TBC_de Ziekte - WordPress.com

1
Gegevens grotendeels gecompileerd uit
“The White Death – A History of Tuberculosis” Thomas Dormandy
The Hambledon Press, London-USA, 1999
Deel 2: De ziekte
Algemene opmerking bij deze nota’s:
Dit boek is historisch opgebouwd, met echter een opdeling in hoofdstukken waarin, binnen dat
historische, gefocust wordt op één bepaald aspect. Bovendien wordt, naast de algemene gegevens, extra
aandacht besteed aan de situatie in Groot-Brittannië. Aangezien de hoofdbedoeling van dit relatief korte
overzicht is de voornaamste gegevens op een rijtje te zetten (met wat speciale aandacht voor de situatie in
de tijd die door “De Toverberg” bestreken wordt), heb ik enigszins afstand genomen van het historisch
aspect. Het was hierbij soms moeilijk om de gegevens correct in de nieuwe onderverdeling in te passen.
Gezien het publicatiejaar is dit boek natuurlijk niet up to date wat de meer recente gegevens betreft,
daarom ging ik ook even spieken op onderstaande websites waarop je bijkomende interessante info vindt:
http://nl.wikipedia.org/wiki/Tuberculose en http://en.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis
1. De ziekte:
# Oorzaak: hoofdzakelijk infectie met Mycobacterium tuberculosis. Daarnaast veroorzaken nog 4
andere soorten de ziekte bij de mens, waarvan de belangrijkste M. bovis, met het rund als gastheer.
M.tuberculosis is weinig of niet ziekteverwekkend bij het rund, maar kan wel in dit dier overleven en dus
voorkomen in vlees en melk bestemd voor consumptie (zie verder op p3).
Er komen ook specifieke M. bacteriën voor bij o.a. vogels, knaagdieren en reptielen.
Over de oorzaak van deze veel voorkomende vaak slepende ziekte is lang gespeculeerd:
-De gedachte aan besmettelijkheid dook geregeld op doorheen de geschiedenis, maar er waren net
zoveel indicaties die leken te wijzen op andere oorzaken.
Hierbij dient opgemerkt dat algemene hygiëne pas vrij laat een punt werd (Pasteur 1860).
- Omdat de ziekte heel vaak voorkwam in dezelfde gezinnen, dacht men vaak aan erfelijkheid.
- Vroeger was TBC een ziekte van kinderen en jongeren. Gezien diagnose meestal pas in een later
stadium gebeurde, verwarde men vaak de eerste symptomen met voorbestemdheid voor TBC: “een
voorbestemdheid die je meestal van het uiterlijk kon aflezen!” terwijl wat je zag eigenlijk al de eerste
symptomen van de infectie waren.
- Ook omgevingsfactoren en leefgewoonten waren, dacht men, mogelijke oorzaken: gebrek aan
gezonde buitenlucht, aan gezonde voeding, aan lichaamsoefening, aan goede slaap, lagen ten
grondslag aan de sanatorium-behandeling. Maar ook stress, melancholie,losbandigheid, armoede,
overbevolking kregen de schuld.
Grotendeels factoren die inderdaad het oppikken van een infectie kunnen bevorderen en het
ziekteverloop beïnvloeden, maar niet de eigenlijke oorzaak waren. Hierbij valt op te merken dat er
een opvallende toename van TBC was tijdens de industriële revolutie, een tijd waarin meerdere van
genoemde factoren niet weg te denken waren.
# Uitwendige symptomen: alle vormen van TBC (zie hierover verder) gaan gepaard met:
-- vermoeidheid
-- koorts : licht verhoogd ’s namiddags en ’s avonds, met overmatig zweten als gevolg (bij alle
vormen?)
2
-- ftisis (“tering”): “licht gebogen nek; dunne vingers met gezwollen gewrichten; kromme of broze
nagels; slanke en scherpe neus; opvallende en abnormaal blozende wangen; briljante glinsterende ogen
die diep verzonken zijn in de oogkas; een onechte glimlach door de ligging van de kaaksbeenderen, lijkend
op de lach van een dode; spieren van de ledematen weggeteerd; alleen de tepels markeren de
vrouwenborst; duidelijk zichtbare beenderen door zware wegtering van het lichaam: de ribben zijn te
tellen en de connecties met het borstbeen zichtbaar, zelfs de wervelarticulaties zijn duidelijk; de
schouderbladen zijn als vogelvleugels” (vrij juiste beschrijving van Aretaeus de Cappadociër – oudGriekenland, maar ook veelvuldig beschreven in “De Toverberg”).
-- anemie = te weinig rode bloedcellen (veroorzaakt bleekheid).
Vaak zijn er ook secundaire infecties, dus veroorzaakt door andere infectanten dan de TBC bacterie.
# Inwendige symptomen: Centraal staat de Tuberkel vorming: (ik probeer dit hier in “mensentaal” wat
aanschouwelijk te maken)
De ingeademde bacteriën komen in de longblaasjes (alveolen) terecht waar ze, zoals normaal bij infectie,
opgeslokt (gefagocyteerd) worden door macrofagen (cellen van de lichamelijke “kuisploeg”). Deze cellen
zetten het immuunsysteem op actief wat gepaard gaat met een grote mobilisatie van witte bloedcellen
(inflammatie = ontsteking). Maar het speciale wasachtige kapsel van de bacterie maakt deze inert voor
het intracellulaire milieu van de macrofaag waarin normalerwijze bacteriën afgebroken worden.
Integendeel, de bacteriën vermenigvuldigen zich en gaan de macrofagen van binnenuit doden. De
bacteriën gaan dan in dormantie (ze blijven leven, maar zijn niet actief) en de infectie wordt latent maar
kan in “gunstige” omstandigheden opnieuw actief worden en het lichaam verder aantasten. Dit verklaart
het vaak chronische verloop van TBC.
Ondertussen is in de ontsteking weefselnecrose (zone van celdood) ontstaan waarbij het centrum van de
infectiehaard zacht en “kaasachtig” wordt door de aanwezige bacteriekapsels. Vaak genezen die
necrosehaarden door de herstelactie van fibroblasten, een celtype dat nieuw extracellulair bindweefsel
aanmaakt. In TBC ontstaan hierdoor uitgebreide “fibreuze” littekens met holten waarin nog “kaasachtige
substantie” aanwezig is. Door het openen van deze holten in de longblaasjes wordt de vermenigvuldiging
van deze zuurstofminnende bacterie gestimuleerd en komen de bacteriën ook terecht in slijm en speeksel
(sputum). Zo kan de patiënt de ziekte doorgeven. Komen de bacteriën in de bloedbaan, dan kunnen er
doorheen het lichaam soms veel kleine infectiehaardjes ontstaan. Dit wordt “milliary TBC” (“vliegende
tering”) genoemd, en is meestal snel fataal.
Bij voortschrijdende tuberkelvorming kunnen deze de bloedvaten aantasten waardoor er bloed in het
sputum komt wat, hoewel vroeger aanzien als een van de eerste symptomen, eigenlijk pas in een meer
gevorderde ziektefase optreedt. Indien het om grote bloedvaten gaat kunnen er echte bloedspuwingen
optreden, gepaard met veel bloedverlies.
Het is evident dat via de bloedbaan ook andere organen kunnen aangetast worden, leidend tot “andere
vormen” van TBC, waarvan een aantal meer specifiek zijn voor infectie door Mycobacterium bovis (zie
volgende paragraaf).
3
# Vormen van TBC
Lokalisatie
specificaties
longen
Meest frequente TBC: vóór 1950 (=invoering van antibiotica) voor 80%
fataal (over 5 tot 15 jaar). Soms acuut, meestal chronisch of
intermittent met quasi genezing en zware heropflakkeringen.
door M. bovis
2%
hals
“Scrofula” opzwellen van lympheknopen door tuberkel vorming.
Vroeger werd inhoud weggezogen – wond genas moeilijk met zware
littekens. Prognose was slecht.
niet vermeld
darm
Aantasting van lympheknopen in abdomen met aantasting van buikvlies
en vergroeiingen tussen darmsegmenten (door weefselherstel – zie
hoger), leidend tot obstructies (kolieken, overgeven, diarhee). Operaties
leidden tot nog meer vergroeiingen (normaal na beschadiging van het
buikvlies dat de organen omgeeft…)
quasi 100%
gewoonlijk
via melk
Was vroeger niet te onderscheiden van de ziekte van Crohn (chronische
darmontstekingen van auto-immune oorsprong) .
huid
“Lupus vulgaris”: roze en bruine knobbels die uitzweren, en wat lijken
op melaatsheid.
frequent
Vroeger niet te onderscheiden van Sarcoidosis. Beiden zijn een locaal
effect van een meer algemene ziekte waarvan ook de meer algemene
symptomen erg gelijken. Sarcoidosis is echter van voorbijgaande aard.
beenderen/
gewrichten
Vooral bij kinderen. Eerst pijnloze gewrichtszwelling. Vaak associatie
met blaas of nier-TBC. Slechte prognose, hoewel vertraging of zelfs
genezing door immobilisatie (spalken of plaaster, soms heel lang).
frequent
wervelkolom
“Pott’s disease” tuberkels verzachten aangetaste wervels, gevolgd door
bochelvorming. Eventueel spontane genezing door recalcificatie:
jarenlang korset voorkomt vervorming. – barsten van tuberkel richting
ruggenmerg verduwt het ruggenmerg met verlamming en dood.
frequent
hersenvlies
Zeer acute aandoening met dood of hersenletsel (48 u)
50%
e.a. de meeste organen zijn TBC vatbaar: bijnierschors (niet het bijniermerg) –
binnenoor – netvlies – eileider.
urogenitaal:
frequent
Uiterst zeldzaam in pancreas, schildklier, hart, gestreepte spieren (= voor vrijwillige
bewegingen).
Longtuberculose : (het was soms moeilijk bij lezing om specifieke kenmerken van de pulmonaire vorm te
onderscheiden van algemene kenmerken)
- De Primo-infectie : destijds “childhood tuberculosis” genoemd.
-- Een kleine tuberculeuze laesie (zelden groter dan 1 cm diameter) perifeer in de long, net onder de
pleura (het borstvlies, dat de volledige borstholte omgeeft. Dit is nauwelijks een holte, want de pleura
rond de organen ligt quasi tegen het pleuragedeelte dat de huid afzoomt).
-- De primoinfectie is moeilijk te detecteren bij auscultatie, maar duidelijk te zien bij post mortemonderzoek. Duidelijk op een goede X-stralen plaat, vooral indien genomen na de vorming van
littekenweefsel.
-- Zij is steeds geassocieerd met vergroting van de lympheknopen rond het hilum (plaats waar de grote
luchtpijpvertakkingen, en bloedvaten de longen binnenkomen).
-- Deze laesie duidt op een eerste contact met de bacterie, maar gaat op zich zelden gepaard met
ernstige ziekte. Wel kan later het eigenlijk ziekteproces in gang schieten. Het was (is?) onduidelijk of
4
de primoinfectie daar noodzakelijk voor verantwoordelijk is, gezien de verspreiding van TBC kan het
ook om een tweede infectie gaan.
- De eigenlijke ziekte : verdachte tekens:
Algemene vermoeidheid met slecht functioneren op school/werk
Dalende eetlust en gewichtsverlies
Hoesten en constant lopende neus
Bleekheid met rode kaken
Nachtelijk zweten
Laesies binnen in de long, meestal in de bovenste longkwab, zonder bijkomende vergroting van nabije
lympheknopen.
Meer gevorderd stadium :
zware hoest – heesheid – gebrekkige stemcontrole
piepende adem, overgaand in ademnood
ophoesten van bloed
lichte koorts in namiddag of avond
lusteloosheid, maar ook occasionele opwinding en gekke opgewektheid
(De uiteindelijke dood gaat soms gepaard met een soort euforie)
Voortschrijdende ziekte met complicaties : Doorboring van grote bloedvaten met bloedspuwingen,
toenemende laesies tot in de keelholte (cfr Joachim’s dood in “de Toverberg”). Complicaties door
aantasting van andere organen….
2. diagnose:
(gegevens hoofdzakelijk over long-TBC. Weinig gegevens over andere vormen. – de
tijdlijn-file geeft meer informatie over de diagnose-evolutie)
Diagnose was moeilijk zolang men de oorzaak niet kende.
- Ze was vroeger gebaseerd op uitwendige tekens, waarbij bloed in sputum aanzien werd als één van de
eerste duidelijke kenmerken.
- De invoering van temperatuurmetingen, auscultatie en X-stralen doorlichting boden meer informatie.
- Na de identificatie van de bacterie als oorzaak (1882), was al snel een diagnostische kleuring op punt
gesteld voor microscopische bacterie opsporing in sputum en later in vocht opgezogen uit de pleurale
holte. Puncteren van deze holte was behoorlijk gevaarlijk en X-stralen waren hierbij zeer behulpzaam.
- Door in cultuur brengen van lichaamsvocht kunnen kleinere hoeveelheden bacterie opgespoord worden.
- Daarna kwam de Tuberculine test die eerst gebruikt werd bij screening van runderen maar vanaf 1912
en nu nog steeds in verbeterde versie ook bij mensen (vooral bij risicopersonen). Personen die reeds
contact hadden met de bacterie krijgen een soort allergische huidreactie wanneer op die plek een
ongevaarlijk bacterieel extract ingebracht wordt. De gevoeligheid voor dit “tuberculine” is niet steeds
even groot en o.a. afhankelijk van de algemene immunologische toestand van de patiënt. Zo reageren
mensen met verminderde immuniteit (zoals HIV patiënten, patiënten onder cortisone behandeling, …)
minder goed op deze test. Ook vals positieve en vals negatieve reacties blijven frequent.
3. Behandeling en preventie:
(gegevens hoofdzakelijk over long-TBC)
Tot in de 18e Eeuw deden “Dokters” vaak niet veel méér dan aderlaten: “ bij bloedverlies moest ter
compensatie (!?) evenveel bloed verwijderd worden uit de bloedsomloop als er verloren was”! Velen
waren diagnostisch ondermaats en onderkenden zelfs de, toch wel duidelijke, symptomen van
5
“tering”niet. “Het zat vooral in de geest” en flinke oefening zou deugd doen. “Het kwam van de maag”
en weinig eten (zelfs uithongeren) was dus aangewezen….
Desperate patiënten kwamen bij charlatans terecht of deden aan zelfmedicatie van twijfelachtig allooi.
Bij de TBC specialisten was het “trial-and-error” zolang de oorzaak niet bekend was (Koch, 1882). Veel
rust, matig eten en drinken, geen zorgen. Lichte oefening bracht vaak beterschap maar te zware
inspanning leidde meestal tot uitputting en terugval.
Vanaf halfweg 19e Eeuw werd het sanatorium de therapiebasis voor de volgende 100 jaar. De filosofie
was “de patiënt tot rust laten komen door een gezonde levenswijze in een gezonde omgeving, waarbij
afgestapt werd van allerlei andere, vaak gezochte, therapieën”.
Ademen werd gemakkelijker op grotere hoogte en de lagere zuurstofdruk was minder gunstig voor de
vermenigvuldiging van deze aërobe (zuurstofminnende) bacterie, ook al wist men dit aanvankelijk niet.
Vooral Zwitserse sanatoria (vb Davos, ondanks veel nevel en minder zonlicht) waren succesvol. Al zocht
men ook zeelucht op en ontvluchtte zo de stadslucht. Later bleek dan weer vooral de zon belangrijk
(Leysin, nog hoger in Zwitserland en zeer zonnig).
Ondertussen werd geëxperimenteerd met operatieve ingrepen om “het aangetaste orgaan zelf in
rusttoestand te brengen”:
-- Bij pneumothorax (artificiële klaplong) liet men één long (later beide longen tegelijkertijd maar partiëel,
wat veiliger bleek) dichtvallen door unilateraal de borstholte te doen uitzetten door het inpompen van
stikstof dat zeker om de 6 weken bijgevuld moest worden. De therapie duurde vaak 3-4 jaar. Puncteren
van het borstvlies was niet ongevaarlijk en zeer pijnlijk (cfr Toverberg). Het grootste gevaar was
hersenembolie (gasbellen in de hersenbloedvaten met duizeligheid en eventueel dood als gevolg),
pleurale infecties waren vrij frequent.
Ten tijde van “De toverberg” was de techniek nog in experimenteel stadium (vanaf 2e helft 19e E). Rond
1920 werd ze routineus uitgevoerd, vaak door junior medici, met alle gevolgen vandien.
-- Als alternatief (1) opvullen van de “ruimte” tussen huid en borstholte (dus geen pleura-punctie) met
meer solide substanties als vet, paraffine waarvan na verwarming de vorm aangepast werd, olie of plastic
sponsmateriaal.
(2) Artificiële verlamming van het middenrif in een hoge positie, waardoor de inademing minder intens
wordt. Dit was gemakkelijk uit te voeren door doorsnijden (later “pletten”) van de betrokken zenuwen in
de halsstreek, waardoor de verlamming (na pletten) ongeveer 6 maand duurde.
(3) Inbrengen van lucht in de buikholte i.p.v. in de borstholte was minder effectief, maar werd gedaan
indien zwaardere operaties niet mogelijk waren.
-- Meer ingrijpende operaties, waar zeker een chirurg bij betrokken was, was de thoracoplastie (rib- +
spier-resectie – cfr Toverberg), waardoor de borstkas inzakte en de onderliggende long gedeeltelijk
dichtviel. De operatie was zeer bloederig en gevaarlijk.
-- bij Extrafasciale apicolyse werd, door een combinatie van verschillende ingrepen, de long van alle
kanten benaderd voor een concentrische relaxatie.
-- Uiteindelijk probeerde men ook gewoon de aangetaste longdelen weg te snijden. De mortaliteit was
hierbij echter hoog (25 tot 40%). Ook bij andere localisaties werd voor verwijdering geopteerd in de mate
van het mogelijke.
Deze operaties waren verschrikkelijk maar de patiënten vroeger erom, want ze verkozen een “ingreep”
boven “wachten en hopen”.
-- Ondertussen werd een vaccin ontwikkeld op basis van een totaal verzwakte bacterie-variant (Vaccin
Calmette-Guérin, verkort BCG). De kweek van deze variant in een speciaal medium was een proces van
veel jaren. De ingebruikneming ervan werd sterk vertraagd na een groot aantal vaccinatie sterften in
6
Lübeck (Duitsland), te wijten aan een zware menselijke fout. Ondanks zijn eerder beperkte efficiëntie
(20% reductie van kans op latente infectie en 60% van actieve infectie) wordt het vooral in hoge
risicopopulaties nog steeds veelvuldig gebruikt.
-- En dan eindelijk vond men effectieve antibiotica: eerst “streptomycine”, met nog lange
behandelingstijd en bovendien vaak ernstige nevenwerkingen, waaronder zware huidallergie (cfr G.
Orwell) en aantasting van het evenwicht; bovendien trad vrij snel resistentie op tegen dit product.
Streptomycine werd gelukkig al snel gevolgd door een hele rij andere werkzame producten, waarmee de
behandelingstijd verkort kon worden en de kosten verlaagd.
Voortaan was TBC thuis te genezen zelfs zonder bedrust, en zonder loodzware financiële kosten. De
sanatoria schakelden over op wintersport. In 1970 begon men te dromen van volledige uitroeiing van de
bacterie, al zou dit in de ontwikkelingslanden nog wel even duren!
Wel moesten en moeten nog altijd een aantal regels in acht genomen worden:
- Behandeling moet altijd bestaan uit combinaties van verschillende antibiotica, waardoor resistentie
wordt tegengegaan. Zeker in ontwikkelingslanden is inferieure medicatie kwaliteit een probleem.
- Behandeling moet voortgezet worden tot de patiënt volledig gezond is, anders kan de ziekte in meer
resistente vorm heropflakkeren. Termijnen worden opgegeven door WHO en strikte controle op het
nemen van medicatie wordt geadviseerd.
- Bij heropflakkering moet de resistentie onderzocht worden en de medicatie aangepast.
4. De huidige stand van zaken:
Vanaf 1980 begon wereldwijd het aantal TBC gevallen te stijgen, vooral in Azië en Afrika, minder in oostEuropa en zuid-Amerika, en nog minder in west-Europa en noord-Amerika. In 1990 was het aantal TBC
patiënten verdrievoudigd t.o.v. 1980. TBC werd geleidelijk de tweede belangrijkste infectieuze killer in de
wereld na HIV! Reden:
- de opkomst van HIV waardoor de immuniteit verlaagt. 20% van de TBC gevallen was HIV+. De TBC
was vaak atypisch en met meer extrapulmonaire complicaties.
- de ontwikkeling van resistente bacteriën (Multidrug-resistentie, verkort MDR), en dit vooral in vierde
wereld populaties in grote steden, waardoor soms plots een locale infectie uitbraak plaats heeft, zoals
in 1991 in New-York, door de overbrenging van een geïnfecteerde gevangene naar een ziekenhuis. In
dergelijk geval kan de ziekte snel verlopen gezien de verdwenen natuurlijke immuniteit in westerse
populaties.
Vooruitzichten:
Sinds 2005 daalt het absolute aantal ziektegevallen, en sinds 2002 daalde al het aantal nieuwe infecties.
Momenteel komt TBC meest voor in ontwikkelingslanden (vooral Afrika) en in vierdewereld populaties
(ook in de ontwikkelde landen). (verspreidingskaartjes en details op voornoemde wiki-sites). De redenen
van dergelijke verspreiding laten zich makkelijk raden (armoede, hygiëne, medische verzorging,…).
Er is weinig kans op uitroeiing om volgende redenen:
- Het enige bestaande vaccin is maar beperkt effectief. Momenteel probeert men de effectiviteit te
verhogen door toevoegingen (in onderzoek).
- Het diagnose proces is duur en langdurig.
-- Vroege symptomen zijn onduidelijk
-- Tuberculine test is onnauwkeurig.
7
-- Voor zekerheid moeten patiëntenstalen in cultuur gebracht worden. Maar de bacterie is een trage
deler (om de 16-20 uur, cfr doorsnee bacterie <1uur). Meestal wordt de behandeling eerder gestart.
- Lange behandeling met (kwaliteitsvolle medicatie, indien nodig op maat wegens resistentie), strikt te
volgen tot volledige voltooiing.
- Risicofactoren: vooral HIV, maar in mindere mate ook gebruik van immunosuppressieven – diabetes –
chronische longziekten.
- Toenemende multidrugresistentie, gepaard aan weinig vooruitzichten op nieuwe effectieve drugs.
- moeilijke te bestrijden bacterie:
-- Ze is houdt met haar vethoudend kapsel de normale immunologische lichaamsreactie tegen en is
moeilijk ook toegankelijk voor bestrijdende drugs.
-- Ze is een goede overlever dank zij haar dormantie in het lichaam en erbuiten, zolang de omgeving
droog is (stoffige hoeken en kanten….). Ze kan in het lichaam rustig het goede moment afwachten om
opnieuw “in aktie te schieten”.
-- Ze produceert geen toxines zoals andere bacteriën. Deze zijn handig voor het produceren van
vaccins.
5. Bekende TBC-lijders:
(meestal uit de kunstenaarswereld, wat niet betekent dat zij meer getroffen waren….)
Molière: recurente TBC over meerdere jaren. Kreeg een bloedspuwing tijdens een opvoering van “Le
Malade imaginaire” en stierf daarna.
De Franse schilder Watteau stierf op 37 jaar.
De Italiaanse componist Pergolesi stierf op 26 jaar.
De Engelse dichter Keats stierf in zijn twintiger jaren, na een opeenvolging van bloedspuwingen met
daaropvolgend de klassieke behandeling van aderlaten en hongerdieet. Een tijd ervoor verzorgde hij zijn
broer in de laatste stadia van TBC. Shelley stierf op 29 jaar.
Elizabeth Siddal : vrouw van de Pre-Raphaelietische schilder Dante Gabriel Rosetti, de opvallende
roodharige vrouw op veel schilderijen van deze groep kunstenaars.
De Engelse tekenaar Aubrey Beardsley stierf op 26 jaar.
De 6 kinderen Brönte en hun moeder.
De Russische schrijver en geneesheer Chekov
De Duitse schrijver Franz Kafka: Kon voor zijn dood nog nauwelijks spreken, door de verdere infectie in
de keel.
De Engelse schrijver George Orwell: moest de streptomycine behandeling stoppen wegens uitgesproken
allergie voor het product.
De actrice Vivienne Leigh’s TBC was al te ver gevorderd voor een streptomycine behandeling.
De Franse schrijver Albert Camus: had recurente TBC sinds 1930, werd behandeld met de combinatie
Streptomycine + PAS, wat de ziektetoestand enkel verbeterde. Hij stierf in een auto-accident.
En ook nog: Schiller, Novalis, Th. Gauthier, Paganini, Chopin, Elisabeth Browning, Robert Stevenson,
Modigliani, Kirchner, Katherine Mansfield, D.H. Lawrence, en zoveel anderen.