 300 μSv opleveren. Bij
100.000 orthodontische behandelingen per jaar en een
leeftijdgecorrigeerd risicogetal voor de gemiddelde leeftijd
bij orthodontische behandeling van 13 jaar, zou dit op
basis van de geldende theorie tot (100.000 x 3x10e-4Sv x
12,5%/Sv =) 3,75 tumorinducties per jaar leiden. Het individuele risico per behandeld kind komt dan neer op 1 op
27.000. In tegenstelling tot de eerdergenoemde intraorale
opnamen zijn er in dit voorbeeld dus aanzienlijke risico’s
aan de orde.
Wanneer volgens de geldende richtlijnen wordt gekozen voor panoramische röntgenopnamen en röntgenschedelprofielopnamen en deze lege artis met moderne
apparatuur worden uitgevoerd, dan daalt dit risico met een
* Burnet NG, Johansen J, Turesson I, Nyman J, Peacock JH. Describing
Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde
291
patients’ normal tissue reactions: concerning the possibility of
individualising radiotherapy dose prescriptions based on potential
predictive assays of normal tissue radiosensitivity. Int J Cancer 1998;
79: 606-613.
* Chaudhary MW, Al-Baradie RS. Ataxia-telangiectasia: future prospects.
Appl Clin Genet 2014; 7: 159-167.
* Davis FG, Boice JD Jr, Kelsey JL, Monson RR. Cancer mortality after
multiple fluoroscopic examinations of the chest. J Natl Cancer Inst
1987; 78: 645-652.
* Doll R, Wakeford R. Risk of childhood cancer from fetal irradiation. Br
J Radiol 1997; 70: 130-139.
* Hall EJ, Giaccia AJ. Radiobiology for the radiobiologist. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
* ICRP, 2005. Low-dose Extrapolation of Radiation-related Cancer Risk.
ICRP Publication 99. Ann. ICRP 35 (4).
* ICRP, 1991. 1990 Recommendations of the International Commission
on Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1-3).
* ICRP, 2007. The 2007 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 103. Ann. ICRP
37 (2-4).
* Il’yasova D, Kinev A, Melton D, Davis F. Donor-specific cell-based assays in studying sensitivity to low-dose radiation: a population-based
perspective. Front Public Health 2014; 2: 244.
* Integraal Kankercentrum Nederland. http://www.cijfersoverkanker.nl/
incidentie-sterfte-50.html. Geraadpleegd 04-02-2015.
* Jointer M, Kogel A van der (eds.). Basic clinical radiobiology.London:
Hodder Arnold, 2009.
* Kato TA, Wilson, PF, Nagasaw H, et al. Variations in radiosensitivity
among individuals: a potential impact on risk assessment? Health
Physics 2009; 97: 470-480.
122 | mei 2015
Hoogeveen en Van den Aardweg: Radiobiologische aspecten van
tandheelkundige röntgendiagnostiek
T h e m a : Rö n t ge n d i a gn o s t i e k i n d e a l ge m e n e p r a k t i j k
* Kuijken W. Deltaprogramma 2015. http://www.deltacommissaris.nl/
Images/14%23289%20DP2015%20Factsheet_Waterveiligheid_
def%20internet_tcm309-359517.pdf/. Geraadpleegd 04-02-2015.
* Larson BE. Cone-beam computed tomography is the imaging technique of choice for comprehensive orthodontic assessment. Am J Orthod
Dentofacial Orthop 2012; 141: 402-410.
* Ludlow JB, Davies-Ludlow LE, White SC. Patient risk related to common dental radiographic examinations: the impact of 2007 International Commission on Radiological Protection recommendations
regarding dose calculation. J Am Dent Assoc 2008; 139: 1237-1243.
* Mathews JD, Forsythe AV, Brady Z, et al. Cancer risk in 680 000 people
exposed to computed tomography scans in childhood or adolescence:
data linkage study of 11 million Australians. BMJ 2013; 346: f2360.
* Meeuwsen EJ. Informatiesysteem medische stralingstoepassingen
2005: aard en omvang. Bilthoven; RIVM rapport 610059010, 2005.
* Munro TR. The relative radiosensitivity of the nucleus and cytoplasm
of Chinese hamster fibroblasts. Radiat Res 1970; 42: 451-470.
* Pierce DA, Preston DL. Radiation-related cancer risks at low doses
among atomic bomb survivors. Radiat Res 2000; 154: 178-186.
* Pollard JM, Gatti RA. Clinical radiation sensitivity with DNA Repair
Disorders: an overview. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2009; 74: 13231331.
* Preston DL, Shimizu Y, Pierce DA, Suyama A, Mabuchi K. Studies of
mortality of atomic bomb survivors. Report 13: Solid cancer and
noncancer disease mortality: 1950-1997. Radiat Res 2003; 160:
381-407.
* Poorterman, J. Indicatie voor en frequentie van intraorale röntgenopnamen. Ned Tijdschr Tandheelkd 2015; 122: 272-278.
* Ru VJ de, Scheurleer JS, Welleweerd J, Wesselink ML. Radiobiologie
en stralingsbescherming. Amsterdam: Reed Business, 2006.
* Shore RE, Moseson M, Harley N, Pasternack BS. Tumors and other
diseases following childhood x-ray treatment for ringworm of the
scalp (tinea capitis). Health Phys 2003; 85: 404-408.
Summary
Radiobiological aspects of diagnostic X-ray use in dentistry
Soon after the discovery of X-rays, it became clear that their use can cause
detrimental effects. The field of radiobiology deals with these detrimental
effects. In this article, the theoretical concepts of radiobiology relevant to
diagnostic X-ray use are presented. The effects of radiation on living tissues,
the relationship between dose and effect, and a translation of these effects
into the dental application are discussed. X-rays cannot be considered to be
harmless even when used at the relatively low doses as in dentistry. If applied
with justification and optimization, the risk to the patient will, however, be
small.
Bron
R.C. Hoogeveen1, G.J.M.J. van den Aardweg2
Uit 1de sectie Tandheelkundige Radiologie van het Academisch Centrum
Tandheelkunde Amsterdam (ACTA) en 2radiobioloog en stralingsdeskundige, Gh. Bokellaan 18, 3054 CC Rotterdam
Datum van acceptatie: 19 november 2014
Adres: R.C. Hoogeveen, ACTA, Gustav Mahlerlaan 3004,
1081 LA Amsterdam
[email protected]
Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde
292
122 | mei 2015