2016 STRUIKEN EN KRUIDACHTIGE PLANTEN GIFTIG VOOR

UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2015 - 2016
STRUIKEN EN KRUIDACHTIGE PLANTEN GIFTIG VOOR
PAARDEN
door
Gaelle VAN DEN NIEUWENHUYSEN
Promotoren: Dierenarts Wendy Wambacq Literatuurstudie in het kader
Prof. Dr. Myriam Hesta
van de masterproef
© 2016 Gaëlle Van den Nieuwenhuysen
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot
de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van
deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten
van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of
verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud
van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie
vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2015 - 2016
STRUIKEN EN KRUIDACHTIGE PLANTEN GIFTIG VOOR
PAARDEN
door
Gaelle VAN DEN NIEUWENHUYSEN
Promotoren: Dierenarts Wendy Wambacq Literatuurstudie in het kader
Prof. Dr. Myriam Hesta
van de masterproef
© 2016 Gaëlle Van den Nieuwenhuysen
VOORWOORD
Het schrijven van een literatuurstudie vraagt veel tijd en werk. In dit voorwoord wil ik dan ook
graag een aantal mensen bedanken die mij geholpen hebben om dit tot een goed einde te
brengen.
In eerste instantie zou ik graag mijn promotor dierenarts Wendy Wambacq willen bedanken voor
de vele hulp, tips en het meermaals nalezen van dit werk. Ook zou ik graag mijn co-promotor
Prof dr. Myriam Hesta willen bedanken voor het nalezen van de laatste versie van deze
literatuurstudie.
Ook mijn ouders ben ik dankbaar voor het telkenmale nalezen van mijn literatuurstudie, maar
zeker ook voor het mogelijk maken van deze studie. Zij zijn altijd in mij blijven geloven, zelf
wanneer ik dat even niet meer deed. Ook mijn oma wil ik bedanken voor haar grote interesse
die ze heeft in mijn studies en de vele steun die ik van haar heb gekregen
VOORWOORD ................................................................................................................................
SAMENVATTING .......................................................................................................................... 1
INLEIDING..................................................................................................................................... 2
1 PLANTEN AANWEZIG IN WEILANDEN ........................................................................... 3
1.1
SENECIO JACOBEAE ................................................................................................. 3
1.1.1 Kenmerken .............................................................................................................. 3
1.1.2 Toxiciteit .................................................................................................................. 3
1.1.3 Pathogenese ........................................................................................................... 4
1.1.4 Symptomen ............................................................................................................. 4
1.1.5 Diagnose ................................................................................................................. 4
1.1.6 Behandeling ............................................................................................................ 5
1.2 HYPERICUM PERFORATUM ...................................................................................... 5
1.2.1 Kenmerken .............................................................................................................. 5
1.2.2 Toxiciteit .................................................................................................................. 6
1.2.3 Pathogenese ........................................................................................................... 6
1.2.4 Symptomen ............................................................................................................. 6
1.2.5 Diagnose ................................................................................................................. 7
1.2.6 Behandeling ............................................................................................................ 7
2 PLANTEN AANWEZIG AAN BOSRANDEN ...................................................................... 8
2.1 PTERIDIUM AQUILINUM ............................................................................................. 8
2.1.1 Kenmerken .............................................................................................................. 8
2.1.2 Toxiciteit .................................................................................................................. 8
2.1.3 Pathogenese ........................................................................................................... 9
2.1.4 Symptomen ............................................................................................................. 9
2.1.5 Diagnose ................................................................................................................. 9
2.1.6 Behandeling ............................................................................................................ 9
3 PLANTEN AANWEZIG LANGS WATERKANTEN EN OP AKKERS .............................. 10
3.1 EQUISETUM SPP. ..................................................................................................... 10
3.1.1 Kenmerken ............................................................................................................ 10
3.1.2 Toxiciteit ................................................................................................................ 10
3.1.3 Pathogenese ......................................................................................................... 11
3.1.4 Symptomen ........................................................................................................... 11
3.1.5 Diagnose ............................................................................................................... 11
3.1.6 Behandeling .......................................................................................................... 11
3.2 DATURA STRAMONIUM ............................................................................................ 12
3.2.1 Kenmerken ............................................................................................................ 12
3.2.2 Toxiciteit ................................................................................................................ 12
3.2.3 Pathogenese ......................................................................................................... 12
3.2.4 Symptomen ........................................................................................................... 13
3.2.5 Diagnose ............................................................................................................... 13
3.2.6 Behandeling .......................................................................................................... 13
3.3 CICUTA SPP. ............................................................................................................. 13
3.3.1 Kenmerken ............................................................................................................ 13
3.3.2 Toxiciteit ................................................................................................................ 14
3.3.3 Pathogenese ......................................................................................................... 15
3.3.4 Symptomen ........................................................................................................... 15
3.3.5 Diagnose ............................................................................................................... 15
3.3.6 Behandeling .......................................................................................................... 15
3.4 CONIUM MACULATUM .............................................................................................. 16
3.4.1 Kenmerken ............................................................................................................ 16
3.4.2 Toxiciteit ................................................................................................................ 16
3.4.3 Pathogenese ......................................................................................................... 17
3.4.4 Symptomen ........................................................................................................... 17
3.4.5 Diagnose ............................................................................................................... 18
3.4.6 Behandeling .......................................................................................................... 18
4 STRUIKEN ........................................................................................................................ 18
4.1 TAXUS BACCATA ...................................................................................................... 18
4.1.1 Kenmerken ............................................................................................................ 18
4.1.2 Toxiciteit ................................................................................................................ 18
4.1.3 Pathogenese ......................................................................................................... 19
4.1.4 Symptomen ........................................................................................................... 19
4.1.5 Diagnose ............................................................................................................... 19
4.1.6 Behandeling .......................................................................................................... 20
4.2 THUJA OCCIDENTALIS ............................................................................................. 21
4.2.1 Kenmerken ............................................................................................................ 21
4.2.2 Toxiciteit ................................................................................................................ 21
4.2.3 Pathogenese ......................................................................................................... 22
4.2.4 Symptomen ........................................................................................................... 22
4.2.5 Diagnose ............................................................................................................... 22
4.2.6 Behandeling .......................................................................................................... 22
4.3 BUXUS SEMPERVIRENS .......................................................................................... 23
4.3.1 Kenmerken ............................................................................................................ 23
4.3.2 Toxiciteit ................................................................................................................ 23
4.3.3 Pathogenese ......................................................................................................... 24
4.3.4 Symptomen ........................................................................................................... 24
4.3.5 Diagnose ............................................................................................................... 24
4.3.6 Behandeling .......................................................................................................... 24
Bespreking ................................................................................................................................. 25
Referentielijst ............................................................................................................................. 27
SAMENVATTING
Intoxicaties bij paarden zijn een vrij frequent voorkomend probleem in de praktijk. Deze
intoxicaties kunnen tot stand komen wanneer het paard zelf de verse toxische plant consumeert,
of wanneer hooi of ander voeder gecontamineerd is met toxische plantenbestanddelen. De
voornaamste planten die intoxicaties kunnen veroorzaken bij paarden in België zijn Senecio
jacobaea, Hypericum perforatum, Equisetum spp., Cicuta spp., Conium maculatum, Datura
stramonium en Pteridium aquilinum.
Voor de struiken is vooral Taxus spp. heel bekend. Deze wordt aanzien als een van de meest
toxische struiken van Europa. Naast Taxus komen ook intoxicaties met Thuja occidentalis en
Buxus sempervirens occasioneel eens voor.
Voor elk van deze planten en struiken worden achtereenvolgens de kenmerken, toxiciteit,
pathogenese, symptomen, diagnose en behandeling besproken.
Trefwoorden: contaminatie – hooi – intoxicatie – paard – Giftige planten en struiken
1
INLEIDING
Giftige planten zijn één van de belangrijkste oorzaken van intoxicaties bij paarden. Paarden
staan een groot deel van hun leven op stal of op de weide, waar een vooraf geselecteerd voeder
aan hen aangeboden wordt. Echter in de natuur heeft een paard de gewoonte om zijn voeder te
selecteren en hierdoor giftige planten te vermijden, maar deze gewoonte is dus bij veel
hedendaagse paarden verloren gegaan. Wanneer een paard dus hooi aangeboden krijgt, dat
gecontamineerd is met toxische bestanddelen, of wanneer het gras op de weide schaars is, is
de kans groot dat een intoxicatie kan optreden (Delaunois et al., 1998). Bovendien blijken
paarden ook nog eens veel gevoeliger te zijn aan verschillende toxische planten in vergelijking
met andere diersoorten (Delaunois et al., 1998; Cortinovis et al., 2013; Caloni et al., 2015). Een
groot probleem is ook dat vele eigenaars zich niet bewust zijn van welke planten er toxisch zijn
voor hun dier, zowel op de weide als in het hooi. Als dierenarts speel je een cruciale rol in het op
de hoogte stellen van de eigenaren over mogelijke toxische planten die kunnen voorkomen in
ruwvoer of op de weide. Soms kan een intoxicatie ook het gevolg zijn van kwade wil, wanneer
bijvoorbeeld andere mensen hun snoeisel op de weide bij de paarden gooien (Delaunois et al.,
1998). Het stellen van een diagnose is altijd een uitdaging opzich, aangezien de symptomen zo
uiteenlopend kunnen zijn en vaak niet pathognomonisch zijn voor een bepaalde intoxicatie
(Delaunois et al., 1998; Anadón et al., 2012; Caloni et al., 2015). Vaak speelt de anamnese
hierin een uiterst belangrijke rol, alsook de aanwezigheid van de plant op de weide (Caloni et al.,
2015). Jammer genoeg komt het stellen van een juiste diagnose vaak te laat, waardoor men aan
de hand van lijkschouwing pas de uiteindelijke diagnose kan stellen (Caloni et al., 2015).
In deze literatuurstudie worden achtereenvolgens de belangrijkste planten en struiken in België
besproken die intoxicaties kunnen veroorzaken bij paarden.
2
1
PLANTEN AANWEZIG IN WEILANDEN
1.1
1.1.1
SENECIO JACOBEAE
Kenmerken
Jacobskruiskruid is een veel voorkomend
invasief kruid dat gekenmerkt wordt door
een rechtopstaande vertakte stengel, die
soms groen is en soms rood. De onderste
bladeren
zijn
liervormig
en
sterven
meestal af voor de bloei, terwijl de
bovenste bladeren eerder veerdelig zijn.
De stengel loopt uit in stevige bijwortels
met
aan
het
uiteinde
bloemhoofdjes,
gelegen
talrijke
in
gele
een
Figuur 1 Senecio jacobaea (uit Caloni et al., 2015)
schermvormige pluim, omgeven door gele straalbloempjes (Figuur 1) (Mitich, 1995; De Cleene,
2015).
1.1.2
Toxiciteit
Pyrrolizidine alkaloïden zijn verantwoordelijk voor de toxiciteit van jacobskruidkruid (Cheeke et
al., 1983; Craig et al., 1991; Pohlmann et al., 2005; Crews et al., 2009; Anadón et al., 2012). Elk
onderdeel van de plant bevat deze alkaloïden en is toxisch. De zes meest voorkomende
pyrrolizidine alkaloïden zijn seneciphylline, senecionine, jacozine, jacobine, jacoline en jaconine
(Crews et al., 2009). De structuur van vier van hen wordt aangetoond in figuur 2. De ingenomen
hoeveelheid is een belangrijke parameter voor het toxisch effect, een intoxicatie met
jacobskruiskruid verloopt immers cumulatief (Schmitz, 2004; De Cleene, 2015). Bijgevolg komen
acute vergiftigingen minder voor dan chronische (Pohlmann et al., 2005). Hoewel de plant bitter
is en dus niet smakelijk is voor paarden, ziet men toch dat intoxicaties frequent voorkomen. De
oorzaak hiervan is dat het kruid in gedroogd ruwvoer niet langer meer te onderscheiden is voor
paarden (Crews, 2009; De Cleene, 2015). Bovendien behoudt jacobskruiskruid zijn toxiciteit in
gedroogd ruwvoer (Candrian et al., 1984; Pohlmann et al., 2005). Ook wanneer er een tekort is
aan voedsel zullen paarden sneller geneigd zijn van deze plant te eten, of wanneer het om
jonge paarden gaat die de plant nog niet kennen (Pohlmann et al., 2005; De Cleene, 2015). De
lethale dosis voor een paard bedraagt 50-200 gram verse planten/kg lichaamsgewicht.
Figuur 2 De structuur van 4 belangrijke pyrrolizidine alkaloiden (uit Crews et al., 2009)
3
1.1.3
Pathogenese
Pyrrolizidine alkaloïden zijn op zichzelf niet heel toxisch, maar wanneer ze gemetaboliseerd
worden in de lever tot pyrrol metabolieten, worden ze hepatotoxisch (Cheeke, 1983). De
uiteindelijk gevormde pyrroles interageren met
antimitotisch
effect
uitoefenen
op
de
dubbelstrengig DNA en gaan zo een
hepatocyten.
Dit
leidt
tot
megalocytosis.
De pyrroles gaan eveneens binden op eiwitten en nucleïnezuren en verstoren zo ook de
eiwitsynthese (Schmitz, 2004). Wanneer er dus langdurig pyrrolizidine alkaloïden opgenomen
worden, zal de lever zijn functie niet meer naar behoren kunnen uitvoeren en treedt er
uiteindelijk zelfs leverfalen op (Craig et al., 1991; Pohlmann et al., 2005).
1.1.4
Symptomen
Vaak treden de symptomen pas op na een latentietijd van weken tot maanden (Anadón et al.,
2012). Alvorens de symptomen klinisch duidelijk aanwezig zijn, moet de lever namelijk reeds
voor 50% tot 80% aangetast zijn (Amory et al., 2005).
Volgende symptomen doen zich vaak voor: gewichtsverlies, icterus, anorexie, conditieverlies en
koliek (Schmitz, 2004; Amory et al., 2005; De Clercq et al., 2010; Anadón et al., 2012; De
Cleene, 2015). Af en toe kan men ook diarree, hemoglobinurie en inspiratoire dyspnee
vaststellen (Schmitz, 2004). In een vergevorderd stadium kan ook het bewustzijn verstoord zijn
en krijgt men symptomen zoals dwangbewegingen, ataxie, blindheid en agressie. Deze
symptomen zijn het gevolg van hepato-encephalopathie (Schmitz, 2004; Pohlmann et al., 2005;
De Clercq et al., 2010). Soms treedt ook secundaire fotosensibilisatie op (Schmitz, 2004;
Anadón et al., 2012). Dit wordt veroorzaakt door fylloerythrine, een fotodynamische stof die
normaal via de gal uitgescheiden wordt. Doordat de lever niet meer goed functioneert, kan deze
stof minder goed gemetaboliseerd worden. Bijgevolg gaat deze stof opstapelen en naar de
bloedcirculatie doorsijpelen. Wanneer fylloerythrine de huid bereikt en onder invloed van UV
licht geactiveerd wordt, kan dit huidletsels gaan veroorzaken op niet gepigmenteerde huiddelen
(Schmitz, 2004).
1.1.5
Diagnose
Op basis van de anamnese kan men al een vermoeden krijgen van een intoxicatie. Men kan
gaan kijken of de plant aanwezig is in de weide of in het ruwvoer. Wanneer de plant in de weide
aanwezig is, kan men deze best uittrekken. Afmaaien heeft een tegenovergesteld effect, omdat
de plant dan juist sneller gaat teruggroeien en er dan meer kans is dat de paarden de jonge
scheuten tussen het gras gaan opnemen (De Cleene, 2015). Ook de klinische symptomen
kunnen het vermoeden van intoxicatie versterken. Aan de hand van een bloedonderzoek kan
men verschillende parameters meten die indicatief kunnen zijn voor leverfalen (Craig et al.,
1991). Zo zullen gamma glutamyl transferase, alkaline fosfatase en aspartaat aminotransferase
gestegen zijn bij bloedonderzoek (Craig et al., 1991; Schmitz, 2004; Pohlmann et al., 2005; De
Clercq et al., 2010). Naast deze leverenzymen zal men vaak ook een stijging opmerken van het
totaal bilirubine gehalte, alsook van het gehalte aan galzuren en ammoniak, terwijl men eerder
een daling zal opmerken van het gehalte aan ureum (Pohlmann et al., 2005). Een leverbiopsie
4
kan uiteindelijk de diagnose bevestigen. Dit wordt vaak gedaan onder echobegeleiding (De
Clercq et al., 2010). Histologisch ziet men vaak galgangproliferatie, megalocytosis, portale lever
fibrose en intranucleaire vacuoles (Craig et al., 1991; Pohlmann et al., 2005).
1.1.6
Behandeling
Momenteel is er nog geen specifieke behandeling voor Jacobskruiskruidvergiftiging en bestaat
de therapie voornamelijk uit het ondersteunen van de patiënt, zodat de lever tijd heeft om te
regenereren. Uitgebreide fibrose en het antimitotisch effect van de pyrrolizidine alkaloïden gaan
deze regeneratie helaas in het gedrang werken (Schmitz, 2004; Pohlmann et al., 2005; De
Cleene, 2015).
Toediening van vocht, eventueel gesupplementeerd met dextrose, kan de ontstane dehydratatie
verhelpen en zorgt voor een goede weefselperfusie. Ook tracht men met vochttherapie de zuurbase en ionaire imbalans te corrigeren. Antibiotica wordt vaak toegediend om de productie van
ammoniak en andere enterale toxines te verminderen (Barton, 1998), alsook om de
fotodermatitis
bij
secundaire
fotosensibilisatie
te
behandelen
(Talcot,
2003).
De
zenuwsymptomen, veroorzaakt door hepato-encephalopathie kan men behandelen met
kalmeringsmiddelen, maar best geen diazepam. Deze kan de zenuwsymptomen juist verergeren
(De Clercq et al., 2010). Ook lactulose, paraffineolie en neomycine worden soms toegediend om
de productie en opname van neurotoxische producten te verhinderen (Pohlmann et al., 2005;
De Clercq et al., 2010). Het is vooral belangrijk dat men aan preventie doet: best geen paarden
zetten op een weide waarop Jacobskruiskruid groeit, geen gecontamineerd voeder geven en
een goed weidebeheer toepassen is aangewezen (Pohlmann et al., 2010; De Cleene, 2015).
Rupsen van de Sint-Jacobsvlinder kunnen eventueel gebruikt worden in de controle van SintJacobskruiskruid op de weide (Crider, 2011). Deze rupsen eten van de bladeren van Sintjacobskruiskruid, maar in tegenstelling tot paarden zijn ze ongevoelig voor intoxicatie (De
Cleene, 2015). 1.2
1.2.1
HYPERICUM PERFORATUM
Kenmerken
Sint-Janskruid is een overblijvend kruid,
wat wil zeggen dat de plant meerdere
keren
in
zijn
leven
zal
bloeien
(Stegelmeier, 2002; De Cleene, 2015).
Hij wordt gekenmerkt door een gladde,
rechtopstaande stengel, die soms een
hoogte
van
2
meter
kan
bereiken
(Stegelmeier, 2002). De bladeren alsook
de 5 gele kroonbladeren en de stengel Figuur 3 Hypericum perforatum (uit Caloni et al., 2015)
bezitten kleine zwarte puntjes. Deze zijn
5
de klieren van de plant en bevatten een rode kleurstof, hypericine genaamd (Araya et al., 1981;
Anadón
et
al.,
2012;
De
Cleene,
2015).
Een weergave van Sint-janskruid vindt u in figuur 3.
1.2.2
Toxiciteit
De plant heeft zijn toxiciteit te danken aan de fotodynamische stof hypericine. Deze is
verantwoordelijk voor primaire fotosensibilisatie (Araya et al., 1981; Anadón et al., 2012; De
Cleene, 2015).
De plant is in zijn geheel toxisch, doordat de klieren die hypericine bevatten voorkomen op alle
onderdelen
van
de
plant
(Anadón
et
al.,
2012;
De
Cleene,
2015).
Onder normale omstandigheden nemen paarden de plant niet op, op voorwaarde dat ze
voldoende ander voedsel tot hun beschikking hebben. Intoxicaties zijn aldus het gevolg van
opname van gecontamineerd hooi of ander ruwvoeder (Stegelmeier, 2002). Ook wanneer jonge
scheuten van de plant doorheen het gras doorschieten, is het risico op opname groter (RashmirRaven et al., 2015). Een studie van Araya et al. (1981) toont wel aan dat de plant ongeveer 80%
van het hypericine verliest wanneer de plant afgesneden en gedroogd wordt.
1.2.3
Pathogenese
Hypericine is een fotodynamische stof die geresorbeerd wordt ter hoogte van het
maagdarmkanaal. Op deze manier bereikt dit de bloedbaan en kan zich zo gaan vestigen in de
huid (Southwell et al., 1991; Scott, 1999; Rashmir-Raven et al., 2015). Wanneer UV licht
inwerkt, begint hypercine te fluoresceren (Schmitz, 2004). Deze excitatietoestand gaat gepaard
met oxidatieve processen (De Cleene, 2015), waarbij radicalen en reactieve zuurstof
metabolieten worden gevormd (Stegelmeier, 2002). Deze radicalen gaan de fosfolipiden
membranen, polypeptide proteïnes en nucleïnezuren degraderen. Ze zijn bovendien sterk
inflammatoir (Stegelmeier, 2002; Schmitz, 2004). Dit zal uiteindelijk resulteren in huidletsels,
vooral op plaatsen waar de huid weinig gepigmenteerd is (Southwell et al., 1991; Scott, 1999;
De Cleene, 2015).
1.2.4
Symptomen
Binnen de 2 tot 21 dagen na opname van de plant kunnen de symptomen verschijnen
(Stegelmeier, 2002). De latentietijd is afhankelijk van de concentratie van hypericine in de huid,
alsook van de intensiteit en duur van inwerking van UV licht (Anadón et al., 2012).
Symptomen zullen vooral zichtbaar zijn op de niet of licht behaarde huiddelen zoals de
oogleden, lippen, neus, oren, vulva en staart (De Cleene, 2015). De behaarde en donkere
huiddelen zijn immers beschermd, doordat ze UV licht gaan absorberen (Stegelmeier, 2002).
Wanneer het om een zeer ernstige intoxicatie gaat kunnen uiteindelijk echter ook deze
huiddelen aangetast worden (Scott, 1999; Rashmir-Raven et al., 2015). De toxische dosis voor
een paard bedraagt
ongeveer 0,5-0,6% van zijn lichaamsgewicht aan verse planten (De
Cleene,
2015).
Er zal dermatitis optreden, die gekenmerkt wordt door erytheem, gevolgd door oedeem.
6
Uiteindelijk zullen er ook blaren gevormd worden en kan er ook exsudatie optreden (Scott, 1999;
Schmitz, 2004). Wanneer de huid zeer erg aangetast is, kan dit resulteren in epidermale
necrose, waarbij de paarden letterlijk stukken huid verliezen. De aangetaste delen zijn zeer
pijnlijk en vaak zullen de paarden ook een gereduceerde eetlust hebben en rusteloos zijn (Araya
et al., 1981; De Cleene, 2015). Een veel voorkomende complicatie kan zijn dat de wonden
secundair bacterieel geïnfecteerd worden (Scott, 1999; Schmitz, 2004; De Cleene, 2015). Een
goede wondverzorging is hier dus noodzakelijk.
1.2.5
Diagnose
De diagnose wordt voornamelijk gesteld aan de hand van de klinische symptomen en de
aanwezigheid van Sint-janskruid in de weide (Scott, 1999; Rashmir-Raven, 2015). Aan de hand
van de klinische symptomen kan men echter niet uitmaken of het om een primaire of secundaire
fotosensibilisatie gaat. Men moet dus een bloedonderzoek uitvoeren om deze twee van elkaar te
onderscheiden. Wanneer het om een secundaire fotosensibilisatie gaat, met andere woorden
wanneer er leverinsufficiëntie aanwezig is, zullen de leverwaarden duidelijk gestegen zijn. Dit is
niet het geval bij de primaire vorm van fotosensibilisatie die veroorzaakt wordt door Sintjanskruid (Scott, 1999; Schmitz, 2004; Rashmir-Raven, 2015).
Als differentiaal diagnoses moet men vooral denken aan zonnebrand (Stegelmeier, 2002;
Rashmir-Raven et al., 2015), contact dermatitis, dermatophilose, fotogeactiveerde vasculitis,
pemphigus foliaceus en bacteriële of schimmelinfecties. Aan de hand van het verloop van de
ziekte en andere diagnostische testen zoals biopsie, hematologische bevindingen en histologie
kan men deze dan van elkaar differentiëren (Rashmir-Raven et al.,2015).
1.2.6
Behandeling
Een specifieke therapie voor primaire fotosensibilisatie is er niet (Schmitz, 2004).
Als allereerste stap kan men ervoor zorgen dat de plant op de weide bestrijd wordt, zodat de
paarden geen hypericine meer opnemen (Stegelmeier, 2002). Vervolgens vermijdt men best dat
de paarden nog in contact komen met zonlicht, opstallen is dus aangeraden (Rashmir-Raven et
al., 2015). Men wacht ook best totdat de hypericinekleurstof volledig uit het lichaam verdwenen
is alvorens de paarden weer buiten te laten. Men stalt de paarden dus best op gedurende de
periode van een week (De Cleene, 2015). De wonden op de huid worden best eerst gereinigd
en nadien ingesmeerd met ontsmettende en wondhelende zalven (Stegelmeier, 2002; De
Cleene, 2015). Antibiotica kunnen toegediend worden om secundaire bacteriële infecties te
behandelen. Ook behandelt men de paarden best met corticosteroïden om inflammatie en jeuk
tegen te gaan (Rashmir-Raven et al., 2015). Wanneer de paarden veel vocht verliezen door
sterke exsudatieve wonden, kan men best ook een vochttherapie opstarten (Stegelmeier, 2002).
7
2
PLANTEN AANWEZIG AAN BOSRANDEN
2.1
PTERIDIUM AQUILINUM
2.1.1
Kenmerken
Adelaarsvaren (figuur 4) is een van de meest voorkomende planten ter wereld (Vetter, 2009; Gil
da Costa et al., 2011). Beperkingen voor zijn groei zijn extreem hoge temperaturen en een
gebrek aan vochtigheid (Gil da Costa et al., 2011). Bovendien kan hij zich op verschillende
bodems gemakkelijk vermenigvuldigen en verspreiden (Vetter, 2009). Deze varen heeft sterke,
bruine tot zwarte, houtige wortelstokken, die zich sterk gaan nestelen in de grond. Hierdoor is de
plant soms moeilijk controleerbaar (Panter et al., 2007; Stewart et al., 2008; Vetter, 2009). De
bladeren zijn alleenstaand en drievoudig geveerd (De Cleene, 2015). Adelaarsvaren produceert
sporen tegen het einde van het derde of vierde seizoen en onder optimale omstandigheden
zullen hieruit na zes tot zeven weken opnieuw jonge planten verschijnen (Plessers et al., 2013).
Zijn naam heeft de plant te danken aan de dubbel-hoofdige arend die men kan waarnemen
wanneer de plant dwars door midden wordt gesneden (figuur 5) (Plessers et al., 2013)
Figuur 4 Adelaarsvaren (uit Caloni et al., 2015)
2.1.2
Figuur 5 Een dwarse doorsnede van
adelaarsvaren (uit Plessers et al., 2013)
Toxiciteit
Adelaarsvaren bevat verschillende toxische substanties, maar voor het paard zijn alleen het
thiaminase en een thermostabiele antithiamine factor van belang (Fujiwara et al., 1953; Pohl,
1955; Schmitz, 2004; Panter et al., 2007; Vetter, 2009; Gil da Costa et al., 2011; Plessers et al.,
2013). De plant is in zijn geheel toxisch, maar vooral de bladeren, wortelstokken en jonge
scheuten bevatten de hoogste concentratie aan thiaminase (Schmitz, 2004; Gil da Costa et al.,
2011; Plessers et al., 2013; De Cleene, 2015). Adelaarsvaren kan vers geconsumeerd worden,
maar kan ook hooi contamineren en op deze manier oorzaak zijn van een intoxicatie (Panter at
al., 2007; Galey, 2009; De Cleene, 2015). Vergiftiging met adelaarsvaren kan gans het jaar
voorkomen, maar men ziet dat paarden deze plant vooral gaan consumeren in de late zomer en
herfst, wanneer andere planten schaars zijn (Schmitz, 2004; Galey, 2009; De Cleene, 2015).
Een paard kan gelukkigerwijs gemakkelijk één tot twee maanden adelaarsvaren consumeren
aan een gehalte van 20-30% in het voeder, alvorens er klinische symptomen zouden optreden
(Schmitz, 2004; Vetter, 2009; Cortinovis et al., 2013; De Cleene, 2015).
8
2.1.3
Pathogenese
Thiaminase is een enzyme dat thiamine (vitamine B1) afbreekt (Fujiwara et al., 1953; Pohl,
1955; Schmitz, 2004; Panter et al., 2007; Galey, 2009; Vetter, 2009; Caloni et al., 2013;
Plessers et al., 2013; De Cleene, 2015). Thiamine speelt een belangrijke rol in het koolhydraat,
vet en eiwit metabolisme en heeft ook een rol als cofactor in bepaalde enzymatische processen,
verantwoordelijk voor de energieproductie. Daarnaast is thiamine ook een belangrijke cofactor in
de decarboxylatie van pyruvaat naar acetyl coenzyme A (Schmitz, 2004). Wanneer er ten
gevolge van intoxicatie met adelaarsvaren een tekort is aan thiamine, kunnen deze processen
niet langer doorgaan en zullen bepaalde metabolieten, zoals lactaat en pyruvaat gaan
opstapelen (Schmitz, 2004; Vetter, 2009).
2.1.4
Symptomen
Een tekort aan thiamine gaat gepaard met anorexie, incoördinatie die zal evolueren tot ernstige
ataxie, spiertremoren en een afwijkende houding. Paarden met een tekort aan thiamine staan
namelijk nogal eens wijdbeens met gekromde rug (Pohl, 1955; Schmitz, 2004; Panter et al.,
2007). Paarden gaan vaak ook evenwichtsstoornissen ontwikkelen waardoor ze gemakkelijk
gaan tuimelen. Een intoxicatie met adelaarsvaren wordt ook wel eens ‘tuimelziekte’ genoemd
(De Cleene, 2015). Een ruwe vacht kan soms ook opgemerkt worden (Pohl, 1955). In het
beginstadium van de intoxicatie merkt men vooral bradycardie met ritmestoornissen op, maar in
een later stadium ziet men vooral tachycardie optreden (Schmitz, 2004). Bijgevolg zullen
paarden bij een kleine inspanning al vermoeid zijn (Vetter, 2009). Het eindstadium van de
intoxicatie wordt gekenmerkt door opisthotonus en convulsies en uiteindelijk ook sterfte
(Schmitz, 2004; Vetter, 2009; Plessers et al., 2013).
2.1.5
Diagnose
Aan de hand van de symptomen en de aanwezigheid van adelaarsvaren op de weide, kan men
al een eventuele intoxicatie vermoeden (Schmitz, 2004). Om meer zekerheid te krijgen omtrent
de diagnose, kan men een bijkomend bloedonderzoek uitvoeren. Hierop merkt men een daling
van het thiaminegehalte en een stijging van het pyruvaatgehalte op (Pohl, 1955; Schmitz, 2004).
Als het paard reeds overleden is kan men een lijkschouwing uitvoeren ter bevestiging.
Congestie van de hersenen en een oedemateus en gezwollen cerebrum kan hierop vastgesteld
worden. Histologisch kan men necrose van sommige neuronen opmerken (Panter et al., 2007).
Een goede respons op een behandeling met thiamine kan soms echter de enige bevestiging zijn
van een correcte diagnose. Als differentiaal diagnose moet men zeker een intoxicatie met
Equisetum spp. en Beta vulgaris in acht houden, aangezien deze ook thiaminedeficiëntie
kunnen veroorzaken (Anadón et al., 2012)
2.1.6
Behandeling
Een snelle genezing wordt gezien wanneer men paarden gaat behandelen met 0,25 tot 0,50
mg/kg thiamine per dag, en dit voor een aantal dagen (Schmitz, 2004; Panter et al., 2007; De
Cleene, 2015). Pohl (1955) beweert dat dosissen van 50-100 mg per dag ook vlot herstel geven.
Thiamine kan intraveneus, subcutaan of intramusculair toegediend worden (Schmitz, 2004;
9
Panter et al., 2007; De Cleene, 2015). Men kan ook bakkersgist aan het voer toevoegen aan
een dosis van 50-250 g/dag/paard. Dit is namelijk ook een belangrijke bron van vitamine B1
(Schmitz, 2004; De Cleene, 2015). Preventie bestaat voornamelijk uit het controleren van de
weide op de aanwezigheid van adelaarsvaren (Plessers et al., 2013). Wanneer adelaarsvaren
gevonden wordt op de weide, is het niet altijd even gemakkelijk deze te bestrijden. Een
belangrijke reden hiervoor is de uitgebreidheid van de wortelstokken. Bestrijding van de plant
bekomt men door deze manueel te verwijderen of gebruik te maken van herbiciden, zoals
asulam (Stewart et al., 2008; Plessers et al., 2013). Stewart et al. (2008) toont aan dat het twee
keer per jaar uittrekken van de plant de efficiënte manier van bestrijding is.
3
3.1
PLANTEN AANWEZIG LANGS WATERKANTEN EN OP AKKERS
EQUISETUM SPP.
3.1.1
Kenmerken
Paardenstaart
is
een
overblijvende,
wijdverspreide plant die geen bloemen vormt,
maar wel sporen gaat produceren (Cortinovis et
al., 2015; Cramer et al., 2015; De Cleene,
2015). Hij bevat een donkere, onderaardse
kruipende wortel, waaruit rechte holle stengels
ontstaan (Bebbington et al., 2007; De Cleene,
2015). Deze laatste zijn ook geribd en geleed en
de stengel kan maximaal 6 ribben hebben (De
Cleene, 2015). Op de top ontstaat er een
kegelachtige structuur die miljoenen sporen gaat
bevatten
(Bebbington
et
al.,
2007).
Een
weergave van paardenstaart vindt u in figuur 6.
Figuur 6 Paardenstaart (uit Clinical
Veterinary Toxicology, Plumlee, 2004)
3.1.2
Toxiciteit
Dezelfde stof als voor adelaarsvaren is verantwoordelijk voor de toxiciteit bij paarden, namelijk
het enzyme thiaminase. Naast dit enzyme bevat de paardenstaart ook nog andere toxische
bestanddelen zoals equisetine, een piperidine alkaloïd, en een saponine, equisetonine genaamd
(Fujiwara et al., 1953; Pohl, 1955; Cortinovis et al., 2015; Cramer et al., 2015; De Cleene, 2015).
Bovendien bevat deze plant ook nog hoge gehaltes aan kiezelzuren (Rapp, 1954; Bebbington et
al., 2007; Cramer et al., 2015). Dit maakt dat de plant van nature uit niet smakelijk is voor
paarden. Aldus zal een intoxicatie vooral het gevolg zijn van contaminatie van hooi met
paardenstaart bestanddelen of wanneer ander voedsel schaars aanwezig is (Bebbington et al.,
2007; Cortinovis et al., 2015). Jonge paarden zouden ook sneller symptomen ontwikkelen en
hieraan bezwijken dan oudere paarden (Rapp, 1954). Alle delen van de plant zijn giftig en de
plant verliest zijn toxiciteit niet na drogen (Bebbington et al., 2007; De Cleene, 2015). De jonge
groene planten zouden meer giftige bestanddelen bevatten dan de geelbruine, oudere planten
10
(De Cleene, 2015). Symptomen van een intoxicatie kunnen optreden wanneer een paard
gedurende 2-5 weken hooi opneemt dat 20% paardenstaart bevat (Bebbington et al., 2007; De
Cleene, 2015).
3.1.3
Pathogenese
De pathogenese is ook dezelfde als deze van adelaarsvaren. Het enzyme thiaminase breekt het
vitamine B1, ook thiamine genaamd, af (Fujiwara et al., 1953; Pohl, 1955; Cortinovis et al.,
2015; De Cleene, 2015). Dit zal uiteindelijk resulteren in een vitamine B1 deficiëntie (Cortinovis
et al., 2015; Cramer et al., 2015).
3.1.4
Symptomen
De symptomen die men kan waarnemen bij paarden zijn steeds het gevolg van een vitamine B1
deficiëntie en worden gekenmerkt door zwakte, versnelde en zwakke pols, tremoren, onzekere
gang en ataxie (Rapp, 1954; Pohl, 1955; Bebbington et al., 2007; Cortinovis et al., 2015; De
Cleene, 2015). Net zoals bij een intoxicatie met adelaarsvaren hebben paarden vaak ook
evenwichtsstoornissen en gaan ze gemakkelijk tuimelen. Bijgevolg wordt een intoxicatie met
paardenstaart ook wel eens tuimelziekte genoemd (Cramer et al., 2015, De Cleene, 2015).
Typisch is ook dat de paarden vaak gaan vermageren hoewel hun eetlust aanwezig blijft
(Bebbington et al., 2007; De Cleene, 2015). In het eindstadium van de intoxicatie geraken de
paarden nog moeilijk recht, enerzijds door verlamming van de achterhand, anderzijds door
vermoeidheid. Uiteindelijk zullen de dieren sterven binnen de 1 tot 2 weken ten gevolge van
uitputting door trauma en de frequente pogingen om terug recht te geraken (Rapp, 1954;
Bebbington et al., 2007; De Cleene, 2015).
3.1.5
Diagnose
De symptomen en de aanwezigheid van paardenstaart op de weide kunnen al een vermoeden
geven van een intoxicatie (Schmitz, 2004). Een bloedonderzoek, lijkschouwing of diagnostische
behandeling kan, net zoals bij vermoeden van een intoxicatie met adelaarsvaren, meer
uitsluitsel geven. Als differentiaal diagnose moet men zeker denken aan adelaarsvaren,
aangezien deze dezelfde symptomen geeft (Anadón et al., 2012).
3.1.6
Behandeling
De behandeling is dezelfde als deze voor een intoxicatie met adelaarsvaren. Preventie kan men
bekomen door het hooi na te kijken op de aanwezigheid van paardenstaart, alsook de plant te
bestrijden. Dit laatste is relatief moeilijk door de kruipende worteltakken en de vele sporen die
deze plant aanmaakt. Een efficiënte manier van bestrijden is om de vruchtbare stengels in de
vroege lente af te snijden. Ook het gebruik van herbiciden, zoals 2,4-D en MCPA, op de
vegetatieve gedeeltes helpt in de controle van paardenstaart (Bebbington et al., 2007).
11
3.2
DATURA STRAMONIUM
3.2.1
Kenmerken
Doornappel is een eenjarig kruid, dat
gekenmerkt wordt door onaangenaam
ruikende
bladeren,
die
een
getand
uitzicht hebben (figuur 7). Ook bevat de
plant
alleenstaande,
trompetvormige
grote,
bloemen,
die
witte
heel
zelden ook een paarse kleur kunnen
hebben (Steenkamp et al., 2004; SolerRodríguez et al., 2006; Anadón et al., Figuur 7 De groene zaaddozen van Datura
2012; De Cleene, 2015). Het meest stramonium (uit handbook of poisonous and injurious
plants, Nelson et al., 2007)
kenmerkend zijn de stekelvormige,
groene zaaddoosjes (figuur 7), waarin talrijke zwarte, niervormige zaadjes aanwezig zijn
(Schulman et al., 1998; Steenkamp et al., 2004; De Cleene, 2015). Doornappel kan voorkomen
als sierplant, maar ook als een wild kruid in akkers. Deze plant kan tot 1 meter hoog worden en
bloeit vooral tussen juni en oktober (De Cleene, 2015).
3.2.2
Toxiciteit
Zijn toxiciteit heeft de plant te danken aan de tropaanalkaloïden hyoscyamine, atropine en
scopolamine (Schulman et al., 1998; Steenkamp et al., 2004; Binev et al., 2006; SolerRodríguez et al., 2006; Anadón et al., 2012; De Cleene, 2015). Alle delen van de plant zijn giftig,
maar de hoogste concentratie van deze toxische stoffen vindt men in de rijpe zaden (Binev et
al., 2006; Anadón et al., 2012). Onderzoek van Miraldi et al. (2001) toonde echter aan dat de
hoogste concentratie van gifstoffen eerder gevonden kan worden in de stam van de planten.
Hier zou atropine drie keer hoger zijn dan in de zaden. Intoxicaties komen bij paarden niet
frequent voor door de bittere smaak en onaangename geur van de plant (Schmitz, 2004; De
Cleene, 2015). Bijgevolg zijn intoxicaties vaak het gevolg van contaminatie van hooi met de
zaden en plantdelen van Datura stramonium (Schulman et al., 1998; Binev et al., 2006; SolerRodríguez et al., 2006; De Cleene, 2015). Een dosis van ongeveer 75 mg zaden per kilogram
voeder kan na 10 dagen al klinische symptomen geven (Schulman et al., 1998; Soler-Rodríguez
et al., 2006).
3.2.3
Pathogenese
De tropaan alkaloïden atropine, hyoscyamine en scopolamine zijn competitieve antagonisten
van acetylcholine- en muscarinereceptoren. Ze oefenen aldus een antimuscarine effect uit
(Schmitz, 2004), wat zal resulteren in een blokkade van de autonomische impulsen ter hoogte
van de eindsynapse (Schulman et al., 1998). Dit zal zich uiten in inhibitie van parasympatisch
geïnnerveerde organen (Binev et al., 2006).
12
3.2.4
Symptomen
De symptomen zijn gelijkaardig aan deze bij een overdosis aan atropine en kunnen direct of pas
enkele uren na opname van de plant verschijnen (Anadón et al., 2012). Dergelijke intoxicatie
verloopt zodoende meestal acuut of subacuut en wordt gekenmerkt door een verhoogde
hartfrequentie doordat de parasympatische component van de vagale blok wegvalt (Binev et al.,
2006; Anadón et al., 2012). Andere symptomen die het gevolg zijn van verminderde
parasympatische activiteit zijn mydriasis, hyperpnee, droge muceuze membranen, incoördinatie,
convulsies en coma (Schmitz, 2004; Anadón et al., 2012). De alkaloïden zullen ook hun effect
uitoefenen op de receptoren van het gastro-intestinaal kanaal. Hier krijgt men een daling van de
spiertonus, alsook een daling van de maagsecretie. Dit kan leiden tot gasopstapeling in het
maagdarmstelsel en uiteindelijk ook tot ileus (Soler-Rodríguez et al., 2006) De bijgevolg
ontstane maagdilatatie kan bij het paard eventueel zelfs leiden tot een fatale maagruptuur
(Schulman et al., 1998). Daarnaast kunnen er, ten gevolge van de verhoogde intra-abdominale
druk, ook ademhalingsproblemen en verminderde lymfatische en veneuze drainage optreden
(Schulman et al., 1998; Soler-Rodríguez et al., 2006).
3.2.5
Diagnose
Aan de hand van de ontstane klinische symptomen kan men al een vermoedelijke diagnose
stellen. Om dit vermoeden te bevestigen kan men maaginhoud of verdacht hooi onderzoeken op
eventuele aanwezigheid van zaden van Datura stramonium (Schulman et al., 1998; Schmitz,
2004; Soler-Rodríguez et al., 2006).
3.2.6
Behandeling
De behandeling is voornamelijk symptomatisch en bestaat allereerst uit het verwijderen van de
bron van contaminatie. Dit kan de plant zelf zijn of het gecontamineerd hooi (Schmitz, 2004).
Vervolgens kan men een maagspoeling met actieve kool, een adsorberende stof die de toxische
elementen kan binden, uitvoeren via een neus-slokdarm sonde (Schulman et al., 1998; Schmitz,
2004; Binev et al., 2006). De ontstane koliek kan men behandelen door butylscopolamine
bromide toe te dienen aan een dosis van 60mg/dag (Soler-Rodríguez et al., 2006). Bij zeer erge
intoxicaties kan men het antidoot physostigmine toedienen, maar dit antidoot kan op zijn beurt
ernstige complicaties met zich meebrengen zoals asystolie en arythmieën (Binev et al., 2006;
De Cleene, 2015). Hierdoor wordt vaak geopteerd voor pilocarpine hydrochloride bij wijze van
antidoot, een cholinomimeticum met direct effect (Binev et al., 2006). Helaas zijn er op dit
ogenblik nog geen wetenschappelijke bewijzen dat deze antidoten wel degelijk effectief zouden
zijn in de behandeling (Binev et al., 2006; De Cleene, 2015). Morfinepreparaten en andere
opiaten zijn tegenaangewezen, aangezien ze een synergetisch effect zullen hebben met de
acetylcholine-antagonisten (De Cleene, 2015).
3.3
3.3.1
CICUTA SPP.
Kenmerken
De waterscheerling is een overblijvend en bladverliezend kruid, gekenmerkt door kale,
rechtopstaande stengels, die uitgaan van een grotere, witte knol (Panter er al., 1996; Knight,
13
2004; Schep et al., 2009; De Cleene, 2015). Wanneer deze knol wordt opengesneden, merk je
dat deze in verschillende kamers is opgedeeld (figuur 9). Hierin bevindt zich een geel, olieachtig
secreet, dat roodbruin kleurt wanneer het aan de lucht wordt blootgesteld en bovendien een
typische geur verspreidt van rauwe pastinaak (Panter et al., 1996; Roder, 2001; Knight, 2004;
Panter et al., 2007; Schep et al., 2009). De groene bladeren zijn driehoekig van vorm en twee
tot drievoudig geveerd (Schep et al., 2009; De Cleene, 2015). De witte bloemen vormen samen
een halfbolvormige scherm (figuur 8) (Panter et al., 2007; De Cleene, 2015).
Figuur 8 Cicuta maculata (uit
Clinical Veterinary Toxicology,
Plumlee, 2004)
3.3.2
Figuur 9 De typische onderverdeling van de
knol in verschillende kamers (uit Schep et al.,
2009)
Toxiciteit
De waterscheerling bevat een giftige stof, cicutoxine genaamd. Dit is een onverzadigd alcohol
dat men vooral gaat terugvinden in de olieachtige substantie van de plant (Panter et al., 1996;
Roder, 2001; Knight, 2004; Panter et al. 2007; Panter et al., 2011). De gehele plant wordt
aanzien als giftig, maar aangezien de stengel en de wortels het meeste secreet bevatten,
worden deze als de giftigste onderdelen van de plant beschouwd (Panter et al, 1996; Knight,
2004; Panter et al., 2007; Schep et al., 2009; De Cleene, 2015). De derivaat van cicutoxine,
cicutol, is zo goed als niet toxisch (Panter et al., 1996; Knight, 2004; Panter et al., 2011).
Waterscheerling zou vooral toxisch zijn in de vroege lente, aangezien de gifstoffen zich in de
wortelstokken gaan opstapelen tijdens de winter en het vroege voorjaar (Knight, 2004; Schep et
al., 2009; De Cleene, 2015). Bovendien is de plant niet onsmakelijk voor paarden, de wortels
zouden zelfs een zoete, aangename smaak hebben, wat dus meehelpt in de ingestie van deze
plant (Panter et al., 2011). De lethale dosis voor een paard bedraagt 500 gram gedroogd kruid,
tijdens het drogen verliest de plant zijn toxiciteit namelijk niet (Roder, 2001; Schep et al., 2009;
De Cleene, 2015).
14
3.3.3
Pathogenese
Cicutoxine werkt als een niet competitieve GABA antagonist in het centraal zenuwstelsel
(Roder, 2001; Knight, 2004; Schep et al., 2009; Panter et al., 2011). Men krijgt blokkage van de
chloorkanalen van deze GABA receptoren, waardoor er een continue neuronale depolarisatie
plaatsvindt (Schep et al., 2009; Panter et al., 2011). Dit resulteert in een hyperactiviteit van de
cellen waardoor men beroertes en convulsies krijgt. Cicutoxine zou ook de duur van de
neuronale repolarisatie beïnvloeden op een dosisafhankelijke manier (Schep et al., 2009). De
beroertes zouden pas optreden wanneer genoeg toxine is opgenomen om zodoende voldoende
GABA receptoren te gaan blokkeren (Knight, 2004).
3.3.4
Symptomen
Symptomen van intoxicatie kunnen reeds verschijnen na 10-15 minuten na ingestie van deze
plant en de meeste paarden sterven binnen enkele minuten tot uren na inname (Knight, 2004;
Schep et al., 2009; De Cleene, 2015). Meestal beginnen de symptomen met nervositeit,
speekselen, krachtige kauwbewegingen, tandenknarsen en frequent urineren en defeceren.
Afhankelijk van de opgenomen hoeveelheid toxine kunnen deze symptomen verder evolueren
naar ataxie, incoördinatie, musculaire tremoren, stuiptrekkingen en uiteindelijk grand mal
aanvallen en collaps. Finaal sterven de paarden door ademhalingsverlamming en verstikking
(Knight, 2004; Panter et al., 2007; De Cleene, 2015).
3.3.5
Diagnose
Aan de hand van de symptomen kan men al een vermoedelijke diagnose stellen. Als men
daarboven ook nog eens geconsumeerde planten terugvindt in de maag of in de weide, dan
versterkt dit des te meer het vermoeden van een intoxicatie met waterscheerling (Roder, 2001;
Knight, 2004). Op lijkschouwing zijn de lesies vaak beperkt tot bleke zones in de hart- en
skeletspieren (Panter et al., 2007). Ook op microscopisch onderzoek zijn er geen
pathognomonische letsels op te merken, maar bij een acute intoxicatie kan men eventueel wel
diffuse myocardiale degeneratie terugvinden. Dit ziet men ook in de skeletspieren bij minder
acute intoxicaties (Knight, 2004; Panter et al., 2007). Op een bloedonderzoek zijn vaak de
enzymes lactaat dehydrogenase, aspartaat transaminase en creatine kinase gestegen, vooral
bij deze paarden die erge en lange aanvallen hebben gehad (Panter et al., 1996; Knight, 2004;
Panter et al., 2007; Schep et al., 2009).
3.3.6
Behandeling
Allereerst kan men de ergheid van de intoxicatie verminderen door een decontaminatie uit te
voeren. Gastro-intestinale decontaminatie kan men bekomen door actieve kool toe te dienen
wanneer het paard een grote hoeveelheid plantenmateriaal heeft opgenomen (Roder, 2001;
Schep et al., 2009; De Cleene, 2015). Tegen het cicutoxine bestaat geen specifiek antidoot. De
behandeling zal dus voornamelijk bestaan uit een symptomatische therapie (Roder, 2001;
Knight, 2004; Panter et al., 2007; Schep et al., 2009; De Cleene, 2015). Het hoofddoel is
voornamelijk om de aanvallen te beperken en dit kan men bekomen door pentobarbital
intraveneus toe te dienen (Panter et al., 1996; Roder, 2001; Knight, 2004). Dit wordt echter
15
weinig gedaan bij dieren, omdat de behandeling snel na de aanvallen ingesteld moet worden.
Vaak is dit niet mogelijk in de praktijk, aangezien de dierenarts niet steeds na de opname van de
plant aanwezig is (Panter et al., 2007). Men kan de plant controleren door middel van
herbiciden, maar aangezien de plant vooral groeit in de buurt van water is dit niet altijd
toegelaten. Best kan men de dieren dan weghouden van deze risicogebieden (Roder, 2001;
Knight, 2004; Panter et al., 2007).
3.4
3.4.1
CONIUM MACULATUM
Kenmerken
De gevlekte scheerling (figuur 10) is een
tweejarig kruid dat gekenmerkt wordt
door een kale, holle, rechtopstaande
stengel, waarop men op het uiteinde
bruinrode-paarse
vlekken
kan
waarnemen (Galey et al., 1992; López et
al., 1999; Vetter, 2004; Binev et al.,
2007;
Barceloux,
2008;
De
Cleene,
2015). Deze stengel gaat uit van een
witte, stevige, knolvormige wortel. De Figuur 10 Conium maculatum, (uit Clinical
bladeren zijn typisch twee- of drievoudig Veterinary Toxicology, Plumlee, 2004)
geveerd. De bloemen zijn wit van kleur
en gaan zich organiseren in een bloemenscherm, bestaande uit tien tot twintig stralen (Galey et
al., 1992; López et al., 1999, Vetter; 2004, Barceloux, 2008; De Cleene, 2015). Bij zeer warm
weer of bij beschadigen van de plant, geeft deze een onaangename geur af die doet denken
aan muizenurine (Galey et al., 1992; Vetter, 2004; Barceloux, 2008; De Cleene, 2015). Deze
plant kan nog al eens verward worden met de Cicuta spp., maar deze laatste heeft een vertakte
wortel, geen paarse vlekken op haar stam en bevat ook niet de typische geur van muizenurine
(Galey et al., 1992; Vetter, 2004; Schep et al., 2009).
3.4.2
Toxiciteit
Piperidine-alkaloïden, voornamelijk coniine en γ–coniceïne (figuur 11), zijn verantwoordelijk
voor de giftigheid van deze plant. De gehele plant wordt als toxisch aanschouwd, maar het zijn
vooral de jonge bladeren en de vruchtwand die het hoogste percentage van deze alkaloïden
bevatten (De Cleene, 2015). Galey (1992) beweert dat de hoogste concentratie aan coniine
vooral aanwezig is in gedroogd plantenmateriaal, alsook in de zaden, terwijl de verse plant
vooral een hoog gehalte aan Υ-coniceine zou bevatten. Coniine zou ook acht keer meer toxisch
zijn dan Υ-coniceine (López et al., 1999). Bovendien zou de temperatuur en het weer eveneens
een belangrijke invloed hebben op de alkaloïd samenstelling. Bij regenachtig weer, tijdens de
actieve groei, zou vooral γ-coniceine domineren, terwijl coniine het dominante alkaloïd is
tijdens het droge seizoen. Dit wil dus zeggen dat γ-coniceine domineert in de vroege stadia van
de groei, terwijl coniine vooral op de voorgrond treedt tijdens de ontwikkeling van de vruchten
16
(Vetter, 2004; Barceloux, 2008). Intoxicatie is vooral het gevolg van opname van de verse plant,
aangezien gedroogd materiaal minder toxisch is door de vluchtigheid van de alkaloïden (Galey
et al., 1992; De Cleene, 2015). Een intoxicatie ten gevolge van contaminatie van vers hooi is
ook mogelijk (Galey et al., 1992: López et al., 1999). De toxische dosis voor een paard bedraagt
ongeveer 15,5 mg coniine/kg lichaamsgewicht (Keeler et al., 1979; Binev et al., 2007; De
Cleene, 2015). Vanaf 2-5 kg verse bladeren/paard verloopt de intoxicatie fataal (De Cleene,
2015).
Figuur 11 structuurformule van de 2 belangrijkste toxines van de gevlekte
scheerling (uit Vetter, 2004)
3.4.3
Pathogenese
De alkaloïden worden na ingestie snel opgenomen ter hoogte van de huid en de slijmvliezen, zo
komen ze in het bloed terecht en passeren de bloed-hersenbarrière (De Cleene, 2015). Ter
hoogte van het centraal zenuwstelsel gaan ze vervolgens inwerken op de nicotine receptoren
(Roder, 2001; De Cleene, 2015). Men krijgt eerst een stimulatie van deze receptoren, die echter
snel gevolgd wordt door een inhibitie (Roder, 2001). Uiteindelijk volgt een neuromusculaire
blokkade (Binev et al., 2007). Naast de centrale effecten kunnen deze alkaloïden ook perifeer
hun werking uitoefenen (Binev et al., 2007; Barceloux, 2008). Dit resulteert in paralyse van de
motoruiteinden van de skeletspieren en perifere blokkade van de sympatische en
parasympatische ganglia (Binev et al., 2007).
3.4.4
Symptomen
Het gaat voornamelijk om een acute intoxicatie bij paarden (López et al., 1999). De symptomen
kunnen verschijnen vanaf 30 tot 40 minuten na opname (Keeler et al., 1979). Men krijgt eerst
een stimulatie van het centrale en perifere zenuwstelsel. Dit uit zich als rusteloosheid,
stuiptrekkingen, tremoren, ataxie, speekselen en frequent urineren (Keeler et al., 1979; Roder,
2001; De Cleene, 2015). Deze symptomen kunnen aanwezig blijven voor ongeveer 4 tot 5 uur
(Keeler et al., 1979). Vervolgens krijgt men een depressie van het zenuwstelsel, dat gekenmerkt
wordt door depressie, progressieve parese, bradycardie en uiteindelijk respiratoire verlamming
met de dood als gevolg (Roder, 2001; Binev et al., 2007; De Cleene, 2015). Bij paarden kan
men soms ook middelmatige tot hevige, korte en onderbroken aanvallen van koliek waarnemen
(Binev et al., 2007).
17
3.4.5
Diagnose
Deze kan men stellen aan de hand van de symptomen en aanwezigheid van de plant in de
weide of in het hooi. Men kan ook de urine onderzoeken op de aanwezigheid van coniine en Υconiceine (Galey et al., 1992). Op lijkschouwing kan men de gevolgen waarnemen van
respiratoir falen. Men kan donker en dik bloed en een gestuwde lever opmerken, alsook
gestuwde longen met ribimpressies (López et al., 1999).
3.4.6
Behandeling
Er is geen specifiek antidoot voorhanden, bijgevolg zal de therapie voornamelijk preventief en
symptomatisch zijn (López et al., 1999; Roder, 2001; Barceloux, 2007; De Cleene, 2015). Men
kan een decontaminatie uitvoeren met behulp van een maagspoeling met actieve kool (Binev et
al., 2007). Diazepam kan men toedienen om eventuele convulsies te behandelen (De Cleene,
2015). Preventief kan men de paarden weghouden van deze weides die veel van deze plant
bevatten (Binev et al., 2007). De plant zelf is gemakkelijk te controleren met herbiciden, zoals
2,4-D en MCPA. Men ken deze best spuiten op de plant voor de bloei (López et al., 1999;
Roder, 2001; Vetter, 2004).
4
STRUIKEN
4.1
TAXUS BACCATA
4.1.1
Kenmerken
De Europese taxus is een wintergroene,
naaktzadige struik die vertakt is vanaf de
voet. Zijn schors is roodbruin en de jonge
twijgen
zijn
vaak
heldergroen,
maar
worden bruin na ongeveer twee jaar
(Wilson et al., 2001; Casteel, 2004; De
Cleene, 2015). De naalden, die ongeveer
1-1,5 cm lang zijn, zijn afgeplat en
bevatten een nerf in het midden (Galey,
2009; De Cleene, 2015). De schijnbes
bevat een groene tot zwarte zaad dat Figuur 12 Taxus baccata (uit Caloni et al.,2015)
omgeven wordt door een vlezige, rode
zaadrok, ook wel arillus genoemd (figuur 12) (Casteel, 2004; De Cleene, 2015). Taxus wordt
vooral gebruikt als sierplant en is een van meest toxische planten van Europa (Wilson et al.,
2001; Anadón et al., 2012).
4.1.2
Toxiciteit
Zijn toxiciteit heeft taxus te danken aan taxine alkaloïden, voornamelijk dan het taxine B en in
mindere maten het taxine A (Alloati et al., 1996; Parkinson, 1996; Wilson et al., 2001; Tiwary et
al., 2005; Galey, 2009; Anadón et al., 2012; De Cleene, 2015). Naast taxines bevat taxus ook
nog irriterende oliën, efedrine en cyanide (Anadón et al., 2012). Alle delen van de plant zijn
giftig, behalve de rode vlezige zaadrok (Wilson et al., 2001; Casteel, 2004; Anadón et al., 2012;
18
De Cleene, 2015). De naalden bevatten het hoogste taxinegehalte, en dit gehalte bereikt een
maximum in de winter (Gough, 1986; Wilson et al., 2001; Casteel, 2004; De Cleene, 2015). Na
drogen en koken behoudt de plant eveneens zijn toxiciteit (Galey, 2009; Anadón et al., 2012, De
Cleene, 2015). Taxus is zeker niet aantrekkelijk voor paarden, bijgevolg treden intoxicaties vaak
op wanneer de dieren te weinig ander voedsel hebben, bij pica, verveling, contaminatie van hooi
of wanneer snoeisel van taxus op de weide wordt gegooid (Gough, 1986; Casteel, 2004; Tiwary
et al., 2005; Galey, 2009; Anadón et al., 2012). De lethale dosis voor een paard bedraagt
ongeveer 100-200 g naalden/dier of 0,05% van het lichaamsgewicht van het dier (Lowe et al.,
1968; Parkinson, 1996; Casteel, 2004; Tiwary et al., 2005; De Cleene, 2015).
4.1.3
Pathogenese
Taxine alkaloïden, en dan vooral het taxine B, zijn cardiotoxines die de neurologische en
hoofdzakelijk de natrium- en calciumkanalen ter hoogte van het hart gaan onderdrukken.
Hierdoor gaat het calciumgehalte in het cytoplasma van de hartspiercellen en de axonen stijgen
(Alloati et al., 1996; Wilson et al., 2001; Casteel, 2004; De Cleene, 2015). Op deze manier
oefenen zij aldus een negatief inotroop en negatief chronotroop effect uit (De Cleene, 2015). Er
is ook aangetoond dat taxines de atrio-ventriculaire geleiding op een dosisafhankelijke manier
onderdrukken en dat ze hun grootste effect vooral uitoefenen op het ventrikel (Wilson et al.,
2000). Bijgevolg ontstaat bradycardie die kan resulteren in een diastolische hartstilstand (Alloati
et al., 1996; Wilson et al., 2001; Casteel, 2004; Anadón et al., 2012). Een calciumstijging ter
hoogte van het centraal zenuwstelsel kan leiden tot agitatie, convulsies, coma, kortademigheid
en finaal ook ademhalingsparalyse met de dood als gevolg (De Cleene, 2015).
4.1.4
Symptomen
Vaak is het enige symptoom dat men opmerkt plotse sterfte van het dier (Gough, 1986;
Parkinson, 1996; Wilson et al., 2001; Casteel, 2004; Tiwary et al., 2005; Galey, 2009; Anadón et
al., 2012). Deze sterfte kan optreden vanaf 1 uur tot 48 uur na opname, afhankelijk van de
ingenomen dosis (Anadón et al., 2012). Symptomen die men eventueel vooraf kan waarnemen
zijn incoördinatie, zenuwachtigheid, ademhalingsproblemen, spiertremoren, bradycardie, diarree
en convulsies (Parkinson, 1996; Wilson et al., 2001; Casteel 2004; Tiwary et al., 2005).
4.1.5
Diagnose
Wanneer een dier plots sterft, kan men al een vermoeden hebben van een intoxicatie met taxus.
Wanneer men de plant dan ook nog eens op de weide of nabij de weide vindt, bevestigt dit des
te meer dit vermoeden. Een uiteindelijke diagnose kan men stellen door onderzoek van de
maaginhoud op aanwezigheid van taxusnaalden (Gough, 1986; Parkinson, 1996; Wilson et al.,
2001; Casteel, 2004; Tiwary et al., 2005; Galey, 2009; Anadón et al., 2012). Deze methode
moet bij paarden vaak microscopisch uitgevoerd worden, doordat ze de naalden volledig kapot
kauwen (figuur 13) (Wilson et al., 2001; Tiwary et al., 2005). Op lijkschouwing zelf zijn er weinig
specifieke lesies te vinden, dus dit is niet echt een betrouwbaar diagnostisch middel voor de
detectie van taxus intoxicatie (Gough, 1986; Parkinson, 1996; Wilson et al., 2000; Casteel,
2004; Galey, 2009; Anadón et al., 2012). Soms kan men wel gastro-enteritis aantreffen. Deze
19
bevinding is echter niet te wijten aan het taxine, maar wel aan de irriterende oliën die aanwezig
zijn in het sap van de stam (Wilson et al., 2001; Tiwary et al., 2005). Taxine alkaloïden kunnen
ook aangetoond worden door massa spectrometrie, dunne laag chromatografie, gas
chromatografie en vloeistof chromatografie/massa spectrometrie (Casteel, 2004; Tiwary et al.,
2005). Als differentiaal diagnose moet men denken aan vitamine E of selenium deficiëntie,
ionoforen intoxicatie en blootstelling aan andere cardiotoxische planten, zoals oleander en
digitalis purpurea (Tiwary et al., 2005).
4.1.6
Behandeling
De behandeling is niet specifiek en is vooral gebaseerd op ondersteuning van de hartfunctie en
decontaminatie (Wilson et al., 2001). Men kan actieve kool en ook magnesium sulfaat, aan een
dosis van 2g/kg, toedienen via een maagsonde. Deze stoffen gaan toxische bestanddelen
binden en deze zo evacueren uit het gastro-intestinaal kanaal. Ook vochttoediening is
aangewezen in de ondersteuning van het cardiovasculair systeem (Tiwary et al., 2005). De
prognose is helaas slecht en paarden sterven vaak binnen de 12 uur na opname. Wanneer ze
echter deze kritieke eerste fase weten te overleven, is de prognose goed (Casteel, 2004).
Preventie verkrijgt men door de paarden geen toegang te geven tot deze plant of snoeisels
ervan. Men kan deze snoeisels dan best ook gaan composteren, verbranden of wegbrengen
naar het stort (Casteel, 2004).
Figuur 13 De naalden van de taxus zijn zo goed als niet meer te herkennen in de maaginhouden
van een paard gestorven aan een taxus intoxicatie. (Uit Tiwary et al., 2005).
20
4.2
4.2.1
De
THUJA OCCIDENTALIS
Kenmerken
Westerse
levensboom
(figuur
14)
is
een
eenhuizige, winterharde struik die afgeplatte takken en
twijgen, met daarop kleine schaalachtige bladeren
bevat. In het midden van deze bladeren kan men een
klein harskliertje opmerken. Gedurende de hele winter
blijven de bladeren groen (Naser et al., 2005;
Srivastava et al., 2012; Caloni et al., 2015; De Cleene,
2015). Wanneer de levensboom rijp is gaan de platte,
bruine kegels openspreiden en op bruingele, houten
bloemen gelijken (De Cleene, 2015). De levensboom
wordt in onze streken vooral als sierplant aangewend
(Chandes, 2002; Naser et al., 2005; Caloni et al.,
2015; De Cleene, 2015)
4.2.2
Toxiciteit
De toxiciteit is vooral te wijten aan een vlugolie dat
hoofdzakelijk bestaat uit een monoterpeen thujon, die Figuur 14 Thuja (uit Delaunois et al.,
1998)
bestaat uit een mix van α-en β-isomeren (figuur 15).
Naast dit vlugolie kan men ook tanninen en
bitterstoffen terugvinden (Delaunois et al., 1998;
Naser et al., 2005; Caloni et al., 2015; De Cleene,
2015).
Het
vlugolie
zou
men
hoofdzakelijk
terugvinden in de bladeren van de plant (Naser et
al., 2005; Srivastava et al., 2012), maar ook de
twijgen, de conussen en het hout bevatten giftige
bestanddelen (De Cleene, 2015). Aangezien deze
struik in onze streken enkel als sierplant voorkomt,
gaat men deze niet op de weide terugvinden,
maar soms wel er rond. Aldus is een intoxicatie
vaak het gevolg van aanwezigheid van takken op
de weide na snoeien of na een storm (Delaunois
et al., 1998; Anadón et al., 2012). Onder normale
omstandigheden gaan paarden niet vrijwillig van
Figuur 15 De verschillende isomeren van het
thujone (uit Srivastave et al., 2012)
deze plant eten, omwille van zijn zeer scherpe
smaak. Alleen wanneer ander voedsel schaars aanwezig is, bestaat de kans dat ze
bestanddelen van de levensboom gaan consumeren (De Cleene, 2015). De toxische dosis voor
paarden is niet gekend (Chandes, 2002).
21
4.2.3
Pathogenese
De gifstoffen gaan hun werking vooral uitoefenen op het niveau van het spijsverteringsstelsel
(Chandes, 2002; Caloni et al., 2015). Ze hebben namelijk een irriterende werking op de
slijmvliezen van het gastro-intestinaal stelsel. Dit kan leiden tot het ontstaan van gastrointestinale lesies (Coenen, 2010; De Cleene, 2015). Na resorptie in de bloedbaan kunnen ze
eventueel ook de lever en de nieren gaan aantasten (De Cleene, 2015). Soms kunnen de
gifstoffen ook een irriterende werking uitoefenen op de huid en zo aanleiding geven tot het
ontstaan van blaren (De Cleene, 2015).
4.2.4
Symptomen
De symptomen zijn vaak beperkt tot het gastro-intestinaal stelsel (De Cleene, 2015). Men ziet
vaak tekenen van een maag-darmontsteking en deze uiten zich als koliek, speekselen,
bloederige diarree, zwakte en een opgeblazen gevoel (Delaunois et al., 1998; Chandes, 2002;
Anadón et al., 2012). Soms kan er ook lever- en nierschade optreden, die gepaard kan gaan
met een gestegen of een gedaalde urineproductie (Delaunois et al., 1998; Chandes, 2002; De
Cleene, 2015). Sterfte kan optreden binnen de 1 tot 48 uur na opname, afhankelijk van hoeveel
plantenmateriaal het dier heeft opgenomen (Anadón et al., 2012).
4.2.5
Diagnose
De anamnese helpt bij het stellen van de diagnose. Wanneer de mensen zelf snoeisels van de
levensboom op de weide hebben gegooid of er staat een haag van deze struik langs de weide,
kan men al een vermoeden krijgen van een intoxicatie. Op lijkschouwing zijn de letsels niet
specifiek. Men kan stuwing in het maagdarmstelsel opmerken, en eventuele blaadjes van de
levensboom in de maag detecteren (Anadón et al., 2012).
4.2.6
Behandeling
De therapie is vooral gericht op het ondersteunen van het dier (Delaunois et al., 1998; Chandes,
2002; De Cleene, 2015). Allereerst kan men een decontaminatie uitvoeren door adsorbantia toe
te dienen, zoals actieve kool. Ook is het zeer belangrijk om de lever- en nierwaarden in het oog
te houden. Dit kan men doen aan de hand van bloedonderzoeken, om eventuele schade
meteen te onderkennen (Delaunois et al., 1998; Chandes, 2002). Ook is het aan te raden om
het paard veel te laten drinken of om een vochttherapie in te stellen (Delaunois et al., 1998;
Chandes, 2002; De Cleene, 2015).
22
4.3
4.3.1
BUXUS SEMPERVIRENS
Kenmerken
Buxus (figuur 16) is een
wintergroene struik die
vaak gebruikt wordt als
sierstruik in tuinen of
parken (Van Soest et
al., 1965; Burrows et
al., 1989; Delaunois et
al.,
1998;
Barceloux,
2008; Eshonov et al.,
2014;
De
2015).
Deze
struik
dikke,
kleine
bevat
Cleene,
bladeren
die
donkergroen
Figuur 16 Buxus (uit Delaunois et al., 1998)
en
glanzend zijn aan de bovenkant, en eerder lichtgroen zijn aan de onderkant (Van Soest et al.,
1965; Burrows et al., 1989; Delaunois et al., 1998; De Cleene, 2015). Bovendien zijn deze
bladeren ook langwerpig en ovaal van vorm (Van Soest et al., 1965). De buxus bevat ook
smalle, groengele bloempjes die in een kluwen bij elkaar staan. Bovendien is de plant ook
eenhuizig, wat wil zeggen dat deze plant zowel mannelijke als vrouwelijke bloemen bevat (De
Cleene, 2015).
4.3.2
Toxiciteit
Buxus heeft zijn toxiciteit te danken aan verschillende steroïdale alkaloïden (Burrows et al.,
1989; Delaunois et al., 1998; Loru et al., 2000; Barceloux, 2008; Eshonov et al., 2014; De
Cleene, 2015), waaronder cyclobuxine D een van de belangrijkste is. Naast dit toxine komen er
ook nog andere alkaloïden voor zoals parabuxine en buxinidine (Van Soest et al., 1965;
Delaunois et al., 1998; De Cleene, 2015). Alle delen van de plant zijn giftig, maar vooral de
zaden, de bladeren, de jonge bast en de wortel bevatten hoge gehaltes van deze alkaloïden
(Delaunois et al., 1998; De Cleene, 2015). Naast deze alkaloïden bevat deze struik ook nog een
vluchtige olie die ook een rol speelt in de toxiciteit (Van Soest et al., 1965; Delaunois et al.,
1998). Paarden zullen uit zichzelf niet eten van deze plant omwille van zijn bittere smaak (Van
Soest et al., 1965; Burrows et al., 1989; De Cleene, 2015). Na drogen is de plant nog steeds
even giftig (De Cleene, 2015). Opname van de plant zal dus voornamelijk voorkomen wanneer
ander voedsel schaars is of wanneer snoeisel achtergelaten wordt in de weide (Burrows et al.,
1989; Coulon, 2006). De toxische dosis voor een paard van 500 kg bedraagt ongeveer 750
gram bladeren (Van Soest et al., 1965; Delaunois et al., 1998).
23
4.3.3
Pathogenese
Buxus- alkaloïden gaan hun werking vooral uitoefenen op het centraal zenuwstelsel. Ze hebben
initieel een exciterende werking en later een verlammende en narcotiserende werking (Van
Soest et al., 1965; De Cleene, 2015). Ze hebben bovendien ook nog een bloeddrukverlagend
effect. De aanwezige vluchtige olie gaat daarnaast vooral inwerken op het spijsverteringsstelsel,
waar ze verantwoordelijk is voor een irriterende werking op de darmen (Burrows et al., 1989; De
Cleene, 2015).
4.3.4
Symptomen
Door de inwerking van de alkaloïden op het spijsverteringsstelsel, zullen de voornaamste
symptomen vooral koliek, uitputting en waterige diarree zijn (Burrows et al., 1989; Delaunois et
al., 1998; De Cleene, 2015). Ook ademhalingsmoeilijkheden en congestie van de longen
kunnen optreden. In sommige gevallen kunnen convulsies optreden die de dood voorafgaan.
Sterfte zal voornamelijk het gevolg zijn van uitputting en van asfyxie ten gevolge van
longoedeem. Dit kan optreden vanaf een halfuur tot 48 uur na opname (Van Soest et al., 1965;
Delaunois et al., 1998; Coulon, 2006). Soms is er echter ook sprake van acute sterft zonder
voorafgaande symptomen (Burrows et al., 1989).
4.3.5
Diagnose
De anamnese helpt in het stellen van de diagnose. Zoals eerder gezegd eten paarden van
nature niet van deze plant omwille van zijn bittere smaak. Vaak treden intoxicaties op wanneer
vers gesneden twijgen van buxus als stalbedding worden gebruikt. Wanneer dit in de anamnese
wordt vermeld, of wanneer mensen snoeisels van buxus in de weide hebben gegooid, kan men
al een vermoeden hebben van een eventuele intoxicatie (De Cleene, 2015). Op lijkschouwing
kan men irritatie zien van het spijsverteringsstelsel en men kan ook oedeem van de longen
opmerken, maar dit zijn geen pathognomonische letsels van een buxusintoxicatie (Burrows et
al., 1989; Delaunois et al., 1998; Coulon, 2006). Een definitieve diagnose kan men stellen
wanneer men twijgen van buxus terugvindt in de maag van het paard (Burrows et al., 1989).
4.3.6
Behandeling
De behandeling bestaat voornamelijk uit een decontaminatie en een ondersteunende therapie
(Delaunois et al., 1998; Barceloux, 2008; De Cleene, 2015). Decontaminatie kan uitgevoerd
worden door actieve kool toe te dienen (Delaunois et al., 1998). Om de dieren rustig te houden
kan men tranquillizers aanwenden, maar neuroleptica worden afgeraden (De Cleene, 2015).
Tannine kan aangewend worden als tegengif (Delaunois et al., 1998; De Cleene, 2015).
24
Bespreking
Intoxicaties bij paarden komen frequent voor, maar het aantal planten die hier verantwoordelijk
voor kunnen zijn in België is beperkt. Bij planten die van nature niet voorkomen op de weide, is
de intoxicatie vaak een gevolg van een menselijke inschattingsfout, zoals bijvoorbeeld snoeisel
van een toxische plant op de weide gooien of toxische planten naast de weide planten. Als men
er voor wilt zorgen dat paarden hier niet van gaan eten is het dus van belang de paarden van
voldoende ander voedsel te voorzien en de mensen bewust te maken van de risico’s van
bepaalde planten. Paarden hebben vaak ook een natuurlijke afkeer van bepaalde planten,
omwille van hun sterke smaak of geur (Van Soest et al., 1965; Burrows et al., 1989; Schmitz,
2004; Bebbington et al., 2007; Crews et al., 2009; De Cleene, 2015). Hooi speelt bijgevolg een
zeer belangrijke rol als carrier van toxische plantenbestanddelen. Het hooi moet dus van goeie
kwaliteit zijn, wilt men vergiftigingen vermijden . (Delaunois et al., 1998) Over bepaalde planten,
zoals Senecio jacobaea, Hypericum perforatum, Equisetum spp, Datura Stramonium. en Taxus
spp. is veel geweten wat betreft de toxische effecten bij het paard. Over deze onderwerpen vindt
men veel informatie in de literatuur. Hetzelfde kan spijtig genoeg niet gezegd worden voor Thuja
occidentalis en Buxus sempervirens. De meeste mensen kennen deze struiken wel, maar qua
toxische effecten bij paarden is er nog niet veel onderzoek naar gedaan (Chandes, 2002). Een
mogelijke verklaring hiervoor kan zijn dat intoxicaties met deze plant inderdaad niet veel
voorkomen, maar men mag hier zeker niet uit besluiten dat ze daardoor minder toxisch zijn voor
paarden. Over Cictua spp., Conium maculatum en Pteridium aquilinum is wel veel onderzoek
gedaan, maar meer bij herkauwers dan bij paarden (Keeler et al., 1979; Galey et al., 1992;
Panter et al., 1996; López et al., 1999; Binev et al., 2007; Panter et al., 2011; Plessers et al.,
2013). Extrapoleren is niet altijd mogelijk omdat de toxische effecten niet altijd dezelfde zijn voor
de verschillende diersoorten. We kunnen wel stellen dat paarden in het algemeen gevoeliger
zijn aan bepaalde toxische planten dan runderen (Delaunois et al., 1998, Cortinovis et al., 2013;
Caloni et al., 2015). Als men snel een juiste diagnose wilt stellen is het van belang dat men als
practicus de verschillende toxische planten voor paarden en hun effecten goed kent. Naast de
anamnese speelt ook de controle van de weide een uiterst belangrijke rol in het stellen van een
juiste diagnose (Caloni et al., 2015; De Cleene, 2015). Ook bloedonderzoek kan handig zijn bij
bepaalde intoxicaties, denk maar aan de leverschade bij Senecio jacobeae, waarbij je door een
bloedonderzoek uit te voeren het onderscheid kan maken tussen een primaire en een
secundaire fotosensibilisatie (Craig et al., 1991; Schmitz, 2004; Pohlmann et al., 2005: De
Clercq et al., 2010). Bij sommige intoxicaties treedt de dood zo snel op, dat men vaak niet
voldoende tijd heeft om de diagnose te stellen op het levende dier. Hierbij komt autopsie van het
gestorven dier handig van pas om de doodsoorzaak te achterhalen (Caloni et al., 2015). Men
kan vaak stukjes van de plant of zaden identificeren in de maag van het overleden paard
(Burrows et al., 1989; Schulman et al., 1998; Knight, 2004; Tiwary et al., 2005). Voor de meeste
toxische stoffen van planten bestaat er geen specifiek antidoot, de therapie zal dus vaak
bestaan uit een symptomatische therapie (Alloati et al., 1996; Wilson et al., 2001; Schmitz,
2004; Pohlmann et al., 2005; De Cleene, 2015). Hoe sneller men deze kan instellen, hoe groter
25
de kans op herstel. Maar het allerbelankerijkste is dat men aan preventie doet en hierin speelt
de dierenarts een zeer cruciale rol. Het is zijn taak om de mensen op de hoogte stellen van de
potentiële gevaren van bepaalde planten, zodat de eigenaren de nodige maatregelen kunnen
instellen. Om dit te kunnen doet moet de dierenarts in kwestie zelf voldoende kennis hebben
over deze materie.
26
Referentielijst
• De Clercq D., Deprez P., Durie I., Lefère L., van Loon G. (2010). Is icterus synoniem voor
leverproblemen? Diagnose en behandeling van leveraandoeningen bij het paard. Vlaams
Diergeneeskundig Tijdschrift 79, 66-76.
• Alloatti G., Penna C., Levi R.C., Gallo M.P., Appendino G., Fenoglio I. (1996). Effects of yew
alkaloids and related compounds on guinea-pig isolated perfused heart and papillary muscle.
Life Sciences 58(10), 845-854.
• Amory H., Perron M.F., Sandersen C., Delguste C., Grulke S., Cassart D., Godeau J.M.,
Detilleux J. (2005). Prognostic value of clinical signs and blood parameters in equids suffering
from hepatic diseases. Journal of Equine Veterinary Science 25(1), 18-25.
• Anadón A., Martínez-Larrañaga M.R. and Castellano V. (2012). Poisonous plants of Europe. In:
Gupta R.C., Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles, 2
nd
edition, Elsevier, London,
UK; Waltham, MA; San Diego, CA., 1080-1094.
• Araya O.S., Ford E.J.H. (1981). An investigation of the type of photosensitization caused by the
ingestion of St John’s Wort (Hypericum perforatum) by calves. Journal of Comparative
Pathology 91, 135-141
• Barceloux D.G. (2008). Boxwood (Buxus sempervirens L.). In: Medical Toxicology of Natural
st
Substances: Foods, Fungi, Medicinal Herbs, Plants, and Venoumous Animals, 1 edition, N.J.
by John Wiley & Sons, Hoboken, 833.
• Barceloux D.G. (2008). Water Hemlock and Water Dropwort. In: Medical Toxicology of Natural
st
Substances: Foods, Fungi, Medicinal Herbs, Plants, and Venoumous Animals, 1 edition, N.J.
by John Wiley & Sons, Hoboken, 822-825.
• Barton M.H. (2004). Diseases of the liver. In: Reed M.S, Bayly W.M., Sellon D.C., Equine
Internal Medicine., 2
nd
edition, Saunders St. Louis, Missouri, 951-994
• Bebbington A., Wright B. (2007). Toxicity of equisetum to horses. Ministry of Agriculture, Food
and Rural Affairs, Animal science and animal diseases & pests, Ontario.
• Binev R., Mitev J., Miteva T. (2007). Intoxication with poison hemlock (Conium maculatum L.) in
calves. Trakia Journal of Sciences 5(3-4), 40-50.
• Binev R., Valchev I., Nikolov J. (2006). Clinical and pathological studies on intoxication in horses
from freshly cut Jimson weed (Datura stramonium)-contaminated maize intended for ensiling.
Journal of the South African Veterinary Association. 77(4), 215-219.
• Burrows G.E., Tyrl R.J. (1989). Plants causing sudden death in livestock. Veterinary Clinics of
North America: Food Animal Practice 5(2), 263-289.
• Caloni F., Cortinovis C. (2015). Plants poisonous to horses in Europe. Equine Veterinary
Education 27, 269-274.
• Candrian U., Luethy P., Schmid P., Schlatter C., Gallasz E. (1984). Stability of pyrrolizidine
alkaloids in hay and silage. Journal of Agricultural and Food Chemistry 32 (4), 935–937
• Casteel S.W. (2004). Chapter 25 Plants, Taxine Alkaloids. In: Plumlee K.H. Clinical Veterinary
st
Toxicology, 1 edition, Mosby, St. Louis, Missouri, 379-381.
27
• Chandes S. (2002). Intoxication chez les equides: etude epidemiologique a partir des donnees
du C.N.I.T.V. (1991 à 2002). Thèse pour le doctorat vétérinaire, Lyon, 68-69
• Cheeke P.R., Pierson-Goeger M.L. (1983). Toxicity of Senecio jacobaea and pyrrolizidine
alkaloids in various laboratory animals and avian species. Toxicology Letters 18, 343-349.
• Coenen, M. (2010) On the interaction between nutrition, health and disease. In: Ellis A.D.,
Longland A.C., Coenen M.,Miraglia N., The Impact of Nutrition on the Health and Welfare of
Horses, Wageningen Academic Pub., Wageningen, The Netherlands. 93-105.
• Cortinovis C., Caloni F. (2013). Epidemiology of intoxication of domestic animals by plants in
Europe. The Veterinary Journal 197, 163-168.
• Cortinovis C., Caloni F. (2015). Alkaloid-cointaining plants poisonous to cattle and horses in
Europe. Toxins 7, 5301-5307.
• Coulon S. (2006). Diagnostic differential des morts subites chez les bovins au pre: approche
realisee a partir de l’exploitation des bases de donnees du CNITV et de la BNESST. Thèse pour
le doctorat vétérinaire, Lyon, 95-96.
• Craig A.M., Pearson E.G., Meyer C., Schmitz J.A. (1991). Clinicopathological studies of tansy
ragwort toxicosis in ponies: sequential serum and histopathological changes. Equine Veterinary
Science 11(5), 261-271.
• Cramer L., Ernst L., Lubienski M., Papke U., Schiebel H-M., Jerz G., Beuerle T. (2015).
Structural and quantitative analysis of Equisetum alkaloids. Phytochemistry 116, 269-282.
• Crews C., Anderson W.A.C. (2009). Detection of ragwort alkaloids in toxic hay by liquid
chromatography/time-of-flight mass spectrometry. Veterinary Record 165, 568-569.
• Crider K. (2011). Predator Interference with the Cinnabar Moth (Tyria jacovaeae) for the
Biological Control of Tansy Ragwort (Sanecio jacobaea). Invasive Plant Science and
Managment 4, 332-340.
• De Cleene M. (2015). In: Risicoplanten voor dieren, Academia Press, Gent.
• Delaunois A., Demoulin V., Gustin P. (1998). Les principals plantes toxiques chez le cheval.
Annales de Médicine Vétérinaire 142, 321-332.
• Eshonov M.A., Turgunov K.K., Tashkhodzhaev B., Shakirov R. (2014). Alkaloids of Buxus
sempervirens, crystal and molecular structure of cyclobuxine-D and imperialine. Chemistry of
Natural Compounds 49(6), 1179-1182.
• Fujuwara M., Matui K. (1953). Anti-thiamine factors of the fern. The Journal of Biochemistry
40(5), 427-434.
• Galey F.D, Holstege D.M., Fisher E.G. (1992). Toxicosis in dairy cattle exposed to poison
hemlock (Conium maculatum) in hay: isolation of Conium alkaloids in plants, hay, and urine.
Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 4, 60-64.
• Galey F.D. (2009). Disorders caused by toxicants. In: Smith B.P. Large Animal Internal
th
Medicine, 4 edition, Elsevier, St. Louis, Missouri, 1691-1709.
• Gil da Costa R.M., Bastos M.M.S.M, Oliveira P.A., Lopes C. (2012). Bracken-associated human
and animal health hazards: chemical, biological and pathological evidence. Journal of
28
Hazardous Materials 203-204, 1-12.
• Gough J.F. (1986). Japanese yew poisoning in livestock. Canadian Veterinary Journal 27(11),
426
• Keeler R.F., Balls L.D., Shupe J.L., Crowe M.W (1979). Teratogenicity and toxicity of coniine in
cows, ewes, and mares. Cornell Veterinarian 70(1), 19-26.
• Knight A.P. (2004). Cicutoxin. In: Clinical Veterinary Toxicology, Plumlee K.H., Mosby, St. Louis,
Missouri, 338-340.
• López T.A., Cid M.S., Bianchini M.L. (1999). Biochemistry of hemlock (Conium maculatum L.)
alkaloids and their acute and chronic toxicity in livestock. A review. Toxicon 37, 841-865.
• Loru F., Duval D., Aumelas A., Akeb F., Guédon D., Guedj R. (2000). Four steroidal alkaloids
from the leaves of Buxus sempervirens. Phytochemistry 54, 951-957.
• Lowe J.E., Hintz H.F., Schryver H.F., Kingsbury J.M. (1968). Taxus cuspidata (Japanese yew)
poisoning in horses. The Cornell Veterinarian 60, 36-39.
• Miraldi E., Masti A., Ferri S., Comparini I.B. (2001). Distribution of hyoscyamine and
scopolamine in Datura stramonium. Fitoterapia 72, 644-648.
• Mitich L.W. (1995). Tansy Ragwort. Weed Technology 9(2), 402-404.
• Naser B., Bodinet C., Tegtmeier M., Lindequist U. (2005). Thuja occidentalis (Arbor vitae): a
review of its pharmaceutical, pharmacological and clinical properties. eCAM 2(1), 69-78.
• Nelson L., Shih R.D., Balick M.J., Goldfrank L.R., Weil A. (2007). In: Handbook of poisonous
and injurious plants, 2
nd
edition, New York botanical garden, New York
• Panter K.E., Baker D.C., Kechele P.O. (1996). Water hemlock (cicuta douglassi) toxicoses in
sheep: pathologic description and prevention of lesions and death. Journal of Veterinary
Diagnostic Investigation 8, 474-480
• Panter K.E., Gardner D.R., Lee S.T., Pfister J.A., Ralphs M.H., Stegelmeier B.L. (2007).
Important poisonous plants of the United States. In: Gupta R.C. Veterinary Toxicology: Basic
st
and Clinical Principles, 1 edition, Elsevier, San Diego, California, USA, 824-872.
• Panter K.E., Gardner D.R., Stegelmeier B.L., Welch K.D., Holstege D. (2011). Water hemlock
poisoning in cattle; ingestion of immature Cicuta maculate seed as the probable cause. Toxicon
57, 157-161
• Parkinson N. (1996). Yew poisoning in a horse. Canadion Veterinary Journal 37, 687.
• Plessers E., Pardon B., Deprez P., De Backer P., Croubels S. (2013). Acute hemorrhagic
syndrome by bracken poisoning in cattle in Belgium. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 82,
31-37.
• Pohl R.W. (1955). Toxicity of ferns and equisetum. American Fern Journal 45(3), 95-97.
• Pohlmann J., van Loon G., Lefère L., Vanschandevijl K., Nollet H., De Clercq D., Delesalle C.,
Deprez P. (2005). Hepatoencephalopathy caused by Senescio Jacobaea intoxication in five
horses. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 74, 440-445.
• Rapp W.F. (1954). The toxicity of equisetum. American Fern Journal 44(4), 148-154.
• Rashmir-Raven A., McConnico R.S. (2015). Photosensitization. In: Robinson N.E., Sprayberry
th
K.A.: Current Therapy in Equine Medicine, 7 edition., Saunders, Philadelphia, 536-542
29
• Roder J.D. (2001). Alphabetical listening of common veterinary toxins. In: Veterinary Toxicology,
Butterwoth-Heinemann, Boston, USA, 65-310
• Schep L.J., Slaughter R.J., Becket G., Beasley D.M.G. (2009). Poisoning due to water hemlock.
Clinical Toxicology 47, 270-278.
• Schmitz D.G. (2004). Toxicologic problems. In: In: Reed M.S, Bayly W.M., Sellon D.C., Equine
Internal Medicine., 2
nd
edition, Saunders, St. Louis, Missouri, 1441-1512.
• Schulman M.l., Bolton L.A. (1998). Datura seed intoxication in two horses. Journal of the South
African Veterinary Association 69(1), 27-29.
• Scott D.W. (1999). Environmental skin diseases. In Howard J.L., Smith R.A. (eds): Current
th
Veterinary Therapy: Food Animal Practice, 4 edition, Saunders, Philadelphia, 181-185
• Soler-Rodríguez, F.; Martín, A.; García-Cambero, J.P.; Oropesa, A.L.; Pérez-López, M. (2006).
Datura stramonium poisoning in horses- a risk factor for colic. The Veterinary Record 158, 132133.
• Southwell I.A., Campbell M.H. (1991). Hypericin content variation in Hypericum perforatum in
Australia. Phytochemistry 30(2), 475-478
• Srivastava P., Kumar P., Singh D.K., Singh V.K. (2012). Biological properties of thuja orientalis
linn. Advances in Life Sciences 2(2), 17-20.
• Steenkamp P.A., Harding N.M., van Heerden F.R., van Wyk B.-E. (2004). Fatal Datura
poisoning:
identification
of
atropine
and
scopolamine
by
high
performance
liquid
chromatography/photodiode array/mass spectrometry. Forensic Science International 145, 3139.
• Stegelmeier B.L. (2002). Equine photosensitization. Clinical Techniques in Equine Practice 1(2),
81-88.
• Stewart G., Cox E., Le Duc M., Pakeman R., Pullin A., Marrs R. (2008). Control of Pteridium
aquilinum meta-analysis of a multi-site study in the UK. Annals of Botany 101, 957-970.
• Talcott P. (2003). Pyrrolizidine Alkaloids Poisoning. In: Robinson NE. Current Therapy in Equine
th
Medicine, 5 edition. Saunders, Philadelphia, 788-790.
• Tiwary A.K., Puschner B., Kinde H., Tor E.R. (2005). Diagnosis of Taxus (Yew) poisoning in a
horse. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 17, 252-255.
• Van Soest H., Gotink W.M., v.d. Vooren L.J. (1965). Buxus-vergiftiging bij varkens en runderen.
Tijdschrift voor Diergeneeskunde 90(6), 387-389.
• Vetter J. (2004). Poison hemlock (Conium maculatum L.). Food and Chemical Toxicolohy 42,
1373-1382.
• Vetter J. (2009). A biological hazard of our age: bracken fern (Pteridium aquilinum (L.) Kuhn)- a
review. Acta Veterinaria Hungarica 57(1), 183-196.
• Wilson R.C., Sauer J-M., Hooser S.B. (2001). Taxines: a review of the mechanism and toxicity
of yew (Taxus spp.) alkaloids. Toxicon 39, 175-185.
30