Variatie

De belangrijkste taak van de evolutiebiologie is te verklaren hoe adaptaties ontstaan.
Adaptaties zijn kenmerken die geëvolueerd zijn omdat ze één of andere functie
dienen die bijdraagt tot de overleving of de voortplanting van de organismen die het
kenmerk bezitten. Tot op heden bestaat er slechts één theorie die hierin slaagt :
Darwin’s theorie van natuurlijke selectie. Natuurlijke selectie werkt, zoals we later in
meer detail zullen zien, in op genetische variatie. In dit inleidende hoofdstuk gaan we
na hoeveel genetische variatie aanwezig is in natuurlijke populaties, hoe ze
beschreven en gemeten wordt, en waar ze vandaan komt. Daarna bekijken we wat
er gebeurt met de genetische variatie indien natuurlijke selectie niet opereert.
Tenslotte verkennen we het algoritme van natuurlijke selectie zélf.
2.1. Bronnen van fenotypische variatie
Individuen kunnen van elkaar verschillen omdat ze verschillen in genotype en/of
omdat ze onder verschillende omgevingsinvloeden staan of stonden. De
belangrijkste bronnen van fenotypische variatie zijn de volgende.

Verschillen in genotype, d.w.z. in de DNA-sequentie van één of meerdere loci.
Deze verschillen worden meestal door beide typen gameten (eicellen en
zaadcellen) doorgegeven, maar soms gebeurt de overerving strikt maternaal of
paternaal. Zo worden mitochondriale genen bij de meeste dieren enkel
doorgegeven via de eicellen, terwijl bij naaldbomen de genen van chloroplasten
enkel via de mannelijke gameten worden doorgegeven.

Verschillen in omgeving. Fysiologische kenmerken en gedragingen worden vaak
direct beïnvloed door de omgeving, en kunnen verschillende malen veranderen
binnen het leven van één individu. Andere kenmerken worden voor eens en altijd
vastgelegd gedurende een bepaald levensstadium (dikwijls tijdens de vroege
ontwikkeling).

Maternale en paternale effecten. Sommige kenmerken van de moeder (en van
de vader) kunnen het fenotype van de nakomelingen beïnvloeden, zonder dat
hier genen mee gemoeid zijn. Zo bepaalt de hoeveelheid dooier in een ei van de
hagedis Sceloporus occidentalis in grote mate de lichaamsgrootte van het
juveniel dat er zal uitsluipen. De dooiermassa is functie van de conditie van het
moederdier (Sinervo & Huey 1990). Het moederleeftijdseffect dat waargenomen
wordt bij de incidentie van het Down-syndroom is een voorbeeld van een
15
maternaal effect bij de
mens. De kans dat een
20
18
vertoont van het
16
chromosoom 21 stijgt
van 1/2000 bij moeders
van 20 jaar tot 1/50 bij
moeders ouder dan 45
jaar. Paternale effecten
#Tri:21/1000 geboorten
kind een trisomie
14
12
10
8
6
4
2
werden minder
0
bestudeerd en zijn
15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44
wellicht ook zeldzamer.
We kunnen ze wel
verwachten bij
organismen waarbij
>44
Leeftijd moeder
 Voorbeeld van een maternaal effect : de
invloed van de leeftijd van de moeder op het
voorkomen van trisomie 21 bij de mens.
vaders op één of
andere manier een belangrijke rol spelen bij het grootbrengen van de jongen. Bij
sommige sprinkhanen en vlinders produceren de mannetjes massieve,
nutriëntenrijke spermatoforen. Bij de zadelsprinkhaan Requena verticalis kan die
spermatofoor tot 10% van het lichaamsgewicht wegen. De nutriënten blijken
belangrijk voor de aanmaak van embryo’s door het vrouwtje (Gwynne 1982,
1984). De verschillen tussen de vaders en moeders kunnen van genetische
aard zijn, of het gevolg van omgevingsfactoren.
Uit het voorgaande volgt meteen dat zogenaamde ‘congenitale’ (aangeboren)
verschillen tussen individuen niet noodzakelijk een genetische oorsprong hebben.
Non-genetische maternale effecten, of omgevingsinvloeden die ingewerkt hebben
tijdens de embryonale ontwikkeling, kunnen eveneens verantwoordelijk zijn voor
waargenomen verschillen of gelijkenissen bij de geboorte.
2.2. De relatie tussen genotype en fenotype
2.2.1. Monogenische beïnvloeding
In relatief zeldzame gevallen wordt de variatie in een fenotypisch kenmerk in grote
mate door slechts één of enkele genen beïnvloed. De kleur en de textuur van
16
Mendels erwten zijn een voorbeeld; het kleurpolymorfisme van de tijgermot Panaxia
dominula (zie verder) is een ander.
Het beroemdste voorbeeld van monogenische controle over complexe gedragingen
werd wellicht geleverd door W.C. Rothenbuhler (1964), in zijn werk over het
hygiënisch gedrag van honingbijen (Apis mellifera). Bijenkolonies worden regelmatig
geplaagd door bacteriële infecties die de larven doden in hun cellen. Bijen van het
Brown-ras reageren op het uitbreken van dergelijke broedpest door de aangetaste
cellen te openen en de larven te verwijderen. Soortgenoten van het Van Scoy-ras
vertonen dit complexe hygiënisch gedrag niet. Rothenbuhlers model schreef het
verschil in gedrag toe aan variatie ter hoogte van twee loci : één dat instond voor het
openen van de cellen, en één voor het verwijderen van de larven uit de cellen. Om
zijn model te toetsen, kruiste Rothenbuhler een niet-sanitaire koningin met een dar
uit een hygiënische kolonie. De eerste generatie nakomelingen bestond, zoals
verwacht wanneer de allelen die coderen voor hygiënisch gedrag recessief zijn, puur
uit niet-sanitaire individuen. Terugkruising met een sanitaire dar leverde drie typen
kolonies op : 14 niet-sanitaire, 6 sanitaire, en 9 kolonies waarbij de werksters de
kapjes wel van de geïnfecteerde cellen verwijderden, maar nalieten om de larven uit
de korf te verwijderen. In een ultieme test van zijn model verwijderde Rothenbuhler
zélf de kapjes van aangetaste cellen in de kolonies niet-sanitaire bijen. Bij 6 van de
14 kolonies begonnen de werksters prompt de larven te verwijderen. Figuur 2.2.
toont dat deze waarnemingen perfect stroken met het twee-loci-model (merk op dat
mannelijke bijen haploied zijn).
17
P
F1
F2
ur
sanitair
UURR
niet sanitair
UuRr
niet sanitair
UuRr
niet sanitair
waargenomen frequentie
8
Uurr
enkel
wegwerken
6
ur
sanitair
uuRr
enkel
ontkappen
9
uurr
sanitair
6
Verschillen in hygiënisch gedrag bij honingbijen worden veroorzaakt door
verschillen ter hoogte van twee loci (naar Rothenbuhler 1964).
De relatie tussen genotype en fenotype is hierboven wat te eenvoudig voorgesteld.
Zelfs Van Scoy-bijen vertonen zo nu en dan hygiënisch gedrag, alleen met een veel
lagere frequentie dan Brown-bijen. Een mogelijk scenario is dat vele genen instaan
voor het beschreven gedrag, maar dat de mutante U en R allelen bij het Van Scoyras de werking van deze genen onderdrukken. Dus, hoewel de beide genen terecht
‘ontkapping’ en ‘wegwerk’-genen genoemd worden, danken zij die naam enkel aan
het feit dat ze allelen dragen die deze respectievelijke gedragingen verhinderen of
toelaten.
Bij de mens zijn een aantal belangrijke ziektebeelden terug te brengen tot mutaties
op één locus. Enkele van de meest gekende voorbeelden zijn sikkelcelanemie, cystic
fibrosis, thalassemia en fenylketonurie. Hoewel de mutaties op de betrokken loci op
zich volstaan om bepaalde karakteristieke fenotypische afwijkingen te produceren, is
ook hier de relatie tussen genotype en fenotype niet altijd zo eenvoudig. Bij
fenylketonurie, bijvoorbeeld, volstaat de mutatie ter hoogte van het fenylalanine
hydroxylase locus om de biochemische veranderingen te verklaren, maar niet om de
mogelijke gevolgen voor de intellectuele capaciteiten van de patiënt te voorspellen.
18
2.2.2. Genotype én omgeving
Zelfs bij monogenische overervingspatronen wordt de expressie van een gen vaak
beïnvloed door allerlei omgevingsfactoren, waardoor individuen met een zelfde
genotype toch nog kunnen verschillen in fenotype. De reactienorm van een genotype
beschrijft de range van fenotypen die tot expressie kunnen komen in verschillende
omgevingen.
De Bar locus beïnvloedt het aantal
facetten in het oog van fruitvliegjes.
4
Het Wild-type van het gen
de grootte is ook afhankelijk van de
temperatuur. De Infra-bar mutant
produceert kleinere ogen, maar de
grootte stijgt bij deze mutant met de
temperatuur waarbij de vliegen
Aantal facetten
produceert de grootste ogen, maar
Wild
3
Infra-bar
2
1
Ultra-bar
0
16
25
Temperatuur (°C)
opgekweekt worden. Bij de Ultra-bar
mutant ligt de temperatuursafhankelijkheid nog anders.
Reactienormen van drie fenotypen t.h.v. de
Bar-locus bij Drosophila melanogaster.
Juist omdat het gros van de fenotypische kenmerken tegelijkertijd door genen én
omgeving beïnvloed worden, is het zinloos zich af te vragen of een kenmerk
genetisch ‘bepaald’ is of niet. Dit komt op hetzelfde neer als vragen wat het
belangrijkste is bij het tot stand komen van een cake : de ingrediënten of het recept.
Het is enkel zinvol zich af te vragen in hoeverre verschillen tussen individuen
toegewezen kunnen worden aan genetische verschillen of aan omgevingsverschillen
- verschillen twee cakes omdat de koks andere recepten volgden, of omdat ze
andere bestanddelen gebruikten ?
Het antwoord kan verschillen naargelang de populatie die bekeken wordt. Een
gemengde stock met Infra-bar en Ultra-bar mutanten, allen opgegroeid bij 25°C zou
dezelfde graad van fenotypische variatie kunnen hebben als een zuivere stock met
enkel Ultra-bar mutanten, waarvan sommige individuen bij 25° en andere bij 16°
ontwikkelden.
19
2.2.3. Polygenische beïnvloeding
Hoewel de voorbeelden van inleidende genetische handboeken dikwijls beperkt
blijven tot monogenische kenmerken, wordt het gros van de (ecologisch relevante)
kenmerken natuurlijk door meerdere genen tegelijkertijd beïnvloed. De simultane
werking van de verschillende genen maakt dat de resulterende fenotypen niet
discreet zijn, maar variëren volgens een continuüm. We illustreren dit hier aan de
hand van een theoretisch
voorbeeld.
0.30
Stel dat de duur van het
AaBbCcDd
AABBccdd
enz
0.25
AaBbCcdd
AABbccdd
enz
bepaald insect beinvloed
wordt door 4 loci (),
dat elke locus een
vergelijkbare bijdrage
levert, én dat het effect
van de verschillende loci
Frequentie
paringsritueel van een
AABbCcDd
AABBCcdd
enz
0.20
0.15
AaBbccdd
aaBBccdd
enz
0.10
AABBCCdd
AABbCCDd
enz
Aabbccdd
aaBbccdd
enz.
0.05
AABBCCDd
AaBBCCDD
enz
AABBCCDD
aabbccdd
0.00
8
10
12
14
16
Duur paring
gewoon kan opgeteld
worden (d.w.z. de effecten
zijn additief). Stel dat per
locus twee alternatieve
Frequentie van de verschillende fenotypen
geproduceerd door 4 genen met elk twee allelen.
allelen mogelijk zijn, waarvan één telkens codeert voor één minuut paring en de
ander voor twee minuten paring. Individuen met een aabbccdd-genotype zullen het
kortst paren (nl. 8 minuten), terwijl AABBCCDD-dragers het langst paren (nl. 16
minuten). Daartussen liggen allerlei genotypen die intermediaire paringsduren
opleveren. Als alle allelen met dezelfde frequentie voorkomen, verwachten we dat de
frequenties van de paarduur normaal verdeeld zijn.
In het voorbeeld gingen we ervan uit dat de bijdragen van de allelen binnen een
locus (bijvoorbeeld A en a) gewoon mogen opgeteld worden. Dikwijls gaat dit niet op,
en is het fenotype van de heterozygoot niet exact het gemiddelde van dat van de
homozygoten. Men spreekt dan van dominantie-effecten. Bovendien komt het vaak
voor dat de verschillende loci elkaar beïnvloeden, en kunnen de effecten van de
respectievelijke loci niet simpelweg opgeteld worden. De interactie tussen de
verschillende loci noemt men epistasis (<Gr: gouverneur, overzees bestuurder).
20
2.2.4. Heritabiliteit
Waar de Mendeliaanse genetica volstaat om de overervingspatronen te beschrijven
van kenmerken die door één of enkele genen beïnvloed worden, moet men zich voor
polygenische kenmerken wenden tot de kwantitatieve genetica. Deze technieken
werden oorspronkelijk ontwikkeld om de resultaten van selectieprogramma’s in de
landbouw en veeteelt te voorspellen, maar worden heden ook veelvuldig toegepast in
de studie van de evolutie van kenmerken in natuurlijke populaties. We geven hier
een zeer beperkte basis en verwijzen geïnteresseerden naar het boek ‘Introduction
to quantitative genetics ‘ van Falconer (1989).
In de kwantitieve genetica splitst men de fenotypische variatie voor een gegeven
kenmerk in een bepaalde populatie op in een genetische component en een
omgevingscomponent :
 p2   g2  e2
De variatie die ontstaat door genetische verschillen tussen individuen kan verder
ingedeeld worden in de additieve genetische variatie (de variatie die ontstaat door de
sommatie van de effecten van de individuele genen), de dominantievariatie (die
ontstaat tengevolge van interacties tussen allelen binnen één locus) en de
epistasisvariatie (die ontstaat door interacties tussen loci) :
 p2  a2   d2   i2   e2
De heritabiliteit van een kenmerk in een bepaalde populatie (h²) geeft dan weer welk
gedeelte van de totale fenotypische variatie verklaard wordt door genetische
verschillen. In zijn brede betekenis wordt de heritabiliteit gegeven door
 g2
h²  2
p
Aangezien de teller van bovenstaande breuk steeds kleiner is dan de noemer, en
beide positief zijn, varieert h² tussen 0 (genetische verschillen spelen geen enkele
rol) en 1 (genetische verschillen verklaren fenotypische variatie volledig).
21
Selectie kan enkel inwerken op de additieve genetische variatie. Dominantie- en
epistasis-componenten worden immers verbroken door de processen van
recombinatie en onafhankelijke segregatie. Daarom werkt men vaak met een
nauwere definitie van heritabiliteit :
h² 
 a2
 p2
De heritabiliteit is een zeer belangrijke parameter van de populatie. Haar waarde zal
bijvoorbeeld het succes van kweekprogramma’s bepalen, en mede bepalen in
hoeverre natuurlijke selectie populaties kan doen evolueren.
Heritabiliteit (in de nauwe zin) voor een aantal kenmerken van dieren
kenmerk
soort
h²
lichaamstemperatuur
huismuis Mus domesticus
0.02*
enzymeactiviteit (citraat synthase spier)
kousebandslang Thamnophis sirtalis
0.09
worpgrootte
varken Sus scrofa domesticus
0.15
eiproductie
kip Gallus domesticus
0.20
loopsnelheid
windhonden Canis lupus familiaris
0.23
melkproduktie
koe Bos primigenius taurus
0.30
grootte ovaria
Drosophila melanogaster
0.30
intensiteit nestbouw
huismuis Mus domesticus
0.31
verticale spronghoogte
mens Homo sapiens
0.40
vliegsnelheid
Drosophila melanogaster
0.44
bloeddruk (diastolisch)
mens Homo sapiens
0.45
uithoudingsvermogen
levendbarende hagedis Lacerta vivipara
0.46
lichaamslengte
varken Sus scrofa domesticus
0.50
leeftijd eerste eileg
kip Gallus domesticus
0.50
lengte wol
schaap Ovis ammon aries
0.55
dispersieafstand mannetjes
koolmees Parus major
0.56
kruipsnelheid
kousebandslang Thamnophis sirtalis
0.58
sprintsnelheid
Sceloporus occidentalis
0.59
massa eieren
kip Gallus domesticus
0.60
copulatiesucces
Nezara viridula
0.65
bloeddruk (systolisch)
mens Homo sapiens
0.69
paarfrequentie vrouwtjes
veldkrekel Gryllus integer
0.69
uithoudingsvermogen
kousebandslang Thamnophis sirtalis
0.70
boutlengte lokroep
veldkrekel Gryllus integer
0.75
sex-ratio
schildpad Graptemys ouachitensis
0.82
nachtelijke trekonrust
zwartkop Sylvia atricapilla
0.87
dikte vetlaag
mens Homo sapiens
0.87
* niet significant (P>0.05)
22
2.3. Opsporen van genetische variatie
2.3.1. Common garden-experimenten
Een voor de hand liggende manier om na te gaan in hoeverre fenotypische variatie
veroorzaakt wordt door verschillen in genotypen, en in hoeverre door verschillen in
omgeving, is door individuen op te kweken in identieke omstandigheden. De
verschillen in fenotype die overblijven wanneer alle omgevingsvariatie uitgeschakeld
wordt, zijn in principe te wijten aan genetische verschillen.
Ann Hedrick en Susan Riechert (1989) pasten deze techniek toe om na te gaan in
hoeverre verschillen in foerageergedrag, die ze hadden waargenomen tussen twee
populaties spinnen, een
genetische oorsprong
hebben. Ze
trechterspin Agalenopsis
aperta : één aan de rand
van een rivier in Arizona,
Latentietijd (s)
populaties van de
rivieroever
60
bestudeerden twee
40
20
grasland
in een biotoop met een
relatief hoge
voedselabundantie en
0
P
F1
F2
Generatie
met gunstige thermische
omstandigheden, en één
in een halfwoestijn met
een gering
Verschillen in latentietijd voor het aanvallen van
een prooi blijven behouden in twee generaties spinnen
(Agelenopsis aperta), opgekweekt in het labo (naar
Hedrick & Riechert 1989).
voedselaanbod en een
microklimaat dat maakt dat slechts een klein gedeelte van de dag kan gefourageerd
worden. In beide populaties weven de spinnen een web dat verbonden is aan een
trechtervormige schuilplaats, waarin de spin zich terugtrekt. Wanneer een insect het
net raakt, schiet de spin uit de trechter en tracht haar prooi te immobiliseren. De
beide populaties verschillen in de snelheid waarmee gereageerd wordt : spinnen uit
het relatief ongunstige halfwoestijn-biotoop verlaten de schuilplaats vroeger dan
individuen uit het rijkere rivierbegeleidende habitaat. Hedrick en Riechert brachten
drachtige vrouwtjes uit beide gebieden naar het labo en kweekten de jongen op in
identieke situaties (‘common garden’). De verschillen in latentietijd bleven echter
23
bewaard in de F1-generatie. Dit resultaat zou eventueel nog te wijten kunnen
geweest zijn aan een niet-genetisch maternaal effect. De voedingsstatus van de
moeders zou (misschien via de hoeveelheid dooier) het foerageergedrag van de
jongen kunnen beïnvloeden. Daarom brachten de onderzoekers ook nog een F2 generatie groot. Aangezien ook individuen uit die generatie de verschillen in
latentietijd vertonen, besloten Hedrick en Riechert dat de verschillen in gedrag
tussen de beide populaties moeten teruggaan op verschillen in genotype.
2.3.2. Kruisingsexperimenten
Sinds Mendel is het bekend dat het kruisen van twee individuen die verschillen in
een bepaald kenmerk informatie kan opleveren over de genetische basis van die
verschillen. Bij simpele Mendeliaanse overervingspatronen kan men zelfs
voorspellingen doen over de te verwachten proporties nakomelingen met deze of
gene eigenschappen.
De Duitse ornithologen
Peter Berthold en Ullrich
10
of er een genetische basis
bestond voor het verschil
in trekgedrag tussen
populaties zwartkoppen
(Sylvia atricapilla). Deze
vogels overwinteren in
Afrika en vertonen,
Aantal 1/2 uren trekonrust
Querner onderzochten zo
8
6
zuid-Duitsland
4
hybriden
2
Canarische eilanden
0
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Tijd (dagen)
wanneer ze in de herfst
opgesloten worden, een
zenuwachtig gedrag dat
men ‘trekonrust’ noemt.
Verschillen in trekonrust bij zwartkoppen (Sylvia
atricapilla) uit verschillende populaties (naar
Berthold & Querner 1981).
De intensiteit en de duur van dit gedrag verschilt echter naargelang de populatie :
vogels die in het noorden van Europa broeden vertonen sneller en hevigere
trekonrust dan vogels uit het zuiden. Berthold & Querner kwantificeerden het gedrag
bij vogels afkomstig uit zuid-Duitsland, van de Canarische eilanden, en ook bij
hybriden die ze hadden gekweekt. De hybriden vertoonden een intermediaire
trekonrust.
24
Het dient opgemerkt dat kruising natuurlijk niet noodzakelijkerwijs moet leiden tot
nakomelingen met een intermediair fenotype. Bij dominantie zal een nakomeling
steeds het fenotype hebben van de ouder die het dominante allel doorgeeft. Wollig
haar bij mensen is zo’n dominante eigenschap. Bij overdominantie is het fenotype
van de nakomeling ‘beter’ dan dat van beide ouders.
2.3.3. De studie van mutanten
In (vrij zeldzame) gevallen weet men exact welke alternatieve allelen voor één gen
verantwoordelijk zijn voor de waargenomen fenotypische variatie. Dit is het geval
voor meer en meer erfelijke afwijkingen bij mensen.
Een ander organisme waarvan vele mutanten bekend zijn, is het bananenvliegje
Drosophila melanogaster. We geven enkele voorbeelden van puntmutaties die
aanleiding geven tot aberrant copulatiegedrag. Mannetjes van de ‘stuck’-mutant
slagen er niet in om na de normale twintig minuten een einde te maken aan de
copulatie. Dit in tegenstelling tot de ‘coitus interruptus’-mutant, die reeds na tien
minuten de copulatie voortijdig afbreekt. De ‘bang-sensitive’-variant verstijft compleet
wanneer hij een plotse schok ervaart. Normale fruitvliegmannetjes zullen, wanneer
zij door een vrouwtje afgewezen worden, de hofmakerij gedurende een twintig
minuten onderbreken. De ‘dunce’-mutant is echter ongevoelig voor de weigeringen
en blijft koppig doorbaltsen. Dat doen ook de ‘don giovanni’-mutanten, maar niet om
dezelfde reden als de dunce-mutanten, die een verminderde leercapaciteit lijken te
hebben. De don giovanni-mutant brengt vrouwtjes zó in verwarring, dat zij vergeten
de aversie-opwekkende stoffen te produceren die mannetjes normaal doen afzien
van verdere hofmakerij. Nog een andere mutant, ‘amnesiac’, heeft een beperkt
geheugen. Ze leren wel bepaalde plekken of geuren te associëren met gevaar (een
electrische schok, bijvoorbeeld), maar verliezen al binnen het uur deze informatie.
2.3.4.Artificiële selectie
Net als natuurlijke selectie maakt ook artificiële selectie gebruik van genetische
variatie. Sinds mensheugenis wordt de techniek toegepast om gewassen en
gedomesticeerde dieren te veredelen. De grote diversiteit aan planten- en
dierenrassen en -vormen toont aan dat de variatie aanwezig in allerlei kenmerken
van diverse organismen een genetische grondslag heeft. Zorgvuldige selectie heeft
25
uit gemeenschappelijke voorouders producten voortgebracht zo verschillend als
pekinezen en deense doggen, japanse krielen en gele italianen, brabantse
trekpaarden en arabische volbloeden.
R. C. Tryon, één van de
aantal fouten in doolhof
pioniers van de genetica van
-9
het gedrag, toonde via selectie-
-39
-64
-114
-214
experimenten aan dat de
variatie in ‘oplossend
vermogen’ tussen individuele
P
ratten (Rattus norvegicus) een
genetische grondslag heeft.
Tryon (1940) testte een groot
aantal ratten in een doolhof en
nakomelingen 'slimme' ratten
kweekte verder met de ‘slimste’
exemplaren (diegene die het
nakomelingen 'domme' ratten
F1
minste fouten hadden
gemaakt) en met de ‘domste’
exemplaren. De intermediaire
ratten mochten zich niet
F2
voortplanten. De nakomelingen
van beide overgehouden
groepen werden opnieuw
getest, en opnieuw werden de
slimste individuen van de
slimme groep en de domste
F7
individuen uit de domme groep
weerhouden voor verdere
kweek. Na zeven generaties
beschikte Tryon over twee
Artificiële selectie op doolhofprestaties bij de bruine rat (Rattus
norvegicus). Na zeven generaties werden populaties bekomen die
verschilden in het aantal fouten gemaakt bij het doorlopen van de
doolhof (naar Tryon 1940).
duidelijk verschillende groepen ratten, een overtuigend bewijs dat de verschillen in
de oorspronkelijke populatie erfbaar waren. Het zou voorbarig zijn te concluderen dat
Tryon de ratten kon selecteren op ‘intelligentie’. Toen de ratten achteraf getest
werden in een ander doolhof, waarin visuele aanwijzingen eerder dan olfactorische
aanwijzingen belangrijk waren, bleken de ‘slimme’ nakomelingen niet beter te scoren
dan de ‘domme’. Tryon’s selectie gebeurde dus op een zeer specifieke vaardigheid,
eerder dan op globale ‘intelligentie’.
26
Een ander voorbeeld van hoe de genetische basis van vrij complexe
gedragspolymorfismen kan aangetoond worden via artificiële selectie is dat van het
roepgedrag van de krekel Gryllus integer. In natuurlijke populaties van deze krekel
komen twee typen mannetjes voor. Eén type tsjirpt veelvuldig om vrouwtjes aan te
trekken, terwijl het andere type (de satellietmannetjes) zelden of nooit roept en
vrouwtjes tracht te onderscheppen die aangetrokken worden door de zang van het
eerste type mannetjes. William H. Cade (1981) toonde aan dat dit patroon een sterk
genetische component heeft. Hij mat de roeptijd van een 50-tal mannetjes in het labo
en selecteerde aan beide
zijden van de distributie
twee tot vier mannetjes om
6
verder mee te kweken.
5
Roeptijd (uren)
Deze procedure werd
herhaald voor de volgende
vier generaties. De aldus
4
3
verkregen lijnen verschilden
2
significant in gemiddelde
1
roeptijd. Het bestaan van
P
1
2
3
4
Generatie
dergelijke (genetische)
polymorfismen binnen één
populatie vormt steeds een
uitdaging voor
 Artificiële selectie van de roeptijd bij de veldkrekel
Gryllus integer (naar Cade 1982).
evolutiebiologen. Op het eerste gezicht zou je immers verwachten dat één van beide
strategieën resulteert in meer nakomelingen dan de andere, waardoor de andere
strategie na verloop van tijd zou moeten weggeselecteerd worden. Tenzij de richting
waarin geselecteerd wordt sterk fluctueert. In het geval van de veldkrekel wordt de
fluctuerende selectie mogelijk veroorzaakt door een parasitaire vlieg, Orma
ochracea, die haar larven in het lichaam van de krekels deponeert. Omdat ze zich bij
het zoeken van haar gastheer laat leiden door het getsjirp van de mannetjes, worden
lawaaierige mannetjes meer geparasiteerd dan satellietmannetjes. De frequentie van
parasitisme fluctueert echter sterk doorheen de jaren, en dit kan het voortbestaan
van de twee strategieën verklaren.
27
2.3.5. Studie van verwante individuen
De hierboven beschreven methoden voor het detecteren van genetische verschillen
tussen individuen vergen allen vrij drastische ingrepen in de bestudeerde populatie.
Individuen moeten geïsoleerd worden in labo-omstandigheden, er moet mee
gekweekt worden, of er moeten mutagenen toegediend worden. Bij de studie van
natuurlijke of menselijke populaties zijn dergelijke ingrepen vaak ongewenst of
onethisch. Bovendien kan men via de eerste drie methoden enkel Mendeliaanse
overervingssystemen opsporen, d.w.z. verschillen in genen die op hun eentje het
fenotypische kenmerk in kwestie veranderen. We zullen later zien dat de meeste
biologische kenmerken door meerdere genen tegelijkertijd worden beïnvloed.
Terwijl men van polygenisch bepaalde kenmerken niet mag verwachten dat kruising
van twee individuen nakomelingen met een intermediair fenotype oplevert, mag men
er wel blijven vanuitgaan dat -indien genetische verschillen een rol spelennakomelingen méér op hun ouders zullen gelijken dan op andere individuen.
Men kan aantonen dat de
heritabiliteit bij dergelijke
regressie-analysen
gegeven wordt door
h² 
b
r
waarbij b de
richtingscoëfficiënt is van
de regressielijn die het
snavelhoogte jong (mm)
11
10
9
8
8
9
10
11
Gem. snavelhoogte ouders (mm)
 De relatie tussen de snavelhoogte van de ouders en
de nakomelingen bij de Darwinvink Geospiza fortis in
1976 (open cirkels) en in 1978 (gesloten cirkels). Elk
punt is de gemiddelde waarde van één familie (naar
Grant 1986).
verband geeft tussen de
waarde van het kenmerk
van de jongen en hun ouders. De genetische verwantschapsgraad (r) bedraagt 0.5
wanneer men de regressie berekent t.o.v. één ouder (vader of moeder) en 1
wanneer het gemiddelde van beiden genomen wordt.
28
Men kan het belang van genetische verschillen ook inschatten a.d.h.v. vergelijkingen
tussen individuen binnen één generatie. Een veel gebruikte methode is de analyse
van broers en zussen (full sibs) of van half-broers en half-zussen (half-sibs). In de
klassieke (nu wat ouderwetse) methode van de variantieanalyse berekent men het
gemiddelde voor het kenmerk per familie (d.w.z. per legsel of worp), en de spreiding
(b²) van die gemiddelden rond het populatiegemiddelde. De verhouding van deze
variantie t.o.v. de totale variantie noemt men de intra-klascorrelatiecoëfficiënt (t) :
 b2
t 2
p
De heritabiliteit wordt dan gegeven door
h² 
t
r
Gabriele Sorci en medewerkers (1995) bepaalden de maximale sprintsnelheid en het
uithoudingsvermogen van 270 jonge levendbarende hagedissen (Lacerta vivipara).
De juvenielen waren in het labo geboren uit 270 moeders, en hun verwantschap was
dus gekend. Voor het uithoudingsvermogen was de variatie tussen de families
significant (h²=0.465, P<0.001); voor de sprintsnelheid niet (h²=0.081, P=0.16). Dit
suggereert dat, in deze populatie hagedissen, de verschillen in sprintsnelheid niet
teruggaan op verschillen in genotypen, de verschillen in uithouding wel.
Er schuilt een fundamenteel probleem in het vergelijken van verwanten binnen één
generatie. Bij vele organismen delen broers en zussen immers niet alleen een
gedeelte van hun genetisch materiaal, ze groeien doorgaans ook op in een
gelijkaardige omgeving. De gelijkenissen tussen broers en zussen kunnen dus
gedeeltelijk te wijten zijn aan niet-genetische maternale of paternale effecten. Dit
fenomeen zal belangrijker worden naarmate de gemeenschappelijke
ontwikkelingsperiode langer duurt, bijvoorbeeld bij levendbarende soorten of bij
soorten die een verregaande ouderzorg verstrekken. Eén (gedeeltelijke) oplossing
bestaat erin de leden van één familie vanaf de geboorte te scheiden.
De laatste jaren zijn er mathematische modellen ontwikkeld die de analyse van
complexe stamboomgegevens toelaten. Gegevens over individuen met verschillende
verwantschapsgraden en uit verschillende generaties kunnen nu in één analyse
29
gebruikt worden voor het schatten van het belang van de genetische component bij
fenotypische verschillen. De geïnteresseerden verwijzen we naar het boek ‘Genetics
and Analysis of Quantitative Traits’ van Bruce Walsh en Mike Lynch (1997) en de
cursus genetische ecologie.
2.4. Genetische variatie in natuurlijke populaties
2.4.1. Zéér korte inleiding tot de populatiegenetica
In de volgende paragraaf herhalen we zeer
kort enkele basisprincipen uit de
populatiegenetica die absoluut onmisbaar
zijn in de evolutiebiologie. We doen dat
aan de hand van de gegevens van één
van de pioniers van de evolutionaire
genetica, E. B. Ford (1901-1988).
Tussen 1939 en 1970 verzamelde Ford
specimen van de mot Panaxia dominula.
Deze soort heeft in Engeland drie

kleurvormen, die verschillen qua
hoeveelheid witte vlekken op de zwarte

voorvleugels en qua zwarting op de rode
Kleurpolymorfisme bij
Panaxia dominula. Boven : het
frequentste genotype A1 A1;
midden : de heterozygoot A1 A2;
onder : de zeldzame
homozygoot A2 A2.
achtervleugels. Uit experimentele
kruisingen weet men dat de
kleurverschillen veroorzaakt worden door
verschillen ter hoogte van één locus. De
heterozygoot is intermediair tussen beide
homozygoten, en de drie genotypen
kunnen eenvoudig van elkaar onderscheiden worden.
Fords verzameling omvatte 18385 exemplaren, waarvan 17062 dominante
homozygoten (A1A1), 1295 heterozygoten (A1A2) en 28 recessieve homozygoten
(A2A2). De genotypefrequenties, de proporties van de populatie met een bepaald
genotype, bedroegen respectievelijk 0.928 (A1A1), 0.070 (A1A2) en 0.002 (A2A2). De
allelfrequenties zijn de proporties genkopieën van een bepaald alleltype. Motten zijn
diploied, dus elke mot heeft twee genkopieën, en in de ganse verzameling zitten er in
30
totaal 36770 genkopieën. Het A1-allel zit twee maal in elke dominant homozygoot en
één keer in elke homozygoot. De allelfrequentie voor A1 (p) bedraagt dus in dit geval
p = ((17062 x 2) + 1295) / 36770 = 0.963
Analoog bedraagt de allelfrequentie voor A2 (q) = 0.037. Wanneer slechts twee
allelen bestaan, moet p+q gelijk zijn aan 1.
In algemene notatie bestaat de populatie uit N motten, en zijn er 2N genkopieën. Het
aantal individuen met genotype A1A1 , A1A2 en A2A2 wordt resp. genoteerd als nD, nH
en nR. De genotypefrequenties D, H en R zijn dus nD/N, nH/N en nR/N. Het aantal
kopieën van A1 bedraagt 2nD+nH, het aantal A2 kopieën 2nR+nH. De frequentie van
het A1 allel (p) bedraagt (2nD+nH)/2N, en de frequentie van het A2 allel (q) bedraagt
(2nR+nH)/2N. Merk op dat p=D+H/2 en dat q=R+H/2.
Laten we de mannetjes uit deze populatie nu op willekeurige keuze paren met de
vrouwtjes (random paarvorming). Onderstaande tabel geeft de mogelijke paringen
tussen de bestaande genotypen, de probabiliteit dat ze plaatsvinden, en de
frequentie van de nakomelingen.
Frequenties van copulaties tussen verschillende genotypen, en de te verwachten
proporties genotypen bij de nakomelingen bij random paarvorming
paar
p
frequentie nakomelingen
A1A1
A1A1 x A1A1
D²
D²
A1A1 x A1A2
2DH
DH
A1A1 x A2A2
2DR
A1A2 x A1A2
H²
A1A2 x A2A2
2HR
A2A2 x A2A2
R²
A1A2
A2A2
DH
2DR
H²/4
H²/2
H²/4
HR
HR
R²
De frequentie van de genotypen in de volgende generatie bedraagt dus
voor A1A1 : D²+DH+H²/4 = (D+H/2)² = p²
voor A1A2 : DH + 2DR + H²/2 + HR = 2 (D + H/2) (R + H/2) = 2pq
voor A2A2 : H²/4 + HR + R² = (R + H/2)² = q².
31
Onder zogenaamde Hardy-Weinberg condities, zullen de allelfrequenties p en q
gelijk blijven van de ene op de andere generatie en zullen de genotypefrequenties,
na één generatie van random paarvorming, zich verhouden als p²:2pq:q². Wanneer
de genotypen in een natuurlijke populatie deze verhouding vertonen, dan zegt men
dat de populatie in Hardy-Weinberg evenwicht vertoeft.
In de populatie van Panaxia hierboven, hebben we berekend dat p=0.963 en
q=0.037. Indien de populatie in H-W evenwicht is, verwachten we volgende
genotypefrequenties :
voor A1A1 : p² = 0.9274
voor A1A2 : 2pq = 0.0713
voor A2A2 : q² = 0.0013
Vermenigvuldigen met het aantal motten geeft de verwachte aantallen van elk
kleurtype : 17050 dominant homozygoten, 1311 heterozygoten en 24 recessief
homozygoten. De verschillen met de werkelijk geobserveerde waarden zijn zeer
gering, en dus verkeert de populatie, gemiddeld genomen over de hele
verzamelperiode, in H-W evenwicht.
Bij populaties in Hardy-Weinberg evenwicht veranderen de allelfrequenties niet, en
genetici zouden zeggen dat er dus in dergelijke populaties geen evolutie optreedt. Op
die manier reduceert het nagaan of evolutie optreedt zich tot het controleren of de
voorwaarden voor Hardy-Weinberg voldaan zijn. Dit onderstreept nogmaals het
fundamentele belang van het principe. Wanneer evolutie optreedt, moet één van de
condities gerelaxeerd zijn. De condities zijn

Willekeurige paarvorming.

De populatie is oneindig groot (of tenminste zó groot dat ze als dusdanig kan
behandeld worden). Deze voorwaarde is een gevolg van het feit dat er met
probabiliteiten gewerkt wordt. Wanneer het aantal gebeurtenissen niet oneindig
is, dan zal de uitkomst, door puur toeval, afwijken van de theoretisch verwachte
uitkomst. Wanneer de populatie beperkt is, kan toeval de genotype- en
allelfrequenties veranderen van de ene generatie op de andere. Dit verschijnsel
noemen we genetische drift; we komen er later op terug.

Er mogen geen genen aan de populatie toegevoegd worden. Immigranten uit
andere populaties kunnen na paring met lokale individuen de allelfrequenties, en
daardoor de genotypefrequenties, veranderen. Wanneer reproductie optreedt
met individuen uit andere populatie spreekt men van gene flow.
32

Er mag geen mutatie gebeuren.

Alle individuen moeten dezelfde kansen hebben om te overleven en zich te
reproduceren. Met andere woorden, natuurlijke selectie mag niet op het locus
inwerken.
2.4.2.Schatten van de genetische variatie in natuurlijke populaties
Om te weten hoeveel genetische variatie in een populatie aanwezig is, moet men
weten welk percentage van de loci polymorf is, en hoeveel allelen er bestaan voor
elk van die polymorfe loci. Voor de meeste fenotypische kenmerken is dergelijke
informatie niet beschikbaar, omdat we gewoon niet weten hoeveel genen bijdragen
tot het kenmerk.
De ontwikkeling van electroforesetechnieken in de jaren zestig bood voor het eerst
de mogelijkheid om op relatief grote schaal informatie in te winnen omtrent de
genetische variatie in natuurlijke populaties. Deze techniek bestaat erin een extract
van een organisme over één of andere gel te laten lopen. De gel wordt onder stroom
gezet, en de enzymen in het extract bewegen over het substraat aan een snelheid
die bepaald wordt door hun moleculair gewicht en hun lading. Sommige
aminozuursubstituties veranderen de lading van het enzyme, zodat enzymen,
geproduceerd door variante allelen, aan een verschillende snelheid lopen.
Monomorfe loci resulteren in één enzyme, en in één vlek op de gel, terwijl de
produkten van polymorfe loci op verschillende plekken neerslaan. De techniek
onderschat de genetische variatie, omdat niet alle aminozuursubstituties de
electroforetische mobiliteit van het enzyme veranderen.
Richard Lewontin en John Hubby (1966) gebruikten deze techniek als één van de
eersten om de genetische variatie in populaties Drosophila pseudoobscura te
schatten. Ze vonden in populaties van vijf locaties in de Verenigde Staten dat
ongeveer 1/3 van de 18 onderzochte loci polymorf waren. Deze loci bezaten tussen 2
en 6 verschillende allelen. De frequenties van die allelen waren opmerkelijk hoog.
Een goede manier om de relatieve proporties van verschillende allelen uit te drukken
is de proportie heterozygoten. Hoe meer gelijkend de frequenties van de alternatieve
allelen zijn, hoe hoger de proportie heterozygoten (zie hoger). Als we veronderstellen
dat de populatie in Hardy-Weinberg evenwicht is, dan wordt de frequentie van de
heterozygoten op een bepaald locus gegeven door
33
1  pi2
waarbij pi de frequentie van het ide allel is. Het gemiddelde van deze waarde,
berekend over alle loci (ook de monomorfe), geeft de gemiddelde heterozygositeit
(H). Lewontin en Hubby vonden voor elk van de vijf bestudeerde populaties een
waarde van ongeveer 0.12. Men zou ook kunnen zeggen dat een gemiddeld individu
heterozygoot is voor 12 percent van zijn loci. Harry Harris (1966), die in dezelfde
periode de menselijke heterozygositeit bepaalde, kwam op opvallend gelijkaardige
cijfers voor het aantal polymorfe loci en de gemiddelde heterozygositeit. Sinds deze
pionierstudies zijn vele
andere soorten
onderzocht, en allen
bleken vrij hoge graden
Zoogdieren
Vogels
van genetische
diversiteit te vertonen.
Hiertoe behoren ook
soorten als de
degenkrab Limulus
Reptielen
Amfibieлn
Vissen
Drosophila
Insecten
Schaaldieren
Weekdieren
Dicotyle plante
polyphemus, die al
0.00
0.02
honderden miljoenen
0.04
0.06
0.08
0.10
0.12
0.14
0.16
Gemiddelde heterozygositeit
jaren bestaat zonder
noemenswaardige
morfologische
Gemiddelde heterozygositeit, gemeten a.d.h.v.
electroforese, bij sexueel reproducerende organismen
(naar Gillespie 1991).
veranderingen. Dit
laatste suggereert alvast dat lage evolutiesnelheden niet noodzakelijkerwijs te wijten
zijn aan een gebrek aan genetische variatie.
De belangrijkste conclusie van de electroforetische studies was dat natuurlijke
populaties genetisch véél diverser waren dan iemand ooit had vermoed. Deze
vaststelling heeft de Japanner Moto Kimura doen stellen dat genetische drift, en niet
natuurlijke selectie, de belangrijkste evolutionaire kracht was. Mensen die
geïnteresseerd zijn in dit debat, verwijzen we naar Kimura’s boek “The neutral theory
of molecular evolution” (1983), of naar zijn meer bevattelijke artikel in American
Scientist (1979). Kreitman en Akashi (1995) leveren weerwerk.
Sinds de jaren 80 zijn een reeks technieken ontwikkeld die de genetische variatie
kunnen schatten aan de basis - het DNA zelf. Voor een overzicht van deze DNA-
34
sequentietechnieken en hun toepassingen verwijzen we naar het boek van J. C.
Avise (1993) “Molecular markers, natural history and evolution”.
2.5. Oorsprong van de genetische variatie
2.5.1. Mutatie
Aan de basis van elke genetische variatie ligt steeds een mutatie: een foutieve
transcriptie van de nucleotidenstrengen (gen-mutatie), of een verandering in de
structuur van of het aantal chromosomen (chromosoom-mutatie).
Bij organismen met gescheiden reproductieve en somatische cellijnen zullen
mutaties slechts een effect hebben wanneer ze op de reproductieve lijn gebeuren.
2.5.1.1. Genmutaties
Allerlei chemische en fysische agenten kunnen het DNA beschadigen en de
basensequentie veranderen. Deze veranderingen worden vaak hersteld door DNA
polymerasen en andere enzymen, maar niet altijd. Sommige mutaties zullen
nauwelijks gevolgen hebben. Dit geldt voor veranderingen aan stukken DNA die niet
vertaald worden, of wanneer het nieuwe basentriplet voor hetzelfde aminozuur
codeert als het oude (men noemt dergelijke mutaties ‘synoniem’). Ongeveer 24%
van de mogelijke substituties in de code zijn synoniem, maar het percentage
synonieme mutaties in een bepaald genoom hangt af van de proporties waarin de
verschillende codons voorkomen, én van eventuele afwijkingen van willekeurige
substitutie.
In andere gevallen zullen de mutaties veranderingen in de aminozuursequentie van
polypeptiden of proteïnen teweeg brengen, al dan niet met gevolgen voor de
functionele eigenschappen van deze genprodukten.
35
Bijzondere mutaties zijn
mutaties waardoor een codon
dat oorspronkelijk voor een
aminozuur codeerde, verandert
in een stop-codon, een
basetriplet dat normaal instaat
UUU
Phe
UUC
U U A Leu
UUG
UCU
U C C Ser
UCA
UCG
U A U Tyr
UAC
U A A end
UAG
UGU
UGC
UGA
UGG
CUU
CUC
CUA
CUG
Leu
CCU
CCC
Pro
CCA
CCG
CAU
His
CAC
CAA
Gln
CAG
CGU
CGC
CGA
CGG
AUU
A U C Ile
AUA
A U G Met
ACU
A C C Thr
ACA
ACG
A A U Asn
AAC
AAA
Lys
AAG
A G U Ser
AGC
AGA
Arg
AGG
GUU
GUC
Val
GUA
GUG
GCU
GCC
Ala
GCA
GCG
G A U Asp
GAC
G A A Glu
GAG
GGU
GGC
GGA
GGG
Cys
end
Trp
Arg
voor het afbreken van de
translatie. Dit resulteert in een
onvolledig, en meestal nonfunctioneel genprodukt.
Wanneer één of meerdere
baseparen ingevoegd of
verwijderd wordt uit een DNAsequentie, ontstaat een
Gly
De genetische code, zoals die geldt voor
het boodschapper-RNA.
verschuiving van het
leesvenster (frameshift mutation), en daardoor een sterk veranderd genprodukt.
Schattingen van de mutatiesnelheid
AGA TGA CGG TTT GCA
variëren naargelang de gebruikte
UCU ACU GCC AAA CGU
methode. Wanneer men het
Ser----Thr----Ala----Lys----Arg
optreden van een mutatie afleidt uit
een verandering in het fenotype,
komt men tot schattingen van 10-6
tot 10-5 mutaties per gameet per
AGT ATG ACG GTT TGC A
generatie. Deze methode
UCA UAC UGC CAA ACG U
onderschat echter de
Ser----Ser----Cys----Glu----Thr
mutatiesnelheid, omdat dezelfde
Voorbeeld van een
frameshift mutatie.
fenotypische veranderingen kunnen
teweeg gebracht worden door mutaties op vele plekken binnen één locus, en omdat
vele mutaties helemaal geen fenotypisch effect hebben. Directe metingen via
moleculaire technieken leiden tot een gemiddelde mutatiesnelheid van 10-9 mutaties
per basenpaar per generatie.
36
Spontane mutatiesnelheden (), afgeleid uit de fenotypische effecten ( is
uitgedrukt in per 100 000 cellen of gameten).
species, locus

Drosophila melanogaster
‘yellow body’
12
‘brown eyes’
3
‘eyeless’
6
Mus musculus
a pelskleur
7.1
c pelskleur
0.97
d pelskleur
1.92
ln pelskleur
1.51
Homo sapiens
retinoblastinoma
1.2-2.3
achondroplasia
4.2-14.3
Huntington’s chorea
0.5
2.5.1.3. Chromosoommutaties
Chromosoommutaties, waarbij ganse chromosomen herschikt worden, of waarbij het
aantal chromosomen verandert, reduceren de leefbaarheid van de gameten of de
organismen doorgaans drastisch. In sommige gevallen zijn de dragers echter perfect
leefbaar.
Vele soorten planten, een aantal soorten zalm en boomkikkers zijn polyploïd. Dit
betekent dat hun chromosoomaantal een veelvoud van 2N bedraagt. Dit komt soms
door het samensmelten van ongereduceerde gameten van dezelfde soort
(autopolyploïdie), maar meestal is het een gevolg van hybridisatie tussen nauw
verwante soorten. Polyploïde cellen zijn meestal groter en delen trager dan diploïde
cellen. Misschien daardoor hebben polyploïde planten dikkere bladeren, en zijn
sommige structuren, of zelfs de hele plant, groter. Ook hun biochemie en fysiologie
verschilt van die van de ‘normale’ diploïde planten. Men heeft gesuggereerd dat
polyploïde planten meer stress-resistent zouden zijn.
Wanneer een chromosoom op twee plaatsen breekt, en het tussenliggende segment
roteert en opnieuw ingelast wordt, spreekt men van een inversie. Wanneer twee niethomologe chromosomen segmenten uitwisselen, is dit een translokatie. Dergelijke
herschikkingen hebben meestal geen directe effecten op het fenotype, tenzij de
37
verandering van de volgorde van de genen bepaalde genen plots onder de
invloedsfeer van regulerende genen brengt.
Bij unequal crossing over tussen twee homologe chromosomen ontstaat op het ene
chromosoom een duplicatie, op het andere een deletie. Dergelijke duplicaties worden
verantwoordelijk geacht voor het ontstaan van zeer hoge aantallen kopieën van nietfunctionele stukken DNA. Dit proces is belangrijk i.v.m. de evolutie van nieuwe
genen.
2.5.2. Recombinatie
Hoewel alle genetische variatie uiteindelijk ontstaat door mutatie, is recombinatie op
korte termijn de belangrijkste bron voor interindividuele variatie. Door de
onafhankelijke segregatie en het proces van crossing-over tussen homologe
chromosomen ontstaan bij meiose gameten van een reusachtige genetische
verscheidenheid. Een gemiddelde bananenvlieg, met 10 000 functionele loci en een
heterozygositeit van 10% dankzij de meiotische processen is in principe in staat om
21000 genetisch verschillende gameten te produceren.
Een schaduwzijde aan het proces van recombinatie is dat adaptieve gencomplexen
kunnen verloren gaan.
2.5.3. Externe bronnen van genetische variatie
Voor de meeste populaties vormt gene flow wellicht een veel belangrijkere bron van
genetische variatie dan mutatie. Onder gene-flow verstaan we de instroming van
allelen die in andere populaties ontstaan zijn, of belangrijke proporties hebben
aangenomen, en die de lokale populatie bereiken via immigranten.
Soms worden de nieuwe allelen aangebracht door andere soorten. Dit kan via
hybridisatie tussen nauw verwante species, en, occasioneel, via cross-infectie door
agenten zoals retro-virussen.
Horizontal gene transfer wordt verantwoordelijk geacht voor het opduiken van twee
vrijwel identieke sequenties (virogenen genaamd) bij Oude-Wereld primaten en
Katachtigen. Fylogenetische analysen lijken erop te wijzen dat het gen overgedragen
werd van de voorouders van de bavianen op de voorouders van de kleine katten, na
de afsplitsing van de leeuw, cheetah en luipaardtakken.
38
Franjeapen
Langoeren
Makaken
Gelada
Bavianen
Mandrillen
Mangabeys
Patas
Leeuw
Luipaard
Moeraskat
Europese wilde kat
Huiskat
Woestijnkat
Nubische kat
Zwartvoetkat
Cheetah
Andere carnivoren
Horizontaal genentransport tussen de stambomen van de apen
van de Oude Wereld en de katachtigen (naar Li & Graur 1991).
Mutatie is op zich niet bij machte om substantiële veranderingen in allelfrequentie
(i.e. evolutie) te veroorzaken.Veronderstel een populatie met twee allelen, A1 en A2,
met allelfrequenties p=q=0.5. Veronderstel dat A1 in A2 muteert aan een snelheid (u)
van 10-5 (één mutatie per 100 000 gameten). De verandering in allelfrequentie per
generatie bedraagt dan q=up=u(1-q), en de frequentie in de volgende generatie
q’=0.500000495. Tegen dit tempo duurt het 70000 generaties om van q=0.50 tot
q=0.75 te geraken, en nog eens zoveel om tot q=0.875 te geraken. Dit scenario
vereist bovendien dat de omgekeerde mutatie (A2 naar A1) nooit optreedt. Hoewel
mutaties uiteindelijk verantwoordelijk zijn voor de genetische variatie waarop evolutie
kan inspelen, zijn het andere processen (genetische drift en natuurlijke selectie) die
de verschuivingen in allelfrequentie veroorzaken.
39
2.6. Genetische drift
2.6.1. Algemeen
Genetische drift (random drift of kortweg drift) betreft de willekeurige veranderingen
in de frequentie van één of meerdere allelen of genotypen binnen een populatie.
Omdat ze eindig zijn, voldoen natuurlijke populaties niet aan de Wet van HardyWeinberg. Dit betekent dat het toeval ervoor kan zorgen dat natuurlijke
allelfrequenties veranderen van de ene generatie naar de volgende, zelf wanneer er
geen sprake is van selectie. Toevallige gebeurtenissen kunnen spelen bij het tot
stand komen van de nieuwe generatie, en gedurende elk moment van het leven
daarna.
Van de gameten van het heterozygote individu (Aa) zal ongeveer 50% het allel A
bevatten en de andere 50% het allel a. Het belang van het toeval begint reeds bij het
woordje ‘ongeveer’; sommige reproductieve cellen zullen afsterven vóór ze gameten
worden, en sommige daarna. Bovendien gaat bij de vrouwelijke meiose een
willekeurige ¾ van het genetische materiaal verloren in de poollichaampjes. Als een
ouder met 50% A en 50% a-gameten 10 nakomelingen produceert, zullen
waarschijnlijk ongeveer 5 van hen het A-allel erven, terwijl de andere 5 het a-allel
krijgen. Maar omdat de gelukkige gameten getrokken worden uit een grote pool,
kunnen de proporties verschillen. Het is best mogelijk dat 6 nakomelingen het A-allel
ontvangen, en slechts 4 het a-allel.
De willekeurige steekproefname (random sampling) gaat door na de conceptie van
de nieuwe generatie. Een deel van de leden van de nieuwe populatie zal sterven
vóór ze zich heeft kunnen voortplanten. Misschien zijn dragers van het A-allel beter
bestand tegen de koude, en overleven ze daardoor beter. De allelfrequentie in de
volgende generatie zal hierdoor veranderen, en we zullen deze evolutie wijten aan
natuurlijke selectie (zie verder). Maar het is ook mogelijk dat de doodsoorzaak puur
accidenteel is, en onverschillig of een individu drager is van het A-allel of van een aallel. We verwachten dan in principe dat evenveel A- als a-dragers zullen sneuvelen,
maar toeval kan ervoor zorgen dat dit niet het geval is. Zo zou een vallende rotsblok
70% van de A-dragers kunnen verpletteren, en slechts 30% van de a-dragers.
40
Het gevolg van deze willekeurige steekproefname is dat de allelfrequentie in elke
populatie fluctueert. Een frequentie p=0.5 in generatie n zal bijvoorbeeld p=0.47
worden in generatie n+1, en verder dalen of opnieuw stijgen in n+2. Uiteindelijk zal
de frequentie echter 0 of 1 worden, zodat het allel resp. verloren of gefixeerd wordt.
De allelfrequentie beschrijft een ‘random walk’, zoals een dronkaard op een perron,
die niet meer in staat is om zijn willekeurige passen naar rechts te compenseren met
evenveel passen naar links, uiteindelijk links of rechts op de sporen terecht komt.
1.0
Genfrequentie
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
2
4
6
8
10
12
14
16
1.0
Genfrequentie
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
Generatie
Enkele simulaties van genetische drift voor een locus met twee allelen
met oorspronkelijke genfrequentie 0.5. Boven : kleine populatie (2N=18),
onder : grote populatie (2N=100).
41
De probabiliteitstheorie leert ons enkele interessante aspecten aangaande evolutie
door genetische drift.

Schommelingen in allelfrequentie zijn groter in kleine populaties dan in grote.
Men kan aantonen dat in een populatie met 2N kopieën van een gen, de
variantie in allelfrequentie na één generatie gelijk is aan p(1-p)/2N. Als p=0.5 in
generatie n, dan is de kans dat het allel gefixeerd wordt in generatie n+1 gelijk
aan p2N. Voor een populatie met N=100 individuen is die kans ongeveer 6.10-61,
voor een populatie met N=10 bedraagt de kans ongeveer 1.10-6. Evolutie door
genetische drift zal dus sneller gebeuren in kleine populaties dan in grote.

Zeldzame allelen lopen grote kans verloren te gaan, veel voorkomende allelen
zullen eerder gefixeerd geraken. Op elk ogenblik t is de kans dat een bepaald
allel uiteindelijk gefixeerd zal worden, gelijk aan de frequentie van dat allel op
datzelfde moment. Een allel dat voor het eerst in de populatie opduikt heeft een
frequentie p=1/(2N), en dit is dus meteen ook de probabiliteit dat het, door
genetische drift, zal gefixeerd geraken. Het is duidelijk dat dit laatste
waarschijnlijker is in kleine populaties dan in grote.

Een bepaald allel geraakt gemiddeld sneller gefixeerd in kleine populaties dan in
grotere. De gemiddelde fixatietijd van een nieuw, neutraal allel in een diploiede
populatie bedraagt
4N generaties.
1.0
De proportie
heterozygoten in een
0.8
(heterozygositeit, H)
is het grootst als alle
allelen gelijke
pІ (A1A1)
qІ (A2A2)
populatie
frequentie

0.6
2pq (A1A2)
0.4
frequenties hebben
0.2
(p=q=0.5 in het
geval van 2 allelen).
Gemiddeld genomen
0.0
0.0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
Allel frequentie (p)
zal de frequentie van
zeldzame allelen
naar 0 evolueren, en
Hardy Weinberg genotype frequenties voor een
locus met twee allelen.
42
zal uiteindelijk één allel gefixeerd geraken. Hierdoor zal het aantal heterozygoten
dalen en tenslotte 0 worden. Genetische drift zal de genetische variatie in een
populatie dus doen afnemen, en, tenzij andere krachten dit tegenwerken, zal het
uiteindelijk alle genetische variatie binnen de populatie elimineren.

Binnen een metapopulatie zal genetische drift leiden tot de fixatie van
verschillende allelen in verschillende deelpopulaties. In de ene deelpopulatie
zullen uiteindelijk slechts A1A1 homozygoten rondlopen, in een andere uitsluitend
A2A2 homozygoten. Gedurende dit proces blijven binnen elke deelpopulatie de
Hardy-Weinberg genotype frequenties behouden, maar op het niveau van de
metapopulatie ontstaat een overschot aan homozygoten. Opnieuw daalt de
frequentie aan heterozygoten sneller in kleinere populaties.
2.6.2. Founder effect
Een interessant geval van genetische drift treedt op wanneer een populatie om één
of andere reden door een zogenaamde flessehals (bottleneck) gaat. Dit kan
gebeuren wanneer een catastrofe het grootste deel van de populatie vernietigt, of
wanneer een nieuwe populatie gevestigd wordt door een kleine groep kolonisten. De
veranderingen in allelfrequentie die hierop volgen noemt men vaak het founder
effect.
Zo’n gebeurtenissen zullen meestal enig verlies aan genetische variatie tot gevolg
hebben; met name zeldzame allelen zullen veelal verloren gaan. De proportie
heterozygoten, daarentegen, zal in de eerste generatie niet veel veranderen. Ze zal
gelijk zijn aan (1-1/2N)H0, waarbij N het aantal overblijvende individuen is, en H0 de
heterozygositeit in de oorspronkelijke populatie. Zelfs wanneer slechts twee
individuen aan de basis liggen van de nieuwe populatie, zal de heterozygositeit
slechts met 25% gereduceerd zijn t.o.v. de moederpopulatie. Op voorwaarde dat de
restpopulatie of de kolonie snel genoeg groeit, zal verder weinig genetische variatie
verloren gaan. Nieuwe mutaties zullen de gemiddelde heterozygositeit opnieuw
verhogen. Blijft de kolonie echter klein, dan zal genetische drift de genetische
diversiteit verder uithollen.
43
2.6.3. Inteelt
Inteelt betekent dat de paarvorming en de reproductie in een populatie niet
willekeurig gebeurt, maar eerder onder verwante dieren dan onder niet-verwante
dieren. Het fenomeen heeft geen invloed op de allelfrequenties binnen een populatie,
maar kan wel de proporties van de verschillende genotypen veranderen. Bovendien
heeft het belangrijke gevolgen voor de werking van genetische drift en van
natuurlijke selectie.
Wanneer een individu voor een bepaald gen homozygoot is, omdat hij of zij de
allelen voor dat locus kreeg van een gemeenschappelijke voorouder, dan noemt
men dat individu autozygoot. Een autozygoot is dus een homozygoot individu dat
bovendien beide allelen kreeg van eenzelfde voorouder. Wanneer een broer en een
zus nakomelingen produceren, zal gemiddeld één op vier van die nakomelingen
autozygoot zijn. De inteeltcoëfficiënt (F) is de kans dat een willekeurig individu uit een
populatie autozygoot is. Voor panmictische populaties (volledig willekeurige
paarvorming) bedraagt de inteeltcoëfficiënt 0, voor compleet ingeteelde populaties 1.
Inteelt heeft een belangrijke invloed op de genotypefrequenties binnen een populatie.
Een ingeteelde populatie bestaat uit twee typen individuen : autozygoten (in een
proportie van F) en allozygoten (in een proportie van 1-F). Beschouw de situatie voor
een locus met slechts twee allelen, A1 (frequentie p) en A2 (frequentie q). De kans
dat een individu allozygoot is, bedraagt 1-F. De kans dat het een A1A1 homozygoot is,
bedraagt, zoals steeds, p². De kans dat het individu allozygoot én A1A1 homozygoot
is, bedraagt dus (1-F)p². Analoog bedraagt de kans dat een individu allozygoot én
A2A2 is (1-F)q². Dan is er de fractie (F) individuen die autozygoot zijn. Van deze
autozygoten zijn er een fractie p autozygoot A1A1 en een fractie q zijn A2A2. De kans
dat een willekeurig individu autozygoot A1A1 is, bedraagt dus pF. De totale fractie
homozygoten A1A1 bedraagt dus (1-F)p² (dit zijn de allozygote homozygoten) plus pF
(de autozygote homozygoten). Analoog bedraagt de fractie homozygoten A2A2 q²(1F)+qF. Heterozygoten zijn per definitie allozygoot en hun frequentie bedraagt 2pq(1F). De tabel vat dit alles samen.
44
 Genotypefrequenties bij een ingeteelde populatie (inteeltcoëfficiënt=F)
genotype
allozygoten
A1A1
p²(1-F)
A1A2
2pq(1-F)
A2A2
q²(1-F)
+
autozygoten
frequentie
pF
D
H
+
qF
R
Hieruit blijkt onmiddellijk dat de proportie heterozygoten in een populatie zal afnemen
onder de invloed van inteelt. De snelheid van afname hangt af van de graad van
inteelt. Een oorspronkelijk compleet heterozygote populatie zal reeds na een 5-tal
generaties slechts uit homozygoten bestaan wanneer de voortplanting uitsluitend via
zelfbevruchting gebeurt. Wanneer de reproductie enkel tussen volle broers en
zussen gebeurt, zal de heterozygote fractie na 15-20 generaties verdwenen zijn.
Merk ook op dat we de F-waarde in een populatie kunnen schatten uit parameters
die we direct kunnen bepalen : de geobserveerde frequentie heterozygoten (H) en de
allelfrequenties (p en q). Immers, uit bovenstaande tabel blijkt dat F=1-(H/2pq). Of,
als we stellen dat H0=2pq (de proportie heterozygoten onder Hardy-Weinberg
condities), F=(H0-H)/H0.
Het is bekend dat door inteelt belangrijke fitness-componenten, zoals overleving en
fecunditeit, kunnen afnemen (men noemt dit fenomeen inbreeding depression). In
elke normale populatie sluimeren een aantal recessieve allelen die, in homozygote
toestand, aanzienlijke defecten teweeg brengen in de drager. Normaal komen er
zelden tot uiting, omdat hun effecten veelal teniet gedaan worden door een dominant
allel. Door inteelt ontstaat echter een grotere proportie aan homozygoten voor deze
kwalijke allelen, waardoor de gemiddelde fitness van de populatie tijdelijk daalt.
Natuurlijke selectie zal, door eliminatie van deze homozygoten, de frequentie van de
recessieve allelen terugschroeven of zelfs tot nul herleiden. Het gevolg is een verlies
aan genetische variatie. Hoewel inteelt op zich dus niet in staat is om de
allelfrequenties binnen populaties te veranderen, kan het in samenwerking met
natuurlijke selectie wel belangrijke evolutionaire gevolgen hebben.
Wanneer een moederpopulatie opgedeeld raakt in kleinere deelpopulaties, dan zal
inteelt optreden, zelfs wanneer de paarvorming binnen elke subpopulatie volkomen
willekeurig gebeurt. De kans op autozygositeit (F) stijgt sneller naargelang de
deelpopulatie kleiner is. Men kan aantonen dat na t generaties,
45
1 

Ft  1  1 

 2N 
t
Beschouw een populatie bestaande uit twee geïsoleerde deelpopulaties, en een
locus met twee allelen A1 en A2. Stel dat in populatie 1 de frequentie van A1 door drift
veranderd is van 0.5 in de voorouderlijke populatie, naar 0.75. Op hetzelfde moment
is de frequentie in de tweede populatie 0.25 geworden. Als de paarvorming binnen
elke subpopulatie random is, worden de genotypefrequenties in beide populaties en
de complete populatie gegeven door :
 Genotypefrequenties in een opgedeelde populatie
A1A1
A1A2
A2A2
populatie 1 (p=0.75)
0.5625
0.3750
0.0625
populatie 2 (p=0.25)
0.0625
0.3750
0.5625
metapopulatie (gem.)
0.3125
0.3750
0.3215
Mocht de paarvorming over de gehele metapopulatie willekeurig geweest zijn, dan
had de frequentie aan heterozygoten 0.5 geweest. De inteeltcoëfficiënt voor de
metapopulatie bedraagt F=(H0-H)/H0=(0.5-0.375)/0.5=0.25. Ze is puur een gevolg
van de opdeling van de oorspronkelijke populatie in geïsoleerde deelpopulaties en de
drift die deze populaties uit elkaar heeft gedreven. In deze context wordt F een maat
voor de geobserveerde variatie in allelfrequenties tussen populaties; ze wordt vaak
de fixatie index (FST) genoemd.
2.7. Gene flow
Natuurlijke populaties van één soort zijn zelden volkomen geïsoleerd van elkaar; zij
wisselen doorgaans via migranten een zekere hoeveelheid allelen uit. Dit proces
noemt men gene flow. Het homogeniseert de populaties van een soort. Indien geen
andere evolutionaire krachten (genetische drift of natuurlijke selectie) aan het werk
zijn, zorgt gene flow ervoor dat alle populaties uiteindelijk dezelfde allelfrequenties
kennen.
Uiteraard vindt gene flow pas plaats wanneer de migrerende individuen
daadwerkelijk tot voortplanting komen. Ecologische studies van de dispersiepatronen
van organismen overschatten dus vaak de mate van gene flow.
46
In een metapopulatie met een zekere uitwisseling tussen de populaties, is de
divergentie tussen de populaties een compromis tussen de gevolgen van genetische
drift en die van gene flow. De fixatie-index bij evenwicht bedraagt
F
1
4 Nm  1
Nm is het aantal immigranten per generatie, m is de fractie van immigranten in de
populatie. F daalt dus snel bij stijgende Nm. Bijvoorbeeld, bij m=1/N (één immigrant
die zich voortplant per generatie) zal F=0.20, d.w.z. dat de populaties slechts 20%
meer inteelt vertonen dan wanneer zij één grote, panmictische populatie hadden
uitgemaakt.
De willekeurige fluctuaties in allel-frequenties hierboven beschreven kunnen in
principe een rol spelen bij het tot stand komen van evolutie. Volgens één theorie, de
zogenaamde neutrale theorie, is genetische drift zelfs het belangrijkste mechanisme
in de evolutie op moleculair niveau (zie hiervoor, referenties naar Kimura). Hier zijn
we echter voornamelijk geïnteresseerd in adaptieve evolutie, het ontstaan van
fysiologische, morfologische en gedragskenmerken die een individu in staat stellen
om te overleven en zich te reproduceren. Tot op heden bestaat slechts één
overtuigende theorie die het ontstaan én het voortbestaan van zulke kenmerken kan
verklaren : de theorie van evolutie door natuurlijke selectie.
2.8. Natuurlijke selectie
2.8.1. Definities
Omtrent de definitie van natuurlijke selectie bestaat enige discussie. Over twee
onderdelen van de definitie zijn de meeste auteurs het wel eens :

de biologische entiteiten die bestudeerd worden moeten variatie vertonen in één
of ander kenmerk; en

er moet een consistente relatie bestaan tussen het kenmerk en één of meerdere
componenten van het reproductief succes.
De term ‘reproductief succes’ omvat zowel overleving als de reproductieve
processen zelf. Onder ‘entiteiten’ verstaat men meestal individuen, maar in
hoofdstuk 3 zullen we zien dat dit ook op andere biologische organisatieniveaus kan
47
slaan. Volgens sommige theoretici volstaan de twee bovenvermelde condities om
natuurlijke selectie te verkrijgen. Natuurlijke selectie kan dan kortweg gedefinieerd
worden als een consistent verschil in reproductief succes tussen fenotypen (Lande &
Arnold 1983). Volgens deze definitie werkt selectie binnen één generatie. Of de
fenotypefrequentie in de vólgende generatie zal veranderen, hangt af van de vraag of
de fenotypische verschillen overerfbaar zijn of niet. Is dat wel het geval, dan mogen
we een respons op selectie verwachten. Lande en Arnold maken een expliciet
onderscheid tussen deze respons (het gevolg van overerving) van de verschillen in
overleving en reproductie (selectie zelf). Volgens deze definitie kan je dus selectie
hebben, maar geen respons op die selectie, en dus geen evolutie. Dit treedt
bijvoorbeeld op wanneer de variatie in het bestudeerde kenmerk niet genetisch
onderbouwd is.
Vele biologen bouwen de voorwaarde dat de waargenomen fenotypische variatie een
genetische basis moet hebben, mee in in de definitie van natuurlijke selectie (Endler
1986). Die bestaat dan uit drie onderdelen :

fenotypische variatie in een kenmerk

een consistente relatie tussen het kenmerk en het reproductief succes

overerving van het kenmerk.
Uit deze definities en wat vooraf ging, moet het duidelijk zijn dat natuurlijke selectie
niet synoniem is aan evolutie. Evolutie is een tweeledig proces; het impliceert het
ontstaan van genetische variatie (veelal door mutatie en recombinatie) én een
verandering in het patroon van die variatie. Die verandering kan door natuurlijke
selectie gebeuren, maar ook door andere processen (genetische drift, bijvoorbeeld).
2.8.2. Selectiemodellen
Het effect van natuurlijke selectie op de distributie van fenotypen in de volgende
generatie wordt dikwijls omschreven door één van de volgende drie modellen :

wanneer één van beide extreme fenotypen geselecteerd wordt, spreekt men van
directionele selectie;

wanneer beide extreme fenotypen het minder goed doen dan een intermediair
fenotype, spreekt men van stabiliserende selectie;

en wanneer beide extreme fenotypen het béter doen dan het intermediaire, van
disruptieve selectie.
48
stabiliserend
disruptief
frequentie
frequentie
directioneel
. Het effect van de drie selectietypen op de fenotypendistributie van
een kenmerk met continue variatie. Individuen in het donkere deel van
de distributie van de ouderlijke generatie hebben een relatief laag
reproductief succes.
2.8.3. Fitness en fitness-componenten
Vele mensen associëren de theorie van evolutie door natuurlijke selectie nog steeds
met de slogan ‘survival of the fittest’. Het concept is tevens één van de belangrijkste
bronnen van verwarring. Dat komt onder meer omdat er zoveel verschillende
betekenissen aan het woord ‘fitness’ werden toegekend. De slogan werd
oorspronkelijk bedacht door de socioloog Herbert Spencer, en is later op aanraden
van Wallace door Darwin opgenomen in de 4de editie van de “Origin”. Verschillende
malen hebben filosofische creationisten de slagzin, en in één moeite door de ganse
theorie van natuurlijke selectie, afgedaan als een tautologie. Hun redenering is de
volgende. Natuurlijke selectie wordt gedefinieerd als ‘survival of the fittest’, en de
‘fittest’ worden gedefinieerd als diegenen die overleven. Dus is het ganse
Darwinisme een onweerlegbare tautologie, en géén wetenschappelijke theorie.
Natuurlijk is dit wat ver gezochte argument ondertussen grondig weerlegd (zie
bijvoorbeeld Stebbins 1977), maar het toont perfect aan hoe slordig gedefineerde
termen kunnen leiden tot verwarring. Voor een extensieve handleiding tot de
multipele betekenissen van de term fitness, zie hoofdstuk 10 (“An agony in five fits”)
van Richard Dawkins’ boek “The extended phenotype”.
Hier zullen we de ‘fitness’ van een genotype definiëren als de gemiddelde, per capita
bijdrage van individuen met dat genotype aan de populatie, na één of meer
generaties. Gewoonlijk volstaat het de bijdrage na één generatie in te schatten, maar
49
soms is het aangewezen het aantal nakomelingen na twee generaties te bepalen.
We kunnen ons het begrip het best voorstellen in het eenvoudige geval van een
asexueel organisme met niet-overlappende generaties. Veronderstel dat in zo’n
populatie, 5 op 100 individuen van het genotype A en 10 op 100 individuen van het
genotype B oud genoeg worden om zichzelf voort te planten. Stel dat elk reproductief
individu van genotype A 60 eieren legt, en elk reproductief individu van genotype B
40. De fitness van het genotype A is dan het product van de fractie overlevers en de
gemiddelde fecunditeit = 0.05 * 60 = 3. De fitness van genotype B bedraagt 0.10 * 40
= 4. Deze waarden zijn meteen ook de per capita groeisnelheid van elk genotype, Ri.
Als de genotypefrequenties voor A en B respectievelijk p en q zijn (p+q=1), dan
bedraagt de groeisnelheid van de populatie R = pRA + qRB. De relatieve fitness van
een genotype, W, is de fitness uitgedrukt t.o.v. een referentiewaarde, meestal de
fitness van het genotype met de hoogste per capita groeisnelheid. Het is de
gewoonte om aan deze hoogste waarde een relatieve fitness van 1.0 te geven. In het
hierboven beschreven voorbeeld bedraagt de relatieve fitness van B (W B) dus 1.0,
en de relatieve fitness van A (W A) ¾ = 0.75.
Het is deze relatieve fitness, en niet de absolute fitness, die de grootte van de
genetische verandering zal bepalen na het optreden van selectie. Als de frequenties
van de (asexuele) genotypen A en B vóór het optreden van de selectie p = NA/N en q
= NB/N zijn, dan zal de frequentie van A ná selectie gegeven worden door
p' 
N A RA
pNRA
pRA


N A RA  N B RB pNRA  qNRB pRA  qRB
en de verandering in de frequentie van A is
p 
pRA
pRA  p( pRA  qRB )
p
pRA  qRB
pRA  qRB
Als p=0.2 en q=0.8, dan zal p=0.042. We bekomen dit resultaat ongeacht de
absolute grootte van RA en RB: of RA en RB nu 3 en 4, 6 en 8 of 300 en 400 zijn,
steeds is p=0.042. Hieruit volgt dat het de relatieve fitnessen (W A en W B) zijn, die
de snelheid van evolutie bepalen.
Zoals gezegd wordt de hoogste relatieve fitness-waarde vaak op 1 gezet, zodat de
fitness van andere genotypen gegeven wordt door 1-si. De term si wordt de
50
‘selectiecoëfficiënt’ genoemd. Het is een maat voor de intensiteit van de selectie
tegen het zwakkere genotype, en voor het selectieve voordeel van het sterkere
genotype. Als we in bovenstaande vergelijking W A vervangen door 1-s en W B door
s, dan krijgen we
p 
pq(1  s  1)  spq

p(1  s )  q(1) 1  sp
Merk op dat de snelheid van verandering recht evenredig is met de teller van de
breuk, d.w.z. met de selectiecoëfficiënt, én met het product pq. Evolutie loopt dus het
snelst wanneer beide genotypen even talrijk zijn, en trager wanneer één van beide
zeldzaam wordt.
De totale fitness van organismen wordt vaak opgesplitst in een aantal componenten.
In het eenvoudige voorbeeld van een asexueel organisme met niet-overlappende
generaties, kan de totale fitness berekend worden door de kans op overleving te
vermenigvuldigen met de gemiddelde fecunditeit. Wanneer individuen zich meer dan
eens in hun leven kunnen voortplanten, hangt de fitness ook nog af van het moment
van reproductie. Een vrouwtje dat haar jongen gemiddeld na 6 maanden ter wereld
brengt, zal een fitness hebben die twee maal zo hoog is als die van een vrouwtje dat
haar jongen gemiddeld op 12 maanden voortbrengt. Het eerste vrouwtje zal immers
al een volledige reeks kleinkinderen bezitten op het moment dat het tweede vrouwtje
een eerste generatie nakomelingen produceert. Bij sexuele reproductie komen ook
de verschillen in reproductief succes tussen de mannetjes kijken.
Bij het bestuderen van natuurlijke selectie van sexuele organismen is het nuttig om
het selectieproces te zien als de combinatie van zygotische selectie, die inwerkt op
de organismale periode van de levenscyclus, en van gametische selectie, die inwerkt
op het gametische (haploiede) stadium. Zygotische selectie kan het gevolg zijn van
differentiële overleving van de betrokken genotypen tot het volwassen stadium, van
verschillen in paarsucces (de mate waarin de verschillende genotypen interessante
partners vonden), en de fecunditeit (het aantal gameten geproduceerd per individu,
maar meestal gemeten als het aantal leefbare nakomelingen dat geproduceerd
werd).
51
zygote
compatibiliteitselectie
overleving
gameten
adulten
gametische selectie
paarsucces
sexuele selectie
vruchtbaarheid
ouders
Vereenvoudigd schema van de componenten van natuurlijke
selectie die de fitness van een organisme kunnen beïnvloeden.
Gametische selectie kan optreden bij segregatie distortie (zie verder), wanneer de
overlevingskansen van de gameet afhangt van het allel dat hij draagt, of wanneer zijn
kansen op bevruchting daarvan afhangen.
In de praktijk blijkt het zeer moeilijk om goede schattingen te krijgen van alle
fitnesscomponenten; de meeste studies beperken zich dan ook tot het meten van
één of enkele componenten. De totale, ‘overall’ fitness van alternatieve genotypen is
dan ook zelden of nooit gekend.
2.8.4. Detecteren van natuurlijke selectie in natuurlijke populaties
De meest voor de hand liggende manier om de werking van natuurlijke selectie te
bestuderen, is door het volgen van een populatie organismen doorheen de tijd. De
effecten van natuurlijke selectie zijn echter meestal subtiel, en worden niet zelden
pas aantoonbaar na verschillende generaties van (consistente) selectiedruk. Omdat
vaak onvoldoende tijd en middelen aanwezig zijn om lange tijdsreeksen te volgen,
heeft men verschillende andere technieken ontwikkeld om natuurlijke selectie te
detecteren. Deze methoden verschillen in aanpak en in het soort informatie dat ze
opleveren. Sommige zijn, zoals we zullen zien, op zich onvoldoende om de werking
van natuurlijke selectie aan te tonen. Sommige methoden concentreren zich op de
resultaten van selectie, terwijl andere zich lenen tot het testen van de condities (zie
hiervoor). We beperken ons hier tot een korte opsomming van een aantal veel
gebruikte technieken; voor een vollediger beeld, zie het boek “Natural selection in the
wild” van John A. Endler en de referenties daarin.
52

Correlatie met omgevingsfactoren
Als natuurlijke selectie optreedt, dan verwacht men dat geografische variatie in de
selecterende factor aanleiding zal geven tot een parallele geografische variatie in het
kenmerk. Een correlatie tussen het kenmerk en de omgevingsvariabele in kwestie is
dus suggestief voor het bestaan van natuurlijke selectie op dat kenmerk. Deze
methode is indirect; ze test de condities voor natuurlijke selectie niet en kan dus
geen afdoend bewijs leveren voor het optreden ervan. Ze kan ook niet uitmaken of
selectie in het verleden opgetreden is, of nog steeds speelt.

Vergelijkingen van nauw-verwante soorten
Bij nauw-verwante dieren, die niet met elkaar interageren, verwacht men een
vergelijkbare, parallele geografische variatie in homologe kenmerken. De idee is dat
die kenmerken op dezelfde manier zullen reageren op dezelfde selectiedrukken.
Wanneer de bestudeerde soorten wél interageren, verwacht men dat hun
kenmerken zullen divergeren op plaatsen waar de soorten sympatrisch voorkomen,
terwijl ze in allopatrische populaties meer gelijkend blijven. Dit fenomeen heet
‘character displacement’. In de praktijk blijkt het vaak zeer moeilijk om onomstotelijk
aan te tonen dat het optreedt.
Ook deze methode test de condities van natuurlijke selectie niet direct. Ze kan
evenmin een onderscheid maken tussen voorbije en actuele selectie. In
tegenstelling tot de eerste methode zegt ze ook weinig over de causaliteit van de
observaties.
 Vergelijkingen van niet-verwante soorten in vergelijkbare habitaten
De analoge kenmerken van niet-verwante soorten zullen convergeren omdat ze
blootstaan aan dezelfde selectiedrukken. Ook deze methode test geen condities en
kan geen verschil maken tussen heersende en historische selectie. Ze kan wel
goede indicaties geven over welke kenmerken verdere aandacht verdienen.
 Afwijkingen van nulmodellen
In deze methode zet men expliciet modellen op van wat zal gebeuren als géén
selectie optreedt. Afwijkingen van die modellen zijn dan een aanduiding voor het
optreden van natuurlijke selectie. Het bekendste nulmodel is het Hardy-Weinbergevenwicht. Deviaties van het evenwicht in genotypefrequenties moeten echter niet
noodzakelijk op natuurlijke selectie wijzen; het kan ook zijn dat één van de vele
andere voorwaarden voor het bewaren van het evenwicht niet voldaan zijn (zie
53
hiervoor). Bovendien is de test statistisch erg zwak. Dit, en een ganse reeks andere
bezwaren, maken dit nulmodel weinig bruikbaar.
Wanneer er aanzienlijke gene flow bestaat tussen twee populaties, verwachten we
dat de allelfrequenties in beide populaties ongeveer dezelfde zijn. Bestaan er tóch
sterke verschillen in allelfrequenties tussen beide populaties, dan kan dit een
aanwijzing zijn dat in één van beide populatie hevige natuurlijke selectie optreedt.
Deze laatste methode, en enkele andere methoden met nulmodellen vormen goede
testen voor natuurlijke selectie, op voorwaarde dat enkel natuurlijke selectie
verantwoordelijk kan zijn voor de deviatie. De condities voor natuurlijke selectie
worden niet expliciet getoetst, maar de techniek laat wel toe om uit te maken of
selectie in het verleden gewerkt heeft, of nog steeds actief is.

Lange-termijnstudies van distributies van kenmerken.
Wanneer de distributie van een polymorf, continu kenmerk over een lange periode
identiek blijft, is dit een aanwijzing voor stabiliserende selectie. Zonder selectie zou
genetische drift immers leiden tot random veranderingen in de distributies. Fossiele
reeksen lenen zich tot dit type van test. Langdurige trends, constante verschuivingen
in een welbepaalde richting, zijn om dezelfde reden indicatief voor directionele
selectie. Deze methode is meer direct dan de voorgaande, omdat het ontbreken van
random veranderingen het bestaan van consistente fitnessverschillen impliceert (één
van de voorwaarden voor het optreden van natuurlijke selectie).

Verstoringen van natuurlijke populaties.
Wanneer de leefomgeving van een organisme drastisch veranderd wordt, en de
frequentiedistributie voor een kenmerk verandert méér dan wat men o.i.v. genetische
drift zou verwachten, is dit suggestief voor het optreden van natuurlijke selectie.
Hoewel de assumpties van natuurlijke selectie ook hier niet expliciet getest worden,
levert de studie van geperturbeerde systemen, in combinatie met de cohorte-analyse
(zie verder) dikwijls de meest overtuigende bewijzen voor het bestaan van natuurlijke
selectie.

Cohorte-analyse.
Deze arbeidsintensieve methode bestaat erin gedetailleerde gegevens te
verzamelen over de overlevingskansen, de fertiliteit, de fecunditeit, het paarsucces
enz. van individueel gemerkte organismen. Zo kan men nagaan of bepaalde
demografische patronen geassocieerd zijn met bepaalde kenmerken. Dit is de meest
54
directe methode voor de detectie van natuurlijke selectie, want het test rechtstreeks
de voorwaarde dat er een verband moet zijn tussen het kenmerk en de overleving
en/of reproductie. Ook over de erfbaarheid van het kenmerk kunnen gegevens
bekomen worden.

Vergelijkingen tussen leeftijdsklassen of stadia.
Deze techniek wordt vaak gebruikt wanneer de vorige om praktische redenen niet
uitvoerbaar is. Eerder dan individuele dieren te volgen, neemt men tezelfdertijd
steekproeven uit verschillende leeftijdsklassen of stadia van de levenscyclus.
Wanneer deze groepen verschillen in het bestudeerde kenmerk, is dit een aanwijzing
voor het bestaan van natuurlijke selectie. Zoals de vorige methode is ook deze een
directe toets van de relatie tussen het kenmerk en de differentiële
overleving/reproductie. Als er gegevens over ouders en nakomelingen voor handen
zijn, kan ook de erfbaarheid van het kenmerk ingeschat worden.

Voorspellingen omtrent de werking van natuurlijke selectie.
Vanuit de morfologie, fysiologie en de ethologie kan vaak voorspeld worden welk
organismaal ‘design’ het best zou moeten werken. Dit laat toe predicties te
formuleren over welke veranderingen in frequentiedistributies zich zullen voordoen
over korte termijn. Een ernstig probleem eigen aan deze methode is dat wanneer de
predicties niet uitkomen (geen of een ander verband tussen overleving/reproductie
en het kenmerk), dit kan betekenen dat er geen selectie opgetreden is, óf dat de
voorspelling uit verkeerde principes is gegenereerd. Zij die niet geloven in de kracht
van natuurlijke selectie zullen de eerste verklaring aanhangen, terwijl ‘panselectionisten’ zullen beweren dat het biomechanische of fysiologische
uitgangsmodel verkeerd was. Dit laatste zal al snel leiden tot het opstellen van
nieuwe, ad hoc hypothesen, en een overdreven adaptationisme (zie verder).
55