Diabetes voet - Apotheek Danckaert
advertisement
Werkgroep: Marius Bajart Orthopaedic Shoe Maker Sint-Jozefkliniek, Bornem Dr. Christine Daubresse Diensthoofd Endocrinologie – Diabetologie – Voeding Clinique St-Joseph, Luik Dr. Véronique del Marmol Adjunct-kliniekhoofd Dermatologie Cliniques Universitaires Erasme (ULB), Brussel Dr. Bart Eeckhaut Fysiotherapeut AZ Nikolaas, Sint-Niklaas Dr. Mieke Flour Adjunct-kliniekhoofd Dermatologie Universitair Ziekenhuis Leuven, Leuven Mieke Fransen Podologe AZ Nikolaas, Sint-Niklaas Prof. Dr. Jan Gielen Radiologie Universitair Ziekenhuis Antwerpen, Antwerpen Dr. Bart Gordts Geneesheer-hygiënist – Microbioloog Voorzitter van het Federaal Platform Ziekenhuishygiëne Dienst Microbiologie / Ziekenhuishygiëne AZ St-Jan, Brugge Prof. Dr. Frank Hammer Kliniekhoofd Radiologie Cliniques Universitaires St-Luc, Brussel Dr. Guy Hans Anaesthesiologie Universitair Ziekenhuis Antwerpen, Antwerpen Dr. Karl Hendrickx Anesthesist St-Jozefkliniek, Bornem & Willebroek Christel Hendrieckx Klinisch psychologe Diabeteskliniek Universitair Ziekenhuis Brussel, Brussel Nicole Hussin Hoofd verpleging diabetologie Diabetologie Cliniques Universitaires Erasme (ULB), Brussel Prof. Dr. Greet Ieven Adjunct-diensthoofd Klinische biologie Universitair Ziekenhuis Antwerpen, Antwerpen Dr. Bart Jacobs Adjunct-kliniekhoofd Vasculaire heelkunde Universitair Ziekenhuis Gent, Gent Prof. Em. Dr. Jean-Marie Lachapelle Dermatologie Cliniques Universitaires St-Luc, Brussel Prof. Dr. Julien Lambert Diensthoofd Dermatologie Universitair Ziekenhuis Antwerpen, Antwerpen Dr. Giovanni Matricali Adjunct-kliniekhoofd Orthopedie Universitair Ziekenhuis Leuven, Leuven Prof. Dr. Stan Monstrey Diensthoofd Plastische heelkunde Universitair Ziekenhuis Gent, Gent Dr. Anna Moscato Algemene heelkunde Cliniques du Sud Luxembourg, Aarlen Jo Nouwen Verpleegkundige Diabetische voetkliniek Universitair Ziekenhuis Antwerpen, Antwerpen Christian Pintiau Orthopaedic Shoe Maker Brussel Prof. Dr. Philip Roosen Fysiotherapeut-podoloog Rehabilitation Sciences and physiotherapy Universiteit van Gent - Arteveldehogeschool, Gent Dr. Maryam Shahabpour Radiologie en medische beeldvorming Universitair Ziekenhuis Brussel, Brussel Dr. Hendrik Van Damme Adjunct-diensthoofd Vasculaire heelkunde CHU Sart-Tilman, Luik Rosine Van den Bulck Verpleegkundige - stomatherapeute Stomatherapie / Wondzorg Clinique Edith-Cavell, Brussel Annemie Van de Sompel Diëtiste Universitair Ziekenhuis Antwerpen, Antwerpen Prof. Dr. Christophe Van de Wiele Diensthoofd Nucleaire geneeskunde Universitair Ziekenhuis Gent, Gent Dr. Koenraad Van Landuyt Kliniekhoofd Plastische heelkunde Universitair Ziekenhuis Gent, Gent Prof. Dr. Bruno Vande Berg Diensthoofd Radiologie Cliniques Universitaires St-Luc, Brussel Prof. Dr. Jean-Claude Wautrecht Kliniekhoofd Vasculaire pathologie Cliniques Universitaires Erasme (ULB), Brussel Peer review groep: Dr. Frans Augustinus Huisarts Bornem Dr. Bernard Devos Bevernage Resident Orthopedie en traumatologie Cliniques Universitaires St-Luc, Brussel Dr. Peter de Gier Vasculaire heelkunde Sint-Jozefkliniek, Bornem & Willebroek, Campus Bornem Dr. Pierre Maldague Ziekenhuisgeneesheer-specialist Orthopedie en traumatologie Cliniques Universitaires St-Luc, Brussel Frank Van Laer Verpleegkundige-hygiënist Ziekenhuishygiëne Universitair Ziekenhuis Antwerpen, Antwerpen Dr. Johan De Neve Asbeek 100695 Dr. Kristien Van Acker Endocrinologie / Diabetologie St-Jozefkliniek, Bornem & Willebroek Dr. Bernard Vandeleene Kliniekhoofd Endocrinologie en voeding Cliniques Universitaires St-Luc, Brussel Prof. Dr. Frank Vermassen Diensthoofd Vasculaire en thoracale heelkunde Universitair Ziekenhuis Gent, Gent Prof. Dr. Thibaut Leemrijse Geassocieerd kliniekhoofd Orthopedie en traumatologie Cliniques Universitaires St-Luc, Brussel Diabetes voet management in gespecialiseerde centra Coördinatoren: Diabetes voet management in gespecialiseerde centra Kristien Van Acker • Bernard Vandeleene • Frank Vermassen • Thibaut Leemrijse Diabetes voet management in gespecialiseerde centra Kristien Van Acker • Bernard Vandeleene • Frank Vermassen • Thibaut Leemrijse Inhoudstafel Inhoudstafel 2 1. Inleiding 1.Voorwoord 2.Omvang van het probleem 9 9 11 2. De normale voet 1.Inleiding 2.Gewrichten en botstructuren 3.Bloedvoorziening van voet en onderste lidmaat 4.Bezenuwing van voet en onderste lidmaat 21 21 22 24 25 3. Fysiopathologie 1.Inleiding 2.Perifere neuropathie 2.1. Sensorische neuropathie 2.2. Motorische neuropathie 2.3. Autonome neuropathie 3.Verminderde gewrichtsbeweeglijkheid (LJM) 4.Perifere arteriopathie 5.Trauma’s 6.Dermatopathie 7.Conclusie 26 28 31 31 32 32 33 33 34 35 35 4. Risicovoet en ulcusclassificaties 1. Inleiding 2.De risicovoet 3.Classificatie van voetwonden 3.1. Wagner classificatie 3.2. Texas classificatie 3.3. VAP classificatie 3.4. Classificatie volgens Mike Edmonds 3.5. PEDIS classificatie 37 38 38 39 40 41 41 42 42 5. Diagnose 1.Inleiding 2.Infectie 2.1. Klinische aspecten 2.1.1. Infectie 2.1.2. Diepte 2.2. Microbiologie 2.3. Medische beeldvorming van het bot 2.3.1. Standaard RX 2.3.2. Echografie 2.3.3. CT Scan en magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) 2.3.4. Isotopen 3.Vasculaire insufficiëntie 3.1. Inleiding 3.2. Klinisch onderzoek 3.3. Niet-invasieve diagnostische tests 3.3.1. Doppler en ABI 3.3.2. TcPO2 3.3.3. Andere technieken 3.4. Medische vasculaire beeldvorming 3.4.1. Kleuren-echo-Doppler 3.4.2. CT-angiografie 3.4.3. MR-Angiografie 3.4.4. Intra-arteriële angiografie 3.4.5. Besluit 4.Neuropathie 4.1. Inleiding 4.2. Sensorische neuropathie 4.3. Motorische neuropathie 4.4. Autonome neuropathie 4.5. Technische onderzoeken 5.Kenmerken van voetwonden 5.1. Inleiding 5.2. Definitie van voetwonden 5.3. De fasen van het normale genezingsproces 5.4. Parameters die een wonde beschrijven 6.Charcot voet 6.1. Inleiding 6.2. Etiologie 49 49 50 50 50 51 54 57 57 58 59 59 63 64 65 66 66 68 69 69 70 71 71 74 76 81 82 82 87 89 89 92 92 92 92 92 101 101 102 3 Inhoudstafel 4 6.3. Verloop van Charcot voet 6.4. De classificatie van de Charcot voet 6.5. Klinische symptomen 6.6. Differentiaaldiagnose en onderzoek 6.7. Medische beeldvorming 6.7.1. Standaard RX 6.7.2. CT-scan 6.7.3. MR beeldvorming 102 103 105 105 106 106 107 107 6. Behandeling 1.Inleiding 2.Behandeling van infectie 2.1. Medische behandeling 2.1.1. Inleiding 2.1.2. Antibiotica 2.1.3. Antiseptica 2.2.Heelkundige behandeling 2.2.1. Inleiding 2.2.2. Heelkundige technieken 3.Behandeling van vasculaire insufficiëntie 3.1.Medische behandeling 3.1.1. Evaluatie en behandeling van cardiovasculaire risicofactoren 3.1.2. Verbetering van de microcirculatie 3.1.3. Hyperbare zuurstoftherapie 3.1.4. Therapeutische angiogenese 3.2.Heelkundige revascularisatie 3.2.1. Indicaties 3.2.2. Ziekteniveaus 3.2.3. Distale bypasschirurgie 3.2.4. Andere technieken 3.3.Endovasculaire technieken 4.Behandeling van neuropathie 4.1.Medische behandeling 4.1.1. Niet-pijnlijke polyneuropathie 4.1.2. Pijnlijke polyneuropathie 4.2.Fysiotherapie 5.Wondverzorging 5.1.Inleiding 111 111 112 112 113 113 116 120 120 122 125 125 125 126 127 127 128 128 129 130 132 132 134 134 134 134 136 137 137 5.2.Off-loading 5.3.Wondbedvoorbereiding 5.3.1. Algemene voethygiëne 5.3.2. Ontsmetting van de wonde 5.3.3. Lokaal debridement 5.4.Verbanden 5.4.1. Eenvoudige verbanden 5.4.2. Actieve verbanden 5.4.3. Specifieke en samengestelde verbanden 5.4.4. Verbanden ter bescherming van de wondranden 5.4.5. De biotechnologische benaderingen 5.4.6. De fysische benaderingen 6.Behandeling van de Charcot voet 6.1.Conservatieve behandeling 6.1.1. De eerste fase 6.1.2. De tweede fase 6.1.3. De derde fase 6.2.Chirurgische correctie 7.Reconstructieve chirurgie 7.1.Lokale flappen 7.2.Vrije-flaptransfer 8.Amputaties 8.1.Teendesarticulaties 8.1.1. Interfalangeale desarticulatie 8.1.2. Metatarso-falangeale desarticulatie 8.1.3. Transmetatarsale straalamputaties 8.2.Transmetatarsale amputaties 8.3.Majeure desarticulaties 8.3.1. Lisfranc desarticulatie (K) 8.3.2. Midtarsale desarticulatie (Chopart) (L) 8.3.3. Syme enkeldesarticulatie (H) 8.3.4. Andere achtervoetamputaties 8.4.Onderbeenamputatie 9.Anesthesie: Specifieke aspecten 9.1.Inleiding 9.2.Management van diabetes 9.3.Invloed van diabetes op andere organen 9.4.Keuze van de anesthesietechniek 9.5.Anti-aggregantia en anticoagulantia 138 142 142 143 146 147 148 148 151 154 154 155 157 157 157 161 161 162 164 164 166 169 170 170 170 171 173 174 174 175 175 176 178 180 180 180 181 181 182 5 Inhoudstafel 6 7. Secundaire preventie, revalidatie en herstel 1.Secundaire preventie en educatie 2.Rol van de diabetesverpleegkundige in de secundaire preventie 2.1.Preventie 2.2.Verzorging 2.3.Educatie 3.Rol van de podoloog in de secundaire preventie 3.1.Diagnose 3.2.Biomechanica 3.3.Risicofactoren 3.4.Behandeling 4.Rol van aangepast schoeisel in de preventie van nieuwe ulcera 4.1.Zolen 4.2.Aangepaste schoenen 5.Preventieve orthopedische chirurgie 6.Reëducatie en revalidatie na amputatie 185 186 189 189 190 190 191 191 192 193 193 194 194 196 198 200 8. Algemene behandeling van de patiënt 1.Inleiding 2.Glycemieregeling 3.Behandeling van cardiovasculaire risicofactoren 4.Dieetbehandeling 4.1.Koolhydraten 4.2.Eiwitten 4.3.Lipiden 4.4.Vezels 5.Wondbehandeling en voeding 203 204 205 207 210 210 210 211 211 212 9. Psychosociale aspecten 1.Inleiding 2.Chronische hyperglycemie 2.1.Psychologische factoren bij chronische hyperglycemie 2.1.1. Een laag zelfbeeld 2.1.2. Angst voor hypoglycemie 2.1.3. Depressie 2.1.4. Aanpassingsproblemen 2.1.5. Stress 2.2.Diagnose van psychische problemen 3.Psychologische verwerking van een voetwonde 215 216 218 218 218 219 219 220 220 221 222 3.1.Inleiding 3.2.Beleving van neuropatische symptomen en/of voetwonden 3.3.De rol van de hulpverlener 4.Amputatie 4.1.De periode vóór de amputatie 4.2.De periode na de amputatie 5.Conclusies 222 223 224 227 227 228 229 10. Dermatologische aspecten 1.Necrobiosis lipoidica 2.Diabetische dermopathie 3.Diabetische bullae (Bullosis diabeticorum) 4.Mycosen van de voet 231 232 234 236 238 11.Infectiepreventie – ziekenhuishygiëne 1.Algemene principes van ziekenhuishygiëne 1.1.Belang van nosocomiale infecties bij diabetespatiënten 1.2.Standaardvoorzorgsmaatregelen 1.3.Bijkomende barrièremaatregelen 1.4.Ontsmetting van MRSA dragers 2.Resistente micro-organismen (MRSA en andere) 2.1.MRSA 2.2.VISA en VRSA 2.3.MRSA opgelopen buiten het ziekenhuis 2.4.Multiresistente enterokokken 2.5.Gram-negatieve bacillen resistent tegen breedspectrum -lactams, aminoglycosiden en 4-fluoroquinolonen 243 244 244 244 245 246 247 248 248 248 249 12. Diabetes voetzorg in België: Quo vadis? 1.Het verleden 2.Heden 2.1.Voetzorg in de eerste lijn 2.2.Voetzorg in de tweede lijn 2.3.Voetzorg in de derde lijn 3.Toekomst 251 252 254 254 255 255 256 13. Conclusie 259 Referenties 263 249 7 1 Inleiding 1Voorwoord Tegen de tijd dat u deze paragraaf volledig hebt gelezen zal waarschijnlijk minstens één persoon een gedeelte van een voet of been hebben verloren aan complicaties van een diabetes voet. Dit gebeurt om de 30 seconden. Een amputatie wordt vaak voorafgegaan door een ulcus; 15% van de diabetes patiënten krijgt ooit een voetulcus. Gezien de verwachte stijging van het aantal diabetici wereldwijd tot 333 miljoen tegen 2025 is er een dringende nood aan een gecoördineerde preventieve klinische actie om de impact van diabetes voet te verminderen. 1 Inleiding Tot 85% van alle aan diabetes voet gerelateerde problemen kunnen worden voorkomen door een combinatie van goede voetverzorging en een geschikte opleiding voor zowel diabetes patiënten als zorgverleners. Het is dan ook geen toeval dat net in het IDF (International Diabetes Federation) themajaar van de “diabetes voet” dit boek werd voorbereid. Het internationaal thema van de werelddag op 14 november 2005, luidde:”Diabetes and Foot Care: Put Feet First, Prevent Amputations”. Reeds in 1992 stelden de ABD (L’Association Belge du Diabète) en de VDV (Vlaamse Diabetes Vereniging), de beide patiëntenverenigingen in ons land, naar aanleiding van het consensusdocument van “The Saint Vincent Declaration” tot doel het aantal amputaties met 50% te reduceren. Na 16 jaar is dit streefdoel niet bereikt. Wel kunnen we met fierheid zeggen dat sinds 1 juli 2005 voor het éérst multidisciplinaire diabetes voetklinieken werden erkend in ons land. Dit boek moge een ondersteuning zijn voor hen die de “Saint Vincent” doelstellingen mee trachten te realiseren. In de opbouw van dit boek werd uitgegaan van de klinische problematiek van de diabetes voet maar wordt deze ook gekaderd in een groter geheel. Daarom wordt in de verdere hoofdstukken ook aandacht besteed aan de lichamelijke en psychologische problemen van de patiënt-mens met een diabetes voet en vervolgens aan de gezondheidsstructuren en de maatschappelijke context waarbinnen de verzorging van deze patiënten plaatsgrijpt. In dit boek wordt een stapsgewijze benadering gegeven van klinisch relevante onderwerpen, welke in de dagelijkse praktijk van multidisciplinaire voetklinieken aan de orde zijn. Het doel is aan alle gezondheidsverstrekkers in een “diabetes voetenteam” een praktische ondersteuning te geven om samen in hun centra, maar ook in optimale communicatie met de eerste lijn, een goed gestructureerde zorg te kunnen aanbieden. De belangrijkste doelstelling daarbij is de patiënt centraal te stellen en het aantal amputaties in ons land te reduceren. Als rode draad werd gebruik gemaakt van de PEDIS-classificatie op basis waarvan gepoogd werd ook richtlijnen voor diagnose en behandeling te formuleren. 10 2 Omvang van het probleem Uit het dagelijks leven gegrepen… In de loop der jaren werd de geneeskundige zorg opgesplitst in steeds meer deelspecialismen. De noodzaak bestaat om vanuit, en rekening houdend met ieders expertise terug te streven naar een geïntegreerde zorg. De complexiteit van de diabetes voet is een ideaal voorbeeld om dit aan te tonen. Een goede communicatie tussen verscheidene disciplines, zowel op het niveau van de medici, paramedici en technisch ondersteunende diensten, verbetert de kwaliteit van de zorg. Het is de beste manier om amputaties te vermijden. Ook een goede communicatie tussen alle niveaus van de gezondheidszorg, met name de eerste lijn, tweede lijn en de referentiecentra betekent een duidelijke meerwaarde. Vanuit deze overtuiging werd er geopteerd om het boek te beginnen met drie verschillende klinische verhalen “uit het leven gegrepen”. Deze verhalen worden niet aangehaald om iemand of een instelling terecht te wijzen, maar eerder om ons te doen geloven dat we in de toekomst met een betere gestructureerde zorg en communicatie ook betere resultaten kunnen bereiken. Snelle verwijzingen kunnen heel veel leed voorkomen. In al deze gevallen is ervaring en een adequate en doortastende diagnostische en therapeutische aanpak noodzakelijk om amputatie te vermijden. Redenen om door te verwijzen naar een referentiecentrum met voldoende ervaring: d Uitgebreide diepe infectie. d Ernstig perifeer vaatlijden. d Charcotvoeten. 11 Casus 1 1 Inleiding Een banale wonde infecteert en evolueert nagenoeg regelrecht naar een onderbeenamputatie. volgde nog madentherapie, reconstructieve chirurgie en revalidatie. Na 3 maanden kon de man het ziekenhuis verlaten met 2 benen. De heer FM, 65 jaar heeft diabetes mellitus (DM) type 2 sinds 6 jaar. Te trekken lessen voor: De laatste twee jaren vertoonde hij zeer veel eelt aan beide voorvoeten. Hij raadpleegde hiervoor een pedicure. Zonder dat hij het had opgemerkt, had deze enkele dagen voordien een wondje veroorzaakt. De echtgenote ontdekte op een ochtend een bloedspoor op de badkamervloer. Tijdens het bezoek aan de huisarts bleek het te gaan om een relatief diepe wonde ter hoogte van de voorvoet. Antibiotica werden voorgeschreven. Na drie dagen werd hij via spoedgevallen opgenomen met hoge koorts en werd hij verder verzorgd in een diabetescentrum met intraveneuze antibiotica. Daarna werd een afwachtende houding aangenomen. De koorts verdween, maar het letsel ter hoogte van de voet werd steeds dieper. Er ontstond gangreen en een amputatie werd voorgesteld. De man vroeg om getransfereerd te worden naar een “referentiecentrum” met een multidisciplinair team. Daar kwam hij toe op een vrijdag om 12u30. De problematiek werd als urgent beschouwd en onmiddellijk werd een heel team gemobiliseerd voor diagnostische oppuntstelling en behandeling. Op de dag van opname werd een labo verricht en bacteriologische staalafname. Een MRI van de voet werd uitgevoerd om de uitgebreidheid van de diepe infectie met botaantasting te evalueren en te bepalen of de voet nog gedeeltelijk te redden was. Een angiografie werd verricht om na te gaan of er nog revascularisatie mogelijk was. Er werd nog dezelfde dag een uitgebreid chirurgisch debridement met amputatie van de necrotische teen doorgevoerd. Intraveneuze antibiotica werden gestart (breedspectrum antibiotica omwille van het bedreigd lidmaat tot het antibiogram gekend is om in de volgende dagen zo mogelijk te verengen). Gezien het klinisch septische beeld en het bedreigde lidmaat, werd hyperbare zuurstoftherapie gestart. De daaropvolgende dag werd overgegaan tot een nieuw chirurgisch debridement met amputatie van een naburige teen omwille van osteomyelitis. Revascularisatie werd voorzien. Ook de daaropvolgende dagen werd telkens opnieuw aanvullend chirurgische debridement uitgevoerd en de hyperbare zuurstoftherapie verder gezet. In de daaropvolgende periode 12 Patiënt: Elke verwonding, ook wanneer deze niet pijnlijk is, dient als ernstig te worden beschouwd. Pedicure: Noodzaak aan bijkomende goede opleiding voor voetverzorgers/pedicures om risicopatiënten tijdig te verwijzen naar een podoloog of arts. Huisarts: Elke voetwonde bij een diabetes patiënt dient gepeild te worden voor botcontact; snelle opvolging na 2 dagen is gewenst, gezien de snelle evolutie bij DM patiënten dient de patiënt, als er geen verbetering optreedt, doorverwezen te worden naar een centrum met ervaring. Diabetescentrum: Antibiotica zijn een deel van de behandeling, maar evenzo het chirurgisch debridement. Referentiecentrum: Een diabetes voet met ernstige infectie is een urgentie zoals een acuut myocard infarct. Economisch effect: De totale medische kost van deze patiënt bedroeg anno 2001: € 25 000 en de opleg voor de patiënt: € 5 000. Vele ziekenhuismanagers zien op tegen de lange ligdagduur samengaand met deze pathologie, omwille van onvoldoende financiële vergoeding. Deze pathologie is op basis van MKG (Minimale Klinische Gegevens) ondergewaardeerd. 13 Casus 2 1 Inleiding a c b d Agressieve revascularisatie kan een voet redden G.D., 62 jaar is een nog vitale man waarbij 7 jaar geleden diabetes type 2 werd vastgesteld. Ter gelegenheid van het huwelijk van zijn dochter koopt hij een paar nieuwe schoenen en op de avond van het huwelijk amuseerde hij zich uitstekend, ook op de dansvloer. Twee dagen later merkt hij een relatief klein blauw plekje op ter hoogte van de kleine teen. Het lijkt een kleine blaar met bloed gevuld. Hij raadpleegt de huisarts die deze blaar open maakt. De wonde blijkt echter niet te genezen en er ontstaat een rood-blauw verkleurde atone wonde met enigszins weke bodem. Gezien zijn drukke bezigheden is rust nemen geen optie. Na twee weken blijkt het letsel eerder te vergroten dan af te nemen. Na een nieuwe raadpleging van de huisarts wordt hij doorverwezen naar een chirurg. Deze stelt vooreerst een lokale behandeling in. Nog twee weken later blijkt het letsel geen neiging tot genezing te vertonen, integendeel. De chirurg laat een MR-angiografie verrichten waarop een goede vascularisatie is vast te stellen tot en met het niveau van de arteria poplitea. De onderbeenvaten zijn diffuus aangetast. Meer distaal zijn geen bruikbare beelden aanwezig. Gezien de lokale toestand niet verbetert en gezien de vascularisatie geïnterpreteerd wordt als bevredigend wordt besloten tot het uitvoeren van een teenamputatie. Na het uitvoeren van deze teenamputatie blijkt ook de wonde hiervan niet te genezen. De wondranden necroseren en de wonde zelf komt terug open. Er is botcontact met het resterende deel van de proximale falanx in de amputatiestomp. Gezien de angiografie geïnterpreteerd werd als geen revascularisatie toelatend en nog vrij bevredigend wordt een recoupe verricht waarbij ook de metatarsaalkop wordt weggenomen. Ook nu blijkt de wonde niet te genezen en necroseren de wondranden. e Fig. 1.1a en fig. 1.1b : Voet bij opname – gangreen omwille van trombose door infectie-abces middenvoet. Fig. 1.1c : evolutie na revascularisatie, hyperbare O2 therapie, debridement en IV antibiotica. Fig. 1.1d : verdere heling na madentherapie en verdere amputatie. Fig. 1.1e : na maanden volledig herstel – secundaire preventie is noodzakelijk. 14 Na een onderhoud waarbij gesproken wordt van een onderbeenamputatie besluit G.D. een vasculair chirurg in een referentiecentrum te raadplegen. Bij onderzoek blijkt een atone, niet genezende wonde aanwezig van 5-6 cm oplopend over de laterale voetrand. Een intra-arteriële femorografie wordt verricht waarbij de goede perfusie tot en met de arteria poplitea wordt be15 1 Inleiding vestigd. De drie onderbeenvaten blijken diffuus aangetast met echter een goede arteria dorsalis pedis die vulling geeft aan de voetarcade. Besloten wordt tot het uitvoeren van een popliteo-pedale overbrugging. De wonde wordt eveneens gedebrideerd. Na enkele dagen wordt een VAC-verband aangebracht. Hiermee treedt een goede granulatie op van de wondbodem. Drie maanden later blijkt het defect volledig genezen. De bypass is goed voelbaar over de voetrug. Te trekken lessen voor: Patiënt: Voet- en schoenhygiëne zijn bij diabetici uitermate belangrijk. Door de neuropathie wordt het normale verdedigingsmechanisme (=pijn) bij overmatige druk uitgeschakeld. Huisarts: Elke voetwonde bij diabetici dient vanaf het begin als ernstig te worden genomen. Diabetescentrum: Om genezing van een wonde te bekomen is een optimale bloedvoorziening aangewezen. Amputaties hebben slechts kans van slagen wanneer de bloedvoorziening voldoende is. Een evaluatie bij patiënten met diabetisch vaatlijden dient steeds een vasculair onderzoek te omvatten, met visualisatie van de voetarteriën. Referentiecentrum: Distale en pedale revascularisatie zijn zinvol om amputaties te vermijden. 16 Casus 3 Vele diabetische ulcera beginnen ten gevolge van een mineur trauma. Fig 1.2 : Eindresultaat na bypass en resectie van de 4e en 5e straal Het herkennen van een acute Charcot is essentieel om majeure complicaties te vermijden. De heer VR, 68 jaar heeft sinds 15 jaar diabetes mellitus. Het is een zakenman die zijn chronische aandoening niet ernstig heeft genomen. Business first... Zijn behandeling bestaat uit orale antidiabetica en hij heeft zich sinds 4 jaar onttrokken aan medische follow-up. Na een familieweekend, waar hij meer wandelde dan gewoonlijk, ontwikkelt hij een dikke rode, warme voet. Zes dagen later is er geen verbetering, ervaart hij meer pijn en contacteert hij de huisarts. Deze start onmiddellijk antibiotica. Een week later meldt hij zich aan op de dienst spoedgevallen. Zijn voet blijft even rood en gezwollen en de zwelling heeft zich uitgebreid ter hoogte van zijn been. De spoedarts vermoedt een diepe veneuze trombose en behandelt de patiënt met Fraxiparine®. Hij wordt opgenomen en een diabetologisch advies wordt ingewonnen. Deze stelt de diagnose van een “acute Charcot” en merkt reeds deformaties op. Gezien deze laatste onvoldoende ervaring heeft met deze problematiek wordt de patiënt doorverwezen naar een “referentiecentrum”. Na 2 dagen bedrust wordt een “total contact cast” aangelegd. Er wordt voorgesteld om per 2 à 3 weken een gipswissel te doen. In totaal wordt hij 3 maanden gegipst en krijgt hij nog gedurende 2 maanden een “pneumatic diabetic walker” aangelegd. In de laatste fase worden er orthopedische schoenen voorbereid. In overleg met het team koopt hij zelf een tweede paar om voldoende schoenwisseling 17 1 Inleiding ook binnenhuis mogelijk te maken. Wegens de relatief late diagnose zal hij blijvend orthopedisch schoeisel moeten dragen ter preventie van zijn ulcera ter hoogte van de prominentia (voetafwijkingen). Te trekken lessen voor: Patiënt: Een jaarlijkse follow-up ter screening van complicaties kan veel ellende besparen. Huisarts, spoedgevallenarts: Het beeld van een “acute” Charcot wordt onvoldoende herkend. Diabetes voet dient beter in het curriculum van de artsenopleiding opgenomen te worden. c Fig. 1.4 a-c : Immobilisatie met gips en met pnoematic walker a Diabetescentrum: Schoenmaker, blijf bij uw leest... doorverwijzing is de enige juiste optie bij onvoldoende expertise in geval van diabetes voet en specifiek bij Charcot voet. Referentiecentrum: Charcot voet is een multidisciplinair probleem bij uitstek. Diabetesopvolging en correcte aanpak van Charcot zijn een must: correcte gipstechnieken en na stabilisatie van de charcotdeformaties, patiënt voorzien van goed aangepast orthopedisch schoeisel. a b Fig. 1.3: Acute Charcot Economisch effect : Deze casus kost zeer veel geld: 7 x gips, aircastwalker, orthopedisch schoeisel, 1e paar, 2e paar. Een Charcot voet zal zelfs bij goede opvolging een geleidelijke evolutie van de deformaties kennen. Vaak dient er sneller een schoenaanpassing of zelfs een nieuw voorschrift gegeven te worden. Helaas is het terugbetalingssysteem hiervoor niet aangepast. b Fig. 1.5a en b : Orthopedisch schoeisel 18 19 2 De normale voet 1Inleiding Om de diabetes voet goed te begrijpen is het onontbeerlijk om een basisinzicht te hebben in de anatomie van de normale voet. We zullen daarom de osteologie, de bloedvoorziening en de bezenuwing kort en schematisch herhalen. 2 De normale voet 2 Gewrichten en botstructuren De voet moet sterk en tevens elastisch genoeg zijn om het lichaamsgewicht te dragen en het lichaam verder te doen bewegen. Bij stilstaan wordt het gewicht gelijkwaardig gedragen door de “kussentjes” (pads) onder de metatarsaalkoppen en de hiel. Eén derde van het gewicht wordt gedragen door de eerste metatarsaalkop. De voet is samengesteld uit 27 botjes, 19 spieren en 32 gewrichten. Deze vormen zowel de longitudinale als de tranversale bogen, die essentieel zijn voor goede stand en goede voortbeweging. In figuur 2.1 ziet men de samenhang tussen de verschillende botelementjes. Er zijn 3 groepen van botstructuren: de tarsalen, de metatarsalen en de phalanxbeentjes. Om al deze beenderige elementen goed te kunnen bestuderen tijdens klinisch handelen en om bepaalde botpathologie op te sporen, zijn 3 standaard RX opnamen gewenst (fig. 2.1). De ¾ opnames zullen een gedetailleerder beeld geven van de metatarsalen en van de cuneïforme beentjes en het os naviculare. a1 a2 b1 c1 c2 b2 Fig. 2.1a-c : Anatomie van de botstructuren met overeenkomstige RX-opnames: a. Face opname ; b. ¾ opname ; c. Laterale opname 22 23 2 De normale voet 3 Bloedvoorziening van voet en onderste lidmaat De arteria femoralis superficialis is het bloedvat dat de belangrijkste bloedvoorziening van het onderste lidmaat verzorgt en ter hoogte van de kniekuil de arteria poplitea wordt. Deze laatste zal zich verdelen in de 3 onderbeenarteriën: d de arteria tibialis anterior, welke overgaat in de arteria dorsalis pedis; d de arteria tibialis posterior, welke achter de mediale malleolus loopt en zich in de voet opsplitst in de mediale en laterale arteria plantaris; 4 Bezenuwing van voet en onderste lidmaat Een gedetailleerde kennis van het verloop van de zenuwen is misschien minder belangrijk bij de diabetes voet. Wel kan het meer inzicht geven bij klachten van neuropatische pijn en zeker wanneer een differentiaal diagnose met radiculair lijden dient te worden gesteld. De dermatomen van de huidbezenuwing worden aangegeven in figuren 2.3 en 2.4. a b a b d de arteria peronea, welke de middelste van de 3 is. Vanuit de beide plantaire en dorsale arcus zullen de arteriae metatarsaliae (plantair en dorsaal) ontstaan met daaruit de digitale arteriën. De occlusie van de 2 digitale arteriën, bijvoorbeeld ten gevolge van een infectie, kan aanleiding geven tot gangreen van een volledige teen. Voor meer details, verwijzen we u naar fig. 2.2a en 2.2b. Nervus saphenus Nervus peroneus profondus Nervus peroneus superficialis Nervus suralis Nervus plantaris medialis Nervus calcaneus medialis Nervus plantaris lateralis Fig. 2.3 : Bezenuwing van de huid ter hoogte van de voet: a. dorsaal. b. plantair a b Fig. 2.2 : De locatie van de voetarteriën: a. plantair, b. dorsaal 24 Nervus saphenus Nervus peroneus profondus Nervus peroneus superficialis Nervus suralis Nervus cutaneus dorsalis Nervus cutaneus lateralis Nervus calcaneus medialis Fig. 2.4 : Bezenuwing van de huid van het onderste lidmaat: a. pretibiaal. b. dorsaal 25 3 Fysiopathologie Kernboodschappen d De belangrijkste oorzaken van wonden zijn polyneuropathie, misvormingen van de voet en de tenen, perifere arteriopathie en trauma’s (meestal door schoenen). d Ischemie heeft een belangrijke prognostische waarde in geval van wonden. dInfectie verhoogt aanzienlijk het risico op amputatie. 3 Fysiopathologie 1Inleiding diabeteS mellitus Een diabetes voet is de uitdrukking van de vasculaire en neuropathische complicaties ter hoogte van de voet die het gevolg zijn van diabetes. Deze complicaties komen zelden alleen voor, maar gaan vaak gepaard met een verminderde beweeglijkheid van de gewrichten. Dit resulteert in een neuroischemische, verzwakte, misvormde voet waarop zich makkelijk wonden kunnen vormen. neuropathie Motorisch Trauma’s, vaak het gevolg van onaangepast schoeisel, worden niet altijd opgemerkt en veroorzaken wonden als gevolg van wrijving, die wanneer pijnloos, vaak pas laat worden gediagnosticeerd als ze al diep en geïnfecteerd zijn. Perifere ischemie heeft een belangrijke prognostische waarde in geval van wonden. “Limited joint mobility” Vaak worden patiënten te laat doorverwezen naar gespecialiseerde centra. Een lange ziekenhuisopname is dan noodzakelijk, en een amputatie soms onvermijdelijk. angiopathie Sensorisch Stand afwijkingen en coördinatiestoornissen Autonoom Verminderde pijngevoeligheid en proprioceptie Verminderde zweetsecretie De verschillende ontstaansmechanismen van voetulcera en hun verloop zijn samengevat in figuur 3.1 (bewerking van de International Consensus on the dermatopathie Microangiopathie Perifeer vaatlijden Gewijzigde bloedflow regulatie Kloven Ischemie Voetafwijkingen druk-en wrijvingskrachten Callus Trauma Trauma Gangreen Onaangepast schoeisel. Slechte compliantie. Onverschilligheid. Gebrek aan educatie van patiënt of zorgverstrekkers VOETULCUS Fig. 3.1 : Ontstaansmechanismen van diabetes voetulcus, bewerking van de Internationale consensus rond diabetes voet (Internationale Consensus on the Diabetic Foot) (2003) 28 29 3 Fysiopathologie Diabetic Foot). Figuur 3.2 geeft de mogelijke evoluties weer van zodra een diabetes patiënt een voetwonde heeft. De prognose met als eindpunt genezing, stabilisatie, amputatie en/of overlijden wordt voornamelijk bepaald door de aanwezigheid van infectie en comorbiditeit. * 2 Perifere neuropathie De juiste prevalentie van diabetes neuropathie is niet gekend. De literatuur geeft frequenties aan tussen 35 en 60%, voornamelijk afhankelijk van de diagnostische middelen welke worden gebruikt. Meestal is de neuropathie asymptomatisch en zal enkel door een nauwgezette anamnese en klinisch onderzoek worden teruggevonden. Men onderscheidt sensorische, motorische en autonome neuropathie. VOETULCUS n2.1. Genezing Overlijden Infectie Gangreen Chronisch ulcus amputatie * Overleven Overlijden * Comorbiditeit Sensorische neuropathie Sensorische neuropathie gaat gepaard met een verminderde gevoeligheid voor druk, warmte/koude en pijn. Ook de vibratiezin en de proprioceptieve gevoeligheid kunnen verminderd zijn. Trauma’s worden niet waargenomen. Ze zijn verantwoordelijk voor wonden die vaak laat worden gediagnosticeerd omdat geen pijn wordt gevoeld (fig. 3.3 a en b). Fig. 3.2 : Mogelijke evoluties van een diabetes voetulcus. b a Fig. 3.3 a en b : Letsels mede veroorzaakt door een verminderde gevoeligheid 30 31 3 Fysiopathologie n 2.2 Motorische neuropathie Motorische neuropathie leidt tot atrofie en zwakte van de intrinsieke spieren van de voet met hamertenen (fig. 3.4), gewijzigde voetstatiek en veranderde beweeglijkheid van de voet bij het lopen. Door deze misvormingen ontstaan zones van verhoogde druk ter hoogte van de metatarsaalkoppen en de tenen. Door de abnormale druk en herhaalde microtrauma’s door het lopen ontstaat eelt. Deze eelt verhoogt nog verder de druk ter hoogte van de zachte weefsels met risico op wondvorming, vaak voorafgegaan door een onderhuidse bloeding. 3 Verminderde gewrichtsbeweeglijkheid Deze verminderde gewrichtsbeweeglijkheid wordt ook wel ‘limited joint mobility’ (LJM) genoemd. Zij is waarschijnlijk het gevolg van glycosylatie ter hoogte van het collageen van de capsulo-ligamentaire structuren, de pezen en de huid. De mobiliteit van de voet en het enkelcomplex is hierdoor sterk verminderd en verhindert een normale voetafrol. Hierdoor onstaat lokale overdruk op bepaalde plaatsen onderaan de voet. LJM kan opgespoord worden via het “prayer sign” (fig. 3.5 a) en door het nagaan van de dorsiflexie ter hoogte van de tenen (fig. 3.5 b). Fig. 3.4 : Klauwtenen tengevolge van motorische neuropathie n2.3. Autonome neuropathie Autonome neuropathie vermindert de zweetafscheiding resulterend in droge huid met kloven en fissuren die een toegangsweg voor infecties kunnen zijn. Men ziet vaak ook een autosympathectomie met opening van arterioveneuze shunts: de voet is warm, vaak oedemateus, en de venen op de voetrug zijn uitgezet. a b Fig. 3.5 a en b : Beperkte beweeglijkheid ter hoogte van handen (a) en voeten (b) 4 Perifere arteriopathie Perifere arteriopathie is geen specifieke complicatie van diabetes maar vertoont bij dit type patiënten een aantal typische kenmerken. Ze komt 4 maal frequenter en vroeger voor, kent een sneller verloop en vertoont typisch een plurisegmentaire en distale aantasting. Ook mediasclerose (Mönckebergsclerose) treedt typisch op bij diabetische arteriopathie. De macrovasculaire aantasting veroorzaakt een verminderde doorbloeding 32 33 3 Fysiopathologie ter hoogte van de huid. Daardoor verhoogt het risico op ischemie en gangreen wanneer de uitwendige druk op een bepaalde plaats overmatig toeneemt. De aanwezigheid van arteriële insufficiëntie zal ook de kans op genezing van een ulcus negatief beïnvloeden. De vascularisatie van de tenen is afhankelijk van eindarteriën en deze kan ernstig in gevaar worden gebracht zelfs door licht oedeem veroorzaakt door een trauma, septische trombose of een infectie, resulterend in een arteriële occlusie met gangreen van de teen (fig. 3.6). De rol van microangiopathie in de pathogenese van diabeteswonden is niet duidelijk bepaald. a b Fig. 3.7 a en b: Letsel veroorzaakt door onaangepast schoeisel bij een diabetespätient met neuropathie en orthopedische afwijking 6 Dermatopathie Tot slot kunnen bij diabetes patiënten functionele anomalieën van de huid voorkomen die de wondgenezing vertragen, wat bij deze patiënten vaak voorkomt. Fig. 3.6: Ischemische voet en een gangreneus letsel ter hoogte van de teen 5 Trauma’s De meest uiteenlopende trauma’s kunnen verantwoordelijk zijn voor voetwonden bij diabetes patiënten. Het gaat meestal om microtrauma’s die ontstaan bij het stappen ten gevolge van misvormingen van de voet, limited joint mobility en slecht passend schoeisel (fig. 3.7a en b). Ook verkeerde voetverzorging, “badkamerchirurgie”, vreemde voorwerpen in de schoen en verbranding kunnen een wonde veroorzaken waaraan snel de nodige aandacht moet worden besteed. 34 Zo tonen verschillende dierstudies aan dat de insulinereceptor tot expressie komt ter hoogte van de keratinocyten van de huid en dat insuline een rol blijkt te spelen in de fysiologie van de huid en de differentiatie van de keratinocyten. Een studie uitgevoerd bij de ob/ob muis, diermodel van type 2 diabetes, suggereert dat de inflammatoire mediatoren geassocieerd met obesitas, zoals TNF-α, zouden kunnen bijdragen tot insulineresistentie van de onderhuidse weefsels en vertraagde wondgenezing. 7 Conclusie Een goed inzicht in de mechanismen die voetwonden veroorzaken bij diabetes patiënten zou het mogelijk moeten maken strategieën te ontwikkelen om hoogrisicopatiënten te identificeren en deze ernstige complicatie te voorkomen. 35 4 Risicovoet en ulcusclassificatie Kernboodschap dEen classificatie van de diabetes voet is onontbeerlijk. Zij laat toe een strategie te ontwikkelen voor zowel de diagnose als de behandeling. Ze bepaalt mede de prognose. Tevens zal de classificatie bijdragen tot een goede onderlinge communicatie en zorgt ze voor een correcte registratie. 4 Risicovoet en ulcusclassificaties 1 Inleiding Goede classificaties helpen de zorgverstrekkers om een juist inzicht te verwerven in de fysiopathologie en de te volgen diagnostische procedures en behandelingsstrategieën. In dit boek gaat onze aandacht voornamelijk naar de curatieve zorg. Uiteraard zou het werk niet volledig zijn indien we geen aandacht voor preventie zouden hebben. In het laatste hoofdstuk gaat onze aandacht naar zorgorganisatie. Daarom willen we in dit hoofdstuk de classificaties behandelen zowel met betrekking tot de risicovoeten gekoppeld aan de preventieve zorg als aan de diabetes voetwonden gekoppeld aan de curatieve zorg. 2 De risicovoet Risicoklassen Criteria Klasse 0 Geen neuropathie of voetafwijkingen • Neuropathie • Orthopedische voetafwijkingen • Perifere vasculaire insufficiëntie • Voetulcus of voorgeschiedenis van amputatie Klasse 1 Neuropathie aanwezig Klasse 2a Neuropathie + orthopedische afwijkingen met voldoende mobiliteit Klasse 2b Neuropathie + orthopedische afwijkingen met rigiditeit Klasse 3 • Vaatlijden (PEDIS P2-P3: zie verder) • Charcotdeformaties (acuut of chronisch) • Voorgeschiedenis van voetwonde • Voorgeschiedenis van mineure of majeure amputatie(s) Diabetes voeten kunnen worden ingedeeld, afhankelijk van het risico op het ontwikkelen van complicaties, in 5 klassen. Deze indeling gaat van profiel 0: geen risico tot profiel 3: groot risico op het verkrijgen van een voetwonde. Tabel 4.1 : Risicoprofielen opgenomen in de “diabetespas” Deze classificatie werd in ons land overgenomen in de diabetespas om de terugbetaling van podologische zorg te bepalen. In werkgroepen worden daarop ook preventieve zorgmodellen van biomechanisch handelen geënt, met name indicatie voor zooltherapie, aangepast schoeisel. Dit zal uitgebreid in hoofdstuk 7 behandeld worden. 3 Classificatie van voetwonden Een classificatiesysteem van voetwonden bevordert de goede communicatie tussen verschillende centra en geeft het team inzicht in prognose van het ulcus. Een correcte classificatie is ook noodzakelijk om het resultaat van verschillende behandelingen met elkaar te kunnen vergelijken. Internationaal werden meerdere systemen gepubliceerd : d Wagner-Meggit classificatie d Texas classificatie d VAP classificatie d Classificatie volgens Mike Edmonds d PEDIS classificatie 38 39 4 Risicovoet en ulcusclassificaties n3.1. Deze eenvoudige classificatie is een goed hulpmiddel om doorverwijzingpatronen en globale behandelingsstrategieën vast te leggen. Het is tevens gemakkelijk te gebruiken voor de educatie van paramedisch personeel en de opleiding van artsen. Wagner classificatie Deze classificatie is vermoedelijk de oudste. Megitt beschreef ze voor het eerst in 1976 waarna Wagner uitgebreid op het systeem terugkwam in 1981. Dit systeem werd de laatste jaren het meest gebruikt en werd ook voorgesteld in het boekje: “Stop de diabetes voet”. WAGNER 0 WAGNER 1 Algemeen kunnen we stellen dat de Wagner stadia 1-3 voornamelijk neuropatische ulcera omschrijven waarbij de lesie, meestal door infectie, steeds diepere lagen aantast. WAGNER 2 Wagner 4-5 verwijzen eerder naar gangreneuse letsels, waarbij 4 eerder beperkt gangreen aanduidt en Wagner 5 zeer uitgebreid gangreen omschrijft. Een nadeel is dat dit systeem geen beschrijving toelaat van de graad van vasculair lijden in W1-3. Daarenboven kan W3 zowel een redelijk beperkt diep letsel zijn of een zeer uitgebreid letsel, waarbij amputatie de enige optie is, omwille van de uitgebreidheid. Dezelfde W3 kan aldus een totaal andere prognose hebben! n Hoog risico voet Zeer oppervlakkige niet geïnfecteerde wonde Diepere wonde met beperkte infectie, cellulitis WAGNER 3 WAGNER 4 WAGNER 5 3.2. Texas classificatie In de Texas-classificatie wordt een twee-dimensioneel schema opgesteld, waarbij getracht wordt om zowel met de aantasting in de diepte van de lesie, de infectiegraad, maar ook met de vasculaire insufficiëntie rekening te houden. Deze vorm van indeling is recenter en werd opgesteld in 1996 in TEXAS door Armstrong. n3.3. VAP classificatie In samenwerking met Dr Bettina Peter-Reisch werd in ons land een variante opgesteld van de Texas classificatie: Van Acker-Peter classificatie. Opnieuw werd uitgegaan van een bidimensioneel systeem, waarbij in de verticale as de fysiopathologische parameters staan met inbegrip van de vasculaire status en in horizontale as parameters van diepte en infectie. Outcome gegevens zoals helingstijd en risico op amputatie konden aan deze classificatie worden gekoppeld. Zeer diepe wonde met infectie en aantasting van pezen/fascia en/of bot Beperkt gangreen Uitgebreid gangreen Tabel 4.2 : De Wagner-Meggit classificatie 40 41 4 Risicovoet en ulcusclassificaties n3.4. Classificatie volgens Mike Edmonds In zijn boekje ”Managing the Diabetic Foot” stellen Mike Edmonds en zijn medewerkster, podologe A. Foster een zeer praktisch schema voor dat voornamelijk als doel heeft om een duidelijk en praktisch zicht op behandelingsschema’s te krijgen. Dit is gebaseerd op de klinische toestand: stadium 1 : normaal; stadium 2: hoog risico; stadium 3: geülcereerd; stadium 4: cellulitis; stadium 5: necrose; stadium 6: majeure amputatie. De PEDIS-classificatie berust op volgende pijlers (Zij wordt verder in detail besproken): Perfusion ( Perfusie ) Graad 1 geen symptomen of tekenen van perifeer arterieel vaatlijden (PAV) Graad 2 symptomen of tekenen van PAV, maar niet van kritische lidmaatischemie Graad 3 kritische lidmaatischemie Extent ( Omvang ) n 3.5. PEDIS classificatie Deze werd opgesteld in de IWGDF (International Working Group on the Diabetic Foot) en uitgegeven in 2003. Onder leiding van Karel Bakker werden alle experts die ooit een classificatie hadden ontworpen aan tafel gebracht voor het ontwikkelen van een internationale consensus. In deze classificatie wordt uitgegaan van de beschrijving van 5 parameters die hun belang hebben bij het ontstaan en de behandeling van een diabetes voetwonde: Vascularisatie (Perfusion), Uitgebreidheid (Extent), Diepte (Depth), Infectie (Infection) en Gevoelsstoornissen (Sensation). In dit boek werd geopteerd om de nieuwe internationale PEDIS classificatie te gebruiken. Deze nieuwe methode zal bij de moeilijke wonden, die vroeger aangegeven werden als bvb, een Wagner 3-wonde, meer detail geven (zie tabel 4.3). Bij onderlinge communicatie of registratie zal daardoor minder verwarring ontstaan. In 2006 werd beslist om deze classificatie ook te gebruiken in het IKED (Initiatief voor Kwaliteitsbevordering en Epidemiologie bij Diabetes) registratieprogramma voor erkende voetklinieken in België. We verkiezen om uitgebreider in te gaan op de nieuwe classificatie, die verder in het boek ook als basis zal gebruikt worden. 42 wondgrootte gemeten in cm², na debridement Depth ( Diepte ) Graad 1 oppervlakkig ulcus beperkt tot de dermis. Graad 2 diepe ulcus, dat penetreert door de dermis tot de subcutane structuren zoals fascia, spier of pees Graad 3 alle onderliggende lagen van de voet zijn betrokken, inclusief bot en/of gewricht (blootliggend bot, ulcus doordringend tot op het bot) Infection ( infectie ) Graad 1 geen symptomen of tekenen van infectie Graad 2 infectie van de huid en het subcutane weefsel Graad 3 erytheem groter dan 2 cm of infectie dieper dan huid of subcutis doch zonder systemische inflammatoire symptomen Graad 4 systemische symptomen van infectie Sensation ( Gevoel) Graad 1 geen verlies van beschermend gevoel Graad 2 verlies van beschermend gevoel Tabel 4.3 : De pijlers van de PEDIS-classificatie 43 4 Risicovoet en ulcusclassificaties Aan de hand van volgende voorbeelden (zie fig. 4.1 en 4.2) wordt geïllustreerd dat de Pedis classificatie meer informatie geeft, zeker voor wat betreft de Wagner 3-wonden. PEDIS De prognoses van deze wonden zijn verschillend. Alle wonden worden mede veroorzaakt door een neuropathie ( S2). PEDIS a a b b c Fig. 4.1 a - d : Verschillende graden van infectie volgens de PEDIS-classificatie : a. Graad I1 ; b. Graad I2 ; c. Graad I3 ; d. Graad I4 met koorts d c Fig. 4.2 a - c : Verschillende graden van vasculair lijden volgens de PEDIS-classificatie : a. Graad P1 ; b. Graad P2 ; c. Graad P3 44 45 4 Risicovoet en ulcusclassificaties Figuur 4.3 toont een goede vasculaire status met aanwezigheid van een cellulitis. Radiologisch onderzoek objectiveert een osteomyelitis. Mits goed chirurgisch debridement met tevens verwijderen van de osteomyelitishaard is er een zeer grote kans op heling en kleine kans op majeure amputatie. a Fig. 4.4 : Neuro-ischemisch ulcus met diepe infectie (PEDIS-classificatie P3 ED3 I3 S2 ; Wagner 3) b Fig. 4.3 a en b: Neuropatisch ulcus met cellulitis (PEDIS-classificatie P1 ED3 I3 S2 ; Wagner 3) In figuren 4.4 en 4.5 illustreren een neurovasculair ulcus. De mogelijkheid tot revascularisatie bepaalt de prognose. In figuur 4.5 zal ook de begeleidende sepsis de “outcome” bepalen, niet alleen van het lidmaat maar zelfs het al dan niet overleven van de patiënt. 46 Fig. 4.5 : Neuro-ischemisch ulcus met begeleidende sepsis (PEDIS-classificatie P3 ED3 I4 S2 ; Wagner 3) 47 5 Diagnose 1Inleiding Uit de fysiopathologie weten we dat neuropathie en vasculopathie op de voorgrond staan bij het ontstaan van een diabetes voet. Een goede klinische diagnose van beiden helpt ons de risicovoeten te herkennen. Wanneer we echter geconfronteerd worden met een diabetes voetulcus zullen we het bestaan en de ernst van de neuropathie, maar voornamelijk van de vasculopathie en infectie scherper in kaart moeten brengen. Het zullen voornamelijk deze twee zijn die de prognose zullen bepalen. Hiervoor zullen we gebruik maken van een aantal diagnostische hulpmiddelen. Ook voor het bepalen van de PEDIS classificatie zijn een aantal diagnostische tests obligaat. Gelukkig staan ons de laatste jaren steeds betere diagnostische middelen ter beschikking die ons toelaten een “verfijnde diagnostiek” te verrichten. We vermelden hier onder meer: MRI- en MR-angio, CT-angio en intra-arteriële angiografie. 5 Diagnose Een goede samenwerking met ondersteunende diensten zoals microbiologie, nucleaire geneeskunde en medische beeldvorming is dan ook obligaat. Anderzijds geldt de diabetes voet als voorbeeld voor een pathologie waar een goede KLINISCHE DIAGNOSTIEK uitermate belangrijk is. Het peilen naar botcontact om osteomyelitis vast te stellen is hiervan een mooi voorbeeld. 2 Infectie Kernboodschappen dInfectie in een diabetes voet is een urgentie omwille van de snelle evolutie met mogelijk amputatie tot gevolg. De behandeling dient aggressief te zijn. dDe infectie gaat vaak dieper dan men denkt; stadiëring is noodzakelijk. n Lokaal dienen de voeten nauwkeurig te worden onderzocht op een vaak traumatische (frictieletsel), peri-unguale of interdigitale toegangsweg. Ook een chronisch ulcus kan uiteraard een toegangsweg zijn voor infectie. Frequent voorkomende algemene symptomen zijn koorts en ontregeling van de diabetes. Bij bloedonderzoek dient het hematologische bilan te worden vervolledigd met een CRP-bepaling, waarvan de waarde bij een acuut geïnfecteerde voet mogelijkerwijs verhoogd zal zijn. Wanneer in een bestaand perforerend voetletsel ettervorming optreedt in combinatie met lokale ontstekingsverschijnselen wijst dit op een acute surinfectie. In zulk geval zal onmiddellijk bijkomend biologisch en microbiologisch onderzoek en radiologische beeldvorming noodzakelijk zijn. Bij een diabetes voet kan een infectie zeer snel evolueren. Regelmatige controle is dan ook vereist. De verschillende graden van infectie wat betreft de PEDIS-classificatie worden weergegeven in tabel 5.1. dSystemische tekenen van infectie zijn vaak afwezig. 2.1.2. Diepte dInfecties van diepe wonden zijn meestal polymicrobieel. De PEDIS-classificatie laat duidelijk toe de diepte en de infectie van een ulcus te onderscheiden. De verschillende graden van diepte worden weergegeven in tabel 5.2. 2.1. Klinische aspecten Een perforerend voetletsel staat niet synoniem voor een diepe infectie maar bij blootliggende peesstructuren of bot, dient de voet systematisch op osteomyelitis te worden onderzocht. 2.1.1. Infectie Het klinische aspect is klassiek een combinatie van roodheid en zwelling wijzend op een ontsteking van de zachte weefsels. Deze klassieke symptomen zijn echter niet altijd aanwezig wanneer er ook ernstige stoornissen in de vascularisatie zijn. Ook pijn is niet altijd aanwezig ten gevolge van de onderliggende neuropathie. Differentiaal diagnostisch dient men er rekening mee te houden dat ook een acute Charcot-voet met gelijkaardige symptomen kan gepaard gaan. 50 51 5 Diagnose PEDIS classificatie : de verschillende graden van infectie Graad I1 Geen symptomen of tekenen van infectie Graad I2 Uitsluitend infectie van de huid en het subcutane weefsel (zonder betrokkenheid van de diepere weefsels en zonder systemische tekenen zoals hierna beschreven). Minstens 2 van de volgende punten zijn aanwezig: • plaatselijke zwelling of verharding, • erytheem > 0,5 - 2 cm rond het ulcus, • plaatselijke gevoeligheid of pijn, • plaatselijke warmte, • etterige afscheiding (dikke, ondoorschijnende tot witte of bloederige afscheiding) Andere oorzaken van een inflammatoire huidreactie dienen te worden uitgesloten (bv. trauma, jicht, acute Charcot neuro-osteoartropathie, breuk, trombose, veneuze stase). Graad I3 Daarbij is het belangrijk botcontact op te sporen (fig. 5.1). Wanneer we bij peilen in de wonde met een steriel stilet een hard, soms onregelmatig en ruw contact waarnemen is er bijna zeker sprake van botinfectie en dit dient te worden aangenomen tot het tegendeel bewezen is. PEDIS classificatie : de verschillende graden van diepte Graad D1 Oppervlakkig ulcus beperkt tot de dermis. Graad D2 Diep ulcus dat penetreert tot de subcutane structuren zoals fascia, spier of pees. Graad D3 Alle onderliggende lagen van de voet zijn betrokken, inclusief bot en/of gewricht (blootliggend bot, ulcus doordringend tot op het bot). Tabel 5.2 : PEDIS-classificatie : de verschillende graden van diepte (Depth) Erytheem > 2 cm plus één van de hierboven beschreven punten (zwelling, gevoeligheid, warmte, afscheiding) of Infectie van de onderhuidse structuren en weefsels zoals abces, osteomyelitis, septische artritis, fasciïtis. Geen tekenen van systemische inflammatoire respons zoals hierboven beschreven. Graad I4 Voetinfecties met de volgende tekenen van systemisch inflammatoir responssyndroom (SIRS). Deze respons manifesteert zich door twee of meer van de volgende symptomen : • temperatuur > 38°C of < 36°C • hartslag > 90 slagen/min • ademhalingsfrequentie > 20 ademhalingen/min • PaCO2 < 32 mmHg • aantal witte bloedcellen > 12.000 of < 4.000 mm3 • 10% onrijpe cellen Tabel 5.1 : PEDIS-classificatie : de verschillende graden van infectie (Infection) 52 Fig. 5.1 : Klinische diagnose van osteomyelitis met behulp van “probe to bone” test Vaak breidt een infectie zich typisch uit via de peesscheden en de fascia plantaris. Langs deze weg kan een snelle progressie van de infectie optreden, soms met weinig oppervlakkige symptomen. Een dergelijke infectie gaat niet onfrequent gepaard met een zich snel ontwikkelend gangreen van de fascia en van de bovenliggende huid. Het tijdig herkennen van een dergelijke infectie en het uitvoeren van een dringend debridement met 53 5 Diagnose incisie en drainage tot op de diepe structuren is hier noodzakelijk om de voet te kunnen redden. n 2.2. Microbiologie Wanneer geen tekenen van infectie aanwezig zijn (I1) heeft het geen zin culturen af te nemen. Deze zullen enkel koloniserende flora aanduiden. Wanneer een infectie van huid of subcutis aanwezig is (I2), is de afname van een staal voor bacteriologisch onderzoek noodzakelijk. Meestal zal hier een monomicrobiële Gram-positieve infectie aanwezig zijn. Bij de afname van het staal dient ervoor gezorgd dat dit zowel relevant als niet gecontamineerd is (zie kader). Wanneer een infectie van de diepere structuren aanwezig is, (I3) zullen we een diep staal afnemen. Is de infectie uitgebreid dan zal deze vaak polymicrobieel zijn. Wanneer systemische symptomen aanwezig zijn (I4), is naast de afname van een lokaal staal ook afname van een hemocultuur noodzakelijk. Staalname De meest geschikte stalen worden bekomen na verwijdering van necrotisch weefsel, callusweefsel en ondermijnde randen van de wonde. Hierna zal curettage van de wonde het weefsel opleveren dat het referentiemateriaal uitmaakt voor de diagnose van een infectie. Figuren 5.2 a en 5.2 b tonen een diepe bemonstering met een veger. Vocht of etter worden met een injectiespuit opgezogen, fig. 5.2 c. Reinkweken of sterk overwegende bacteriën in een grampreparaat zijn waarschijnlijk verantwoordelijke pathogenen. Het is uiterst moeilijk in een mengkweek van oppervlakkige bemonsteringen een oorzakelijke kiem te onderscheiden. De meeste milde infecties zijn monomicrobieel en worden meestal veroorzaakt door Staphylococcus aureus of beta-hemolytische streptokokken. Ernstiger infecties dringen dieper door in de onderliggende weefsels en zijn dikwijls polymicrobieel. Aan osteomyelitis wordt gedacht wanneer een ulcus niet geneest binnen de 6 weken, bot zichtbaar wordt in de wonde of voelbaar bij peilen met een metalen sonde. De gouden standaard voor de diagnose van osteomyelitis is de kweek van bacteriën uit een betrouwbaar monster, dwz dat niet besmet is door oppervlaktekiemen, en een gelijktijdig histologisch onderzoek dat tekenen toont van ontsteking en osteonecrose. Een percutane biopsie moet uitgevoerd worden onder fluoroscopie of CT-geleide met een bot snijdende naald. Kweek voor anaëroben, schimmels en mycobacteriën worden slechts ingezet wanneer de klassieke kweken negatief blijven of de klinische context erop wijst. In de toekomst valt te verwachten dat bij moeilijk te bewijzen infecties PCR (Polymerase chain reaction)-technologie een toenemende bijdrage zal kunnen leveren tot het identificeren van de verantwoordelijke kiem. Een fruste osteomyelitis is hiervoor een goed voorbeeld. 54 55 5 Diagnose n 2.3. Medische beeldvorming van het bot Teneinde infectie in het bot of de weke weefsels aan het licht te brengen staan ons verschillende onderzoeken ter beschikking: standaard RX, echografie, CT-scan, magnetische resonantie (MRI) en isotopenonderzoeken. Het is van belang de mogelijkheden en beperkingen van elk van deze onderzoeken te kennen om de snelste en meest economische weg tot het stellen of uitsluiten van de diagnose van infectie te kunnen bewandelen. a b De keuze van de gebruikte diagnostische techniek zal afhangen van de graad van infectie en de plaats waar deze infectie optreedt. Wanneer geen tekenen van infectie (I1) of enkel tekenen van oppervlakkige infectie (I2) aanwezig zijn, is het niet onmiddellijk noodzakelijk verdere beeldvorming te verrichten of kan een standaard radiografie van de voet volstaan. Wanneer na 2 weken geen verbetering van het ulcus bestaat, kan verdere beeldvorming zijn aangewezen (vb.: isotopen, MRI). c d Wanneer tekenen van diepe infectie (I3) of systemische symptomen (I4) aanwezig zijn hangt de beeldvormingstechniek af van de plaats van het letsel en van de vraag of men vooral infectie van het bot of van de weke weefsels aan het licht wil brengen (tabel 5.4). Fig. 5.2 a-d : a/b : Swab-techniek ; c : Punctie ; d : Curettage Illustratie van: Voorvoet Middenvoet en achtervoeT Botinfectie Standard RX RX/CT-scan /MRI Weefselinfectie Echo MRI Verantwoordelijke ziektekiemen bij een geïnfecteerde diabetes voet. Gram-positieve bacteriën Gram-negatieve bacteriën Staphylococcus aureus Proteus Streptococcus (soms Group B) Klebsiella Enterococcus Enterobacter Anaëroben Escherichia coli Bacteroides Pseudomonas aeruginosa Clostridium Citrobacter Peptostreptococcus Morganella morganii Peptococcus Serratia Acinetobacter Tabel 5.3 : Verantwoordelijke ziektekiemen bij een geïnfecteerde diabetes voet. 56 Tabel 5.4 : Beeldvormingstechniek bij infecties graad I3 en I4 2.3.1. Standaard RX De radiologische letsels verschijnen laat vergeleken met het begin van de klinische aandoening (aanvankelijk een letsel van de zachte weefsels). Nochtans blijft een standaard RX-opname aangewezen bij de oppuntstelling van een diabetes voetletsel, zowel om de morfologie en de mechaniek van de voet te leren kennen als om door seriële onderzoeken tekenen van infectie op te sporen. 57 5 Diagnose Het ulcus, hoeksteen van de infectieuze pathologie, veroorzaakt een opening in de huid waardoor surinfectie mogelijk is. De mechanische factoren van het lopen en van het schoeisel verklaren een aantal voorkeursplaatsen: de teentippen, de rugzijde van het proximale interfalangeale gewricht, de mediale zijde van de eerste en de laterale zijde van de vijfde straal, het hielgebied en de plantaire zijde van de Charcot middenvoet. Op standaard RX-onderzoek ziet men de morfologie van de voet. Deze is essentieel om de mechanische pathologie te begrijpen. worden verricht. Met echografie kan ook op een eenvoudige manier een fasciïtis plantaris opgespoord worden. Dit klinisch beeld moet in de differentiaal diagnose worden opgenomen indien er een plantaire roodheid is, al dan niet pijnlijk. 2.3.3. CT-scan en magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) Zowel CT-scan als MRI kunnen ingeschakeld worden bij een vermoeden van osteomyelitis, al dan niet in het kader van een differentiaaldiagnose met diabetes arthropathie of Charcot. Magnetische resonantietomografie is de keuzetechniek om afwijkingen van de zachte weefsels en het bot op te sporen. Een abces van de zachte weefsels is het belangrijkste letsel en heeft een specifiek signaal op MRI. De etterophopingen zijn multipel en soms heel klein van omvang, hun preoperatief bilan is essentieel voor de chirurgische planning. Zij kunnen afwezig zijn wanneer spontane drainage via de huid is opgetreden waarbij een holte achterblijft. Osteomyelitis heeft het aspect van een infiltratie van de mergholte met aankleuring na injectie van Gadolinium. Fig. 5.3: Teenulcus klinisch beeld Fig. 5.4: Standaard RX van een teenulcus met osteïtis De standaard RX heeft ook zijn plaats in de beoordeling van osteo-articulaire infecties. Het is een essentieel vergelijkend, reproduceerbaar, goedkoop en toegankelijk onderzoek. De botresorptie is het belangrijkste teken van infectie. Osteomyelitis heeft het aspect van een lytisch letsel van de diafysaire cortex. De resorptiehaard is excentrisch. Bij artritis focaliseert de marginale osteolyse zich ter hoogte van het letsel van de zachte weefsels en spaart de rest van de epifyse (fig. 5.3 en fig. 5.4). Met evolutieve, herhaalde röntgenopnamen kan de septische diagnose van het letsel worden bevestigd. Ter hoogte van de voorvoet is zijn inbreng duidelijk, ter hoogte van de middenen achtervoet is de interpretatie moeilijker. De plaats van deze onderzoeken zal in detail worden besproken in het hoofdstuk over diagnose van een Charcot voet. De kost van beide onderzoeken is tegenwoordig vergelijkbaar. 2.3.2. Echografie Aandoeningen van de voorvoet onderscheiden zich van die van de midden- en achtervoet en vereisen een andere diagnostische benadering. Indien er een collectie en/of abcedatie vermoed wordt, is echografie een snel en goedkoop diagnostisch hulpmiddel. Onder echografische geleide kan onder aseptische omstandigheden ook een punctie van de collectie 58 CT-scan kan nuttig zijn bij de evaluatie van een chronische osteomyelitis of lang bestaande Charcot. In de dagelijkse klinische praktijk is het vaak zo dat verschillende diagnostische technieken dienen te worden gecombineerd om tot een goede en snelle diagnose te komen. Daarbij mag echter het economisch aspect van het cumuleren van onderzoeken niet uit het oog worden verloren. 2.3.4. Isotopen 59 5 Diagnose Type scintigrafie Tracer Werkingsprincipe Geïnjecteerde dosis Botscintigrafie (fig. 5.5a) 740-925 MBq Tc-methyleen- absorptie van difosfonaat (MDP) MDP/HDP ter hoogte van 99m afwijkingen en Tc-hydroxydislokatieplaatsen ethyleendifosfoaan het oppervlak naat (HDP) van hydroxyapatietkristallen 99m Timing beeldvorming Fase1: dynamische beeldvorming gedurende 60 seconden na injectie Fase 2: één enkel statisch beeld (1 minuut) na fase 1 (bloedpool) Fase 3: : beeldvorming 3-4u post injectie Fase 4: beeldvorming 24u post injectie Leukocytenscintigrafie (WBC) (fig. 5.5b) 99m Tc-hexamethylpropyleenamine- oxine (HMPAO) gelabeld WBC In-oxyquinoline (Oxine) gelabeld WBC 111 Beenmergscintigrafie (fig. 5.5c) Tc-colloïde 99m chemotactisch (lactoferine, plaatselijke neutrofielafscheidingen, chemotactische peptiden) gestuurde accumulatie ter hoogte van infectieplaatsen 185-370 MBq 99m Tc-HMPAO gelabeld WBC fagocytose door cellen van het reticulo-endotheliaal systeem 370 MBq 10-18.5 MBq 111 In-oxine gelabeld WBC Tabel 5.5 : Overzicht van de relevante medisch nucleaire beeldvormingstechnieken. 60 4u post injectie. (vroeg) en 24u post injectie. (laat) Beeldvorming 1u post injectie. Infectie van de voorvoet Bij diabetes patiënten is vroege diagnose van osteomyelitis moeilijk. De gevoeligheid van gewone radiografie voor vroege diagnose bedraagt slechts ongeveer 50%. Hoewel met drie-fasen botscintigrafie een vroege diagnose mogelijk is en de gevoeligheid hoog is, ontbreekt het deze methode aan specificiteit. De toevoeging van een vierde fase, respectievelijk late beeldvorming na 24 uur, kan de specificiteit aanzienlijk verbeteren met gemelde nauwkeurigheden van bij benadering 85%. De onderliggende pathofysiologische basis voor de verhoogde specificiteit zou een beëindiging van difosfaataccumulatie zijn in plaatvormig bot 4 uur na injectie versus een continue accumulatie van difosfaat in abnormaal of geweven bot zoals bij osteomyelitis (fig. 5.5a). Leukocytenscintigrafie heeft een goede gevoeligheid en specificiteit voor de diagnose van osteomyelitis van de voet (fig. 5.5b). Soms kan het echter moeilijk zijn osteomyelitis te onderscheiden van een gebied met continu ontstoken zacht weefsel. Vergeleken met pathologisch en microbiologisch onderzoek van botbiopten, is de combinatie van botscintigrafie en leukocytenscintigrafie accuraat voor de diagnose van osteomyelitis van de voet met een gemelde gevoeligheid variërend van 73 tot 100% en een specificiteit van 89 tot 91%. Infectie van de midden-/achtervoet Charcot artropathie is een destructief proces dat gewoonlijk de gewrichten van voet en enkel aantast. Omwille van de ingrijpende botveranderingen bij een Charcot gewricht, zijn de resultaten van de drie-fasen scintigrafie onveranderlijk positief, zelfs bij afwezigheid van infectie. Ook de opname van gelabelde leukocyten zonder infectie kan voorkomen in Charcot gewrichten en is, ten minste deels, toe te schrijven aan hematopoëtisch actief beenmerg. In een reeks van Palestro et al., bleek de combinatie van leukocyten- en beenmergscintigrafie een betrouwbare manier te zijn om beenmerg van infectie te onderscheiden als de oorzaak van gelabelde leukocytenaccumulatie in het neuropathische gewricht bij diabetes. Scintigrafische studies die leukocytenaccumulatie aantoonden zonder overeenstemmende activiteit in het beenmerg bleken positief voor osteomyelitis, terwijl studies die een congruentie in de opnamen aantoonden negatief bleken te zijn. 61 5 Diagnose Pet-scan Er bestaat toenemende interesse in de mogelijkheden van PET-scanning om de infectieplaats op te sporen en af te bakenen. Mede door de hoge kost en de beperkte beschikbaarheid dient deze techniek nog als experimenteel te worden beschouwd. Conclusie De voorbije jaren is het belang van isotoopbeeldvorming geleidelijk afgenomen in het voordeel van beeldvorming door magnetische resonantie en CT-scan. Wanneer niet beschikbaar, kan in geval van vermoeden van osteomyelitis van de voet bij diabetes patiënten, na een gewone radiografie een botscintigrafie worden uitgevoerd. Indien negatief, is osteomyelitis onwaarschijnlijk. Indien de resultaten positief zijn, kan men een leukocytenscintigrafie doen om een botinfectie te bevestigen of uit te sluiten. 3 Vasculaire insufficiëntie Kernboodschappen dBij elke diabetes voet moet men bedacht zijn op de aanwezigheid van vasculaire insufficiëntie en moet deze worden opgespoord of uitgesloten. dDe klassieke symptomen van vasculaire insufficiëntie zijn vaak afwezig ten gevolge van de geassocieerde neuropathie. PEDIS classificatie : de verschillende graden van perfusie Graad 1 • Voelbare arteria dorsalis pedis en arteria tibialis posterior of • Enkel-arm index 0,9 –1,10 of • Teen arm index > 0.6 of • Transcutane zuurstofdruk (tcpO2 )> 60 mmHg Voor de diagnose van infectie bij een Charcot gewricht, suggereren een beperkt aantal beschikbare gegevens dat leukocyten-/beenmergscintigrafie behulpzaam kan zijn. Graad 2 Fig. 5.5a : Beeld van een osteomyelitis met behulp van Technetium botscintigrafie Fig. 5.5b : Beeld van een osteomyelitis met behulp van een leukocytenscanning Geen symptomen of tekenen van perifere arteriopathie in de aangetaste voet, in combinatie met Symptomen of tekenen van perifere arteriopathie, maar niet van kritische lidmaatischemie • Claudicatio intermittens*, zoals gedefinieerd in het document van de internationale Consensus rond Diabetes Voet of • Enkel-arm index < 0,9, maar met een enkeldruk > 50 mmHg of • Teen-arm index < 0.6, maar systolische teenbloeddruk > 30 mmHg of • Tcp O2 30 - 60 mmHg of • Andere afwijkende niet-invasieve testresultaten, verenigbaar met PAV (maar niet met kritische lidmaatischemie). Opmerking: indien andere tests dan enkel- of teenbloeddruk of tcpO2 worden uitgevoerd, dienen deze in elke studie te worden gespecificeerd. Fig. 5.5c : Beeld van een osteomyelitis met behulp van nanocolloïdscanning *in geval van claudicatio moet er een bijkomende niet-invasieve evaluatie gebeuren. Graad 3 Kritische lidmaatischemie: • Systolische enkeldruk < 50 mmHg of • Systolische teendruk < 30 mmHg of • TcpO2 < 30 mmHg Tabel 5.6 : PEDIS-classificatie : de verschillende graden van perfusie (Perfusion) 62 63 5 Diagnose n 3.1. Inleiding Vasculaire aantasting treedt bij diabetes patiënten 4 tot 5 maal frequenter op dan bij niet-diabetici. Bij een langdurig bestaande diabetes is de aanwezigheid van vasculaire aantasting dan ook zeer waarschijnlijk. De relatie tussen een minder goede regeling van de diabetes en macro-angiopathie is minder uitgesproken dan bij micro-angiopathie. Micro-angiopathie alleen mag nooit worden beschouwd als de enige oorzaak voor het ontwikkelen van een ulcus. Bij een typisch patroon van diabetes vaatlijden blijven de bekkenbloedvaten meestal gespaard. Ter hoogte van de femorale arteriën zijn vaak calcificaties en segmentaire vernauwingen aanwezig, maar de meest uitgebreide aantasting treedt klassiek op ter hoogte van de onderbeenbloedvaten. Hier is de arteria fibularis vaak het minst aangetast (peroneal leg). De pedale arteriën blijven dan weer meestal gespaard en vormen vaak een goede landingsplaats voor een distale bypass. In vergelijking met zuiver atherosclerotisch vaatlijden zijn de letsels bij patiënten met diabetes meer gecalcifieerd, multi-segmentair, diffuus en meer distaal gelokaliseerd. Zowel ten gevolge van het typische patroon van diabetes vaatlijden als ten gevolge van de geassocieerde neuropathie met veranderde pijnsensatie treden claudicatioklachten slechts op bij een minderheid van patiënten met diabetes vaatlijden. Ook rustpijn is vaak afwezig ten gevolge van de neuropathie of moeilijk te evalueren gezien de aanwezigheid van paresthesieën. Amputaties zijn bij patiënten met diabetes vaatlijden 15x frequenter. Vasculaire aantasting speelt een rol bij 1/3 tot 1/2 van de ulcera. De aanwezigheid van vasculaire aantasting is de belangrijkste factor die de kans op heling van een ulcus bepaalt. Elk nieuw ulcus dient dan ook als een potentiële eerste manifestatie van vaataantasting te worden beschouwd en aanleiding te geven tot verdere investigatie. 64 n 3.2. Klinisch onderzoek De kleur en temperatuur (bleek, koud) van de huid kunnen vaak een aanduiding geven over de aanwezigheid van vaatlijden maar deze symptomen zijn ook vaak afwezig ten gevolge van de geassocieerde autonome neuropathie. Kleine kloven ter hoogte van de tenen of hiel kunnen het eerste symptoom zijn van een vasculaire insufficiëntie. Het palperen van de perifere pulsaties gebeurt op heel specifieke plaatsen. De arteria dorsalis pedis, die in ongeveer 10% van de gevallen ontbreekt, is palpabel op de voetrug, gewoonlijk in de verlenging van de 2de intermetatarsofalangeale ruimte (fig. 5.6 b). De arteria tibialis anterior is soms palpabel ter hoogte van de wreef boven en in dezelfde lijn als de arteria dorsalis pedis. De arteria tibialis posterior, fysiologisch afwezig in ongeveer 2% van de gevallen is palpabel achteraan de binnenenkel (fig. 5.6 a). De voorste verbindingstak van de arteria peronaea kan in sommige gevallen (bijvoorbeeld na een femoroperoneale overbrugging) palpabel zijn vooraan de buitenenkel. Het opsporen van de perifere enkelpulsaties is uiteraard noodzakelijk bij elke diabetes voet. Indien de pulsaties kunnen worden gevoeld ter hoogte van dorsalis pedis of tibialis posterior is de kans klein dat er significant vasculair lijden aanwezig is. Dit betekent evenwel niet dat er geen distale ernstige letsels zijn. Derhalve dient systematisch de veneuze vultest te worden uitgevoerd. De klassieke veneuze vultest (refill test) kan kostbare informatie verschaffen over de distale vascularisatie, zelfs in geval van mediacalcinose. Deze test wordt uitgevoerd bij een liggende patiënt, de benen horizontaal. De eerste fase bestaat erin de benen tot ongeveer 30° op te heffen en te observeren wat er gebeurt ter hoogte van de voeten. Normaal blijven deze goed gekleurd en de oppervlakkige bloedvaten op de voetrug blijven goed gevuld. In geval van ernstig obstruerend vaatlijden van de onderste ledematen treedt bleekheid op ter hoogte van de tenen en de voetzool, des te sneller naarmate de ischemie ernstiger is. Tegelijkertijd merkt men dat de bloedvaten op de voetrug geleidelijk leeglopen en het uitzicht van een “opgedroogde rivierbedding” krijgen. In een tweede fase moet de patiënt met afhangende benen op de rand van het bed zitten en men observeert ook nu wat er gebeurt ter hoogte van de voeten. In geval van ernstig vaat- 65 5 Diagnose lijden treedt roodheid op ter hoogte van de tenen en de voetzool, des te langzamer naarmate de ischemie ernstiger is. Tegelijkertijd merkt men dat de venen op de voetrug zich min of meer langzaam vullen. Met deze test kan, als men er de tijd voor neemt (soms duurt het 2 tot 3 minuten voor men veranderingen waarneemt), bij het klinisch onderzoek een kritische ischemie worden vermoed ter hoogte van de tenen of de voorvoet. ABI geeft de verhouding weer tussen de hoogste druk ter hoogte van de enkel en de hoogste druk ter hoogte van de armen. Enkeldruk (hoogste) Enkel-arm index = ___________________ Armdruk (hoogste) Bij een ABI hoger dan 1,1, suggestief voor mediacalcinose, kan met de ABI alleen arteriële insufficiëntie niet worden uitgesloten. Men kan dan de druk meten ter hoogte van de grote tenen door middel van aangepaste drukmanchetten of door middel van plethysmografie (nauwkeuriger). De PVR (Pulse Volume Recording) is een tamelijk frequent toegepaste en betrouwbare techniek. Normaal bestaat tussen enkel en dikke teen een drukgradiënt van 20 tot 30 mm Hg. Een teendruk < 30 mm Hg is kenmerkend voor kritische ischemie. ABI-waarden a n b Suggestief voor mediacalcinose Fig. 5.6 a en b : Het voelen van de pulsaties a. a.tibialis posterior en b. a.dorsalis pedis ABI : > 1,1 3.3. Niet-invasieve diagnostische tests ABI : 0,9-1,1 Normale waarde ABI : 0,5-0,9 ; Enkeldruk > 50 mm Hg Bevestiging vasculaire aandoening ABI < 0,5 ; Enkeldruk < 50 mm Hg Kritische ischemie Kernboodschap dBij patiënten met vermoeden op perifeer arteriële aantasting kunnen niet-invasieve diagnostische tests helpen de klinische indruk te bevestigen en de omvang van de letsels te bepalen. 3.3.1. Doppler en ABI (Ankle-Brachial Index) Met het bepalen van de enkel-arm index (of Ankle-Brachial Index = ABI), kan het arterieel vaatlijden worden geobjectiveerd en de ernst ervan worden beoordeeld. Met behulp van een Doppler-apparaat wordt de systolische bloeddruk (in mmHg) gemeten ter hoogte van de beide armen, de beide arteria dorsalis pedis en de 2 arteria tibialis posterior (fig. 5.7). De 66 Interpretatie van de ABI waarden inconclusieve waarde Patiënt asymptomatisch of claudicatio Tabel 5.7 : Interpretatie van de ABI-waarden Opmerking: In vele studies wordt de grens voor het zogenaamd niet comprimeerbaar zijn van bloedvaten en boven dewelke het bepalen van een ABI inconclusief wordt geacht, op 1,3 gesteld. Deze waarde werd ook gevalideerd in internationale onderzoeken. 67 5 Diagnose Fig 5.7 : Het gebruik van Doppler 3.3.2. TcPO2 Fig. 5.8 : Transcutane zuurstofdrukmeting Met de transcutane meting van de partiële zuurstofdruk (TcPO2) kan de oxygenatie van de huid worden beoordeeld. Deze wordt gemeten met een speciaal ontwikkelde polarografische elektrode. Om interpreteerbare en reproduceerbare metingen te verkrijgen moet de TcPO2 meting maximaal worden gestandaardiseerd (constante omgevingstemperatuur, rusttoestand, geen koffie enz…). In de praktijk wordt de patiënt in rugligging geplaatst en wordt de elektrode op de voetrug bevestigd (fig. 5.8). De TcPO2 wordt afgelezen nadat een evenwichtstoestand wordt bereikt (na 15-20 minuten). 3.3.3. Andere technieken TcPO2 > 60 mm Hg: Normale vascularisatie TcPO2 30 - 60 mm Hg: Voldoende vascularisatie – teken van vasculaire aantasting maar geen kritische ischemie. TcPO2 < 30 mm Hg: Kritische ischemie : genezing van ulcera en amputatiewonden weinig waarschijnlijk. Met “dynamische” capillaroscopie kan in diverse omstandigheden het gemiddelde debiet in de haarvaten worden bepaald. Het is een dure, tijdrovende techniek die niet in de dagelijkse klinische praktijk kan worden toegepast. De “morfologische” capillaroscopie is eenvoudig uit te voeren maar verschaft geen nuttige informatie. Met de laser-Doppler debietmeter kan de perfusie van een gekozen gebied continu worden geregistreerd. Deze techniek is echter niet volledig gestandaardiseerd. Bij diabetes patiënten spoort hij afwijkingen op van de autoregulatie van het huiddebiet, afwijkingen van de respons op thermische of mechanische stress en op veranderingen van de hydrostatische druk. Zijn nut in de dagelijkse klinische praktijk is niet aangetoond. Tabel 5.8 : Interpretatie van de TcPO2-waarden n Meting van de TcPO2 is interessant in geval van rustpijn of gangreen omdat ze het mogelijk maakt de ischemie te kwantificeren: ze wordt dan een uitstekend hulpmiddel om de kans op genezing van trofische stoornissen te evalueren. De trapsgewijze meting van de TcPO2 kan ook worden gebruikt om het ideale amputatieniveau te bepalen. 68 3.4. Medische vasculaire beeldvorming Kernboodschap De geschikte beeldvormingstechniek moet worden gekozen d in functie van de indicatie, de verwachte informatie en de huidige toestand van de patiënt. 69 5 Diagnose 3.4.1. Kleuren-echo-Doppler De kleuren-echo-Doppler of Color Doppler UltraSonography (CDUS) wordt erkend als de meest geschikte, initiële diagnostische methode voor het opsporen van perifeer arterieel lijden. Vergeleken met angiografie, zijn de gevoeligheid en specificiteit van deze techniek voor het opsporen van arteriële occlusies hoger dan 90%. De voordelen van deze techniek zijn de niet-invasieve aard, de ruime beschikbaarheid en de lage kosten, naast de goede anatomische en hemodynamische informatie die ze verschaft. Deze techniek maakt het mogelijk deze patiënten te identificeren bij wie een DSA (digitale substractie-angiografie) of andere beeldvormingstechnieken aangewezen zijn vooraleer tot behandeling over te gaan. Het onderzoek moet proximaal de distale aorta omvatten en distaal uitgevoerd worden tot aan de bloedvaten van het onderbeen. Op infrapopliteaal niveau belemmeren calcificaties, en meer in het bijzonder mediacalcinose bij diabetes- of dialysepatiënten, vaak de echografische beeldvorming van het arteriële lumen. De analyse van de golfvorm van het Dopplersignaal en van de systolische pieksnelheden (peak systolic velocities - PSV) kunnen echter wel aangewend worden om segmentaire stenosen of occlusies vast te stellen. Bepaling van de ABI-index (verhouding van de systolische druk ter hoogte van de enkel tot deze in de arm) is eveneens mogelijk maar is niet geschikt bij sterk verkalkte onderbeensbloedvaten. De kleuren-echo-Doppler is nuttig voor de evaluatie van het niveau en de ernst van de arteriële aantasting (iliacaal, femoro-popliteaal of infrapopliteaal), de lengte van de occlusies, de aanwezigheid van meervoudige occlusies, de kwaliteit van het uitstroomgebied en de permeabiliteit van de arteria profunda femoris, een belangrijk collateraal bloedvat. Enkele beperkingen zijn : een slechte visualisatie van de aorta of de arteria iliaca omwille van de aanwezigheid van darmgassen of obesitas en de beperkte zichtbaarheid van de femoro-popliteale junctie. Het onderzoek duurt ook redelijk lang. Het uitvoeren van een kleuren-echo-Doppler als eerste onderzoek zal toelaten bepaalde patiënten meteen en correct door te verwijzen voor een medische behandeling of voor heelkundige of endovasculaire revascularisatie. Wanneer het onderzoek onvoldoende gegevens verschaft, moet 70 een Magnetische Resonantie Angiografie voorgesteld worden vóór een angiografie, vooral bij diabetes patiënten bij wie vaker verwikkelingen als gevolg van de contrasttoediening voorkomen. 3.4.2. CT-angiografie CT-angiografie (CTA) (fig. 5.11) speelt een steeds belangrijkere rol in de planning van vasculaire interventies. Het invoeren van de CT-scan met meervoudige sneden (multislice CT), waarbij gelijktijdig 4 tot 128 doorsneden kunnen gemaakt worden, maakt het mogelijk om tot een grote ruimtelijke resolutie te komen en een uitstekende beeldvorming van de kleine aftakkingen te bereiken. De grotere snelheid van het onderzoek zorgde daarbij voor een dosisvermindering van de toe te dienen jodiumhoudende contrastmiddelen, voor een sneller onderzoek van zwakkere patiënten en voor een vermindering van de pulsatieartefacten. Voortaan is ook beeldvorming van de vaten in het uitstroomgebied mogelijk.Toch blijft het voor een multislice CT-scan nodig een redelijk grote hoeveelheid (100-120 ml) sterk jodiumhoudende (370-400mg/ml) contraststof in te spuiten wat - naast de grotere bestraling - een belangrijk nadeel is in het bijzonder bij patiënten met een allergische voorgeschiedenis of met een risico op een verminderde nierfunctie. De CTA is heel wat minder invasief en minder duur dan een digitale substractie-angiografie (DSA) en geeft driedimensionale beelden vanuit eender welke hoek en in eender welke richting, wat niet mogelijk is met perifere DSA. Het reconstructieproces en de driedimensionale analyse vergen echter veel tijd. 3.4.3. MR-Angiografie Magnetische Resonantie Angiografie (MRA) (fig. 5.9, fig. 5.12 en fig. 5.13) met contrasttoediening (CE-MRA) is een veilig onderzoek met een hoge gevoeligheid en specificiteit. Ze vereist de inspuiting van een paramagnetisch contrastmiddel (gadoliniumchelaten). Een laag injectiedebiet voorkomt een vroegtijdige, veneuze retour die anders superpositie zou geven op de arterieën. Op die manier 71 5 Diagnose worden goede beelden bekomen, zelfs in geval van laatijdige opacificatie van een lidmaat ten gevolge van ernstig obstructief lijden. Ondanks de minder goede ruimtelijke resolutie ten opzichte van andere technieken, biedt MRA uitstekende beelden dankzij een goed contrast tussen het bloed en de omliggende weefsels. De automatische reconstructie van het volledige perifere arteriële netwerk, van de aorta tot aan de bloedvaten van de voet, wordt bekomen onmiddellijk na de beeldopnamen (in 3 volumepakketten). Zoals voor CTA zijn verscheidene reconstructiemogelijkheden beschikbaar (multiplanair, oppervlakteweergave,…) waardoor verschillende en gerichte reconstructies kunnen gemaakt worden eens de beelden zelf genomen zijn en zonder dat de patiënt nog aanwezig is. Met een gevoeligheid en specificiteit hoger dan 92% bewees de MRA zijn nut zowel voor het opvolgen van vasculaire overbruggingen als voor de evaluatie van de letsels in het kader van vaatlijden. Vaatclips en endoprothesen (stents en stent grafts) kunnen ernstige artefacten (afwezig signaal en dus een zwart gat) veroorzaken en de beelden vertekenen, met simulatie van stenosen of zelfs occlusies. Stents in nitinol veroorzaken minder artefacten en kunnen doorgaans voldoende in beeld worden gebracht door middel van MRA. Omdat het uiterst zelden bijwerkingen en klinische nefrotoxiciteit veroorzaakt en omdat het onderzoek ambulant wordt uitgevoerd, is Magnetische Resonantie Angiografie met contrasttoediening minder duur dan digitale substractie angiografie. Bij patiënten met perifere arteriopathie is MRA, indien beschikbaar, het tweedekeuze diagnosemiddel, na kleuren-echo-Doppler. Het moet de voorkeur genieten boven CT-angiografie, zeker bij diabetes patiënten bij wie calcificaties van de arteriewand en distale arteriopathie vaak voorkomen. Magnetische Resonantie Angiografie levert meestal voldoende informatie om een therapieplan uit te werken (heelkundige overbrugging, endovasculaire behandeling, conservatieve behandeling). Bij bepaalde patiënten, en vaker bij diabetes patiënten, moet echter eveneens een digitale angiografie uitgevoerd worden voor een correcte visualisatie van de infrapopliteale bloedvaten indien een endovasculaire of heelkundige revascularisatie aldaar overwogen wordt. Zelfs in die omstandigheden blijft MRA uiterst nuttig vóór een intra-arteriële angiografie, omdat het een betere planning van de angiografie mogelijk maakt en zo de duur van het onderzoek, de bestraling en de hoeveelheid te injecteren jodiumhoudende contraststof vermindert. Al deze redenen verklaren de tendens om voor de diagnostiek de voorkeur te geven aan MRA en om de intra-arteriële angiografie indien mogelijk voor te behouden voor endovasculaire ingrepen. Buiten de gebruikelijke contra-indicaties van NMR moet men sinds kort op het volgende letten. Sinds 2006 zijn er naast een toenemend aantal artikels in nefrologische en radiologische tijdschriften ook farmacovigilantiegegevens verschenen die een direct verband suggereren tussen de toediening van gadoliniumchelaten in NMR-onderzoeken enerzijds en het optreden van een «â€Żnefrogene systemische fibrose » anderzijds. Deze pathologie die klinische gelijkenissen vertoont met sclerodermie wordt gekenmerkt door een afzetting van collageen en een verhoging van fibrocyten in subcutane weefsels en diepergelegen organen, die op hun beurt kunnen leiden tot belangrijke functiestoornissen met soms fatale afloop (in ±5% van de gevallen). Deze pathologie is gelukkig zeldzaam en is noch geslachts-, noch leeftijdsgebonden maar werd enkel beschreven bij patiënten met een acute of chronische nierinsufficiëntie en schijnt gerelateerd te zijn aan het type chelaat. In 90% van de gerapporteerde gevallen (tegenwoordig 215 in het toegankelijke register van Yale, http://www.icnfdr.org) is gadodiamide het verantwoordelijke product. In een klein aantal gevallen betreft het gadopentaat of gadoversetamide (enkel gecommercialiseerd in de V.S.) Het actuele advies van de FDA en het Europees Agentschap is: Fig. 5.9 : MR-angiografie 72 73 5 Diagnose 1. Men vermijdt de toediening van gadolinium bij getransplanteerde patiënten (nier en/of lever), bij zwangeren, bij pasgeborenen of kinderen jonger dan één jaar en bij alle patiënten met een acute of chronische nierinsufficiëntie (creatinineklaring <30 ml/min). 2. Indien de toediening van gadoliniumchelaat gerechtvaardigd is door het klinisch belang van het verwachte resultaat van het onderzoek : - Een ander product toedienen dan gadodiamide (bij voorkeur een stabielere cyclische vorm). - De laagst mogelijke dosis toedienen. - Indien de patiënt onder dialyse staat, de frequentie van peritoneaaldialyse opvoeren en zo snel mogelijk hemodialysesessies voorzien na toediening van gadolinium. 3.4.4. Intra-arteriële angiografie Digitale substractie angiografie via een katheter blijft de standaard voor de evaluatie van perifeer vaatlijden (fig. 5.10). Digitale angiografie is echter invasief, duur en houdt bepaalde risico’s in. De gerapporteerde frequentie aan verwikkelingen bedraagt tussen 0,17-7%. De impact van deze angiografiecomplicaties is hoger bij oudere patiënten en bij diabetes patiënten, bij wie de arteriën vaker zijn aangetast en verkalkt en die vaak een minder goede renale of systemische (cardiale) tolerantie hebben voor jodiumhoudende contrastmiddelen. Fig 5.10 : Intra-arteriële angiografie 74 Selectieve injectie in de arteriën geschiedt ofwel door een globale injectie ter hoogte van de aortabifurcatie of via een ipsilaterale, femorale injectie. In geval selectieve opacificatie van één enkel lidmaat is gewenst kan de punctie anterograad gebeuren. Ofschoon deze punctietechniek iets moeilijker is, geniet hij doorgaans de voorkeur wanneer een endovasculaire ingreep in het vooruitzicht wordt gesteld, vooral ter hoogte van of onder de knie. De prevalentie van door jodiumhoudende contrastmiddelen veroorzaakte nierinsufficiëntie bij patiënten die een beeldvormend onderzoek ondergaan (angiografie of CT-scan) wordt geschat op 0,15-2%. Men schat dat bij 510% van deze patiënten de nierfunctie nooit volkomen herstelt tot op het niveau van vóór het onderzoek. Deze verwikkeling komt frequenter voor bij patiënten met voorafbestaande nierinsufficiëntie, bij gedeshydrateerde patiënten, patiënten met multipel myeloma, hoogbejaarde patiënten en diabetes patiënten. Men moet er over waken dat de patiënten voldoende gehydrateerd zijn vóór de angiografie: 1ml/kg/u NaCl 0,45% gedurende 12 uur voor het onderzoek en 12 uur na het onderzoek. Het nierbeschermend effect van acetylcysteïne (2x600 mg per os vóór en na) is nog twijfelachtig. Bij patiënten voor wie jodium tegenaangewezen is, is digitale angiografie met een ander contrastmiddel mogelijk, namelijk met koolstofdioxide (CO2) of met gadoliniumchelaten, die normaal gebruikt worden bij MRI. Deze producten vertonen verschillende beperkingen en de bekomen beeldkwaliteit is aanzienlijk lager dan deze bij digitale angiografie aan de hand van jodiumhoudende contrastmiddelen. CO2 biedt echter het voordeel dat het helemaal niet toxisch is bij gebruik in de aorta abdominalis of in de bloedvaten van het been, dat het snel in bloed oplost en wordt uitgeademd bij zijn eerste passage doorheen de longen. CO2 is ook goedkoop, maar het is eerder moeilijk werkbaar en de beeldkwaliteit kan aanzienlijk variëren, vooral ter hoogte van de distale bloedvaten van het onderste lidmaat. Indien een ander contrastmiddel dan een jodiumhoudend contrastmiddel moet gekozen worden, verdienen gadoliniumchelaten doorgaans de voorkeur boven CO2. De gadoliniumchelaten zijn gebruiksvriendelijk maar geven, in verhouding tot een vergelijkbare hoeveelheid jodium, een duidelijk minder contrast voor een veel hogere prijs (kostenverhouding 4:1; ze worden niet terugbetaald, noch erkend voor intra-arteriële toepassingen). De gadoliniumchelaten mogen evenmin beschouwd worden als volkomen vrij van nefrotoxiciteit, vooral niet bij patiënten die reeds aan nierinsufficiëntie lijden. Toch werd aangetoond dat gadoliniumchelaten (maximum 0,8 ml/kg lichaamsgewicht) nuttig zijn voor verscheidene toepassingen. 75 5 Diagnose 3.4.5. Besluit Het niet-invasief onderzoek bij vaatlijden van de onderste ledematen en de opvolging van vasculaire behandelingen gebeurden lange tijd uitsluitend door middel van Doppler of kleuren-echo-Doppler, terwijl de voorbereiding van heelkundige of endovasculaire behandelingen steunde op digitale angiografie. De voortdurende vooruitgang van de niet-invasieve beeldvormingstechnieken, met name de MR-angiografie en de multislice CT-angiografie, stellen ons voortaan in staat een volledig beeld van de bloedvaten van het been te bekomen zonder arteriële katheterisatie. De beste keuze tussen deze verschillende technieken hangt van verschillende factoren af: de lokaal aanwezige uitrusting en expertise, de toestand van de patiënt (bijvoorbeeld contra-indicatie voor gebruik van jodium) en mogelijke artefacten (clips en metalen materiaal, stents, vasculaire calcificaties,…). Intra-arteriële digitale angiografie wordt alsmaar vaker enkel nog in laatste instantie gebruikt, indien niet-invasieve beeldvorming (CTA, MRA) niet alle nodige informatie heeft geboden, in het bijzonder informatie over het distale vaatbed, voor het plannen van een eventuele heelkundige overbrugging, of indien het letsel van die aard is dat een percutane, endovasculaire revascularisatie kan worden voorzien. De diagnostische en vaak therapeutische arteriografie kan aldus beter gepland en gericht worden (antegrade punctie of meteen selectieve katheterisatie, verminderde blootstelling aan X-stralen en aan jodiumhoudend contrastmiddel) en doet daarmee doorgaans de kosten, duur en vooral het onderzoeksgebonden risico dalen (zie ook tabel 5.9). Indicaties Beperkingen voordelen Kleuren-echo-Doppler • Screening • Operator afhankelijk •Moeilijke visualisatie van het onderbeen •Bepaling van ernst en niveau van de aantasting •Follow-up na vasculaire reconstructies • Lage kostprijs •Grote beschikbaarheid •Geen contrastmiddel of bestraling CT-scan • Niet-invasief; alternatief voor klassieke angiografie •Visualisatie van letsels gezien op duplex •Visualisatie van bloedstroom en vaatwand • Ioniserend stralingsniveau (10-15 mGy) •Gebruik van jodiumhoudend contrastmiddel •Nabewerking vereist voor vaatlumenextractie van verkalkingen en botstructuren •Moeilijke beoordeling van infrapopliteale en verkalkte bloedvaten, daarom niet ideaal voor diabetes patiënten •Vereist goede contrastopacificatie en optimale timing •Verschillende artefacten mogelijk: obesitas, beweging van orthopedisch materiaal vervaardigd uit metaal •Klassieke contra-indicaties van injecties met jodium-houdende contraststof: stop metformine 48u vóór onderzoek, schildklierfunctiestoornissen, nierinsufficiëntie, allergieën • Hoge ruimtelijke resolutie •Snel en minder invasief dan angiografie •Visualisatie van stent doorgankelijkheid •Gelijktijdige visualisatie van de vaatwand en het lumen •Mogelijkheid om met één acquisitie de vasculaire anatomie vanuit verschillende gezichtshoeken te bekijken MRA • Niet-invasief; alternatief • Contra-indicaties voor MRI: pacemaker, ferromagvoor klassieke angionetisch materiaal in oog of hersenen, metalen grafie stents… •Patiënten met allergie •Claustrofobische patiënten voor contrastmiddel op •Lagere ruimtelijke resolutie vergeleken basis van jood met CTA en DSA •Patiënten met een risico op het ontwikkelen van een nefrogene systemische fibrose (NSF) : bij nierinsufficiëntie, bij nier- en/of levertransplantatie en bij kinderen onder de één jaar. • Geen ioniserende straling •Geen I-houdend contrastmiddel •Ongevoelig voor verkalkingen en bot waardoor beeldreconstructies worden vergemakkelijkt •Goede contrastgevoeligheid, zelfs in slagadersegmenten met trage doorstroming Angiografie • Visualisatie van bloedvaten in onderbeen of voeten •Onvoldoende informatie uit andere onderzoeken •In combinatie met endovasculaire behandeling •Bestraling •I-houdend contrastmiddel •Invasief (katherisatie) •Vereist immobilisatie en vaak overnachting in het ziekenhuis •Kosten • Hoge resolutie •Visualisatie van stents •Onmiddellijke diagnose mogelijk gevolgd door endovasculaire behandeling •Geen nabewerking vereist Tabel 5.9 : Overzicht van de verschillende vasculaire medische beeldtechnieken 76 77 5 Diagnose Patiënt-voorbeelden - Voorbeeld 1 Voorbeeld van CT-Angiografie a b c Fig. 5.11a-c : Voorbeeld van CT-angiografie van de perifere bloedvaten op basis van 1000 axiale beelden (spiraalopname in 50 seconden, CT met 40 doorsneden). 3D-reconstructie (oppervlakteweergave) zonder substractie van de beenderige structuren b: Patiënt met ernstige claudicatio van het linkerbeen (stadium IIB) 3D-reconstructie met substractie van de beenderige structuren. Rechts doorgankelijke femoro-popliteale overbrugging. Links ernstige stenose van de arteria iliaca externa en arteria poplitea. c: Voorbeeld van vasculaire aftekening: multiplanaire reconstructie (MPR), kromlijnig doorheen een iliacale en femoro-popliteale as door middel van semi-automatische detectie van de centrale as van het vaatlumen (lateraal zicht). De verschillende opeenliggende calcificatieplaten bemoeilijken de interpretatie en kwantificering van de stenosen. b c Fig. 5.12 a-c : Diabetes patiënt, vaatlijden stadium IV van de rechtervoorvoet: a : MRA met injectie van 30 ml Gadolinium – DTPA. Totale duur van het onderzoek: 15 minuten. Automatische reconstructie (maximale projectieintensiteit – MIP). Bilaterale, infrapopliteale stenosen. Rechts kan een vroegere veneuze retour opgemerkt worden (vena saphena interna) die in lichte mate de visualisatie van onderbeensvaten verstoort omwille van distale hyperemie (inflammatie van de weke weefsels). b : Selectieve angiografie die de ernstige preocclusieve en occlusieve stenoses van de proximale helft van de arteria tibialis anterior bevestigt. c : Therapeutische ingreep uitgevoerd tijdens dezelfde procedure. Angiografisch eindresultaat na ballonangioplastiek. a 78 79 5 Diagnose 4 Neuropathie Voorbeeld 2 Kernboodschappen dDe meeste diabetes patiënten met voetwonden zullen neuropathie vertonen. dNeuropathie bevordert het ontstaan van een ulcus, maar beïnvloedt de behandeling niet, wel de noodzakelijke educatie. dNeuropathie is voornamelijk een KLINISCHE DIAGNOSE (monofilament, stemvork). dVoor een verfijnde diagnose van PIJNLIJKE POLYNEUROPATHIE worden de neuropen en een goede anamnese met behulp van de DN4-score aanbevolen. dCharcot voet moet beschouwd worden als een uiting van vergevorderde neuropathie. a b c Fig. 5.13 a-d : Patiënt met vaatlijden stadium III a : MRA toont infrapopliteale wandonregelmatigheden, met in het bijzonder preocclusieve letsels over de volledige linker arteria tibialis posterior en een korte occlusie van het middelste derde van de arteria femoralis superficialis, die baat zou kunnen hebben bij een endovasculaire behandeling. b,c : Digitale arteriografie van het bovenbeen (beeld zonder substractie) en van het rechterbeen (met substractie). d : Controle van de percutane, endovasculaire ingreep na recanalisatie met een voerdraad, dilatatie en plaatsing van een zelfexpanderende stent in nitinol. d PEDIS-classificatie : de verschillende stadia van gevoel GraAD 1 Bewaarde beschermende gevoeligheid. Dit houdt in dat de gevoelszin zoals bepaald met de hieronder beschreven tests bewaard is. GraAD 2 Verminderd beschermend gevoel ter hoogte van de aangetaste voet gedefinieerd als de afwezigheid van gevoel bij één van de volgende tests in de aangetaste voet: • geen drukgevoel, bepaald met behulp van een 10 gram monofilament, op 2 of 3 plaatsen aan de plantaire zijde van de voet zoals beschreven in de internationale consensus rond diabetes voet. • geen trillingsgevoel, (bepaald met een 128 Hz stemvork) of trillingsdrempel > 25V, (met semiquantitatieve technieken) beide getest op de grote teen. Tabel 5.10 : PEDIS-classificatie : de verschillende stadia van gevoel (Sensation) 80 81 5 Diagnose n 4.1. Inleiding De frequentie inschatten van diabetes neuropathie is moeilijk omdat het geen duidelijk zichtbare verwikkeling is. Naar schatting zouden 1 tot 2% van de DM patiënten ernstige, 20 tot 30% matige en 40 tot 60% lichte neuropatische afwijkingen vertonen. De neuropathie geassocieerd met diabetes verloopt silentieus en progressief en er bestaat een flinke discrepantie tussen de ernst en het ontwikkelen van symptomen. Zenuwvezel-beschadiging en/of -dysfunctie kan zich uiten als een negatief symptoom (verlies aan gevoel) of als positief symptoom (paresthesieën , hyperalgesie,...). Een niet pijnlijk ulcus, is duidelijk een teken van ernstige perifere neuropathie. De presentatie van perifere polyneuropathie (PNP) kan zich op verschillende niveaus uiten: sensorische, motorische en autonome PNP. Dysesthesieën: abnormale sensaties die als onaangenaam worden ervaren. Pijnsymptomen uitgelokt door mechanische of thermische prikkels : Allodynie: pijn wordt ervaren na een banale aanraking (vb laken,...). Hyperalgesie: uitgesproken pijn na toediening van minimale prikkels. Om een correcte pijnevaluatie te verrichten kan gebruik gemaakt worden van verschillende schalen : • Visueel analoge score • Lanss pijnschaal • Leeds (kort lichamelijk onderzoek + Lanss schaal) • DN4 screeningmethode voor neuropathische pijn. Anamnese kan een onderscheid maken tussen pijnlijke en niet pijnlijke PNP. Eenvoudige klinische inspectie zal de klassieke tekenen van autonome en motorische PNP duidelijk maken. Sensorische PNP moet opgespoord worden door middel van een eenvoudig neurologisch onderzoek. n 4.2. Sensorische neuropathie Anamnese Uit een grondige anamnese kunnen vaak reeds elementen die wijzen op het bestaan van een polyneuropathie worden weerhouden. Dit is zeker het geval wanneer het gaat om een pijnlijke neuropathie. Pijn kan zich presenteren op verschillende manieren : Spontane pijnklachten: branderig gevoel, schietende pijnen, gevoel van elektrische schokken, gevoel van messteken, gevoel van tintelingen, slapende ledematen, “mieren” die onder de huid kruipen, naaldenprikjes. Paresthesieën: abnormale sensaties, niet als onaangenaam ervaren. 82 83 5 Diagnose Klinisch onderzoek Verschillende testen bestaan voor het opsporen van verlies aan protectieve pijnsensatie tegen traumata: dmonofilament: een nylon monofilament met een kracht van 10g in C vorm kort en krachtig aandrukken op de voet. Drie plantaire punten moeten zeker voelbaar zijn, zijnde de top van de hallux en metatarsaalkop 1 en 5. (fig. 5.15 a en b, fig. 5.18 c). dbiothesiometer: hiermee kan een vibratiestimulus gegeven wor- den, welke toeneemt als de voltage toeneemt. Een patiënt die de “vibration treshold” van 25 volt niet voelt is een risico-patiënt voor ulcera (fig. 5.16 b) (grote teen of buitenenkel of metatarsaalkop); d128 Hz stemvork onderzoek op de buitenenkel of metatarsaalkop (fig. 5.16 a). Een beperkt aantal patiënten vertonen een “small-fiber” neuropathie met gestoorde pijn- en/of temperatuur-sensatie, maar met intacte tastzin en vibratiezin. Bij hen kunnen de volgende tests worden uitgevoerd: dNeurotherm®: testen van temperatuurgevoeligheid waarbij de patiënt het verschil tussen koude en warmte dient aan te geven (ev. te vervangen door proefbuisje met koud /warm water) (fig. 5.17 a en b). dPinpriktest: aandacht dient gegeven te worden dat er geen “druk” gegeven wordt tijdens de priktest om op deze wijze enkel de pin prik test te doen en niet de diepere gevoeligheid te testen (fig. 5.18 a en b). Fig. 5.14 : DN4 screeningmethode voor neuropathische pijn Wanneer op 4 of meer items positief wordt geantwoord wijst deze test op de aanwezigheid van pijnlijke neuropathie met een gevoeligheid van meer dan 80% en een specificiteit van bijna 90% 84 Tegenwoordig wordt als screeningsonderzoek om het volledige gamma van sensorische neuropathie op een eenvoudige wijze te screenen, aanbevolen een combinatie te gebruiken van de Neuropen® (combinatie van monofilament en pin-priktest) en de DN4 Neuropathic pain screening tool vragenlijst. 85 5 Diagnose b c Fig. 5.18 a-c: a: De Neuropen® met monofilament en prikpen – b: Gebruik van prikpen met veertje – c: Gebruik van monofilament a b a Fig. 5.15a en b : Monofilament : a: Gebruik van monofilament - b : Monofilament uit te voeren op aangeduide plaatsen a Ter volledigheid vermelden we het bestaan van zeer specifieke “scoring systems”. Deze klinische scoresystemen werden ontwikkeld om een grote hoeveelheid informatie samen te vatten uitgaande van de klinische beoordeling van de neurologische functie en een kwantitatieve waarde te verschaffen die longitudinaal kan worden gevolgd. Eén van de bekendste scoresystemen is de NIS(LL) +7 (Neuropathy Impairment Score of Lower Limbs), een systeem dat werd gevalideerd voor de beoordeling van de status en evolutie van diabetische neuropathie. Dit scoresysteem is tijdrovend en is daarom in onbruik geraakt in de dagelijkse klinische praktijk. Onlangs werd van dit systeem het vereenvoudigde Toronto scoresysteem afgeleid. Het verschaft een eenvoudige numerieke score voor diabetische neuropathie en werd gevalideerd voor de cross-sectionele voorspelling van de elektrofysiologische en morfologische ernst van diabetische neuropathie. b Fig. 5.16 a en b : a : Gebruik van stemvork om neuropathie op te sporen - b: Gebruik van biothesiometer om neuropathie op te sporen n 4.3. Motorische neuropathie Inspectie Bij inspectie zal de aanwezigheid worden opgespoord van: spieratrofie van de intrinsieke voetspieren (mm. interossei, mm. lumbricali), prominente metatarsaalkoppen (eventueel gecombineerd met de aanwezigheid van callus), klauw- of hamertenen (fig. 5.19) of de aanwezigheid van een dropvoet (verlamming van de nervus peroneus profundus, meestal unilateraal). a b Fig. 5.17 a en b : a: Gebruik van Neurotherm® om temperatuurgevoeligheid op te sporen – b: De neurotherm heeft 2 metaaloppervlakken met verschillende temperatuursensatie 86 87 5 Diagnose Klinisch onderzoek: n Bij het uitvoeren van de peesreflexen zullen we vaak een verminderde intensiteit van deze peesreflexen terugvinden (fig. 5.21). 4.4. Autonome neuropathie Inspectie Vaak is een droge huid met fissuren en kloven aanwezig (fig. 5.22). Daarnaast vinden we vaak uitgezette venen op de voetrug tengevolge van een toegenomen arterio-veneuze shunting. Fig. 5.22 : Droge huid tengevolge van autonome neuropathie n Fig. 5.19 : Klauwtenen door motorische polyneuropathie met atrofie van de intrinsieke voetspieren 4.5. Technische onderzoeken Wanneer mogelijk dient de fundamentele klinische beoordeling te worden aangevuld met elektrofysiologische tests ter bevestiging van de diagnose en bepaling van de ernst. Deze onderzoeken zijn momenteel echter te complex om een praktische screeningmethode te zijn. We zullen een aantal van de meest objectieve methoden bespreken die momenteel beschikbaar zijn om diabetes patiënten te testen. 4.5.1. Electrofysiologische onderzoeken a Fig. 5.20a en b. : Callusvorming ter hoogte van metataarsaalkoppen 2 en 3 met onderliggend ulcus Fig. 5.21 : Opsporen van peesreflexen met behulp van een reflexhamer 88 b Zenuwgeleidingsonderzoeken (Nerve Conduction Studies; NCS) Zenuwgeleidingsonderzoeken meten het vermogen van perifere zenuwen om elektrische signalen te geleiden. De resultaten zijn afwijkend wanneer pathologische veranderingen aanwezig zijn in de mergschede, de knopen van Ranvier, en de axonen. Ze blijven de betrouwbaarste, nauwkeurigste en gevoeligste metingen van de perifere zenuwfunctie. De geleidingsstoornissen correleren met de klinische eindpunten en de zenuwpotentiaalamplituden weerspiegelen de mate van zenuwvezelverlies en weerspiegelen de graad van diabetische neuropathie. NCS zijn de minst subjectieve van de beschikbare tests aangezien deze niet afhangen van de psychofysische interpretatie van de patiënt en betrouwbare, kwantitatieve metingen verschaffen van de zenuwfunctie. Een belangrijk nadeel is het feit dat NCS ongevoelig zijn voor de dunnevezelneuropathie. Inspanningen om de dunne vezelfunctie te meten met elektrofysiologische technieken zoals het testen van de sympathische huidrespons zijn slechts beperkt succesvol. 89 5 Diagnose Kwantitatieve sensorische drempels (Quantitative Sensory Thresholds of QST) QST tests zijn ontwikkeld om een kwantitatieve meting van de gevoelsstoornissen te verrichten. Ze blijken waardevolle, kwantitatieve informatie te kunnen verschaffen over de sensorische functie bij patiënten met diabetische neuropathie. Het bepalen van de sensorische perceptiedrempels is een nuttig hulpmiddel geworden bij de diagnose van diabetische neuropathie, in het bijzonder bij de screening van grote patiëntenpopulaties. QST tests zijn ook nuttig voor de beoordeling van de evolutie in de tijd in klinische onderzoeken. Er zijn verschillende testapparaten beschikbaar die gebruik maken van een aantal verschillende testalgoritmen. De meest gebruikte sensorische evaluaties meten de trillings- en temperatuur perceptie. Vele studies toonden een verband tussen NCS en de drempels voor vibratiezin (dikke vezels) en temperatuursensatie (dunne vezels). Gezien de relatief hoge variatiecoëfficiënten voor QST zijn meerdere metingen bij iedere patiënt aanbevolen. Deze variatie kan aanzienlijk worden verminderd door het gebruik van gestandaardiseerde methoden, maar kan niet de nauwkeurigheid bereiken van de sensorische geleidingssnelheidsmetingen van NCS. Een andere beperking van QST is de psychofysische aard van het onderzoek, aangezien de test berust op subjectieve antwoorden van de patiënt. van een biopsie van de nervus suralis is de invasieve aard van de procedure met risico op infectie, chronische desafferentiatiepijn en gevoelsstoornissen. Dunne zenuwen kunnen worden geanalyseerd door beoordeling van de huidzenuwvezels verkregen via een huidbiopsie. De epidermale innervatie kan succesvol worden onderzocht met immunohistochemische methoden gericht op het neuronale markereiwitgen 9.5. Vroege rapporten over deze nieuwe veelbelovende methodologie suggereren een verband tussen de klinische ernst van de neuropathie en de densiteit van de huidzenuwvezels, maar de klinische score is nog niet gevalideerd. n 4.6. Conclusies Om patiënten met diabetes neuropathie te behandelen, en de nadelige gevolgen van deze complicatie te voorkomen, is een nauwkeurige diagnose en klinische follow-up noodzakelijk. Hoewel momenteel verschillende methoden beschikbaar zijn, is bijkomend onderzoek vereist om te komen tot betere testalgoritmen en optimale standaardisatie. De kleine zenuwvezels die pijnlijke polyneuropathie veroorzaken zijn niet gemyeliniseerd en kunnen niet gedectecteerd worden met EMG. Onderzoek van het autonome zenuwstelsel De testmethodes voor het autonoom zeuwstelsel, zoals de meting van orthostatische veranderingen in bloeddruk en hartslag, bloeddrukveranderingen bij diepe inademing en uitademing zijn sterk variabel en er is geen gestandaardiseerde methode beschikbaar. Deze eenvoudige technieken zijn desalniettemin nuttig om autonome dysfunctie aan te tonen, en om de aandacht te trekken op de prognostische implicaties zoals een verhoogd risico van vroege mortaliteit. 4.5.2. Morfologie Een morfologische beoordeling van de zenuwen kan uitgevoerd worden na het nemen van een biopsie van dikke en dunne zenuwen. Een biopsie van dikke zenuwen wordt typisch uitgevoerd ter hoogte van de nervus suralis en is in complexe gevallen soms noodzakelijk. De belangrijkste beperking 90 91 5 Diagnose 5 Kenmerken van voetwonden n 5.1. Inleiding Momenteel zijn er ook meerdere hulpmiddelen ter beschikking om de perimeter, maximale diameter, oppervlakte, diepte, volume en ondermijning van de wonde vast te leggen. Er zijn computerprogramma’s ter beschikking die volumeberekeningen uitvoeren. Een wonde beschrijven gebeurt op basis van een aantal kenmerken en parameters. Deze zorgvuldig opnemen in de diagnostiek en registreren in de patiëntenfiche zullen een accurate wondzorg toelaten. n 5.2. Definitie van voetwonden Een wonde duidt op een onderbreking van de normale structuur en functie van de huid. Indien deze acuut optreedt zullen in normale omstandigheden daarop de opeenvolgende stappen van het genezingsproces doorlopen worden. Een wonde wordt chronisch genoemd als dit niet spontaan verloopt en de wonde tengevolge van een gestoord helingsproces “atoon” wordt en blijft stagneren in één van de fasen van het genezingsproces. n 5.3. De fasen van het normale genezingsproces De initiële reactie of ontstekingsfase bestaat in het verwijderen van zowel cellulair als intercellulair (overbodig) materiaal. Deze wordt gevolgd door de regeneratiefase, waarin het granulatieweefsel wordt gevormd. Het vormen van het “litteken” wordt de rijping-of maturatiefase genoemd. De nieuwgevormde cellen van de basale laag van de epidermis migreren vanuit de wondranden naar elkaar toe tot een volledige sluiting van het defect wordt bereikt met een dunne huidlaag. Dit proces wordt epithelialisatie genoemd. n Fig. 5.23 : Het opmeten van de omvang van een voetwonde De kleur van het wondbed De Woundcare Consultant Society (WCS)–classificatie is gebaseerd op de kleur van het wondbed, meer bepaald: zwart-geel-rood. De kleur van het wondbed na debridering geeft ook enigszins de fase van wondgenezing aan. Bij gemengde kleur van een wonde wordt deze kleur benoemd, waarbij meer dan de helft tot 2/3 van de specifieke kleur aanwezig is. De keuze van verbanden wordt heden ten dage op basis van de graad van exsudatie en op basis van deze kleurenindeling gemaakt. Zwarte wonden In deze wonden is er een overwicht aan necrotisch weefsel, dat soms ook grijsbruin kan zijn (fig. 5.24). 5.4. Parameters die een wonde beschrijven De omvang en de diepte van de wonde Deze criteria, de extensie (extension) en diepte (depth), worden ook opgenomen in de PEDIS classificatie. De uitgebreidheid van de wonde wordt beschreven in het aantal cm². Fig. 5.24 : De kleur van het wondbed : zwart 92 93 5 Diagnose Gele wonden Wonden met een gele bodem bevinden zich meestal nog in de reactiefase. Het gelige weefsel moet nog verder “opgeruimd” worden. Hierin spelen macrofagen een belangrijke rol. Het gelig beslag of debris bestaat meestal uit celresten, verweekt necrosemateriaal, samengeklonterde eiwitten, maar is ook soms fibrine en/of etter (fig. 5.25). Rode wonden Wonden met een rode bodem bevinden zich in de regeneratiefase. Het wondbed evolueert gunstig en ziet diep rood omwille van het goed doorbloede granulatieweefsel. Vaak zijn er wat granulatie ”kopjes” zichtbaar en heeft deze structuur een wat glanzend, vochtig uitzicht (fig. 5.26). bodem kunnen het, soms plots, optreden van pijn, wijziging van het exsudaat of het wijzigen van kleur en geur van het wondvocht voor de clinicus belangrijke argumenten zijn om een infectie van de wonde te vermoeden. De wondranden Het is even noodzakelijk de wondranden nauwkeurig te onderzoeken (fig. 5.27). Bij goed onderzoek kan men klinisch de fase van epithelialisatie aan de wondranden waarnemen. Vlakke, parelmoeren randen zijn typisch voor dit proces. Daarentegen zijn steile en wat opgekrulde randen eerder een kenmerk van een atone, chronische niet-helende wonde. Fig. 5.25 : De kleur van het wondbed: geel Wanneer het wondvocht onvoldoende door het verband kan worden opgenomen zal er maceratie kunnen optreden (fig. 5.28). Afhankelijk van het gebruik van wondzorgproducten kan er door een allergiserende of irriterende lokale behandeling een contactdermatitis ontstaan, wat een vertraging van de wondgenezing kan veroorzaken. Fig. 5.26 : De kleur van het wondbed : rood Het exsudaat De hoeveelheid wondvocht of exsudaat zal mee de keuze van het verband bepalen. Men beschrijft (subjectief) weinig, matig of veel exsudaat. De infectie Infectiekenmerken worden ook opgenomen in de PEDIS classificatie. Vergeten we niet dat soms ook aspecifieke symptomen kunnen duiden op wondinfectie zoals een plots verhoogde glycemie. Ter hoogte van de wond- 94 Fig. 5.27 : Atone wonde met stugge wondrand van een malum perforans Fig. 5.28 : Maceratie van de wondranden 95 5 Diagnose Het overmatig bourgeonneren van een ulcus Het overschrijden van de wondranden door de bourgeonnerende massa zal de epithelialisatie ter hoogte van de oppervlakte sterk verhinderen en moet behandeld worden. Nog belangrijker is het om verdacht, maligne bourgeonneren te onderscheiden van het niet-maligne. Klinisch (fig. 5.29) zijn de kenmerken terug te vinden in onderstaand schema (tabel 5.11). Verdacht of kwaadaardig Gezond AARD: stevig, geïnfiltreerd, gepaard met necrose en/of hemorragie AARD: broos, niet geïnfiltreerd LocaTIE: bij voorkeur op de randen van het ulcus Locatie: midden en/of aan de rand van het ulcus Vaak wordt in wondbehandeling het principe van “TIME” gebruikt (tabel 5.12). Deze omschrijving helpt ons op een andere wijze de wonde systematisch te omschrijven, waardoor behandeling ook op een systematische manier kan worden aangepakt. T Tissue non- viable or deficient dood of beschadigd weefsel I Infection or inflammation infectie of inflammatie M Moisture imbalance wondvocht niet in balans E Edge of wound ; non-advancing or undermined wondrand die niet epithelialiseert of ondermijnd is. Tabel 5.12 : Het TIME-principe Tabel 5.11 : Onderscheid tussen enerzijds kwaadaardig bourgeonneren en anderzijds gezond bourgeonneren Analyse van de evolutie van voetwonden Alle hierboven vermelde parameters dienen zorgvuldig met hun tijdsverloop opgenomen te worden in de patiëntenfiches. Vergelijkende foto’s en analyse van de evolutie van het wondoppervlak zijn essentieel. a c Het gangreen We behandelen de necrotische voet en het gangreen hier als een aparte klinische entiteit. Het vaststellen van necrose heeft ernstige implicaties en kan zowel lidmaatbedreigend als levensbedreigend zijn. b d Fig. 5.29a-d : a en b : Overmatig bourgeonneren van een ulcus : a en b : een verdacht of kwaadaardig overmatig bourgeonneren ; c en d : een overmatig “gezond” bourgeonneren Bij enig vermoeden van maligniteit dienen meerdere biopsies aan de rand van de wonde te worden genomen. Behandeling is ook steeds noodzakelijk ! 96 Vaak wordt de uitgebreidheid van gangreen mis ingeschat. Het kan zich uitbreiden over de huid, subcutane huidlagen, fascia en bot. Soms gebeurt het dat er aan de huidoppervlakte een beperkt gangreen zichtbaar is en dit eigenlijk maar een “top van de ijsberg“ is, waar de necrose zich ver in de diepte heeft uitgebreid. We delen de necrose verder in “nat” en “droog” gangreen in. 97 5 Diagnose Nat gangreen Ernstige chronische ischemie Hier zijn de weefsels grijs tot zwart, nattend en vaak vertonen ze een onaangename geur door infectie. De omliggende structuren zijn vaak geïnfecteerd en vertonen de klinische symptomen van cellulitis met vaak aanwezigheid van pus (fig. 5.30). Arterieel vaatlijden is normaal een progressief, traag proces bij de diabetes patiënt. Meestal is het voldoende door een klein trauma een ulcus te ontwikkelen dat onmiddellijk overgaat tot een necrotische wonde; deze heeft een droog aspect, indien geen belangrijke infectie aanwezig is. Bij de neuropathische voet ontstaat nat gangreen meestal door een “septische vasculitis”. Het neuropatisch ulcus geraakt geïnfecteerd (meestal teen, metatarsaalkop of hiel) wat leidt tot een septische vasculitis van de digitale en kleine arteriën van de voet. De wanden van deze kleine arteriën zijn geïnfiltreerd door polymorfonucleairen. Vervolgens ontstaat er een occlusie van het lumen door een septische thrombus. Acute ischemie Fig. 5.30 : Nat gangreen Cholesterolembolen Droog gangreen Het droog gangreen wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van hard, zwart en vaak gemummifiëerd weefsel. Er is meestal een duidelijke demarcatielijn tussen het “gezonde” en het necrotische weefsel (fig. 5.31). Een marmerachtige blauwverkleuring al dan niet voorafgegaan door een acuut koud, bleek en pijnlijk been ontstaat ten gevolge van een plotse occlusie door een embool of een acute thrombotische occlusie ter hoogte van een atherosclerotische vernauwing. Meestal gebeurt dit ter hoogte van de a. femoralis bifurcatie of de trifurcatie van de a. poplitea. Embolen van cardiale oorsprong of uitgaande van proximale atherosclerotische plaques kunnen distaal occlusies veroorzaken ter hoogte van de femorale, popliteale, tibiale of pedale arteriën. Door de begeleidende polyneuropathie staat pijn niet op de voorgrond en is er vaak een nefaste “delay” in diagnostiek en behandeling. Fig. 5.31 : Droog gangreen Droog gangreen is het secundair gevolg van een belangrijke reductie van de arteriële perfusie. Het ontstaat meestal door Cholesterolembolen zijn één van de vele complicaties van atherosclerose. Zij ontstaan omdat geërodeerde atheroomplaques cholesterolembolen produceren die stroomneerwaarts gelegen arteriolen gaan occluderen. Heel wat factoren, vaak in combinatie, worden geacht bij te dragen tot het onstabiele karakter van de plaque met ruptuur of erosie als gevolg: ontsteking, de wrijvingskrachten van de bloedstroom (voornamelijk bij hypertensie), bloeding binnen de plaque door neovascularisatie, aneurysmavorming, infectie, calcificatie, mechanische manipulatie gedurende chirurgie of vasculaire procedures en anticoagulatie. d ernstige chronische ischemie d acute ischemie d embolen ter hoogte van de tenen : bvb. cholesterolembolen 98 99 5 Diagnose 6 Charcot voet Kernboodschappen dGeen van de vroege klinische tekenen van Charcot voet is spe- cifiek. Daarom dient men er steeds bedacht op te zijn en mag de mogelijkheid van Charcot voet niet over het hoofd worden gezien. dDe diagnose van Charcot voet en zijn differentiële diagnose kan b moeilijk zijn en vereist ervaring. dSpoeddiagnose voor een spoedbehandeling a Fig. 5.32 a en b: Huidletsels ten gevolge van cholesterolembolen De lokalisatie van de atheroomplaque, die verantwoordelijk is voor de productie van de embolen, bepaalt welke organen betrokken zullen worden. De mogelijke klinische tekenen van cholesterolembolen zijn erg gevarieerd. De drie organen die het meest betrokken zijn, zijn de huid, de nieren en het gastro-intestinale systeem. Op de huid komen de klinische tekenen voornamelijk voor ter hoogte van de onderste ledematen (fig. 5.32a en b). De meest frequente klinische tekenen zijn livedo reticularis, gangreen, cyanose, ulceratie, nodules en purpura. Livedo reticularis is een roodblauwe verkleuring van de huid, verdeeld in een typisch netwerk. In 10% van de gevallen zijn de cutane letsels nodules die hard, rood, pijnlijk en gelegen zijn op de onderste ledematen. De diagnose kan bevestigd worden door een huidbiopsie. De prognose is niet goed. De behandeling is moeilijk. Recidief van cholesterolembolen kan voorkomen worden door anticoagulatie te stoppen en vasculaire procedures te vermijden. Pentoxifylline en statines zouden kunnen helpen. n 6.1. Inleiding Charcot voet is een bijzondere voetcomplicatie bij diabetes patiënten ter hoogte van de gewrichten en het subchondrale bot. Het kan beginnen met een lichte plaatselijke artropathie met degeneratief aspect en uitlopen in een volledige misvorming van de voet. Synoniemen zijn: diabetes osteoartritis, neuro-arthropathia diabetica, arthropathia ulcerans en mutilans, pied cubique, “rocker bottom foot”, enz. maar de beste term is waarschijnlijk “diabetes (neuro) artropathie”. Binnen de diabetespopulatie bedraagt de incidentie ongeveer 0,1 tot 0,4% en deze incidentie neemt waarschijnlijk nog toe. Ongeveer 20% van de gevallen vertoont na een aantal jaren een bilaterale aantasting. Een iatrogene oorsprong wordt beschreven na voetheelkunde en na perioden van ontlasting of immobilisatie. Het wordt meestal waargenomen na langdurige diabetes mellitus (50 tot 60 jaar) maar door het hoge percentage ongediagnosticeerde type 2 diabetes is het niet ongewoon dat de diagnose van diabetes wordt gesteld bij het optreden van Charcot voet. 100 101 5 Diagnose n 6.2. Etiologie De exacte etiologie is nog onbekend en de verschillende theorieën (neuropathische, neurotraumatische en neurovasculaire theorie) werden reeds begin vorige eeuw geformuleerd. Niettemin blijkt de aanwezigheid van neuropathie essentieel te zijn en hetzelfde klinische beeld wordt ook gezien bij andere aandoeningen zoals lepra (hoofdoorzaak van Charcot voet in de 3de wereld) ethylisme, amyloïdosis, tabes dorsalis, chronisch nierfalen enz. Onlangs werd aangetoond dat Charcot voet bij type 1 en type 2 diabetes niet exact dezelfde entiteit is. n 6.3. Verloop van Charcot voet Klinisch presenteert een acute Charcot voet zich als een warme, rode, gezwollen voet, die plots ontstaat en meestal pijnloos is. Aanvankelijk heeft de voet een normale vorm, maar na een variabele tijdperiode ontstaan misvormingen. Door deze misvormingen ontstaan secundaire drukpunten die vaak zullen leiden tot het optreden van ulceraties. Er zijn drie verschillende stadia beschreven (ontwikkeling, coalescentie, reconstructie) maar hun gebruik in de klinische praktijk is moeilijk en daarom zonder belangrijke implicaties op de behandeling, n 6.4. De classificatie van de Charcot voet Er bestaan verschillende classificaties, gebaseerd op de anatomische plaats van voorkomen. De Sanders classificatie is gebaseerd op de lokalisatie van de letsels (zie tabel 5.13). Alle gewrichten en beenderen van voet en enkel kunnen worden aangetast, maar het Lisfranc gewricht het vaakst. De voorvoet blijft relatief gespaard. Lokalisatie FrequentiE Sanders I Metatarsofalangeale gewrichten 18% Sanders II Lisfranc 50% Sanders III Chopart 20% Sanders IV Enkel 10% Sanders V Achterste deel van calcaneum Afrukking van de achillespees 2% Tabel 5.13 : De SANDERS classificatie voor Charcot Stadium 1 : Ontwikkeling: het vroege stadium, de acute of actieve neuropathische osteo-artropathie (NOA) uit zich klinisch in een gezwollen, warme en erythemateuze voet, indicatief voor hyperemie. Stadium 2 : Coalescentie: bij de chronische vorm van NOA is er geen of minder oedeem van de weke delen. Stadium 3 : Reconstructie: in latere stadia van de ziekte wordt een patroon van destructie en botfragmentatie met debris en gewrichtseffusie beschreven zonder demineralisatie op RX. Gewrichtsmisvorming is gebruikelijk met subluxatie en zelfs dislocatie. Kenmerkend zijn de wegsmelting van de middenvoetsbeentjes (“sucked candy”), vernietiging van het gewricht of subchondraal bot, of een (sub) luxatie van het (Lisfranc) gewricht. a b Fig. 5.33a en b : Charcot van de voorvoert, stadium 1 (Sanders I) - b: Geleidelijke evolutie na 1 maand Ruptuur van de gewrichtsbanden in de middenvoet kan resulteren in een dorsolaterale subluxatie van de metatarsalen ten opzichte van het os cuboideum en de ossa cuneiforma. 102 103 5 Diagnose n 6.5. Klinische symptomen Een acute Charcot voet voelt warm aan, is rood en gezwollen, ontstaat vrij plotseling en is meestal pijnloos (fig. 5.36). De perifere polsen zijn normaal aanwezig. De voettemperatuur kan worden geëvalueerd met een infraroodthermometer. In vergelijking met een normale niet-vasculaire contralaterale voet kan een temperatuurverschil van minstens 2°C worden gemeten. Een chronische Charcot voet heeft kenmerkende misvormingen. c a Wanneer een acute fase optreedt in een chronische Charcot voet vindt een soort reactivatie plaats. De voet is misvormd en de temperatuur is verhoogd. b Fig. 5.34 a-c: Dislocatie van het Lisfranc gewricht (Sanders II) Als de middenvoet is aangetast, kan de longitudinale boog inzakken en een plantaire subluxatie van talus, os naviculare en de ossa cuboideum en cuneiforma veroorzaken, resulterend in een “rocker bottom” misvorming. Er kunnen nieuwe drukpunten ontstaan en de toegenomen belasting op het os cuboideum kan leiden tot eelt- en ulcusvorming onder het os cuboideum of aan de binnenzijde van het os naviculare. Zo er ter hoogte van een chronische Charcot een ulcus aanwezig is, kan het onderscheid tussen een osteomyelitis (ontstaan vanuit het ulcus), of een reactivatie van de Charcot voet (bij een verder niet geïnfecteerd ulcus) klinisch soms moeilijk te maken zijn. Om deze verschillende pathologieën van elkaar te onderscheiden zijn meer klinische en technische onderzoeken noodzakelijk. a c Fig. 5.35a-c : Dislocatie van het Chopart gewricht (Sanders III). - c. Evolutie op lange termijn Fig. 5.36 : Voorbeeld van een Charcot voet, fase 1: ontwikkeling n b 104 6.6. Differentiaaldiagnose en onderzoek De vroege klinische tekenen van Charcot voet zijn aspecifiek, daarom dient men erop bedacht te zijn en mag de mogelijkheid van Charcot voet niet over het hoofd worden gezien. De differentiaaldiagnose van NOA om- 105 5 Diagnose vat infectie maar ook destructieve osteoartritis, osteonecrose en kristalgeïnduceerde artropathie. Daarnaast moeten ook andere pathologieën zoals verstuiking, diepe infectie, jicht, veneuze trombose enz. worden uitgesloten. Onderzoeken die kunnen worden uitgevoerd om in geval van vermoeden van Charcot voet te helpen bij de differentiaaldiagnose zijn: n d klinisch onderzoek: d bloedafname: CRP, urinezuur d kleuren-echo-Doppler d standaard RX van de voet d botscintigrafie d CT-scan d MR beeldvorming 6.7. Medische beeldvorming 6.7.1. Standaard RX Op standaard röntgenbeelden is het initiële letsel mechanisch. Het kan spontaan optreden of in de hand worden gewerkt door een klein trauma verantwoordelijk voor kleine fracturen of niet-significante letsels van de gewrichtsbanden. Vroege radiologische tekenen omvatten zwelling van de weke delen en gewrichtsvocht (beter gevisualiseerd door echografie). Deze bevindingen worden het best aangetoond op bilaterale vergelijkende opnames die het mogelijk maken een verschil in dikte en densiteit van de weke weefsels op te sporen. Later treden geleidelijk andere tekenen op zoals subchondrale radiolucentie (onder het gewrichtsoppervlak), lichte subluxaties van het gewricht en kleine para-articulaire fracturen van de tarsometatarsale gewrichten. In dit stadium is heling zonder gevolgen van orthopedische misvormingen nog mogelijk. Late tekenen omvatten een toename van de subluxaties, een verminderde congruentie van de gewrichtsoppervlakken, een toegenomen destructie en fragmentatie van subchondraal bot met ontstaan van botsplinters en 106 de kenmerkende Lisfranc fractuursubluxatie (zoals bij posttraumatische ruptuur van de cuneometatarsale II gewrichtsband). De midtarsale dislocatie (van het Chopart gewricht), een inzakking van de middenvoet, veroorzaakt een plantaire subluxatie van de talus, het os naviculare en de ossa cuboideum en cuneiforma, een “rocker bottom” voet genoemd. De “pied cubique” is een fusie van de tarsale beenderen met aanwezigheid van botsclerose en para-articulaire verkalkingen. 6.7.2. CT-scan Computertomografie is een tweedelijnsonderzoek (na uitsluiting van abcessen van de weke weefsels via MR beeldvorming) dat aangewezen kan zijn met het oog op de heelkundige planning. Een CT-scan helpt de botverplaatsingen te beoordelen en de kwaliteit en kwantiteit van het residueel gemineraliseerd bot te analyseren. Een CT-scan kan helpen een mechanische van een inflammatoire pathologie te onderscheiden, met name door de lokalisatie van de botletsels. Bij neuropathische artropathie zijn de botresorptie, fragmentatie en erosies gelokaliseerd in de mechanische contactzones (bot tegen bot) terwijl de boterosies marginaal zijn bij inflammatoire processen (geen contact met een ander bot). Met een CT-scan kunnen sekwesters, vreemde lichamen en gasvorming in beeld worden gebracht. 6.7.3. MR beeldvorming Bij vermoeden van een Charcot voet bestaat de rol van MR beeldvorming er vooral in infectie uit te sluiten, in het bijzonder abcessen in weke weefsels of botabcessen. Abcessen worden gevisualiseerd als plaatselijke vochtophopingen met een dikke wand, aankleurend na toediening van contrastmiddel. Ze zijn vaak verbonden met sinuskanalen naar de huid en het bot, en komen als lineaire zones met vochtsignaal voor, het best waargenomen op postcontrast vetgesupprimeerde T1- gewogen beelden. MR beeldvorming kan echter ook misleidend zijn en botverplaatsingen, fracturen en resorptie van corticaal bot onderschatten door de overheersende secundaire veranderingen ter hoogte van de weke weefsels en het medullaire bot. Het MR protocol omvat noodzakelijk spinecho T1 en T2 sequenties, 107 5 Diagnose maar ook postcontrast T1 beelden, indien mogelijk in hetzelfde vlak (perpendiculair op de as van de voet – frontaal of coronaal – en in het sagittaal vlak). T1 is het meest geschikt voor de opsporing en beoordeling van de omvang van de beenmergaantasting, T2 (of PD) met vetsuppressie (FS) en T1 met contrast laten toe vochtophopingen in beeld te brengen. Besef dat de contrastschaal minder duidelijk is op vetgesatureerde beelden waardoor informatie kan verloren gaan. Bovendien kan de ware omvang van de letsels (zoals osteomyelitis) worden overschat op beelden met vetsaturatie (in het bijzonder bij concomitante neuropathie of aangrenzende septische artritis). bij de huidletsels. De plaats en de intensiteit van de signalen zijn andere onderscheidende criteria. Charcot voet impliceert typisch gewrichten (middenvoet of multipele gewrichten) met middelmatig tot hyperintens signaal op T2- gewogen beelden, meestal onafhankelijk van ulcera, terwijl osteomyelitis verbonden is met ulcera ter hoogte van drukpunten en een hyperintens botsignaal toont op T2-gewogen beelden. Indien het eerste MR-onderzoek dubieus is, kunnen longitudinale controle onderzoeken het aanwezige pathologische proces in het licht stellen. Gradiënt echo-sequenties kunnen gasophopingen in beeld brengen (waarschijnlijk door de toegenomen susceptibiliteitsartefacten). Bij acuut NOA dient een differentiaaldiagnose tussen ontsteking en infectie te worden gesteld. Na intraveneuze toediening van contrastmiddel zijn het gewrichtskapsel en de juxta-articulaire weke weefsels vaak duidelijker zichtbaar in tegenstelling tot de subcutane weefsels. Een beenmerg aankleuring is typisch aanwezig, vooral subchondraal. Gewrichtseffusie is gebruikelijk. Deze tekenen bij acuut NOA kunnen een infectie, zowel klinisch als op MRI, nabootsen. Veranderingen van het beenmergsignaal kunnen lijken op deze waargenomen bij osteomyelitis, typisch laag op T1 en hoog op T2 en STIR, versterkt op T1 na intraveneuze contrasttoediening. Bij infectie kunnen postcontrast MR beelden de aanwezigheid van abcessen en periostitis tonen. De aanwezigheid van plaatselijke periosteale aankleuring na toediening van contrastmiddel is niet typisch voor NOA en moet de radioloog alarmeren voor de aanwezigheid van infectie. Bij chronische Charcot voet (al dan niet met een huidletsel) dient de diagnose van infectie te worden gesteld of uitgesloten. Helaas biedt MR van voet en enkelgebied geen betrouwbaar onderscheid tussen een infectie- en ontstekingsproces, en heeft bijgevolg weinig waarde bij het onderscheiden van osteomyelitis en Charcot voet. Desondanks kan de topografie van de medullaire botinfiltratie helpen om beide pathologieën van elkaar te onderscheiden. Bij Charcot voet bevinden de letsels zich vooral in gebieden van mechanische impactie (spiegelletsels- “kissing lesions”). Bij infectie bevinden de gebieden van medullaire botaantasting zich dicht 108 109 6 Behandeling 1Inleiding Na een zorgvuldige “stadiëring” en in kaart brengen van de problematiek van de voetwonde aan de hand van diagnostische hulpmiddelen, volgt een adequate en nauwgezette behandeling. Gezien het complexe karakter zal men vaak parallel moeten kunnen denken en handelen en verschillende experten in de behandeling betrekken om tot een goed resultaat te komen. Vaak lijkt gemeenschappelijk overleg in de vorm van een gezamenlijke zaaltoer of stafvergadering of zelfs gezamenlijke consultatie “tijdverlies”. Meerdere internationale studies hebben echter aangetoond dat multidisciplinair optreden en werken efficiënt is. 6 Behandeling Een aantal basisprincipes zal altijd moeten gehanteerd worden: drukontlasting, debridement, infectiecontrole, revascularisatie en aangepaste wondzorg moeten steeds in overweging worden genomen. Dure verbanden zullen geen wonderen verrichten als er met de overige behandelingsprincipes geen rekening wordt gehouden. Indien amputatie dan toch onvermijdelijk is zal een goede pijnbehandeling even noodzakelijk zijn, gevolgd door een menswaardige revalidatie. De patiënt dient in zijn totaliteit behandeld te worden. Er zal rekening dienen gehouden te worden met zijn algemene gezondheidstoestand en zijn psychosociale context. De behandeling gaat verder dan de behandeling van de voet alleen.... 2 Behandeling van infectie Naast de vasculaire status, zal de ernst van de infectie in grote mate de prognose bepalen. Een zorgvuldige en snelle behandeling is dan ook essentieel. Dit omvat zowel de medische als de chirurgische behandeling. n 2.1. Medische behandeling Kernboodschappen: dAntiseptica en antibiotica hebben elk specifieke indicaties. dEen empirische antibioticabehandeling is essentieel en afhankelijk van de individuele risicofactoren dient een specifieke behandeling te worden gekozen. Empirische antibiotica moeten zo snel mogelijk worden aangepast aan de kweekresultaten. dTopische antibioticabehandeling is niet aangewezen. dAntiseptica dienen zorgvuldig te worden geselecteerd volgens hun antimicrobieel spectrum, bijwerkingen en resistentierisico. 112 2.1.1. Inleiding De optimale behandeling voor infecties van de diabetes voet is het resultaat van een aantal weloverwogen beslissingen van de clinicus: 1 Wat zijn de specifieke indicaties voor antiseptica versus antibiotica? 2 Welk werkingsspectrum moet worden gekozen als antibiotica aangewezen zijn maar de infecterende organismen nog niet zijn geïdentificeerd? 3 Welke klinische beelden kunnen veilig ambulant worden behandeld? 4Zijn topische antibiotica aangewezen? 5 Welke antibiotica kunnen veilig worden gebruikt bij diabetes patiënten? 6Als antiseptica aangewezen zijn, welke producten hebben dan het beste werkingsspectrum? 7 Welke antiseptica kunnen veilig worden gebruikt bij diabetes wondbehandeling? 8 Wat is de optimale behandelingsduur met antibiotica en antiseptica? 2.1.2. Antibiotica Antibiotica blijven de hoeksteen van een doeltreffende systemische behandeling van de geïnfecteerde diabetes voet. Aangezien het frequente gebruik van antibiotica uiteindelijk leidt tot resistente microorganismen dient een antimicrobiële behandeling te worden voorbehouden voor gecompliceerde infecties waarvoor het behandelingsvoordeel belangrijker is dan het resistentierisico. Indicaties voor een antibioticabehandeling Antibiotica zijn aangewezen wanneer het ulcus gepaard gaat met cellulitis (PEDI(2-3)S) en/of als de patiënt algemene tekenen van infectie vertoont (PEDI(4)S). In deze gevallen moet onmiddellijk een systemische antibioticabehandeling worden ingesteld zonder de resultaten van de bacteriële kweken en gevoeligheidstesten af te wachten. Keuze van systemische antibiotica De keuze van systemische antibiotica voor empirische behandeling moet gebaseerd zijn op de bekende infectie-epidemiologie van de diabetes voet en de bekende spectra en bijwerkingen van de antibioticaklassen, maar is problematischer geworden door het wijdverspreid verschijnen van multi113 6 Behandeling resistente bacteriespecies. Daarom moet de mogelijkheid of de infectie bij een bepaalde patiënt wordt veroorzaakt door een geneesmiddelenresistent pathogeen steeds worden geëvalueerd. Daarbij zal men rekening houden met risicofactoren voor de aanwezigheid van multi-resistente of nosocomiale pathogenen, zoals vroegere en herhaalde ziekenhuisopnames en vroegere behandeling met breedspectrumantibiotica. SITUATIe kiemen Opties voor empirische behandeling Ulcus zonder infectie PEDI(1)S Aëroob Gram + • Wondverzorging • Geen topische noch systemische antibiotica • Antiseptica Ulcus met cellulitis PEDI(2)S Polymicrobieel: Gram + cocci Gram – bacilli anaëroben • Indien vroeg en licht: amoxicilline/clavulanaat per os Lidmaatbedreigend PEDI(3)S of Septische patiënt PEDI(4)S Polymicrobieel: Gram + cocci Gram – bacilli anaëroben • Indien geen vroegere antibioticabehandeling: amoxicilline/clavulanaat IV • Indien ernstig: amoxicilline/clavulanaat IV of clindamycine + 2de generatie fluoroquinolone per os • Indien vroegere antibioticabehandeling: Ticarciline/clavulanaat of piperaciline/tazobactam of carbapenem met of zonder isoxazolylpenicilline of vancomycine (indien Gram+ cocci bij kleuring) Tabel 6.1 : Opties voor empirische behandeling van de inspectiegraad Niet-lidmaatbedreigende infecties en vroege infecties zonder cellulitis kunnen ambulant en per oraal worden behandeld met amoxilline-clavulanaat, op voorwaarde dat de intestinale absorptie niet is gecompromiteerd. Zoniet zijn parenterale toediening en ziekenhuisopname aangewezen en worden de patiënten vervolgens oraal behandeld wanneer een zichtbare klinische verbetering optreedt. Een orale behandeling met een 2de generatie fluorochinolone gecombineerd met clindamycine kan een alternatief zijn. Wanneer een sterk vermoeden van MRSA bestaat, dient initieel vancomycine te worden toegevoegd in afwachting van de definitieve kweekresultaten. Bij patiënten met IgE-gemedieerde penicilline (bè114 talactam) allergie, moet een combinatie van clindamycine met een tweede generatie fluorochinolone worden gebruikt voor ulcera met cellulitis en een combinatie van vancomycine, tweede generatie fluorochinolone en metronidazol in geval van sepsis of in lidmaatbedreigende situaties. Ongeacht de empirische antibioticakeuze, moet de behandeling worden aangepast aan de resultaten van de diepe weefselkweken. Wanneer een patiënt reageert op een antimicrobieel spectrum dat niet werkzaam is tegen de gevonden bacteriën is het organisme waarschijnlijk een kolonisator en geen pathogeen. Duur van de antibioticabehandeling De optimale duur van een antibioticabehandeling voor infecties van diabetes voet is niet bekend. Daarom kan men zich alleen verlaten op de algemene behandelingsprincipes van infectieziektes. Infecties van de huid en de zachte weefsels worden vaak gedurende 10 tot 14 dagen behandeld. Een antibioticabehandeling van langer dan 14 dagen is meestal onnodig, maar plaatselijke wondverzorging blijft essentieel gedurende deze follow-up periode. De verlenging van een antibiotherapie boven de 10 dagen is vaak overbodig maar bepaalde essentiële lokale zorgen blijven essentieel tijdens de follow-up. Bovendien moeten de metastatische infectiehaarden als gevolg van een secundaire bacteriëmie, in het bijzonder osteomyelitis of endocarditis, gedurende een langere periode behandeld worden: acute osteomyelitis gedurende 28 tot 42 dagen, chronische osteomyelitis tot 3 maanden en een endocarditis gaande van minimaal 14 dagen tot 6 weken. Beperkingen in de antibioticakeuze voor diabetes patiënten Om het even welk antibioticum moet in de volledige dosis worden toegediend omdat de penetratie in het geïnfecteerde weefsel potentieel laag is. Nefrotoxische antibiotica of combinaties van antibiotica dienen te worden vermeden. Kortdurend gebruik van aminoglycosiden en glycopeptiden is echter niet geassocieerd met nefrotoxiciteit, en minder toxische geneesmiddelen kunnen worden gebruikt zodra de kweekresultaten beschikbaar zijn. 115 6 Behandeling Topische antibiotica horen niet thuis in de behandeling van infecties van de diabetes voet Topische antibiotica worden afgeraden omwille van de snel optredende antibioticaresistentie. Hoewel de concentratie van het antibioticum aan het wondoppervlak heel hoog is, neemt ze in de diepe weefsels af tot concentraties die te laag zijn om doeltreffend te zijn en daarom gemakkelijk resistente mutanten selecteren. Ontsmetting van gekoloniseerde wonden met topische antibiotica slaagt zelden, vooral met nosocomiale pathogenen zoals MRSA. Een hoge graad van resistentie tegen vaak gebruikte topische middelen zoals mupirocine en fusidinezuur treedt frequent op. Voor topische toepassing worden antiseptica aangeraden. Sommige antiseptica zijn zelfs doeltreffender dan topische antibiotica omdat de werking van antibiotica sterk wordt beïnvloed door de plaatselijke toestand in de wonde (pH, pO2…) 2.1.3. Antiseptica Indicaties voor het gebruik van antiseptica bij de behandeling van geïnfecteerde voetulcera Geïnfecteerde diabetes ulcera dienen altijd te worden behandeld met antiseptica, ongeacht de indicatie voor het gebruik van systemische antibiotica, en langer te worden voortgezet dan antibiotica, vaak verschillende weken tot maanden. Antiseptica kunnen ook worden gebruikt om asymptomatische dragers van multiresistente bacteriën te ontsmetten. In geval van MRSA moet het volledige lichaam met een antiseptische zeep worden gewassen. Op de gekoloniseerde wonde moet een doeltreffende antiseptische oplossing worden aangebracht. Povidone-jodium is de beste keuze rekening houdend met het spectrum en de doeltreffendheid. Voor de eliminatie van nasaal MRSA dragerschap wordt het vaakst nasale antibiotica zoals mupirocine toegediend. Het ontstaan van mupirocineresistentie benadrukt echter de nood aan alternatieven. Topische intranasale toepassing van antiseptica zoals povidone-jodium verdient verder onderzoek. 116 Algemene regels voor de behandeling met antiseptica 1Antiseptica gebruikt voor wonden moeten op de huid en slijmvliezen (levende weefsels) kunnen worden aangebracht. 2Respecteer de 3 stappen regel: wassen, spoelen en ontsmetten. 3Respecteer de concentratie en contacttijd. 4Let op onverenigbaarheden tussen producten. Meng nooit en gebruik nooit opeenvolgend verschillende antiseptica (inactivatie door antagonisme en risico van toxiciteit of sensibilisatie door onverenigbaarheid). 5 Controleer de lokale tolerantie van het antisepticum. Spectrum van de antiseptica gebruikt voor de behandeling van diabetes voetinfecties Antimicrobieel activiteitspectrum Familie van antiseptica Bacterïen Spora Schimmels Virussen* XX 0 XX X XXX XXX XXX XXX XX X X 0 X ND Chloorderivaten XXX XX XX XX XX Chloorhexidine XXX XX 0 X X Quaternaire ammoniumverbindingen XX X 0 X X Hexamidine X X/0 0 X ND Hexetidine X X/0 0 X ND Zilverzout X X 0 X ND Fenolen (bijv.: triclosan) XX XX 0 XX ND Gram + Gram - Alcohol XX PVP-I Waterstofperoxide * XXX = sterk, XX = middel, X = laag, 0 = neen, ND = geen gegeven. Tabel 6.2 : Antimicrobieel activiteitspectrum in vitro Hoewel chloorhexidine als een heel werkzaam antisepticum wordt beschouwd en algemeen wordt gebruikt, vertoont het product belangrijke tekortkomingen in zijn antibacterieel spectrum. Chloorhexidine is heel werkzaam tegen Gram+ bacteriën maar de waterige oplossing heeft een beperkte werkzaamheid tegen MRSA. Tegen enterokokkenspecies en 117 6 Behandeling Vancomycineresistente enterokokken (VRE), bleek chloorhexidine (4%) in essentie onwerkzaam te zijn in suspensietests indien de neutralisatie door restactiviteit wordt uitgesloten. Schrobben met chloorhexidine leverde in tests een kleinere vermindering op van de verschillende antibioticaresistente bacteriën. Chloorhexidine heeft geen hoge werkzaamheid tegen Pseudomonas aeruginosa, is niet werkzaam tegen Proteus mirabilis of bacteriële sporen en is in vitro minder werkzaam tegen verschillende nosocomiale pathogenen dan benzalkoniumchloride of povidone-jodium. Tegen sommige schimmels en dermatofyten zoals Trichophyton mentagrophytes is chloorhexidine (1,5%) praktisch niet werkzaam. Tien procent van Candida albicans is resistent voor chloorhexidine. PVP-I is snel bacterie-, schimmel-, tuberkelbacterie-, virus- en sporendodend en heeft een hoge werkzaamheid tegen Pseudomonas aeruginosa en Proteus. Povidone-jodium is doeltreffender tegen MRSA dan chloorhexidine. Uit vergelijkende studies blijkt povidone-jodium duidelijk doeltreffender MRSA uit te roeien dan chloorhexidine. Quaternaire ammonia zijn werkzaam tegen Gram+ bacteriën, maar minder doeltreffend tegen Gram- bacteriën en Pseudomonas aeruginosa. De werkzaamheid van chloorhexidine neemt sterk af in aanwezigheid van organische materialen. PVP-I producten reageren zwak met eiwitcomponenten. PVP-I 10% heeft na 30 seconden een bacteriedodende werking op residente flora (op basis van in vivo gegevens). Studies bevestigen het langdurig antiseptische effect (12-14 uur) van PVP-I 10% op intacte huid, zelfs in waterige oplossing. Ontwikkeling van resistentie tegen antiseptica De ontwikkeling van bacteriële resistentie tegen antiseptica is minder gedocumenteerd dan antibioticaresistentie, maar bestaat. Verworven resistentie door blootstelling aan chloorhexidine is gebruikelijk bv. voor Serratia marcescens en Pseudomonas aeruginosa. Daarenboven werd plasmidegemedieerde resistentie voor chloorhexidine beschreven die kan worden overgebracht naar andere bacteriële species. Uitgebreid gebruik van chloorhexidine kan de evolutie en de verspreiding van multipele an- 118 tibioticaresistentie in S. aureus en andere nosocomiale pathogenen bevorderen. MRSA is 4 tot 16 maal minder gevoelig voor chloorhexidine dan MSSA en de gevoeligheid voor quaternaire ammonia is ook verlaagd. Resistente stammen zijn kruisresistent tegen alle antiseptica uitgezonderd povidone-jodium. In vitro resistentie kan ook worden vastgesteld voor andere antiseptica maar niet met povidone-jodium. Na 150 jaar intensief gebruik van jood en 50 jaar van PVP-I in ziekenhuizen, werd geen resistentie waargenomen. Huidtolerantie Chloorhexidine wordt door de intacte huid goed getolereerd. Er werd echter een sterke afname van het granulatieweefsel beschreven (tot 32%). De huidtolerantie voor PVP-I 10% is heel goed. Herhaalde toepassing leidt niet tot weefselbeschadiging. Ook scrubsamenstellingen met PVP-I worden goed verdragen: ze zijn minder agressief voor de hoornlaag dan scrubs met chloorhexidine of quaternair ammonium. In vivo onderzoeken bij mens en dier konden toxische effecten van PVP-I 10% uitsluiten. De huidtolerantie voor quaternaire ammonia is goed. Het is echter belangrijk het product na toepassing grondig af te spoelen omdat quaternaire ammonia detergenten zijn en de huid of wonde kunnen irriteren. Bijwerkingen Plaatselijke bijwerkingen : Chondrolyse : zelfs sterk verdunde chloorhexidine-oplossingen kunnen uitgesproken chondrolyse van het gewrichtskraakbeen veroorzaken leidend tot ernstige en blijvende beschadiging. Cytotoxisch effect : In vitro studies tonen dat alle antiseptica cytotoxisch zijn omdat ze fibroblasten en keratinocyten vernietigen. In vivo studies tonen echter dat PVP-I 10% niet cytotoxisch is terwijl chloorhexidine en zilversulfadiazine dit wel zijn. 119 6 Behandeling Systemische bijwerkingen : PVP-I is gecontra-indiceerd voor patiënten met schildklieraandoeningen. De risico’s zijn nochtans beperkt in geval van gesubstitueerde hypothyroïdie. Langdurig gebruik van PVP-I in gorgeldrank (6 maanden) of het aanbrengen van PVP-I 10% gel op grote verbrande oppervlakken (50% van het totale lichaamsoppervlak) beïnvloedt de schildklierwerking echter niet bij euthyroïde patiënten. n 2.2. Heelkundige behandeling Kernboodschappen dIn geval van botinfectie is een gecombineerde medisch-heelkundige behandeling noodzakelijk. dBij diepe infectie is de evacuatie van de abcescollecties en de- bridement van het necrotisch weefsel noodzakelijk. De wonden dienen open te worden gelaten om verdere drainage toe te laten. dAlle chirurgische handelingen in het kader van osteomyelitis moeten resulteren in een functionele en stabiele voet. dDe vasculaire toestand en prothesemogelijkheden dienen vóór elke procedure te worden besproken. d Infectie weerspiegelt de ernst van de infectie en is een element dat subtieler moet worden geanalyseerd. Het bepaalt de snelheid waarmee de chirurgische behandeling moet worden uitgevoerd. In de regel is het wenselijk de letsels medisch af te koelen met een aangepaste antibioticatherapie (graad I2 en I3). Bij algemene infectiesymptomen (graad I4) is een dringende medische behandeling noodzakelijk, maar dient ook een urgente chirurgische behandeling te worden overwogen. Indien aanvullend onderzoek abcescollecties aantoont, is drainage van deze etterophopingen en debridement van de necrotische weefsels noodzakelijk. Chirurgische decompressie verbetert vaak een precaire vasculaire toestand. Een amputatie in urgentie is slechts zelden noodzakelijk en moet worden vermeden. Door de verstoorde immuunrespons kunnen beperkte infecties in tenen of in de voorvoet zich gemakkelijk en heel snel verspreiden naar de zachte weefsels van de rest van de voet en enkel. Deze verspreiding gebeurt bij voorkeur langs de pezen van de lange buigspieren en leidt tot het ontstaan van collecties en weefselnecrose. Een onmiddellijke heelkundige ingreep met evacuatie van de ettercollecties en debridement van het necrotisch weefsel is noodzakelijk. Vaak moeten de incisies tot over de enkel verder gezet worden. Na heelkundig debridement en uitvoerig spoelen worden de wonden best opengehouden voor verdere spontane drainage. Na enkele dagen is bijna altijd een tweede debridement nodig, mogelijk aangevuld met kleine amputaties (zie casus 1 in de inleiding op p.12). 2.2.1. Inleiding De chirurgische behandeling van de infectie is gebaseerd op de PEDIS-classificatie. d Optimale Perfusie is een onmisbare voorvereiste. d Diepte en Infectie zijn de belangrijkste elementen bij de chirur- gische beslissing betreffende de behandeling van een osteo-articulaire infectie. d Diepte drukt de diepte uit en is een makkelijke leidraad bij de chirurgische behandeling. 120 121 6 Behandeling 2.2.2. Heelkundige technieken Botinfectie moet, voor een snelle genezing, gewoonlijk chirurgisch worden behandeld. Afhankelijk van de plaats van het letsel kunnen verschillende procedures worden voorgesteld. Ter hoogte van de tenen zullen een beperkte botresectie en onmiddellijke sluiting worden voorgesteld. Dit heeft weinig invloed op de functie van de voet, tenzij bij verwijdering van de hallux waardoor een gebied van overdruk onder de eerste metatarsaalkop kan ontstaan. Bij infecties van de metatarsofalangeale gewrichten geassocieerd met een perforerend voetletsel dienen ter hoogte van de eerste straal en de laterale metatarsalen de koppen te worden gereseceerd, zelfs de volledige metatarsalen in geval van uitgebreide infectie. De moeilijkheid van deze procedures is om secundair geen gebieden van verhoogde druk achter te laten die verantwoordelijk zijn voor transfermetatarsalgieën en van ulcusrecidief (fig. 6.2 a-d). Minstens drie metatarsalen en vier metatarsalen indien de eerste straal werd gereseceerd, dienen te worden behouden. Bij de resectie van de geïnfecteerde middenvoetsbeentjes kunnen de tenen worden gespaard (fig. 6.1 a-c). Dit biedt het voordeel dat deze procedure door de patiënt makkelijker psychologisch wordt aanvaard. Wanneer verschillende tenen of metatarsalen moeten worden gereseceerd dient een onmiddellijke transmetatarsale voorvoetamputatie te worden overwogen. De steunzool en schoenaanpassing hiervan is eenvoudiger en er blijft een kwaliteitsvolle functie behouden. Voorwaarde hierbij is de aanwezigheid van plantaire huid van goede kwaliteit tot aan de metatarsaalkoppen. Bij resectie van het vijfde metatarsaal moet de basis ervan op een stabiele wijze worden bewaard teneinde de insertie van de peroneus brevis pees te behouden. Bij volledige resectie dient de reïnsertie van de pees te worden overwogen ter hoogte van os cuboïdeum of ter hoogte van het vierde middenvoetsbeentje om de eversiefunctie van de voorvoet te behouden. a b c Fig. 6.1 a - c : a : MRI beeld van een necrotische caviteit en osteïtis bij een malum perforans – b : RX beeld van een osteolyse – c : postoperatief RX-beeld na partiële resectie van 4de en 5de metatarsalen a c b d Fig. 6.2 a - d : Dit voorbeeld illustreert heel goed deze problematiek. Niettegenstaande de steunzool, heeft de resectie van de tweede kop onder de derde kop een gebied van overdruk gelaten (a), waarschijnlijk in de hand gewerkt door een metatarsofalangeale luxatie (b). De resectie van de koppen harmoniseert opnieuw de steun (c en d). 122 123 6 Behandeling Infecties van de middenvoet dienen medisch te worden behandeld in combinatie met chirurgische debridementen. Dit sluit volledig aan bij de behandeling van geïnfecteerde Charcot voet die verder beschreven wordt. 3 Behandeling van vasculaire insufficiëntie Kernboodschappen Ongecontroleerde infecties van de achtervoet dienen te worden behandeld met amputatie (zie hoofdstuk amputatie). 1 Correctie van de vasculaire insufficiëntie is noodzakelijk d opdat de wonde zou helen d vóór andere heelkundige procedures worden overwogen Wanneer de infectie onder controle is gebracht kunnen het definitief bedekken met weke weefsels van de benige structeren en het sluiten van de wonden speciale plastische technieken vereisen (fig. 6.3 a en b). Als deze technieken te risicovol zijn omwille van de gecompromitteerde arteriële bloedvoorziening, kan vroegtijdige amputatie worden overwogen om een snelle revalidatie te bevorderen. 2 Vóór een majeure amputatie wordt overwogen is een grondige evaluatie door en een advies van een ervaren vasculaire specialist vereist. n 3.1. Medische behandeling Kernboodschappen a b Fig. 6.3 a en b: a : Weefselverlies met osteïtis – b : Chirurgisch debridement en bedekking door een lokale huidflap 1 Globale benadering en controle van de cardiovasculaire risicofactoren zijn altijd aangewezen. 2 De momenteel beschikbare vaso-actieve middelen hebben een beperkte plaats in de behandeling van diabetes vaatlijden. 3.1.1. Evaluatie en behandeling van cardiovasculaire risicofactoren Elke patiënt met diabetes dient te worden beschouwd als een patiënt met een verhoogd vasculair risico en dient overeenkomstig te worden behandeld. Diabetes tast niet enkel de bloedvaten in de onderste ledematen aan, maar ook in de andere vaatgebieden. Meer dan bij atherosclerotisch vaatlijden verloopt de coronaire aantasting vaak silentieus. Gezien de belangrijke impact van cardiovasculair en cerebrovasculair vaatlijden op de overleving is een screening en adequate behandeling hiervan bij alle patiënten met diabetes vaatlijden aangewezen. 124 125 6 Behandeling Anti-plaquetaire middelen hebben een bewezen efficiëntie in de preventie van cardio-en cerebrovasculaire incidenten bij patiënten met perifeer vaatlijden. Acetylsalicylzuur (75-100mg) is aangewezen bij alle patiënten met diabetes vaatlijden wanneer geen contra-indicaties bestaan. Ticlopidine en clopidogrel hebben mogelijks een nog groter effect maar zijn duurder. Ze zijn vooral aangewezen in de secundaire preventie wanneer contra-indicaties bestaan voor het gebruik van acetylsalicylzuur of na bepaalde vasculaire reconstructies. Prostaglandines (PGE1 en PG12) zijn aggregatieremmende vasodilatoren. PGE1 dient IV of IA te worden toegediend. PGE1 wordt IV toegediend bij ernstige ischemie verbonden aan verschillende etiologieën (systemische sclerodermie, ziekte van Buerger, anti-fosfolipiden syndroom) PGI2 (prostacycline) en zijn analoog iloprost werden in België niet op de markt gebracht. Prostaglandines hebben geen aangetoonde rol bij de behandeling van diabetes arteriële insufficiëntie. Statines hebben een bewezen effect in de preventie van cardiovasculaire incidenten in aanwezigheid van diabetes vaatlijden. Ze oefenen hun invloed uit zowel via een verbetering van het lipidenprofiel als door stabilisatie van de plaque. 3.1.3. Hyperbare zuurstoftherapie 3.1.2. Verbetering van de microcirculatie Verschillende therapieën kunnen de microcirculatie en de circulatie in de ruime zin verbeteren. Deze therapieën richten zich hoofdzakelijk tot patiënten met een levensvatbaar been, niet tot patiënten waarvan het been in gevaar is of bij vergevorderde ischemie. Vasoactieve geneesmiddelen vormen een heterogene groep. Ze werken, althans experimenteel, in op de microcirculatie maar hun klinische werkzaamheid is verre van aangetoond, zowel bij claudicatio als bij ernstige ischemie. De indicaties moeten altijd zorgvuldig worden afgewogen rekening houdend met het beperkte verwachte voordeel. Pentoxifylline, buflomedil en naftidrofluryl die verschillende reologische eigenschappen hebben verbeteren matig de loopafstand. Cilostazol is een remmer van de fosfodiësterase en heeft een aggregatieremmend en een direct vasodilaterend effect. Het is waarschijnlijk het meest doeltreffende geneesmiddel voor de behandeling van claudicatio maar gecontra-indiceerd bij hartinsufficiëntie en werd in België niet op de markt gebracht. 126 Hoewel omstreden, kan deze behandeling waarschijnlijk distale trofische stoornissen helpen genezen (fig. 6.4). Ze wordt ook toegepast om een betere genezing van kleine amputaties bij gecompromitteerde vasculaire patiënten te bekomen. Er zijn nog altijd onvoldoende gerandomiseerde vergelijkende studies beschikbaar die deze behandeling evalueren. Fig. 6.4: Toediening van hyperbare zuurstoftherapie 3.1.4. Therapeutische angiogenese Studies bij dieren en mensen suggereren dat de IV of IM toediening van angiogenetische groeifactoren het ontstaan van collaterale slagaders zou kunnen stimuleren (therapeutische angiogenese). FGF-1 (fibroblast growth factor-1) en VEGF (vascular endothelial growth factor) werden reeds bestudeerd in onderzoeken rond de behandeling van claudicatio en ernstige ischemie. Diabetes retinopathie is een contra-indicatie voor hun gebruik. Momenteel lopen er studies om het nut te bepalen van dit type behandeling. Dit geldt ook voor de toediening van stamcellen, ook een veelbelovende techniek in deze richting. 127 6 Behandeling n 3.2. Heelkundige revascularisatie Kernboodschappen dBij diabetes ulcera is neuropathie vaak de belangrijkste oorzaak van het ulcus, terwijl vasculaire insufficiëntie de genezing eerder vertraagt of verhindert. dHerstel van de bloedvoorziening naar de ischemische voet resul- teert in een betere oxygenatie van de weefsels en een verbeterde afgifte van antibiotica ter hoogte van de geïnfecteerde voetletsels. Daardoor worden de wondheling en de controle van de infectie bevorderd. dVergeleken met atherosclerotisch vaatlijden, is de verkalking bij arteriële letsels in het geval van diabetes arteriopathie groter en worden voornamelijk de meer distaal gelegen bloedvaten getroffen. dZonder voorafgaandelijk advies van een vasculair chirurg die vertrouwd is met revascularisatietechnieken, mogen patiënten met diabetische arteriopathie nooit als niet-revasculeerbaar worden beschouwd. 3.2.1. Indicaties In feite zijn de indicaties en de technieken gebruikt voor de revascularisatie van diabetes patiënten dezelfde als voor alle patiënten met vasculair lijden. We dienen echter rekening te houden met talrijke calcificaties en de hogere frequentie van geïnfecteerde voetletsels. Indien aanwezig, zijn ze een relatieve contra-indicatie voor het gebruik van synthetisch bypassmateriaal. Kritische ischemie van het been (weefselverlies, gangreen, niet-helend ulcus of rustpijn) is een absolute indicatie voor revascularisatie. Bij aanwezigheid van een ulcus dient altijd te worden geëvalueerd in welke mate diabetes vaatlijden mede verantwoordelijk is voor het letsel. 128 Claudicatio is een relatieve indicatie voor revascularisatie. Dit komt minder frequent voor bij diabetes patiënten want wordt dikwijls gemaskeerd door de neuropathie. Revascularisatie dient in dit geval enkel te worden overwogen bij een duidelijk verminderde levenskwaliteit. De klachten van de patiënt en de ernst van de symptomen moeten worden afgewogen tegen de verwachte resultaten en de ernst en risico’s van de ingreep. 3.2.2. Ziekteniveaus Vergeleken met atherosclerotisch arterieel lijden is bij diabetes arteriopathie het aorto-iliacale niveau minder frequent betrokken. Letsels ter hoogte van het femoropopliteale niveau komen even vaak voor en de infrapopliteale vaten zijn frequenter aangetast. Op aorto-iliacaal niveau wordt voor de meeste indicaties op dit moment de voorkeur gegeven aan endovasculaire procedures boven open revascularisatie. Alleen bij extensieve betrokkenheid van één of beide iliacale assen is een aorto-(bi)femorale reconstructie aangewezen. Dit kan laparoscopisch worden uitgevoerd hoewel uitgebreide verkalkingen soms een contra-indicatie vormen voor deze techniek. Bij patiënten met een zwakke algemene conditie kan een extra-anatomische reconstructie (axillo-femoraal of femoro-femoraal) worden overwogen. Op femoro-popliteaal niveau resulteert een geïsoleerde occlusie van de arteria femoralis superficialis met revascularisatie van de arteria poplitea in het bovenbeen zelden in ernstige symptomen. Indien dit wel het geval is, is meestal ook de arteria femoralis profunda aangetast. In dat geval is een profundoplastie al dan niet met revascularisatie van de arteria femoralis superficialis aangewezen. Occlusies of stenoses tot een lengte van 10 cm van de arteria femoralis superficialis worden nu meestal endovasculair behandeld. Meer uitgebreide letsels kunnen worden behandeld met een femoropopliteale bypass. In het bovenbeen kan hiervoor de vena saphena magna of een prothese uit kunstmateriaal worden gebruikt. Wanneer de popliteale slagader ook is aangetast zullen de symptomen, door de mindere collateralisatie op dit niveau, meer uitgesproken zijn. Afhankelijk van de omvang van de letsels wordt de voorkeur gegeven aan endovasculaire technieken of een bypass. Wanneer op dit niveau een reconstructie dient 129 6 Behandeling te worden uitgevoerd zal, indien beschikbaar, altijd de voorkeur worden gegeven aan de vena saphena magna als bypassmateriaal omwille van de betere langetermijnresultaten. Kenmerkend bij diabetes vaatlijden is de aantasting van de infrapopliteale bloedvaten, waarbij de voetslagaders vaak worden gespaard. Daarom is een distale bypass naar een van de onderbeen- of voetslagaders, hoewel een veeleisende ingreep, de meest typisch uitgevoerde heelkundige bypassprocedure bij diabetespatiënten. De techniek wordt beschreven in de volgende paragraaf. Vaak, zeker bij kritische lidmaatischemie, zijn verschillende niveaus of segmenten van het arterieel vaatbed gestenoseerd of geoccludeerd. Bij dergelijke multisegmentaire aantasting dient de reconstructie altijd te beginnen bij het meest proximale letsel, waardoor de inflow verbeterd wordt. In geval van een niet-helend ulcus of gangreen moet echter worden geprobeerd een directe pulsatiele bloedstroom naar de voet te verkrijgen. 3.2.3. Distale bypasschirurgie De aard van het diabetes vaatlijden, waarbij voornamelijk de infrapopliteale bloedvaten worden aangetast, vereist vaak het aanleggen van een bypass naar het onderbeen of de voet om revascularisatie van een niet genezende wonde te bekomen. Als doelbloedvat wordt bij voorkeur een tibiaal bloedvat gekozen dat rechtstreeks verbinding heeft met de ischemische voet. Indien geen dergelijk tibiaal bloedvat kan worden gebruikt, moet de voorkeur worden gegeven aan een open slagader ter hoogte van de voet zelf. Voor infra-inguinale bypassen moet altijd de voorkeur worden gegeven aan de vena saphena magna (VSM) die meest bestand is tegen trombose bij lage stroming. Bij 20% van de patiënten is er echter geen geschikte ipsilaterale vena saphena magna beschikbaar die voldoende lang is en van voldoende kwaliteit voor distale reconstructies. In dergelijke situaties kan alternatief materiaal worden gebruikt: contralaterale VSM, vena saphena parva, armvenen, allogreffen of prothesemateriaal. Deze laatste mogen op dit niveau, omwille van de minder goede patency-rates (doorgankelijkheid), alleen worden gebruikt wanneer geen andere materialen voorhanden zijn. 130 De VSM kan “in-situ” worden gebruikt, waarbij de ader voor het grootste gedeelte op zijn natuurlijke plaats blijft, met afbinden van al zijn zijtakken en vernietiging van de kleppen met een valvulotoom. Het voordeel van deze techniek is de betere overeenstemming wat diameter betreft ter hoogte van de distale anastomose en het uitgebreider gebruik van smalle venen dat hierdoor mogelijk wordt. Het gebruik van een “reversed” of omgekeerde VSM, die zo atraumatisch mogelijk moet worden gepreleveerd, geeft dezelfde resultaten bij vergelijkbare kwaliteit van de vene en vergelijkbare distale “run-off”. Verbeterde chirurgische technieken maken het mogelijk kleine slagaders (1-2 mm), zelfs inframalleolair, te revasculariseren. Deze technieken omvatten het gebruik van een vergrotingsbril, een pneumatische tourniquet om een bloedloos veld te bekomen en nauwkeurig hechten. Mediacalcinosis van de voetslagaders is geen contra-indicatie voor een bypass naar de voet. Na afloop van de ingreep dient de bypass altijd angiografisch te worden gecontroleerd om de bloeddoorstroming te beoordelen en technische problemen uit te sluiten. a b Fig 6.5 : Overbrugging van de arteria plantaris medialis voor een amputatie van de voorvoet die niet geneest : A : peroperatief zicht - B : controle door angiografie Omdat bij diabetespatiënten de arteria femoralis superficialis en arteria poplitea vaak niet geobstrueerd zijn, kan de popliteale slagader soms worden gebruikt als aanvoerende slagader voor popliteo-tibiale of pedale bypassen. Indien mogelijk geniet dergelijke korte bypass de voorkeur boven een femoro-tibiale of pedale bypass. Na de revascularisatie, kan aan het einde van de ingreep een beperkte amputatie van een teen of een wonddebridement worden uitgevoerd. Diepe ischemische of geïnfecteerde ulcera met blootliggende botten, gewrichten of pezen vereisen bedekking met een vrije flap (vrije weefseltransfer). 131 6 Behandeling De kans op redden van het been (limb salvage) na een geslaagde distale bypass zijn uitstekend (tot 90%). De patency (doorgankelijkheid) bedraagt 80% na 1 jaar en 60% na 5 jaar. Meestal betekent een late trombose van de bypass, na genezing van het ischemische letsel, niet dat het been opnieuw in gevaar komt. Leeftijd mag niet als een exclusiecriterium worden beschouwd voor revascularisatie in geval van dreigend lidmaatverlies. De enige risicofactor, buiten de afwezigheid van een geschikte VSM of de afwezigheid van een geschikt outflow-bloedvat, is nierinsufficiëntie. Bij 16% van de dialysepatiënten kan, ondanks een functionele distale bypass, het weefselverlies en de infectie niet onder controle worden gebracht. Deze minder gunstige resultaten mogen echter geen reden zijn om al deze patiënten een lidmaatreddende ingreep te ontzeggen. Gedurende de follow-up zal de bypass op geregelde tijdstippen (na 1, 3, 6 en 12 maanden) via kleuren-echo-Doppler worden onderzocht om stenoses en dreigend falen van de bypass op te sporen zodat kan worden ingegrepen vóór een trombose van de bypass optreedt. 3.2.4. Andere technieken Trombo-endarterectomie heeft een beperkte rol in de revascularisatie van diabetes voet. Trombo-endarterectomie is alleen aangewezen voor focale letsels van de arteria femoralis communis of profunda. Sympathectomie en CT-geleide sympatholyse hebben geen plaats bij de behandeling van diabetes vaatlijden. De autonome neuropathie aanwezig bij diabetes patiënten maakt een sympatectomie bijna altijd zinloos. n 3.3. Endovasculaire technieken Endovasculaire technieken worden steeds belangrijker bij de behandeling van vaatvernauwingen. Het belangrijkste voordeel is de minimaal invasieve aard van de procedure. Hoewel door de verkalkte, multisegmentaire en meer distale aard diabetes vaatlijden in principe minder geschikt is voor endovasculaire behandeling, winnen endovasculaire technieken ook bij diabetes aan belang. Iliacaal zijn percutane transluminale angioplastie (PTA) en stenting de eerste keuzebehandeling geworden voor diabetes- en niet-diabetes pa- 132 tiënten. Bij multisegmentaire aantasting kunnen ze worden gecombineerd met distale revascularisatie. Infra-inguinale ballonangioplastiek werd lange tijd gekenmerkt door hoge restenosepercentages die niet verbeterden met een stent. Met betere technieken en het gebruik van de nieuwere Nitinol stents blijken deze resultaten nu te verbeteren, met uitbreiding van de indicatie voor endovasculaire behandeling ook op deze niveaus. Een belangrijke overweging hier is het feit dat langdurige doorgankelijkheid niet zo belangrijk is bij sommige patiënten met diabetes voetletsels aangezien de verbeterde circulatie alleen noodzakelijk is voor een beperkte tijdperiode om de voet in staat te stellen te genezen. Eén gerandomiseerd onderzoek toonde vergelijkbare resultaten wat betreft de kans op behoud van het lidmaat tussen een politiek waarbij eerst een endovasculaire behandeling werd uitgevoerd vergeleken met onmiddellijke chirurgie voor letsels die behandelbaar waren met beide technieken. Een nieuw endovasculair behandelingsconcept is het intentioneel creëren van een intimale dissectie met een nieuwe subintimale route (PIER: percutane intentionele extraluminale revascularisatie). Het principe is gebaseerd op het feit dat in geval van al lang bestaande occlusies, die moeilijk intraluminaal te behandelen zijn, de voerdraad gemakkelijker zijn weg vindt in een subintimaal vlak, aangezien de draad de weg van de minste weerstand volgt. Heel lange occlusies (tot 30 cm) ook op tibiaal niveau kunnen zo worden behandeld door het creëren van een nieuw vaatlumen met een re-entry op het crurale niveau waar het natieve bloedvat doorgankelijk bleef. Deze techniek laat soms rekanalisatie toe van lange infrainguinale occlusies waar intraluminale angioplastiek onmogelijk zou zijn. Met deze minimaal invasieve techniek werden goede resultaten beschreven wat betreft behoud van het lidmaat. Het technisch faalpercentage bedraagt echter ongeveer 20% en de ervaring van de operator blijkt belangrijk te zijn om positieve resultaten te bereiken. Langetermijnresultaten dienen nog te worden afgewacht. Verschillende andere endovasculaire technieken zijn in de ontwikkelingsfase of onder evaluatie (laser, cryoplastiek, cutting balloon, atherectomie,…). De toekomst zal uitwijzen of ze een bijdrage zullen leveren aan of een substantiële rol spelen in de behandeling van infra-inguinale letsels bij diabetes patiënten. 133 6 Behandeling 4 Behandeling van neuropathie n 4.1. Medische behandeling Kernboodschappen dEens neuropathie aanwezig, is er momenteel geen medicatie beschikbaar die deze terug verbetert. Een goede diabetescontrole kan de neuropathie stabiliseren. dBij pijnlijke polyneuropathie genieten nieuwe moleculen zoals gabapentine en pregabaline de voorkeur. 4.1.1. Niet-pijnlijke polyneuropathie Zodra gevoelsstoornissen optreden bij de diabetes patiënt betekent dit dat men zich bevindt in een irreversiebel stadium van neuropathie. Men kan enkel nog een stabilisatie of lichte verbetering door optimale diabetescontrole verwachten. Intensieve insulinebehandeling is vaak een uitweg om een goede metabole controle te verkrijgen met een HbA1c < 7%. Bij type 2 diabetes patiënten stellen we vast dat er in dit stadium sneller moet worden overgegaan tot het starten van insuline, al dan niet in combinatie met orale antidiabetica om een goede metabole controle te verkrijgen. Een aantal nieuwe studies wordt uitgevoerd om nieuwe producten zoals C-peptide, proteïne kinase -C- inhibitoren te beoordelen op hun invloed op de progressie van neuropathie. 4.1.2. Pijnlijke polyneuropathie Er zijn veel studies verschenen over de medicamenteuze behandeling van pijnlijke diabetes neuropathie. Daarvan werden er maar weinig op voldoende grote schaal (minstens 100 patiënten), placebogecontroleerd en in parallelle groepen uitgevoerd. Hierbij vermelden we goede studies voor gabapentine, pregabaline, lamotrigine, tramadol, mexiletine en acetyl-Lcarnitine. 134 dTricyclische antidepressiva, bv. amitriptyline Deze werken pijnstillend doordat ze de neuronale heropname van noradrenaline en serotonine blokkeren, waardoor hun inwerking op het endogeen pijnonderdrukkingssysteem wordt versterkt. Vervelende nevenwerkingen die soms verkeerd kunnen geïnterpreteerd worden omdat ze ook verklaarbaar kunnen zijn door de diabetes zelf zijn: een droge mond, visuele stoornissen, hartkloppingen, zweten, mictiestoornissen, ... Bij het gebruik van deze preparaten dient men wel op te letten voor het optreden van: glaucoom, prostaathypertrofie, urinaire retentie, leverstoornissen, hartfalen, orthostatisme, ... d Narcotische analgetica Tramadol Tramadol heeft een opoïd ( µ-receptor) en niet-opoïd (inhibitie van de re-uptake van serotonine / noradrenaline) effect. Het is enkel werkzaam na gemiddeld 42 dagen en is vooral doeltreffend bij aanhoudende pijn en allodynie. Mogelijke nevenwerkingen zijn: constipatie, zweten, misselijkheid, hoofdpijn en mictiestoornissen. d Anti-epileptica De rationale voor het gebruik van anti-epileptica is gebaseerd op de gelijkenissen in fysiopathologie en biochemische mechanismen in het epilepsiemodel en in het neuropatisch pijnsyndroom. Ze onderdrukken abnormale neuronale hyperexcitabiliteit. Carbamazepine Carbamazepine is het langstbestudeerde anti-epilepticum. Deze studies zijn ouder en vertonen methodologische zwakheden. Gabapentine en pregabaline Gabapentine en pregabaline zijn structurele analogen van de inhiberende neurotransmitter gamma aminobutyric acid (GABA), die een rol speelt in pijntransmissie en modulatie ter hoogte van de hersenen. 135 6 Behandeling Voor beide preparaten bestaan er goed opgezette en placebogecontroleerde studies. 5 Wondverzorging De nevenwerkingen zijn beperkt en vergelijkbaar met placebo’s: duizeligheid en slaperigheid. Er zijn geen interacties met andere geneesmiddelen en relatief weinig contra-indicaties. Kernboodschap De ervaring leert ons dat de behandeling van een voetletsel bij diabetes patiënten niet gemakkelijk is. Het vereist een multidisciplinaire aanpak, waarbij rekening wordt gehouden met zowel algemene als lokale factoren. Gabapentine en pregabaline worden vandaag als eerste keuze in de behandeling van pijnlijke diabetesneuropathie voorgesteld. Hun terugbetaling is onderworpen aan speciale criteria die terug te vinden zijn op www.riziv.be. De lokale behandeling omvat: dontlasting van de aangetaste voet d Andere medicatie dwondbedvoorbereiding Acetyl-L-carnitine (ALC) (Levacecarnine) Acetyl-L-carnitine speelt een rol in het regeneratieve proces van de zenuwen. ALC vermindert de pijn aanzienlijk na 6 en 12 maanden. Capsaicin Capsaicin kan ook plaatselijk gebruikt worden om pijnlijke neuropathie te controleren. Wordt in België momenteel enkel magistraal voorgeschreven. n 4.2. Fysiotherapie Bij uitgesproken neuropathie zal de patiënt ook getroffen zijn door proprioceptieve neuropathie. Deze veroorzaakt vaak evenwichtsstoornissen en ligt aan de basis van een verhoogde valneiging. Een wankel onregelmatig gangpatroon met een brede gangbasis is hierbij typerend. Dit is een ernstige handicap en zal de getroffen persoon nog verder immobiliseren. Immobilisatie leidt tot isolatie, een zwakkere bloedcirculatie en stramheid. Omwille hiervan is het enorm belangrijk voldoende oog te hebben voor dit probleem, de patiënten te mobiliseren en een aangepaste gangrevalidatie op te starten. Bij Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation (TENS) wordt getracht om door het afleveren van kleine elektrische impulsen naar specifieke zenuwwegen via kleine elektrodes die op de huid worden geplaatst, te verhinderen dat de pijnprikkels naar de hersenen worden verstuurd. Hoewel deze techniek veilig en pijnloos is, is zijn doeltreffendheid bij diabetes polyneuropathie nog niet bewezen en werkt het zeker niet bij iedereen of bij elke vorm van pijn. 136 ddebridement, controle van de infectie, dbedekken van de wond; keuze van het verband n 5.1. Inleiding De genezing van een voetwonde wordt beïnvloed door vele factoren. Een diabetes voetwonde kan op verschillende manieren evolueren: genezing, chronische (niet-helende) wonde, amputatie of dood (zie schema fysiopathologie hoofdstuk 3). Deze evolutie wordt voornamelijk bepaald door de aanwezigheid van comorbiditeit(en) en het risico op wondinfectie. Een holistische benadering van zowel patiënt als wonde is cruciaal in dit verband. Mike Edmonds geeft in zijn boek “Managing the Diabetic Foot” 6 basisprincipes voor de behandeling van diabetes voetwonden: wondcontrole, microbiologische controle, mechanische controle, vasculaire controle, metabole controle en educatiecontrole. Een multidisciplinaire aanpak is bijgevolg fundamenteel. In dit hoofdstuk besteden we in de eerste plaats aandacht aan de biomechanische controle met drukontlasting van de wonde. Onder “wound bed preparation” verstaan we voethygiëne tijdens een periode van wondzorg, wondreiniging met inbegrip van het gebruik van antiseptica en beperkt debridement van wondranden en wondbodem. Ten slotte wordt de keuze van 137 6 Behandeling het verband-en wondzorgmateriaal besproken. Het dient duidelijk gesteld te worden dat dit laatste als “finishing touch” moet worden beshouwd. De juiste keuze van antiseptica en verbandmateriaal is essentieel voor een goede wondzorg. Ook een correcte en gedetailleerde omschrijving van de wonde is noodzakelijk met het oog op een gerichte behandeling. Bij het evalueren van een wonde kan men de “TIME”–principes als leidraad gebruiken. Ze kunnen een hulp betekenen bij het correct inschatten van de wonde en vormen de basis van een aangepast beleid (zie hoofdstuk 4). In het kader van totale wondzorg dient ook rekening gehouden te worden met drukontlasting, debridement of wound-bed-preparation en aangepaste plaatselijke wondzorg. Mechanische controle is in de eerste plaats gebaseerd op het dragen van aangepast schoeisel en zolen die aangepast zijn aan de voetproblemen van de patiënt zoals een afwijking in de statiek en misvormingen van de voet. Hoewel deze bij iedereen kunnen voorkomen zullen we bijzondere aandacht moeten hebben voor deze biomechanische afwijkingen die specifiek zijn voor diabetes patiënten. Deze worden veroorzaakt door de aanwezige neuropathie met als typisch voorbeeld prominente metatarsaalkoppen en klauwtenen. De podoloog heeft een centrale rol in het biomechanisch onderzoek met als doel een correcte drukontlasting te bekomen. Indien een wonde slecht geneest zal men zich volgende 3 belangrijke vragen stellen: d Is er voldoende mechanische controle of drukontlasting (off-loading)? d Is er een voldoende doorbloeding? d Is er geen onderliggende infectie? n a b 5.2. Off-loading Kernboodschap Hyperkeratose en clavi ontstaan als gevolg van lokale overdruk, wrijving of frictie. Bij een diabetes patiënt met neuropathie kan dit aanleiding geven tot het ontstaan van een ulcus. Het wegnemen van de druk ad loco is dan ook een primaire voorwaarde voor genezing. De keuze van drukontlasting wordt enerzijds bepaald door de lokalisatie en anderzijds door het al of niet aanwezig zijn van een ulcus en de ernst ervan. Bij het gebruik van drukontlastingstechnieken maakt men een onderscheid tussen patiënten met en zonder ulcus (fig. 6.6 a-c) . 138 c d Fig. 6.6 a-d : a: verschillende off-loading technieken in geval van voetwonden Volgende schema’s tonen aan welke ontlastingstechnieken de voorkeur genieten. Zij worden opgesplitst naargelang het al dan niet aanwezig zijn van een ulcus (fig. 6.7 a en b). 139 6 Behandeling lokale overdruk Geen ulcus Ontlasting op korte termijn Ulcus Ontlasting op lange termijn Siliconeorthese Siliconeorthese Vilttherapie Individuele zool Zolen met ontlasting Aangepast schoeisel Fig. 6.8 : Vilttherapie als drukontlasting bij oppervlakkige wonden Fig. 6.9 : Het zorgvuldig uitsnijden van vilt met afronding en afvlakking van de randen Fig. 6.7a: Ontlastingstherapie bij lokale overdruk zonder ulcus LOKALE overdruk a b Fig. 6.10 a en b : Aangepast schoeisel in geval van klauwtenen, behandeld met orthoplastie Geen ulcus Pedis D1 (Wagner 1) Ulcus Pedis D2 (Wagner 2) Vilttherapie Ontlastingsschoen Individuele zool Walking boot a Aangepast schoeisel «Total contact » cast b Fig. 6.11a - b : a: Opvulling van de ruimte na een teenamputatie – b: Bescherming van een clavus met orthoplastie Ontlastingsschoen Fig. 6.7b: Ontlastingstherapie bij een diabetisch ulcus 140 141 6 Behandeling 5.3.2. Ontsmetting van de wonde n 5.3. Wondbedvoorbereiding Kernboodschappen dEen geslaagde wondgenezing vereist in de eerste plaats optimalisatie van alle omgevingsfactoren, zowel in de wonde zelf als in de onmiddellijke omgeving ervan. dAntiseptica (bv. PVP-I) verdienen de voorkeur voor de ontsmet- ting van de wonde en onmiddellijke omgeving. Er is geen plaats voor de lokale toediening van antibiotica dAlle eelt moet worden verwijderd met behulp van een scalpel 5.3.1. Algemene voethygiëne De aanpak van een diabetes voetwonde mag zich niet enkel beperken tot de wonde zelf, maar ook algemene voethygiëne en zuiveren van de omliggende huid verdienen de nodige aandacht. Een goede algemene hygiëne is namelijk een eerste vereiste om infectie van een diabetes ulcus te voorkomen. Naast de verzorging van de bestaande wonde moet men ook aandacht besteden aan de preventie van nieuwe ulcera. Elke druk, ook deze uitgeoefend door het verbandmateriaal, dient te worden vermeden. Elke nieuwe verwonding tijdens de verzorging, bijvoorbeeld bij het knippen van de nagels of het verwijderen van kleefverbanden, dient te worden voorkomen. Door autonome neuropathie is de omliggende huid bij diabetes patiënten vaak uitgedroogd of gebarsten. In dit geval is het gebruik van een hydraterende crème aangewezen . Een goede voethygiëne begint met het dagelijks wassen van de voeten. Gezien de kans op surinfectie verdient het wassen met een antiseptische zeep, op basis van PVP-I, hier vaak de voorkeur. 142 De wondverzorging zelf begint met het ontsmetten van de wonde en zijn omgeving. Gezien het feit dat bij diabetes patiënten de alarmsymptomen voor infectie soms anders worden waargenomen en dat door de diabetes een verminderde weerstand tegen infectie bestaat, is een nauwgezette infectiepreventie vereist. Bijgevolg gaat de voorkeur uit naar antiseptica met een breed spectrum zoals halogenen en in het bijzonder PVP-I., zelfs bij afwezigheid van infectietekens. De oplossingen (PVP-I 10%) dienen onverdund te worden gebruikt. Een studie van Piérard G. (1997) heeft aangetoond dat bij gebruik van iso-Betadine®, weliswaar op een veneus ulcus ter hoogte van het onderbeen in afwezigheid van een klinische infectie, een secundair vasculitisproces na diepe bacteriële kolonisatie zou kunnen worden afgezwakt. Het is gekend dat een vasculitisproces de wondheling zal vertragen. Ook in het geval van een geïnfecteerde wonde zal men ontsmettingsmiddelen gebruiken. PVP-I 10% bezit ongetwijfeld het breedste spectrum van alle antiseptica, en beïnvloedt daarenboven de wondgenezing niet. PVP-I mag worden gebruikt in waterige oplossing en in de vorm van gel. De gel wordt in de wonde gehouden met tule en onder een niet-klevend verband om absorptie van de gel door een normaal verband te voorkomen. Het lokaal gebruik van antibiotica in een wonde wordt afgeraden wegens de hoge kans op overgevoeligheid (allergie), resistentie en kruisresistentie. Dit principe geldt zeker voor antibiotica waarvan ook een algemene toedieningsvorm bestaat zoals bv. fusidinezuur, wegens het extra gevaar voor selectieve resistentie. Hetzelfde geldt voor antibiotica die worden ingezet bij de bestrijding van ziekenhuisinfecties zoals mupirocine dat toegediend wordt om overdracht van MRSA via de neus te beperken bij dragers van deze bacterie. Antiseptica onderscheiden zich ook van antibiotica door het feit dat ze sneller werken en ook actief kunnen zijn tegen andere infecterende microorganismen zoals protozoa, virussen en fungi. Dit betekent echter niet dat er geen verworven resistentie tegen antiseptica zou bestaan. Staphylococcus aureus kan bijvoorbeeld resistent zijn 143 6 Behandeling tegen chloorhexidine. De genen die voor dit verschijnsel coderen werden reeds gekarakteriseerd. PVP-I geeft blijkbaar geen aanleiding tot resistentieverschijnselen. Het belang van biofilms en antiseptica Sommige micro-organismen hebben het vermogen om een polysaccharidenmatrix te produceren en te verzamelen in biofilms (fig. 6.12). In een in vitro studie waarin verschillende antiseptica vergeleken werden, werd aangetoond dat enkel PVP-I 10% een werking op biofilms heeft (fig. 6.13). Een mogelijke verklaring hiervoor kan zijn dat aangezien de werkzame stof van PVP-I jodium is (een atoom is klein), laatstgenoemde gemakkelijk in de biofilm zou kunnen penetreren door de polysaccharidelaag van de biofilm te oxideren. (Log P. aeruginosa P. aeruginosa 639 639 CFU/ml) (Log CFU/ml) (Log B. cepacia B. cepacia 512 512 CFU/ml) (Log CFU/ml) 6 6 6 6 5 5 5 5 4 4 4 4 3 3 3 3 2 2 2 2 1 1 1 1 0 0 0 0 0 100 20 10 30 20 40 30 50 40 60 50(min) 60 (min) 0 100 20 10 30 20 40 30 50 40 60 50(min) 60 (min) = Chlorhexidine ; = Chlorure de benzalkonium ; = Hydrochlorure d’alkyldiaminoethylglycine ; =PVP-I Fig. 6.13 : Bacteriedodend effect van antiseptica op biofilms Fig. 6.12 :Schematische ontwikkeling van een biofilm Binnenin biofilms vertonen bacteriën een verminderde vatbaarheid voor immunologische verdedigingsreacties van de gastheer, een verminderde gevoeligheid voor antibiotica en antiseptica, en een toename van de virulentie. Door deze eigenschappen spelen biofilms vaak een rol in persisterende infecties. Bacteriën kunnen zichzelf losmaken van het oppervlak van biofilms en andere oppervlakken koloniseren, om zo meer biofilms te creëren. De rol van biofilms in chronische wonden is nog niet helemaal duidelijk, maar men veronderstelt dat ze bijdragen tot een vertraagde wondheling. In een andere in vitro studie werd de doeltreffendheid op verschillende bacteriële biofilms bepaald van vier antiseptica (colloïdaal zilver, jodium, chloorhexidine en natriumhypochloriet). Natriumhypochloriet en jodium waren doeltreffender dan chloorhexidine. Na een incubatietijd van 1 uur, bleken natriumhypochloriet en jodium een doeltreffendheid van 100% te hebben tegen alle geteste biofilms. Colloïdaal zilver daarentegen was over de hele lijn ondoeltreffend. Uit onlangs gepubliceerd werk, lijkt PVP-I 10% het meest belovende antimicrobiële product tegen biofilms te zijn. Men weet dat biofilms resistent zijn tegen antimicrobiële producten. 144 145 6 Behandeling 5.3.3. Lokaal debridement n Verwijderen van overmatige eeltvorming behoort tot de basiszorgen bij de verzorging van een ulcus. Elk malum perforans vereist een beperkt debridement dat erin bestaat tijdens de raadpleging alle eelt te verwijderen (fig. 6.14 a-c). Omwille van hun dikte veroorzaken chronische eeltplekken interstitiële frictie, verantwoordelijk voor onderhuidse blaarvorming en vochtcollecties: de oorzaak van het malum perforans aan de oppervlakte. Debrideren van perifere letsels met een scalpel blijft bijgevolg een fundamentele procedure. 5.4. Verbanden Kernboodschappen De verbandkeuze gebeurt in functie van het wondtype (exsudaat, d infectie, slechte geur) en de plaats. d Het gebruik van occlusieve verbanden blijft een discussiepunt omwille van het infectiegevaar. d Momenteel worden nieuwe technieken en producten ontwikkeld voor de verzorging van atone wonden. Er bestaat geen consensus over het verbandtype dat moet worden gebruikt bij diabetes voetwonden. Er zijn onvoldoende wetenschappelijke bewijzen beschikbaar om hun belang en plaats bij de behandeling van de geülcereerde diabetes voet aan te tonen. Waarschijnlijk maakt de behandelingskeuze niet het verschil tussen welslagen en falen van de genezing, maar kan ze wel de snelheid van de genezing beïnvloeden. De verbanden gebruikt bij wondzorg worden onderverdeeld in: a b c Fig. 6.14a - c : Lokaal debridement van een malum perforans Verder kan na het “zuiveren en opsmukken“ van de wondranden de wondbodem uitgecuretteerd worden met een curettelepel. Hierbij wordt het fibrinebeslag, het vuil en de glycocalix verwijderd. Door deze mechanische zuivering wordt de wondbodem opnieuw geactiveerd, vermoedelijk ook door het vrijstellen van groeifactoren. Hoewel het soms als tijdrovend wordt beschouwd, is deze mechanische reiniging essentieel en loont het zeker de moeite. 146 d primaire verbanden: rechtstreeks in contact met de wonde d secundaire verbanden: bedekken de primaire verbanden en komen niet in contact met de wonden. We zullen hier enkel spreken over primaire verbanden. Beschermende verbanden, absorberende compressen en gaascompressen worden verder niet behandeld. 147 6 Behandeling 5.4.1. Eenvoudige verbanden In vele gevallen zal een goede basisverzorging van het wondbed, ontsmetting van de wonde met een antiseptische oplossing (zie hoger) en afdekking met een steriel beschermend verband voldoende zijn om genezing van de wonde te bekomen. Granulerende en weinig exsudatieve wonden kunnen worden verzorgd met een vetverband of Isobetadinegel bedekt met een steriel secundair verband. Ook bij sterk geïnfecteerde wonden kan gebruik gemaakt worden van gaaswieken gedrenkt in een antiseptische oplossing om sterilisatie van de wonde te bekomen. 5.4.2. Actieve verbanden De zogenoemde “actieve” verbanden worden gekozen volgens hun geïdentificeerde en erkende eigenschappen : d handhaving van een vochtig microklimaat d capaciteit om exsudaten te absorberen of extraheren d bescherming van de wonde tegen bacteriële contaminatie d atraumatische verbandwissel Momenteel zijn verschillende verbandtypes erkend. Een meer gedetailleerde uitleg vindt u in het boek “ Vademecum over de aanpak van wonden”. Een samenvatting van de keuze van het verbandmateriaal in functie van de wonde wordt besproken in tabel 6.3. dHydrocolloïden Een hydrocolloïd is een suspensie van semisynthetische microgranulaire hydrofiele semigehydrateerde substraten die kunnen worden geassocieerd met een hydrofobe fase. Deze structuur vormt een hydrofiele gel in contact met water. De verbanden van deze soort, die initieel werden ontwikkeld, vormen een vochtige gel in de wonde (Comfeel® en Duoderm®, …) waardoor het exsudaat wordt geabsorbeerd en ze makkelijk kunnen worden verwijderd. De meer recente verbanden ontbinden niet in een vloeibare massa. De hydro-actieve hydrocolloïden 148 zijn doorzichtig, zodat de wonden visueel kunnen worden opgevolgd. Meestal zijn ze dun, sterk klevend en vertonen ze vaker contactallergie. Er bestaan ook colloïden in poeder- of in pastavorm. Hydrocolloïde verbanden stimuleren de angiogenese, de proliferatie en differentiatie van fibroblasten, de secretie van groeifactoren en proliferatie van keratinocyten. Ze hebben ook een gunstig effect op pijn. Het gebruik van vochtafstotende/occlusieve verbanden bij diabetes voet blijft omstreden omwille van de vrees voor mogelijke infectie en maceratie van de wonde en wondranden. In geval van twijfel kan bij voorkeur een hydrocolloïd verband in pasta of poeder worden gebruikt. Dagelijkse (of bijna dagelijkse) verbandwissels zijn noodzakelijk. Ze zijn aangewezen bij alle fasen of stadia van wondheling, maar vooral bij verzorging van granulerende wonden. dHydrofibers Deze bevatten carboxymethylcellulose in de vorm van niet-geweven vezels (van het type Aquacel™). In contact met water worden zij omgezet in een gel. Hun specifiek kenmerk is dat de gelvorming zich beperkt tot de omtrek van de wonde, wat maceratie van de wondranden voorkomt. Ze vertonen ook een grotere absorptiecapaciteit in vergelijking met de hydrocolloïden. De belangrijkste indicatie zijn de neuropatische, niet-geïnfecteerde wonden die exsudatief en niet ischemisch zijn. dAlginaten Deze worden geëxtraheerd uit algen. Ze bestaan uit polymeren van guluronzuur (G) en mannuronzuur (M). Hun eigenschappen variëren naargelang de specifieke chemische samenstelling van het alginaat. Over het algemeen zijn ze sterk absorberend en hebben ze een hemostatisch vermogen. De gel gevormd door absorptie van het exsudaat handhaaft een vochtig wondmilieu en kan pijnloos worden verwijderd maar vereist een secundair verband. In de wond achterblijvende weefsels worden verantwoordelijk gesteld voor ontstekingsreacties en in geval van uitdroging zou het gevormde “stopsel” infectie kunnen 149 6 Behandeling veroorzaken door blokkering van het exsudaat. Wanneer ze frequent worden vervangen zijn ze aangewezen bij matig tot heel exsudatieve wonden in de schoonmaak- of granulatiefase. Daar ze ook bacteriën absorberen kunnen ze ook gebruikt worden bij gecontamineerde wonden. Wel dient dan de verbandwissel regelmatig te gebeuren met een grondig wondtoilet en reiniging. Ze zijn ook aangepast voor opvullen van onregelmatige holten (wieken). dHydrogels Deze bevatten hydrofiele polymeren. Er bestaan amorfe gels en platen (van het type Hydrosorb®, …). Hydrogels kunnen waterachtige exsudaten absorberen en/of het water afvoeren dat ze bevatten. Ze vereisen een tweede halfdoorlatend verband. Gemengde verbanden met hydrogel en een hydrocolloïd of een alginaat verhogen het absorptievermogen (algicogels). Met deze produkten kan men een droog milieu vochtig maken, waardoor vlotter debridement kan worden bereikt. Het wondmilieu kan vochtig gehouden worden en het koelend effect is pijnstillend. Glycogels in plaatvorm zouden bacteriostatisch zijn. Bij aanwezigheid van propyleenglycol kan contactallergie ontstaan en zijn ze ook caustisch voor de omgeving. Er zullen dan maatregelen moeten genomen worden om de wondranden te beschermen. Ze zijn vooral aangewezen bij necrotische wonden met al dan niet fibrineus beslag. dHydrocellulaire en hydrocapillaire verbanden De grootste groep bestaat uit polyurethaanschuim. Ze kunnen allerlei vormen aannemen ( bol-, buis- of plaatvormig) en worden soms aangeboden in een totaal (primair en secundair) verband door hun zelfklevende eigenschappen. Ze vertonen een zeer sterk absorberend vermogen door de capillaire werking van de vrije ruimten in het verband en kleven niet in de wonde. Ze kunnen goed worden gebruikt bij zowel diepe als oppervlakige exsuderende wonden in het granulatiestadium. Vaak worden ze aangewend om huidenten op hun plaatst te houden. 150 dEnzymatische produkten Dit zijn zalven op basis van enzymes, meestal collagenase. Ze zijn in staat om hardnekkige necrose selectief te verweken en zo gemakkelijker te verwijderen. Bepaalde antiseptica interfereren met de werking van deze enzymes. Ze zijn vooral nuttig bij wonden met necrose en hardnekkig fibrineus beslag. dInteractieve compressen Dit zijn verbanden op basis van Ringer-oplossing of natriumchloride. Het Tenderwet® verband heeft een omhulsel van polypropyleenweefsel met een kussentje van superabsorberend polyacrylaat dat doordrenkt wordt met ringeroplossing. Het Mesalt® verband bestaat uit zuivere NaCl-kristallen. De interactieve compressen houden de wonde vochtig en zullen door de zoutoplossing of de zoutkristallen de necrotische, fibrineuze wonde reinigen. Ze kunnen worden gebruikt zowel bij necrotische wonden als bij wonden met hardnekkig fibrineus beslag, die actief gereinigd dienen te worden. 5.4.3. Specifieke en samengestelde verbanden dKoolstofverbanden Al dan niet in combinatie met zilverionvezels, absorberen deze koolstofverbanden de bacteriën door vasthechting in hun vezels. Niet-klevend, vereisen deze een secundair verband dat wordt gekozen in functie van de absorptiebehoefte. In het algemeen zijn ze het meest aangewezen voor gesurinfecteerde wonden in de reinigingsfase. dZilververbanden De laatste jaren werden meerdere soorten verbanden zoals hydrocolloïden, hydrofibers ontwikkeld die kationisch zilver vrijgeven dat zich gaat binden met de eiwitten van de bacteriewand die zo beschadigd wordt. Kolonisatie zou daardoor worden tegengegaan. Pseudomonas 151 6 Behandeling en MRSA-stammen zijn meestal gevoelig. De verschillende verbanden onderscheiden zich, naast hun basissamenstelling, in de hoeveelheid zilver die wordt vrijgesteld. Ook hun antibacteriële activiteit lijkt verschillend te zijn. Er bestaat tegenwoordig ook een gecombineerd product waarin zowel actieve kool als zilverionen opgenomen zijn. De koolstof houdt de bacteriën, toxines en geurmoleculen vast en de zilverionen zouden in staat zijn om een breed spectrum van bacteriën te doden en de wonden te beschermen tegen bacteriële infectie. Deze dure verbanden kunnen aangewezen zijn bij klinisch geïnfecteerde wonden of wonden met risico op infectie. Toch mag de kans op selectie van resistente bacteriën door het gebruik van deze zilver vrijstellende verbanden (colloidaal zilver, zilverzouten, zilversulfadiazine, ...) niet worden onderschat. Volgens bepaalde literatuurgegevens zou zilver ook een cytotoxisch effect hebben. Door het FDA wordt de doeltreffendheid en veiligheid van colloidaal zilver en zilverzouten voor intern en extern gebruik in vraag gesteld. Tenslotte dient opgemerkt dat zilver enkel inwerkt op de bacteriën aan de oppervlakte en niet in de diepte. dHyaluronzuur Hyaluronzuur is een essentieel bestanddeel van de extracellulaire huidmatrix. Dierstudies of weefselkweken laten zijn betrokkenheid vermoeden in de angiogenese, de fibroblasten, de migratie van keratinocyten evenals de proliferatie van de endotheelcellen. Een gecontroleerde studie bij perforerende voetletsels toonde een reëel voordeel van het gebruik van zinkhyaluronaat. Het bestaat onder vorm van een verband dat rechtstreeks op de wonde wordt aangebracht. dCollageen Collageen kan worden aangebracht in de vorm van poeder, verband of in combinatie met een matrix van geregenereerde cellulose. Deze matrix bindt zich aan en neutraliseert de proteasen die overmatig aanwezig zijn in chronische wonden, wat de schadelijke werking van deze proteasen op de groeifactoren, afgescheiden in de wonde, vermindert 152 en een heilzaam effect zou kunnen hebben op de wondgenezing. Niettegenstaande de hoge kosten die dit type behandeling met zich meebrengt, werd aangetoond dat de verbetering van het helingsproces en bijgevolg de genezing, de totaalkost verlaagde. dHoningzalf Honingzalf als lokale wondzorg wordt in talrijke publicaties geprezen voor zijn debriderende en antimicrobiële eigenschappen en zijn positief effect op wondheling ook bij diabetes voetwonden. Uit bovengenoemde toegeschreven eigenschappen kan ook de indicatie worden afgeleid: wonden met fibrineus, necrotisch of etterig beslag. Weinig exsudatief exsudatief heel exsudatief necrotisch hydrogel (hydrocolloïden) hydrogel necrotischfibrineus hydrogel, collagenase, interactief verband, hydrocolloïden hydrogel, collagenase, interactief verband, hydrocolloïden alginaten, hydrocapillaire verbanden, hydrofibers fibrinogranulerend collagenase, interactief verband, hydrogel, PVP-I gel collagenase, interactief verband, PVP-I gel, alginaten, hydrocellulair verband, algicogel, hydrofibers, hydrocapillaire verbanden alginaten, hydrofibers, hydrocapillaire verbanden granulerend gel PVP-I, hydrogel hydrogel, algicogel, hydrocellulair verband, hydrofibers, hydrocapillaire verbanden, alginaten hydrofibers, hydrocapillaire verbanden, algicogel, alginaten _ Tabel 6.3 : Keuze van het verbandmateriaal in functie van de beschrijving van de wonde 153 6 Behandeling 5.4.4. Verbanden ter bescherming van de wondranden Zeker bij gebruik van potentieel irriterende produkten (enzymatische en bepaalde antiseptica,…) of om maceratie van de wondranden te voorkomen, moeten produkten aangewend worden om de wondperiferie te beschermen. Waterpasta’s zijn schitterend omwille van hun uitdrogend en absorberend karakter. Ze vertonen bedekkende en beschermende eigenschappen. De pasta’s op basis van zinkoxide zijn al lang in gebruik. Men moet bij het reinigen van de wonde de pasta niet volledig verwijderen. Het is gewenst een nieuwe, dunne laag aan te brengen op de restlaag. Wel dienen eelt verwijderd en wondbodem gereinigd te worden. De liquide vormen van polyurethaan zijn eenvoudiger in gebruik en leggen een soort film over de wondranden waardoor extra bescherming tegen maceratie wordt verzekerd. Regranex®) in gel kunnen 10 tot 15% bijkomende ulcera worden genezen (vergeleken met placebo + standaardverzorging), en de genezingstijd met enkele weken worden verkort. Verschillende gecontroleerde studies hebben er de werkzaamheid van aangetoond bij de behandeling van malum perforans. De enige contra-indicaties voor zijn gebruik zijn geïnfecteerde of neoplastische wonden. Helaas is Regranex® niet in België verkrijgbaar. Groeifactoren kunnen aangebracht worden onder de vorm van een bloedplaatjesgel (GPS – technieken, Biomed®, Medtronic®). De groeifactoren worden hierbij geëxtraheerd na aggregatie van de bloedplaatjes. Dit type behandeling is momenteel nog in studiefase, maar de techniek lijkt aantrekkelijk vermits het principe erin bestaat autologe groeifactoren te extraheren. Contactdermatitis dient tijdig opgespoord te worden. Verwijzing naar een dermatologische dienst is enerzijds noodzakelijk om de contactallergenen in kaart te brengen en anderzijds om met enige ervaring de juiste lokale behandeling te starten. In geval van acute, nattende fase wordt een behandeling ingesteld met antiseptische waterige kompressen. Corticoïden kunnen nuttig zijn om de inflammatoire fase te controleren. Levende huidsubstituten Deze benadering heeft een belangrijke ontwikkeling gekend, resulterend in de ontwikkeling en oppuntstelling van epidermische en dermische substituten en composieten. Verschillende studies tonen een aanzienlijk frequentere en kortere wondgenezing en zelfs een goede kosten-effectiviteitsverhouding, maar het gebruik is beperkt omwille van de nood aan een erkende weefselbank en de duur van de kweek. 5.4.5. De biotechnologische benaderingen 5.4.6. De fysische benaderingen De groeifactoren Een aantal groeifactoren werden bestudeerd in onderzoeken rond diabetes voet, uitgaande van het concept dat er een kwantitatief of kwalitatief tekort van deze factoren of hun receptoren bestaat. Daarenboven kunnen cellulaire afwijkingen en een verstoord proteïnasen/antiproteïnasen evenwicht in de weefsels gedeeltelijk de vertraagde wondgenezing bij diabetes patiënten verklaren. De VAC techniek, (Vacuum Assisted Closure) versnelt de neovascularisatie en de vorming van granulatieweefsel. Deze techniek bevordert het samentrekken van de wonde en wordt vaak gebruikt vóór en bij een huidtransplantatie. De studies bij diabetes voetwonden bij de mens zijn beperkt tot twee producten. d De resultaten van het mengsel PDWHF (Platelet Derived Wound Healing Formula) zijn veelbelovend maar dienen nog te worden bevestigd door grondige studies. 154 d Met PDGF (Platelet Derived Growth Factor = becaplermine = Larven werden reeds door onze voorouders gebruikt en zijn opnieuw actueel sinds biotechnologische bedrijven een steriele levering garanderen. Ze zijn vooral aangewezen voor necrotische en geïnfecteerde vasculaire wonden waarbij debrideren risicovol is en systemische antibiotica door de vasculaire status de wonde niet goed kunnen bereiken. Naast het debriderend effect, bevorderen ze de wondgenezing door afscheiding van allantoïne dat een vergelijkbare werking zou hebben als groeifactoren door stimulatie van de fibroblastenproliferatie (fig. 6.15 a en b). 155 6 Behandeling De bioptronlamp zendt gepolariseerd polychromatisch niet-coherent licht uit. Deze behandeling zou een gunstig effect hebben op wondheling bij problematische wonden. Het is nog wachten op gerandomiseerde gecontroleerde studies en systematische reviews voor wat betreft de diabetes voet. Andere technieken zijn : De behandeling van een Charcot voet moet onmiddellijk na de diagnose worden aangevangen. Bij onzekerheid over de diagnose dienen minstens de initiële behandelingsmaatregelen voor een Charcot voet te worden ingesteld tot deze definitief kan worden uitgesloten. d Stimulatie met elektrische stroom of een elektromagnetisch veld zou n een gunstig effect hebben op de microcirculatie rond het ulcus; de gepulseerde modus zou werkzamer zijn dan een continue elektrische stroom. d Ultrageluidsgolven d Laser met lage energie d Handhaving van een constante fysiologische temperatuur (Warm-Up Therapy®) (fig. 6.16 a en b). Bij toepassing van dergelijke fysische middelen dient de nodige voorzichtigheid aan de dag gelegd te worden bij patiënten met neuropathie. a b Fig. 6.15a en b : Maden in bio-bags a b Fig. 6.16a en b : Warming-up techniek voor een atone hielwonde 156 6 Behandeling van de Charcot voet 6.1. Conservatieve behandeling De behandeling kan in drie verschillende fasen worden ingedeeld: 6.1.1. De eerste fase De eerste fase heeft tot doel het proces te vertragen, tot rust te brengen en de voet te beschermen tegen structurele veranderingen om in de toekomst een normale functie te kunnen handhaven. In deze fase zijn immobilisatie en ontlasting de klassieke hoekstenen van de behandeling. Op deze manier verminderen de zwelling, temperatuur en roodheid en wordt het natuurlijk genezingsproces versneld. De meest doeltreffende manier om dit te bereiken is het aanleggen van een “total contact cast” en het gebruik van krukken (fig 6.21). Het eerste gipsverband moet al na een week worden vervangen omwille van de snel afnemende zwelling. De daarop volgende gipsverbanden moeten pas na 2 tot 3 weken worden vervangen. Normaal moet in totaal 4 tot 6 maanden een gips worden voorzien. Gedurende deze periode kan de belasting geleidelijk worden verhoogd. Momenteel stellen sommige teams een bijna onmiddellijke herbelasting voor om de compliantie van de behandeling te verbeteren. Het gebruik van bifosfonaten blijft steeds ter discussie : slechts weinig studies zijn beschikbaar zonder overtuigend bewijs van hun voordeel. Heelkundige reconstructie in de acute fase wordt ontmoedigd omwille van de hoge kans op complicaties. Uitzonderlijk, in geval van ernstige misvormingen, stellen sommige auteurs een chirurgische reductie met onmiddellijke arthrodese voor in het kader van stadium I. Het doel is de kans op belangrijke misvormingen met ongunstige evolutie te beperken. De osteosynthese moet rigoureus zijn en de immobilisatie langdurig (fig. 6.18 tot fig. 6.20). 157 6 Behandeling Total Contact Cast - Technisch : Een “total contact cast” gipsverband dient bij diabetes patiënten met grote zorg te worden aangelegd en vereist een strikte follow-up. Het is belangrijk eerst de sensibiliteit te evalueren (PEDIS-sensation). Elke fout zal een ulcus veroorzaken. Er zijn steeds twee personen vereist (iemand die het gipsverband aanlegt en een therapeut). Er zijn twee indicaties: de behandeling van acute Charcot voet en de behandeling van malum perforans: (Dieptegraad 1 en 2, infectiegraad 1 van de PEDIS-classificatie). Het doel van een total contact is de druk te verminderen en tegelijkertijd gelijkmatig te verdelen over het voetgewelf. Een correct aangelegd gipsverband vermindert de druk waarvan minstens 30% wordt geabsorbeerd ter hoogte van het been. De stand van de enkel is belangrijk omdat deze de verdeling van druk tussen voor- en achtervoet mee bepaalt. (spitsvoet of hakvoet). In vergelijking met de verschillende “afneembare loopgipsen” is zijn 24/24 u compliance een essentieel element in het succes. Bij een bestaand ulcus dient in de eerste plaats een klassiek debridement te worden uitgevoerd en de wonde bedekt met een steriel, niet-drukkend en niet-klevend wondverband dat op zijn plaats wordt gehouden door middel van een laagje watten (fig. 6.17a en b). De tenen worden beschermd met een interdigitaal verband. Zowel been als voet worden vervolgens bedekt met een aangepaste jersey, waarbij men plooien zal vermijden. De enkel wordt in een rechte hoek gehouden vanaf het aanbrengen van het eerste verband. Sommige auteurs adviseren het gipsverband aan te leggen in buiklig , met gebogen knie om een spitsvoet te vermijden. De tenen, enkels en crista van het scheenbeen kunnen worden beschermd met mousse. Het geheel wordt bedekt met gelijkmatig aangebrachte watten (fig. 6.17c). Een eerste laag gips wordt van boven naar beneden circulair rond het been aangebracht (fig. 6.17d). Drie lagen zijn aanbevolen. Het gipsverband wordt zorgvuldig aangelegd en verstevigd met 2 laterale en mediale banden en een posterieure spalk over de tenen. Een laatste laag wordt circulair aangelegd en gemouleerd (fig. 6.17e). Indien er geen majeure misvormingen zijn, laten de moderne synthetische gipsverbanden voldoende moulage toe voor een perfecte pasvorm en kan de contact cast volledig uit dit materiaal gemaakt worden, in plaats van “klassieke gips” te gebruiken. Dit geeft een belangrijke gewichtsreductie, en bijgevolg een verhoogd gebruikscomfort. Op dit ogenblik kent men het risico op wrijvingsletsels nog niet. a b c d e f Fig. 6.17 a-g : “Total contact cast” gipsverband ; a en b : wonde wordt bedekt met een steriel wondverband; c : Het geheel wordt bedekt met gelijkmatig aangebrachte watten d : Een eerste laag gipsverband wordt van boven naar beneden rond het been aangebracht ; e : Een laatste verband wordt rond het been aangelegd; f : Het geheel wordt vervolgens bedekt met een versteviging uit hars ; g : Belasten mag na 24 uur g 158 159 6 Behandeling Het plantaire oppervlak wordt verstevigd met gipsverband. Hierop wordt een steunplankje aangebracht en vervolgens de loophiel bevestigd. Wanneer een looschoen wordt voorgesteld, wordt het gipsverband in spiegelbeeld en zo homogeen mogelijk gemouleerd. Het geheel wordt dan bedekt met een versteviging uit hars (fig. 6.17f). Na 24u mag de patiënt de voet belasten (fig. 6.17g). 6.1.2. De tweede fase De tweede fase heeft tot doel de periode te overbruggen tussen rigide immobilisatie en stabilisatie van de vorm van de voet. Dit duurt nog eens vier tot zes maanden. Gedurende deze periode kan de patiënt een verscheidenheid aan op maat gemaakte schoenen of orthesen dragen of een individueel aangepaste prefab orthese. Enkele voorbeelden zijn tijdelijke schoenen, een enkel-voetorthese of een “Charcot restraint orthotic walker”. Elk hulpmiddel heeft zijn voor- en nadelen. Fig. 6.18: Charcot voet : ontwikkelingsfase Fig. 6.21 : “Total contact” cast Fig. 6.22 : Orthese 6.1.3. De derde fase Fig. 6.19: Belangrijke dislocatie van het Lisfranc gewricht 160 Fig. 6.20: Osteosynthese en reductie-arthrodese Definitief schoeisel kan worden voorgeschreven wanneer de vorm van de voet gestabiliseerd is. Op maat gemaakte inlegzolen gecombineerd met extra diepe schoenen kunnen worden gebruikt in geval van voorvoet Charcot met weinig vormverandering. Anders zullen op maat gemaakte schoenen die het enkelgewricht omsluiten en meestal over een verhoogde contrefort beschikken noodzakelijk zijn. Om doeltreffend te zijn moet dit schoeisel overdag zo vaak mogelijk worden gedragen, bij voorkeur ook thuis. Op verzoek kunnen op maat gemaakte binnenhuisschoenen worden voorgeschreven, maar de biomechanische eigenschappen ervan moeten zo dicht mogelijk deze van de op maat gemaakte schoenen benaderen. Normaal zal de patiënt dit schoeisel levenslang moeten dragen. 161 6 Behandeling n 6.2. Chirurgische correctie Niet zelden geneest een Charcot voet met behoud van een zware misvorming van de voet of instabiliteit van de achtervoet en enkel. Dit kan een voortdurende oorzaak van drukpunten en/of recidiverende ulcera zijn. In deze gevallen is bijkomende chirurgische correctie via exostosectomie (“bumpectomie”), reconstructie door herpositionering en arthrodese, of amputatie aangewezen (fig. 6.25). Deze ingrepen dienen echter als reddingsmanoeuvres te worden beschouwd, omwille van het relatief grote aantal complicaties en mislukkingen. Bij een Charcot voet gecompliceerd door een secundaire, diepe infectie is de kans op uitroeiing van de verantwoordelijke ziektekiemen praktisch onbestaande en is genezing vaak slechts mogelijk door amputatie. Voorbeeld : Vroegere Charcot van de enkel, varus ontwrichting, antecedent van osteomyelitis van het vijfde middenvoetsbeentje op een malum perforans door mechanische overbelasting en behandeld met resectie. Reddingscorrectie door relaxeren van voet en enkel met een tibio-talocalcaneale arthrodese (fig. 6.27). a b c d Fig. 6.27 a - d : a-b : Pre-operatieve toestand, asafwijking en voorgeschiedenis van resectie van de 5de metatarsaal na osteïtis ; c-d : Post-operatieve evolutie Fig. 6.23: CT-Scan malum perforans op een plantaire cuboïdale subluxatie Fig. 6.24 : Exostosectomie via laterale weg Het verlengen van het peesblad van de gastrocnemicus (ingreep van Strayer of geassocieerde techniek) is een eenvoudige procedure met een lage morbiditeit. Het doel is de (mechanische) druk op de voor- of middenvoet te beperken in geval van spiercontractuur in de kuitspieren (verminderde dorsale flexie van de voet wanneer de knie wordt gestrekt). Deze ingreep zal worden uitgevoerd of gecombineerd met de behandeling van een malum perforans van de voorvoet of een plantaire exostosectomie op een Charcot voet (fig. 6.28). Fig. 6.25 : Correctie door arthrodese-tarsectomie; resultaat na 3 jaar. Fig. 6.28 : Charcot voet met malum perforans die niet reageert op een conservatieve behandeling 162 163 6 Behandeling 7 Reconstructieve chirurgie Kernboodschappen dOp voorwaarde dat de vascularisatie niet gestoord is, kunnen lokale flappen helpen in het sluiten van beperkte wonddefecten en bedekken van beenderige oppervlakken. dBij patiënten met uitgebreide weke delen defecten kunnen recon- structieve technieken nuttig zijn om deze letsels te sluiten en bijgevolg majeure amputaties te vermijden. Ervaring is noodzakelijk! n a b c d 7.1. Lokale flappen Bij chronische neuropathische ulcera die niet meer reageren op lokale behandelingen en drukontlasting, kan een lokale huidflap worden gecreëerd. In dergelijke gevallen kan een eenvoudige resectie en sluiting van de wonde worden overwogen maar dit geeft vaak onbevredigende resultaten omdat de hechtingen onder spanning staan en daardoor secundaire necrose van de huid kan optreden op de plaats van tractie. Lokale flappen zijn enkel aangewezen wanneer een adequate vascularisatie bestaat (TcpO2 hoger dan 30mmHg ). Bij dialysepatiënten zijn complexe handelingen zelfs bij een gunstige TcpO2 vaak tot mislukken gedoemd. Ervaring met de vascularisatie van deze flappen en een nauwkeurige techniek zijn een vereiste voor welslagen. Terzelfdertijd zal ook de oorzaak voor het optreden van de ulcera moeten worden aangepakt en de overmatige druk gecorrigeerd. Zoniet zal er snel een recidief optreden. e Fig. 6.28 a-e: a : Malum perforans met opening; b : MRI : malum perforans met onderliggende caviteit ; c+d : tweelobbige flap , e : Resultaat na 6 maanden Op de hiel of de rugzijde van de voet kunnen een fasciocutane flap of een plastische reconstructieve ingreep vaak een oplossing bieden voor een defect van de weke weefsels (fig. 6.29 a-c). Een van de voorbeelden van een lokale flap is het gebruik van de huid van een aangrenzende teen waaruit het bot werd verwijderd om het defect ter hoogte van de voorvoet te bedekken. Op plantair niveau kan met een tweelobbige flap of een rotatieflap een directe sluiting en kwaliteitsvolle bedekking van het defect worden verkregen (fig. 6.28 a-e). 164 a b c Fig. 6.29 a - c : a : Weefseldefect t.h.v. de hiel zonder osteïtis ; b : Bedekking door een lokale flap ; c : Resultaat na 6 maanden 165 6 Behandeling n 7.2. Vrije-flaptransfer Tot voor kort was de behandeling van ischemische gangreneuze letsels van de onderste ledematen beperkt tot revascularisatiepogingen gecombineerd met amputaties (vaak in verschillende stappen), of secundaire wondgenezing. Het opnieuw open gaan van de wonde door beperkte mobiliteit in het onderste lidmaat, uitdroging van de onderliggende weefsels en/of infectie leiden daarbij vaak tot progressieve necrose. Dit kan resulteren in salami-amputaties, die de revalidatie en de mobiliteit van de patiënt ernstig belemmeren. Hoge leeftijd, diabetes en vaatlijden werden lang als contra-indicaties beschouwd voor reconstructieve (micro) chirurgie. Bij patiënten met uitgebreid gangreen of blootliggende bot- en peesstructuren (fig. 6.30) kan een behandeling, bestaande uit een combinatie van debridement, gelijktijdige distale revascularisatie en gebruik van een vrije spierflap met bijkomende huidtransplantatie worden toegepast om het amputatieniveau te beperken, en de mobilisatie en revalidatie van de patiënt gunstig te beïnvloeden. Hoewel morbiditeit en mortaliteit van deze ingreep duidelijk hoger zijn dan bij een jonge en gezonde populatie, zijn ze niet hoger dan in vergelijkbare groepen die enkel werden behandeld met revascularisatie en/of amputaties in verschillende stappen. a b c Fig.6.31a: Revascularisatie van de arteria dorsalis pedis door middel van een in-situ safenabypass. Latero-laterale anastomose. De concomitante venen worden gebruikt voor de veneuze anastomose. b: Bedekking van het defect met een vrije spierflap c: Resultaat na 3 maanden. Voor deze indicaties verkiezen we een multidisciplinaire behandeling in één tijd (fig. 6.31 a-c). Debridement, revascularisatie en bedekken van de weke weefsel tijdens éénzelfde ingreep vermindert het aantal heelkundige procedures zonder wezenlijke verlenging van de duur van de operatie. Bovendien biedt deze procedure een aantal duidelijke voordelen vergeleken met ingrepen in meerdere stappen: d geen blootstelling en uitdroging van onderliggende structuren, d het debridement kan worden beperkt tot de duidelijk necrotische of geïnfecteerde weefsels. d onmiddellijk goed gevasculariseerde bedekking van de weke weefsels. d deze zorgt voor een goede arteriële doorstroming naar de microvascu- Fig. 6.30 : Gangreen van de voet met blootliggende pezen en bot. laire vrije flap (de voorkeur wordt gegeven aan een in-situ vena saphena magna bypass omwille van de overeenstemmende diameter en de mogelijkheid tot het aanleggen van een termino-terminale anastomose op de distale stomp van de bypass). d de dissectie van de natieve slagader voor de distale arteriële anas- tomose biedt onmiddellijke toegang tot de ernaast liggende venen, die in een tweede procedure heel moeilijk vrij te disseceren zouden zijn in het littekenweefsel en waaraan de voorkeur wordt gegeven als veneuze afvoer boven de oppervlakkige venen. 166 167 6 Behandeling d de vrije flap levert een bijkomende outflow voor de revascularisatie, en draagt aldus bij tot de doorgankelijkheid van de bypass. Er zijn aanwijzingen dat neovascularisatie afkomstig van de gevasculariseerde flap ook de perfusie van de omliggende ischemische weefsels zou verbeteren (fig. 6.32). 8 Amputaties Kernboodschappen dIndien mogelijk dienen beperkte amputaties die de volledige lengte van het lidmaat behouden steeds te worden verkozen boven onderbeen of bovenbeen amputaties. dHet voordeel van beperkte am- putaties is dat een gewichtsdragend oppervlak kan worden behouden met normale proprioceptie en beperkte verstoring van het zelfbeeld. dIndien men bij het bepalen van Fig.6.32: Selectieve angiografie na 6 maanden : visualisatie van de arterie die de vrije flap bevloeit, van de omtrek en van de verbindingen met de weke weefsels van de voet. het niveau rekening houdt met de geldende criteria zijn alle niveaus in de voet mogelijk, ook bij een patiënt met diabetes. Voetvernauwende amputaties worden verkozen boven voetverkortende dEen uiterst nauwkeurige tech- Fig. 6.33 : Schematische voorstelling van de verschillende amputatieniveaus zoals verder in dit hoofdstuk besproken. niek waarbij beschadiging van de huidranden wordt vermeden is heel belangrijk om de primaire wondheling te bevorderen. 168 169 6 Behandeling n 8.1. Teendesarticulaties B. MTP desarticulatie van de andere tenen 8.1.1. Interfalangeale desarticulatie A. De grote teen (Fig. 6.33, amputatieniveau A) Het metatarso-falangeale gewricht dient wanneer mogelijk te worden behouden. Een visbek incisie geniet de voorkeur. Deze kan, indien nodig, proximaal worden verlengd. Bij osteomyelitis van de distale falanx kan voldoende levensvatbare huid worden bewaard om een hechting mogelijk te maken. Soms is het nuttig de proximale falanx in te korten door resectie van de proximale condylen. B. De overige tenen (Fig. 6.33, amputatieniveau B-C-D) De tweede teen dient te worden geamputeerd doorheen de proximale falanx om hallux valgus te voorkomen. De andere tenen vormen geen probleem. Wanneer mogelijk dient men te kiezen voor een longitudinale in plaats van een transversale amputatie. Een visbekincisie geniet de voorkeur. Fig. 6.34: Amputatie van de 5de teen met bedekking MTP desarticulatie is niet aanbevolen ter hoogte van de tweede teen (hallux valgus). In dit geval geniet een straalamputatie de voorkeur. Desarticulatie van de 3de en de 4de teen geeft goede resultaten omdat de andere tenen proberen de opening te sluiten door versmalling van de voet. Bij desarticulatie van de 5de teen is het beter de metatarsaalkop te behouden maar zijn laterale condyl te verwijderen (D). Het kan nuttig zijn om een pulpaire flap te behouden om de weggesneden zone te bedekken (fig. 6.34) 8.1.3. Transmetatarsale straalamputatie A. Amputatie van de eerste straal (Fig. 6.33, amputatieniveau F) Verwijder nooit meer dan 1 straal teneinde de stabiliteit van de voet te behouden. Bewaar zoveel mogelijk van de metatarsaallengte (fig. 6.35). Fig. 6.35 : Transmetatarsale amputatie van de 1e straal door een pulpaire flap 8.1.2. Metatarso-falangeale desarticulatie (MTP) A. MTP desarticulatie van de grote teen (Fig. 6.33, amputatieniveau E) MTP desarticulatie is de eerste keuze behandeling bij infectie of ischemie van het grootste gedeelte van de proximale falanx. Probeer te amputeren doorheen de proximale falanx, net distaal van de Flexor Hallucis Brevis (FHB) aanhechting. Indien de FHB wordt doorgehaald dienen ook de sesambeenderen, de crista van de distale metatarsaal en het kraakbeen worden verwijderd. B. Amputatie van de andere stralen (Fig. 6.33, amputatieniveau G) Resectie van één enkele straal heeft alleen invloed op de breedte van de voet (fig. 6.37 a-c). Fig. 6.36 : Transmetatarsale amputatie van de 5e straal 170 171 6 Behandeling Auto-amputatie Indien revascularisatie niet mogelijk is en/of de co-morbiditeit zeer hoog is, wordt er in geval van droog gangreen vaak geopteerd om het beleid zo conservatief mogelijk te houden. Men zal er op toezien dat het gangreen “ongeïnfecteerd” blijft door voornamelijk een droog wondbeleid te voeren. Op deze wijze kan een auto-amputatie een spontane oplossing bieden (fig. 6.39 a en b). Het vijfde metatarsaal dient schuin te worden doorgesneden met één facet naar beneden toe. Indien mogelijk dient de functie van de peroneus brevis pees te worden behouden. Wanneer meer dan één centrale straal wordt geamputeerd is het resultaat niet goed. In dit geval dient een transmetatarsale amputatie te worden uitgevoerd. a b c a Fig. 6.37 a: Osteïtis van de tweede metatarsaalkop; b: transmetatarsaal resectie van de tweede straal; c: klinisch resultaat C. Open straalamputatie In geval van nat gangreen van een teen is een open amputatie aangewezen (fig. 6.38 a-c). Dit zal helpen de infectie van de voet onder controle te houden. b Fig. 6.38a : Voorbeeld van een resectie “in taartvorm”. 172 n 8.2. Transmetatarsale amputaties Transmetatarsale amputaties (J) (fig. 6.40 a en b) zijn aangewezen bij gangreen of infecties die meerdere tenen of de grote teen aantasten. Ze zijn ook aangewezen wanneer de 2de teen gangreneus is omdat geïsoleerde amputatie van de tweede teen leidt tot ernstige hallux valgus. Een goede transmetatarsale amputatie vereist huid van goede kwaliteit tot aan de metatarsaalkoppen. Indien deze niet voorhanden is wordt de voorkeur gegeven aan een Lisfranc amputatie. Contra-indicaties voor transmetatarsale amputaties zijn voorvoetinfectie, cellulitis, en lymfangitis. Ook roodverkleuring van de dorsale zijde van de voorvoet proximaal van de metatarso-falangeale plooi of gangreneuze veranderingen van de plantaire huid zich uitbreidend proximaal van de metatarsofalangeale plooi, zijn tegenaanwijzingen. Fig. 6.38b : Nat gangreen a b Fig. 6.39 a en b : Mummificatie - Auto-amputatie c Fig. 6.38c: Nat gangreen werd geamputeerd – voorbereiding voor een reconstructieve ingreep Het is aanbevolen om de eerste metatarsaal en de proximale kop van het vijfde metatarsaal zoveel mogelijk te sparen. Dit is mogelijk na een schuine transsectie. 173 6 Behandeling Voor de huidincisie wordt de voorkeur gegeven aan een totale plantaire flap. De huidincisie is licht convex op het dorsale oppervlak. De plantaire incisie begint aan of net proximaal van de MTP plooi. Omwille van het grotere oppervlak dat mediaal dient te worden bedekt, is de incisie iets langer mediaal dan lateraal. De weke weefsels worden gedisseceerd en elke schacht wordt ongeveer 5 mm tot 1cm proximaal van de huidincisie doorgesneden. De blootliggende pezen moeten worden weggesneden en de onderliggende spieren blijven vastgehecht aan de posterieure plantaire flap. Er wordt een eenvoudige sluiting uitgevoerd met een diepe laag van afzonderlijke hechtingen en hechting van de huid met een vertikale matrastechniek. 8.3.2. Midtarsale desarticulatie (Chopart) (fig 6.33 amputatieniveau L) Wanneer er voldoende plantaire huid aanwezig is ter hoogte van de middenvoet kan een Chopart amputatie worden voorgesteld. Hierbij worden voorvoet en middenvoet verwijderd en talus en calcaneum gespaard. Deze amputaties worden beter niet uitgevoerd in geval van ischemie. Het betreft een erg onstabiele amputatie. De meeste pezen rond het enkelgewricht hebben geen insertie meer op de voet en de hiel blijft onstabiel, in een spitsstand. Om equinus en varus te voorkomen moet bijgevolg het evenwicht worden hersteld. Dit kan gebeuren door een tenotomie van de achillespees, transfer van de tibialis anterior of extensor digitorum naar de talus en postoperatief gipsverband. Een transfer van de tibialis anterior pees naar de talushals is noodzakelijk om misvorming van de achtervoet te vermijden. De pees van de tibialis anterior wordt losgemaakt van zijn insertie en door een opening gebracht die geboord wordt in de talushals (een ruptuur van de verplaatste pees van de tibialis anterior is gebruikelijk). Sommige chirurgen verkiezen de fusie van het enkelgewricht in deze situatie. 8.3.3. Syme enkeldesarticulatie (fig 6.33 amputatieniveau H) a Fig. 6.40a en b : Transmetatarsale amputatie n b 8.3. Majeure desarticulaties 8.3.1. Lisfranc desarticulatie (fig 6.33 amputatieniveau K) Een Lisfranc desarticulatie wordt uitgevoerd ter hoogte van de junctie van tarsus en metatarsus. De procedure resulteert in een belangrijk verlies van de hefboomlengte van de voorvoet. Daarom is het voor het behoud van een stabiele voet belangrijk de insertie van de fibulaire pezen en de tibialis anterior pees te sparen. De basis van de tweede metatarsaal moet ook bewaard blijven om de proximale voetboog te behouden. Bij equinusstand is preoperatieve verlenging van de musculus gastrocnemius aanbevolen. 174 De Syme desarticulatie door het enkelgewricht met behoud van de hielflap maakt belasting van het einde van de stomp mogelijk (fig. 6.41). Een geïnfecteerd of ischemisch hielkussen is een contra-indicatie voor deze procedure. De posterieure neurovasculaire bundel moet worden behouden. Het hielkussen wordt gecentreerd onder het been en onder de tibia gehouden via een hechting van de plantaire fascia aan de anterieure tibiale cortex. Voor dit laatste maakt men gebruik van boorgaten. Fig. 6.41 : Syme amputatie 175 6 Behandeling 8.3.4. Andere achtervoetamputaties B. Boyd amputatie a b c Fig. 6.43 a-c: Amputatie van Boyd (gewijzigde vorm) en tibiacalcaneaire arthrodese Fig. 6.42 : Verschillende types amputaties en hun relatieve inkorting van het onderste lidmaat A. Pirogoff-amputatie Pirogoff-Boyd amputaties hebben tot doel voldoende beenlengte te behouden om bij dagelijkse handelingen een prothese te vermijden. Deze amputaties vereisen echter een tibiocalcaneale fusie wat bij een diabetes voet met surinfectie soms moeilijk kan zijn. Na midtarsale desarticulatie wordt een talectomie uitgevoerd. Het calcaneum wordt verticaal doorgesneden, en het anterieure gedeelte ervan wordt verwijderd. Het distale, poreuze scheenbeenbot wordt blootgelegd en het calceneum vervolgens 90° gedraaid. Op deze manier komt het hielkussen onder de tibia te liggen. 176 Deze amputatie bestaat uit een midtarsale desarticulatie en verwijdering van de talus. Het calcaneum wordt eerst distaal van de peroneale tuberkel transversaal doorgehaald. De beenderige oppervlakken worden vervolgens blootgelegd. Het calcaneum wordt tenslotte naar voor en boven verplaatst en stevig bevestigd aan de tibia. Een variant op de ingreep van Boyd bestaat uit het omhoog brengen van het calcaneum na verwijdering van de talus (Camilieri). Het voordeel is dat plantaire huid bewaard blijft voor het steunoppervlak en dat de steun eindstandig is. Het gemeenschappelijke nadeel van beide procedures is de moeilijke consolidatie (fig. 6.43 a-c). C. Gedeeltelijke of volledige resectie van het calcaneum Bij geïsoleerd huidverlies al dan niet gecombineerd met osteïtis van het calcaneum blijft dit een uitstekend voetreddend alternatief, vooral wanneer een eenvoudige bedekking met huid is uitgesloten (fig. 6.44 a-c). De winst aan weke weefsels verkregen na gedeeltelijke of volledige resectie van het calcaneum laat heel vaak een per primam bedekking toe. Technisch gezien kunnen via een posterieure incisie de necrotische weefsels worden weggenomen, en het calcaneum gedeeltelijk vrijgemaakt via subperiostale weg om devascularisatie van de weke weefsels te voorkomen. In functie van een eventuele infectie en de nood aan bedekking wordt een botresectie uitgevoerd. De achillespees wordt opnieuw geïnsereerd 177 6 Behandeling of laat men verlittekenen. Een eenvoudige appareillage ter compensatie van de hielregio zal vervolgens noodzakelijk zijn en rond de zesde week worden aangemeten. a b c Fig. 6.44a-c : a. Talusnecrose en osteomyelitis, b. Totale resectie van het calcaneum en wegname van necrotisch weefsel, c. Klinisch resultaat na 15 dagen met geleide en aanvullende wondgenezing. n 8.4. Onderbeenamputatie A. Posterieure flaptechniek volgens Burgess De rationale achter deze techniek is dat gebruik gemaakt wordt van het beter gevasculariseerde posterieure weefsel en tegelijkertijd de anterieure flap wordt geëlimineerd. De flappen worden iets langer gemaakt dan nodig zodat ze bij het sluiten op gepaste lengte kunnen worden gebracht. Men begint met het creëren van een anterieure flap via een horizontale incisie ruim distaal van de plaats waar het bot zal worden doorgehaald (10 tot 15 cm distaal van het kniegewricht) en met een lengte van ongeveer 2/3 van de omtrek van het been. De posterieure flap wordt gemaakt met een boogvormige incisie. Deze flap moet 3 cm langer zijn dan de voorachterwaartse diameter van het onderbeen op de plaats waar het bot zal worden doorgehaald. Huid en subcutis worden ingesneden tot aan de fascia. De vena saphena wordt geklemd en afgebonden. De anterieure incisie wordt dan verder gezet door alle weefsels tot op het bot. Aldus kunnen de arteria tibialis anterior, zijn begeleidende venen en de nervus 178 peroneus profundus ter hoogte van het membrana interossea worden geïdentificeerd. De anterieure neurovasculaire bundel kan altijd worden teruggevonden tussen de musculus tibialis anterior en de extensor hallucis longus. De incisie wordt dan vervolledigd doorheen het laterale compartiment. De nervus peroneus superficialis wordt geïdentificeerd en proximaal afgebonden. De fibula wordt dwars doorgehaald 1-2 cm proximaal van het niveau waar de tibia zal worden doorgezaagd. Het periost van de tibia wordt scherp ingesneden 1 cm distaal van de huidincisie en naar proximaal toe ongeveer 1-1,5 cm vrijgemaakt. De posterieure musculatuur zal later hieraan worden gefixeerd. De tibia wordt doorgezaagd 1 cm distaal van de huidrand en de anterieure cortex wordt afgevlakt (45 graden). De posterieure spiermassa wordt zorgvuldig losgemaakt van zijn aanhechtingen aan de tibia en fibula. De tibiale slagaders en aders en de peroneale slagaders en aders worden afzonderlijk afgeklemd en afgebonden. De nervus tibialis wordt proximaal doorgesneden. De musculus soleus wordt vrijgemaakt en verwijderd waardoor enkel de gastrocnemius overblijft als deel van de myocutane flap. De huid wordt gehecht met enkelvoudige steken. B. Skew flap Deze techniek maakt gebruik van twee laterale flappen. De rationale achter deze techniek is dat de vascularisatie van het ischemische onderbeen langs zijn laterale delen verloopt. Ook hier is het niveau waarop het been zal worden doorgehaald gelegen 10-15 cm onder het tibiale plateau. Het kortste aanvaardbare niveau moet 3 cm stomp laten onder de flexorpezen bij een 90° gebogen knie. Er wordt een punt gemarkeerd 2,5 cm lateraal van de crista van de tibia en dit is het punt waar de beide flappen aan de voorzijde samenkomen. Men gebruikt een meetlint om de posterieure junctie te merken. De rest van de procedure is identiek aan die van de posterieure flaptechniek. 179 6 Behandeling 9 Anesthesie: specifieke aspecten d De stress van een heelkundige procedure verhoogt de glycemie via verschillende mechanismen. Glucosebepaling is daarom heel belangrijk zowel perioperatief als tijdens de herstelperiode. Kernboodschappen Men moet er rekening mee houden dat de perioperatieve behandeling van de diabetes patiënt de uitkomst van de heelkundige ingreep kan beïnvloeden. Hyperglycemie, neuropathie, macro-en microvasculair lijden kunnen aanleiding geven tot falen van de wondheling. Strikte controle van de bloedglucosespiegels leidt tot betere wondheling, betere weerstand tegen dehiscentie en minder wondinfecties. Daarom dient tijdelijke insulinebehandeling te worden overwogen bij patiënten onder orale antidiabetica en continue insulinebehandeling bij type 1 diabetes die onvoldoende geregeld is door optimale behandelingsschema’s. dEr dient rekening te worden gehouden met de effecten van diabetes op de eindorganen zoals hartlijden en nierfalen. dEen strikte diabetesregeling is belangrijk gedurende de perioperatieve perioden. dLocoregionale anesthesie dient zo vaak mogelijk te worden overwogen. n 9.1. Inleiding n Diabetes zelf is niet zo belangrijk voor de perioperatieve uitkomst in vergelijking met haar effect op de eindorganen. Hoewel lange tijd werd aangenomen dat diabetes het perioperatieve risico verhoogt, kunnen de resultaten van epidemiologische studies deze veronderstelling niet staven. Nu wordt op basis van epidemiologische studies aangenomen dat vooral secundaire verwikkelingen en de gevorderde leeftijd het perioperatieve risico bepalen. n De belangrijkste risico’s voor diabetes patiënten die een ingreep ondergaan worden veroorzaakt door aantasting van de eindorganen secundair aan diabetes : cardiovasculaire dysfunctie, nierinsufficiëntie, bindweefselstoornissen en gewrichtsafwijkingen. Deze laatste aandoening kan bijvoorbeeld de halsextensie beperken waardoor intuberen moeilijker wordt. Omwille van de hoge incidentie dient de ernst van deze concomitante aandoeningen nauwkeurig te worden bepaald. Evaluatie van deze diabetescomplicaties teneinde optimale preoperatieve omstandigheden te garanderen is dan ook een belangrijk aandachtspunt voor de anesthesist. Na grondig alle complicaties ter hoogte van de eindorganen in overweging te hebben genomen dient deze de optimale anesthesieprocedure te kiezen. 9.2. Management van diabetes Het voorkomen van hyper- en hypoglycemie is een belangrijk uitgangspunt bij de behandeling van diabetes patiënten. d Patiënten met type 1 diabetes mellitus dienen bij voorkeur ’s morgens te worden geopereerd. d Patiënten die orale hypoglycemische middelen nemen mogen hun medicatie niet nemen de dag van de heelkundige procedure omdat de halveringstijd van deze geneesmiddelen meer dan 24 uur bedraagt. De inname van metformine moet zelfs 48 uur vóór de operatie worden gestopt om melkzuuracidose te voorkomen. 180 9.3. Invloed van diabetes op andere organen n 9.4. Keuze van de anesthesietechniek Bij sommige procedures zal gekozen worden voor regionale anesthesie. Hierbij dient men rekening te houden met volgende factoren. De vereiste dosis aan lokale anesthetica is lager en het risico op zenuwletsel is hoger bij diabetes patiënten dan bij niet-diabetes patiënten. De combinatie van lokale anesthetica met epinefrine kan zelfs een nog groter risico op ischemisch en/of door oedeem veroorzaakt zenuwletsel betekenen bij diabetes patiënten. Krachtige anti-aggregerende geneesmiddelen zoals 181 6 Behandeling clopidogrel of ticlopidine dienen respectievelijk 5 tot 7 en 10 dagen vóór de ingreep te worden gestopt, tenzij een stopzetting tegenaangewezen is in geval van aanwezigheid van een actieve stent. In dit laatste geval moet clopidogrel strikt opgevolgd worden. Acetylsalicylzuur kan verder toegediend worden bij een heelkundige interventie. n 9.5. Anti-aggregantia en anticoagulantia In een ouder wordende populatie zijn er steeds meer patiënten die preventieve geneesmiddelen, met name “bloedverdunners” nemen, zowel omwille van veneuze pathologie of cardiovasculaire preventie als na perifere of cardiale ingrepen of na stentimplantatie. Er kunnen twee redenen zijn om deze medicatie preoperatief te stoppen: het chirurgisch bloedingsrisico zelf (dit wordt door de chirurg bepaald) en het risico op een spinaal hematoom in geval van een epidurale anesthesie. Er bestaan op dit moment richtlijnen onder vorm van een nationale consensus die toelaten de juiste procedures te volgen. Ze gaan er wel van uit dat een normale nierfunctie en leverfunctie aanwezig is. Als regel dient gesteld dat het preoperatief stoppen van de anticoagulantia steeds in overleg dient te gebeuren met de arts die deze medicatie opstartte. Een andere indicatie voor het gebruik van anticoagulantia is de preventie van diepe veneuze trombose en longembool. Dit probleem stelt zich omwille van de bedlegerigheid zowel bij een patiënt die met een voetulcus wordt opgenomen als bij een patiënt die een urgente of geplande ingreep dient te ondergaan. Wanneer één van deze producten door de patiënt wordt ingenomen zullen de stollingstesten eerst worden getoetst aan referentiewaarden, zoals beschreven in de consensus, vooraleer over te gaan tot regionale anesthesie. We verwijzen hier naar tabel 6.4. 182 Geen problemen Na individuele evaluatie Prothrombin Time (PT) > 50% (INR* ≤ 1.4) 40-50% (INR* 1.4 – 1.7) Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) Bovenste grenswaarde** 1-4 sec boven bovenste grenswaarde** Bloedplaatjes > 80,000/mm 3 50,000 – 80,000/mm 3 * INR, International Normalized Ratio ** Normale waarden zijn afhankelijk van de test die lokaal wordt gebruikt Tabel 6.4 : Laboratorium testen en neuraxiale technieken Tenslotte vermelden we de richtlijnen die beschrijven hoelang op voorhand bepaalde geneesmiddelen dienen gestopt te worden in geval van een ingreep en de maatregelen die gelden bij het verwijderen van een catheter. In grote lijnen dienen we te onthouden: d acetylsalicylzuur dient niet te worden gestopt d clopidogrel dient 5 à 7 dagen vóór de ingreep te worden gestopt d ticlopidine dient 10 dagen vóór de ingreep te worden gestopt. We kunnen concluderen dat bij een al dan niet urgente ingreep bij een diabetes patiënt met een ulcus een zorgvuldig preoperatief beleid moet gevolgd worden. Bij cardiovasculaire patiënten met verhoogd risico die met krachtige anti-aggregantia behandeld worden, moet de behandeling en in het bijzonder de stopzetting van clopidogrel besproken worden met de chirurg, anesthesist, diabetoloog en cardioloog. Tijdens de operatieve fase moeten zowel anesthesist als chirurg alle antidecubitus maatregelen nemen op de operatietafel voor de patiënt met risicoprofiel. 183 7 Secundaire preventie, revalidatie en herstel Kernboodschappen dEen systematisch voetonderzoek dient minstens éénmaal per jaar te gebeuren bij alle patiënten met diabetes en nog frequenter bij de aanwezigheid van een risicovoet. dRisicopatiënten identificeren zal een grote bijdrage leveren tot het reduceren van amputaties. dEducatie, een belangrijk onderdeeel van preventie, moet eenvoudig zijn en regelmatig worden herhaald. dEducatie moet voorzien worden zowel op het niveau van de patiënten als van de zorgverstrekkers. dGoede afspraken rond taakverdeling met alle betrokkenen zijn hierin een sleutel tot succes. 7 Secundaire preventie, revalidatie en herstel 1 Secundaire preventie en educatie Educatie als onderdeel van preventieve voetzorg is inmiddels algemeen erkend als een belangrijk aspect van de algemene diabeteseducatie. De maatregelen voor primaire preventie die gelden voor patiënten met een risicovoet in de eerste lijn, blijven ook van kracht bij patiënten met een hoog risico. Tot deze primaire preventie behoren in de eerste plaats algemene maatregelen (optimale glycemieregeling, bestrijden van de risicofactoren zoals roken, dyslipidemie, arteriële hypertensie,...) maar meer specifiek ook op de voet gerichte maatregelen: opsporing van de patiënten die vatbaar zijn voor voetulcera, educatie, correcte voet- en podologische zorg en aangepast schoeisel. Correct schoeisel verbetert de statische houding en zorgt voor drukontlasting (inlegzolen, orthopedische schoenen, orthesen..). Terwijl men in het geval van primaire preventie zonder problemen en misschien zelfs bij voorkeur groepseducatie kan geven, geniet bij de secundaire vorm eerder individuele educatie de voorkeur. Deze patiënten hebben immers reeds ervaring met voetletsels. Via een individuele benadering kan men educatie “op maat” geven, aangepast aan het huidige of te verwachten probleem. Bovendien kan men op deze manier raadgevingen aanpassen aan de gewoontes en therapietrouw van de patiënt, aangezien ze voor iedere individuele patiënt verschillend zijn. Ook bij individuele educatie is structuur nodig. Een aantal vaste items zijn in deze structuur steeds terug te vinden: dDrukprobleem/ drukulcus (intrinsiek of extrinsiek): de meeste diabetes voetletsels zijn het gevolg van neuropathie gecombineerd met een misvorming, trauma of onaangepast schoeisel. De nadruk zal hierbij vooral gelegd worden op preventie van recidieven door het continu dragen van aangepaste zolen en schoeisel en regelmatig nazicht om de doeltreffendheid van eventuele correctieve hulpmiddelen op te volgen. Specifieke aandacht dient gegeven te worden aan het schoeisel dat thuis gedragen wordt. In de tweede lijn, zeker binnen het kader van een multidisciplinaire diabetes voetkliniek, gaat die educatie een stap verder. Hier zijn immers de nefaste gevolgen van de complexe pathologie die leidt tot de diabetes voet al overduidelijk aanwezig: vasculair lijden en/of neuropathie in combinatie met gevoelloosheid, limited joint mobility, misvormingen van de voet… hebben reeds letsels of afwijkingen veroorzaakt, mogelijk met amputatie tot gevolg. dSlechte doorbloeding, ischemische letsels: de patiënt moet het belang van Ulcusrecidief treedt op bij 70% van de patiënten binnen 5 jaar na genezing. 80% van de amputaties wordt bij diabetes patiënten voorafgegaan door een voetulcus, 50% van deze geamputeerde patiënten ondergaat binnen de 5 jaar een nieuwe amputatie, slechts 25 tot 50% van de geamputeerde diabetes patiënten is nog in leven 3 jaar na de amputatie. dNagelproblemen, klauwtenen, prominente metatarsaalkoppen, overmatige De secundaire preventie bij deze patiënten met een sterk verhoogd risico dient een combinatie te zijn van educatie, systematische opsporing en een gespecialiseerde follow-up door een multidisciplinair team. Preventie is dus essentieel om recidieven van wonden te voorkomen en het amputatierisico te beperken. Op dit niveau spreken we niet meer van primaire maar van secundaire preventie. 186 De patiënt optimale bescherming van de voeten door o.a. beschermend schoeisel en het vermijden van aggressieve producten die de huid kunnen beschadigen, goed beseffen. Tevens dient vermeld te worden dat hoogstand van de voeten bij het rusten moet worden vermeden. callusvorming, enz. De patiënt moet ervan overtuigd worden dat regelmatig podologisch nazicht majeure probemen of recidieven van zijn letsel kan voorkomen. dVroegtijdig medisch ingrijpen: leer de patiënt hoe hij een risicovolle of ge- vaarlijke situatie kan herkennen. Leg daarbij de nadruk op infectietekens en probeer hem te overtuigen van de noodzaak van een urgent medisch ingrijpen wanneer zich een probleem zou voordoen. Hij dient beroep te kunnen doen op een specifieke 24u permanentie. 187 7 Secundaire preventie, revalidatie en herstel Individuele educatie wordt bij voorkeur gecombineerd met een voetinspectie of podologisch consult. De frequentie van educatie en podologisch consult is in principe afhankelijk van het risico. Bij patiënten die in een voetkliniek behandeld worden, kan men er van uitgaan dat ze behoren tot de categorie met hoge tot zeer hoge risico’s (cat. >2B,3). 2 Rol van de diabetesverpleegkundige in de secundaire preventie n 2.1. Preventie Een interval van één maand zou dan best niet overschreden worden. De diabetesverpleegkundige speelt een heel belangrijke rol in de secundaire preventie van voetulcera. Ze zal daarom regelmatig de patiënt onderzoeken en speciale aandacht besteden aan : Zorgverstrekkers d Screening van de voet met betrekking tot : De behandeling van diabetes voet vereist een multidisciplinaire aanpak door een team dat bestaat uit professionele zorgverleners, niet uitsluitend met ervaring in de diabetologie (diabetoloog) maar ook zorgverstrekkers met bijkomende deskundigheden (dermatoloog, infectioloog, chirurg, referentieverpleegkundige wondzorg, podoloog en schoentechnieker), die een specifieke aanvullende opleiding hebben genoten. Educatie, in welke vorm dan ook, is zinloos en zelfs negatief indien teamleden elkaar gaan tegenspreken. • voethygiëne (fig. 7.1 a en b) • droge huid/ kloven/ hyperkeratose/ likdoorns/ eelt/ mycose • nagels: lengte, ingegroeid, onychomycosen (fig. 7.2) • orthopedische afwijkingen d Opsporing van neuropathie (monofilamenttest, neurothesiometer, warmte-koudetest) Ze vereist een harmonisatie van handelingen en tegelijkertijd een goede communicatie met de thuiszorgteams (de huisarts en verpleegkundigen). d Opsporing van arteriopathie (palperen van de arteria tibialis posterior De patiënt en zijn omgeving moeten worden betrokken bij de behandeling om een regelmatige follow-up en therapietrouw te garanderen, in het bijzonder wat betreft de drukontlasting, voethygiëne en -bescherming. d Evaluatie van de limited joint mobility (LJM) en de arteria dorsalis pedis, enkel-arm index, refill test) Het is daarom een minimale vereiste dat in iedere erkende voetkliniek minstens een diabetesverpleegkundige, een diabeteseducator en een gegradueerde podoloog tewerkgesteld zijn. Van hen mag ook verwacht worden dat ze bereid zijn de nodige bijscholingen te volgen om op de hoogte te blijven van de nieuwste ontwikkelingen betreffende behandeling, wondzorg en preventie van de diabetes voet. a b Fig. 7.1a en b : Onvoldoende voethygiëne 188 189 7 Secundaire preventie, revalidatie en herstel n 2.2. Verzorging Daarnaast zal ze ook de nodige preventieve zorgen toedienen om het ontstaan van nieuwe ulcera te voorkomen. Speciale aandacht is onder andere vereist voor algemene voethygiëne met een gerichte verwijzing naar een podoloog indien noodzakelijk. Fig. 7.2 : Correcte nagelzorg met rechte nagels en behoud van kleine nagelhoekjes Fig 7.3 : er bestaat een zeer uitgebreid pakket aan educatiemateriaal. n 2.3. Educatie Het is bewezen dat educatie een belangrijke rol speelt in de preventie van nieuwe ulcera. Deze educatie zal er op gericht zijn de patiënt het belang te doen inzien van een dagelijkse inspectie van de voeten door hemzelf of zijn omgeving. Daarnaast zullen ook richtlijnen worden gegeven om een goede voethygiëne toe te passen. De patiënt zal ook worden gemotiveerd kousen te dragen uit natuurlijke vezels en zonder naad. Hij zal ook indien nodig, worden gesensibiliseerd en gemotiveerd tot het dragen van aangepast, eventueel orthopedisch schoeisel of op maat gemaakte zolen. De dagelijkse inspectie van de schoenen vooraleer deze worden aangetrokken kan een belangrijke bijdrage leveren bij het vroegtijdig opsporen van problemen en dient daarom ook deel uit te maken van een goede educatie. Tenslotte zal de patiënt worden gemotiveerd de voeten te laten onderzoeken en behandelen door een podoloog (correct knippen van de nagels, behandeling van eelt, likdoorns, ...). De educatie gebeurt individueel of in groep en patiënten worden ingedeeld volgens hun risicograad. 3 Rol van de podoloog in de secundaire preventie n 3.1. Diagnose De podoloog heeft een belangrijke taak in de screening van voetproblemen die aanleiding kunnen geven tot het onstaan van een voetwonde. In het kader van de preventie zal hij/zij daarom specifiek verantwoordelijk zijn voor : d vroegtijdige vaststelling van neuropathie aan de hand van monofilamenttest, stemvorkproef en biothesiometer d vroegtijdige vaststelling van arteriopathie aan de hand van het nemen van pulsaties en het gebruik van een handdoppler d vroegtijdige vaststelling van limited joint mobility en orthopedische afwijkingen 190 191 7 Secundaire preventie, revalidatie en herstel d vroegtijdige opsporing van hyperkeratose, clavi en afwijkingen van de nagelplaat d vroegtijdige opsporing van risicoplaatsen voor het ontwikkelen van ulceraties b a Fig. 7.5 a en b : Het opmeten van plantaire drukken bij ganganalyse n 3.3. Risicofactoren De podoloog zal speciale aandacht besteden aan de diagnose en behandeling van risicosituaties die de kans op het ontwikkelen van een voetwonde vergroten : d hyperkeratose en clavi d afwijkingen van de nagelplaat d deshydratatie van de huid d plaatsen van overdruk op de voet d verkeerd schoengedrag d gebrek aan kennis van de aandoening en van de risicofactoren Fig. 7.4 : Het opsporen van nieuwe risico’s op ontstaan van wonden. Deze patiënt droeg haar schoenen verkeerd (omwisseling van linker- en rechterschoen). Oorspronkelijk had ze enkel links een wonde. n 3.2. Biomechanica Biomechanische afwijkingen spelen een belangrijke rol in het ontstaan van ulceraties. Om deze op te sporen zijn goede klinische observaties nodig en staan enkele technische onderzoeken ter beschikking : d meten van de stand en mobiliteit van de gewrichten van de voeten en onderste ledematen d kwalitatieve videoanalyse van het gangpatroon d meten en interpreteren van plantaire drukken tijdens het stappen d objectieve evaluatie van het effect van zooltherapie 192 n 3.4. Behandeling Elk van de hoger genoemde risicosituaties vereist een specifieke podologische behandeling : d vakkundig verwijderen van eelt en clavi d specifieke podologische behandeling d advies rond rehydratatie d drukontlasting via vilt-, silicone- of zooltherapie d advies in verband met goede schoenkeuze d advies in verband met diabetes en goede voethygiëne d basis wondzorg 193 7 Secundaire preventie, revalidatie en herstel Risicofactor Podologische behandeling Hyperkeratose en clavus Tonsureren Afwijkingen van de nagelplaat Specifieke podologische behandeling Dehydratatie van de huid Advies rond rehydratatie Locale overdruk op de voet Ontlasting via vilt, silicone- of zooltherapie Verkeerde schoenkeuze Advies rond goede schoenkeuze Gebrek aan kennis van de aandoening en van de risicofactoren Advies rond diabetes en goede voethygiëne Tabel 7.1 : Risicofactoren en bijhorende podologische behandeling 4 Rol van aangepast schoeisel in de preventie van nieuwe ulcera n 4.1. Zolen Bij diabetes patiënten staat drukontlasting en -verdeling op de voorgrond. Een zool moet daarom steeds vervaardigd worden na een biomechanisch onderzoek en aan de hand van een afdruk die de actuele vorm van de voet weergeeft. Het meten van plantaire drukken kan een zinvol hulpmiddel zijn, zeker bij neuropatische patiënten waarbij de beschermende reflex verdwenen is. Het eindproduct vergt regelmatige controles omdat de status van de voet vrij snel kan veranderen Risicoklasse Criteria vertrekkende van de diabetes patiënt Type zool Klasse 0 Geen neuropathie of voetafwijkingen • Neuropathie • Orthopedische voetafwijkingen correctie indien functiestoornis • Perifere vasculaire insufficiëntie • Voetulcus of voorgeschiedenis van amputatie Klasse 1 Neuropathie aanwezig drukontlasting bij overdruk en/of correctie indien functiestoornis Klasse 2a Neurophatie + orthopedische afwijkingen met voldoende mobiliteit drukontlasting bij overdruk en/of correctie indien functiestoornis Klasse 2b Neurophatie + orthopedische afwijkingen met rigiditeit herverdeling van de druk aan de hand van een total contact sole Klasse 3 • Vaatlijden (PEDIS P2-P3) • Charcotdeformaties (acuut of chronisch) • Voorgeschiedenis van voetwonde • Voorgeschiedenis van mineure of majeure amputatie(s) herverdeling van de druk aan de hand van een total contact sole Tabel 7.2 : Overzicht van de mogelijke zooltherapie bij diabetes patiënten volgens risicoklasse a b Fig. 7.6 : Voorbeelden van orthopedisch schoeisel; a: passchoen; b: afgewerkte schoen 194 195 7 Secundaire preventie, revalidatie en herstel Volgende factoren kunnen het voorschrijven van orthopedisch schoeisel vereisen indien er geen mobiliteit meer aanwezig is: d hallux abducto valgus d hamer- of klauwtenen d quintus varus a b Fig. 7.7a en b : Voorbeelden van semi-orthopedisch schoeisel en van een schoenzool n 4.2. Aangepaste schoenen Voor diabetes patiënten is in bepaalde gevallen speciaal schoeisel noodzakelijk. Eén gulden regel op basis van de risicoclassificatie is onmogelijk. De keuze wordt niet zozeer gemaakt op basis van complicaties zoals neuropathie en arteriopathie, maar veeleer op basis van de orthopedische afwijkingen met bijhorende limited joint mobility. Voor diabetes patiënten zonder complicaties of met enkel en alleen neuropathie volstaat een goede confectieschoen of een goede sportschoen. Van deze laatste weet men dat ze uiterst geschikt zijn omwille van hun basiseigenschappen en omdat ze de plantaire drukken significant reduceren. Dezelfde patiënt met een hallux abducto valgus zal daarentegen semi-orthopedisch of orthopedisch schoeisel behoeven. De grens tussen beide kan enkel en alleen getrokken worden op basis van de mobiliteit en de ernst van de afwijking. Een voorgeschiedenis van een ulcus, zonder andere bijkomende afwijkingen betekent niet dat men meteen zijn heil moet gaan zoeken in orthopedische schoenen. Meestal volstaat een goede confectieschoen of een semi-orthopedische schoen. Volgende factoren kunnen het voorschrijven van semi-orthopedisch schoeisel vereisen indien er nog mobiliteit aanwezig is: d plat- of holvoet Volgende factoren vereisen ten allen tijde orthopedisch schoeisel: d Charcot voet d partiële amputatie van de voet Diabetes mellitus d Charcot voet d Hallux abducto valgus d Partiële amputatie dHamer- of klauwtenen van de voet d Quintus varus d Exostoses d Plat- of holvoet Soepel Semi-orthopedisch schoeisel Steeds orthopedisch schoeisel verstard Orthopedisch schoeisel d hallux abducto valgus d hamer- of klauwtenen Fig. 7.8 : Aangepast schoeisel bij diabetes voetafwijkingen d quintus varus d plat- of holvoet 196 197 7 Secundaire preventie, revalidatie en herstel 5 Preventieve orthopedische chirurgie Kan een diabetes patiënt baat hebben bij preventieve chirurgische handelingen ter hoogte van de voet? Er kunnen zich verschillende denkbeeldige situaties voordoen: statische afwijkingen bij een diabetes patiënt zonder symptomen van “risicovoet”, met neuropathie of vasculopathie, en preventieve behandelingen bij een diabetes patiënt met een al dan niet geopereerde risicovoet. In de literatuur worden verschillende klassen van theoretisch operatierisico gedefinieerd: d Klasse I : Electieve chirurgie bij een diabetes patiënt d Klasse II : Profylactisch teneinde het risico op ulceratie of recidief ulceratie te beperken d Klasse III : Genezend, om de wondgenezing te verbeteren d Klasse IV : Ingrijpend, om een acute infectie te beperken Het fundamentele element blijft de klinische en paraklinische evaluatie en de ervaring van de chirurg verantwoordelijk voor de diabetes voet. Zodra er symptomen zijn van neuropathie (monofilament) of arteriële insufficiëntie (TcpO2 meting) kan men het niet meer hebben over electieve chirurgie, maar ook dan kunnen een aantal handelingen aangewezen zijn na een grondige evaluatie. Symptomatische misvormingen bij goed gecontroleerde diabetes patiënten kunnen baat hebben bij chirurgische correcties om eeltvorming, die de oorzaak kan zijn van complicaties op middellange en lange termijn, te beperken. De chirurgische technieken zijn dezelfde als die gewoonlijk toegepast voor statiekafwijkingen bij niet-diabetes patiënten. De indicaties moeten weldoordacht, voorzichtig en gemotiveerd zijn. Het infectierisico en het risico op falende wondgenezing lijken bij deze welomschreven groep niet verhoogd te zijn. Zodra er antecedenten van ulceratie zijn, verhoogt het infectierisico (14% versus 3 tot 8%). De winst op het niveau van de misvorming blijft evenwel op middellange termijn gehandhaafd. Daarentegen heeft een aanvullende handeling zoals een verlenging van de achillespees ter preventie van ulcusrecidief ter hoogte van de voorvoet bij een gefixeerde spitsvoet zijn doeltreffendheid bewezen en kan met een laag 198 risico worden uitgevoerd via percutane of minimaal invasieve weg. Afhankelijk van de oorzaak van de contractuur zal een eenvoudige tenotomie van de lamina van de gastrocnemius (Strayer) of een volledige verlenging van de achillespees worden uitgevoerd. Andere eenvoudige peescorrecties zoals de verlenging van de buigspier bij sommige klauwtenen blijken het risico te kunnen verminderen op pulpaire ulceratie, vaak verantwoordelijk voor osteïtis en amputatie. Een frequente situatie is klauwvorming van de tweede teen na amputatie van de hallux. De contractuur van de buigspier van de hallux leidt onvermijdelijk door de fibreuze interconnecties tussen de verschillende buigpezen van de tenen tot een te sterke flexie van de tweede en/of derde teen verantwoordelijk voor een soepele en vervolgens gefixeerde klauwstand. Tenotomie van de diepe buigspier ter hoogte van het digitaal kanaal is een eenvoudige en doeltreffende preventieve procedure voor het vermijden van een pulpaire ulceratie. Het belang van een juist evenwicht te hoogte van de amputatiezones, zowel op bot als op peesniveau, werd reeds benadrukt in de paragraaf over amputatie. Ter hoogte van de middenvoet kan onvoldoende stabiliteit van het mediale Lisfranc gewricht de oorzaak zijn van een ulceratie van de middenvoet. Stabilisatie door arthrodese van de mediale kolom kan hier een oplossing bieden bij falen van een conservatieve behandeling. Een osteosynthese met een plantaire plaat kan een uitstekende stabiliteit garanderen zonder secundaire neveneffecten. Wat betreft de achtervoet kunnen, zonder dat het om deformaties van het type Charcot voet gaat, belangrijke desaxaties van de achtervoet of de enkel worden waargenomen die, niettegenstaande geschikt schoeisel, ulceraties kunnen veroorzaken. Correctie met een drievoudige arthrodese of een tibiotalocalcaneale arthrodese met hoekplaat of centromedullaire nageling kan dan worden overwogen. Voorafgaande vasculaire en infectieuze evaluatie is hierbij essentieel om het aantal complicaties en dus amputaties te beperken. Deze procedures maken de reconstructie mogelijk van een plantigrade voet die gemakkelijker zal kunnen worden geschoeid. De genezingsduur zal altijd langer zijn (maal 3) en de immobilisatie met een gipsverband verstevigd met synthetisch hars langdurig. 199 7 Secundaire preventie, revalidatie en herstel Diabetes sluit geen voetchirurgie uit, maar het potentiële voordeel dient steeds nauwkeurig te worden afgewogen tegen het risico. Een algemeen vasculair en gevoeligheids preoperatief bilan is onmisbaar voor elke procedure, hoe onbeduidend ook aangezien de gevolgen dramatisch kunnen zijn. 6 Reëducatie en revalidatie na amputatie De revalidatie na een amputatie dient reeds preoperatief te worden voorbereid. Vaak heeft de patiënt deficiënties op verschillende vlakken en dient men ook rekening te houden met de co-morbiditeit. Een revalidatie is erg belastend en kan om cardiale redenen niet aan iedereen even intensief aangeboden worden. Een multidisciplinair overleg is hierin opnieuw noodzakelijk. In de peri-operatieve periode kunnen verschillende fasen worden onderscheiden die elk hun specifieke aandachtspunten hebben: Preoperatieve fase: d voorlichting ivm de prothese en de revalidatie d verbeteren van de algemene conditie en mobiliteit d aanpassingen aan de omgeving d begeleiden van de verwerkingsfase: leven met een amputatie en een prothese Direct postoperatieve fase: Laattijdige fase met het oog op het plaatsen van een prothese: d inzwachtelen van de stomp of gebruik van gel-liners d krachttraining van de bovenste en onderste ledematen d evenwichtsoefeningen zonder stompbelasting d mobilisaties Trainen met de prothese: d mobilisaties d krachttraining van de bovenste en onderste ledematen d evenwichts- en balanstraining d proprioceptieve training d gangrevalidatie d uitlijning van de prothese Tijdens de revalidatie met de prothese moet de toestand van de stomp voortdurend geobserveerd worden. De stomp moet gecontroleerd worden op de aanwezigheid van drukpunten, abnormale roodheid, blaren of wondjes. Desgevallend moet de prothese nagezien en eventueel aangepast worden. Zowel de pasvorm als de uitlijning moeten perfect zijn. Ook de toestand van het “gezonde” been zal nauwlettend geobserveerd worden op het ontstaan van plantaire overdruk. d wondzorg d positionering van de stomp in bed d mobilisaties voor een correcte houding d aandacht voor decubitus op andere plaatsen d krachttraining van de bovenste ledematen in functie van gangrevalidatie Fig. 7.9 : Positionering van stomp in bed 200 201 8 Algemene behandeling van de patiënt Kernboodschappen dEen diabetes patiënt met een voetprobleem heeft gewoonlijk ook andere complicaties die dienen te worden opgespoord. dDe preventie van micro- en macrovasculaire complicaties en van polyneuropathie (PNP) vereist een strikte glycemieregeling en een nauwgezette controle van de verschillende cardiovasculaire risicofactoren. dEen multidisciplinaire behandeling in nauwe samenwerking met de huisarts is primordiaal. dDe voedingsstatus is een belangrijk element voor de genezing van de wonde. Wanneer een wonde aanwezig is, is de behoefte aan eiwitten, vitaminen (A, E en C) en oligo-elementen (ijzer en zink) verhoogd . 8 Algemene behandeling van de patiënt 1 Inleiding Polyneuropathie en perifere arteriopathie zijn rechtstreeks betrokken bij de pathogenese van “diabetes voet”. Deze complicaties evenals nefropathie en retinopathie kunnen worden vermeden of uitgesteld door een goede regeling van de glycemie en een strikte controle van de cardiovasculaire risicofactoren. Het belang van een multidisciplinaire behandeling van de patiënt en niet alleen van zijn voeten kan hier niet genoeg worden benadrukt! Als de oftalmoloog een verminderde gezichtsscherpte signaleert dienen de familieleden die met de dagelijkse voetverzorging zullen belast zijn terdege te worden opgeleid. Zo moet ook in geval van verminderde nierfunctie de antibioticatherapie worden aangepast en is de grootste omzichtigheid vereist indien een radiologisch onderzoek met een jodiumhoudend contrastmiddel noodzakelijk is (hydratatie, acetylcysteïne…). Daarenboven is een goede regeling van de glycemie een belangrijke factor voor de genezing van de wonde. De behandeling van een voetwonde bij een diabetes patiënt is vaak de gelegenheid om met de huisarts, de therapeutische doelstellingen (tabel 6.8) te herdefiniëren en een bilan van de complicaties op te maken. Dit bilan omvat een volledige biologische controle (HbA1c, glycemie, creatinine, ureum, ionen, levertesten, totaal cholesterol, HDL-cholesterol, LDL-cholesterol, triglyceriden, mircoalbuminurie), een onderzoek van de oogfundus en opsporing van mogelijke ischemische cardiopathie. De diagnose en de behandeling van perifere arteriopathie en polyneuropathie werden in detail besproken in de vorige hoofdstukken. Therapeutische doelen Geglycosyleerd hemoglobine (HbA1c) : < 7 % of beter 6.5 % Cholesterol LDL (LDLc) : ≤ 100 mg/dl (< 70 indien hoog risico) Triglyceriden (TG) : ≤ 150 mg/dl 2 Glycemieregeling A. Therapeutische doelstellingen Onlangs werden de therapeutische doelstellingen geherdefinieerd door de ADA (American Diabetes Association). d HbA1c < 7% d nuchtere glycemie: 90 tot 130 mg/dl d postprandiale glycemie: < 180 mg/dl De IDF (International Diabetes Federation) is nog strenger aangezien ze een HbA1c 6,5 % voorstelt, een nuchtere glycemie tussen 80 tot 110 mg/dl en een postprandiale glycemie: 135 mg/dl. Het belang van een goede glycemieregeling ter preventie van microvasculaire complicaties (retinopathie, nefropathie) en polyneuropathie is duidelijk aangetoond. Zo heeft de DCCT studie een vermindering aangetoond van het risico op ernstige retinopathie met 47%, van nefropathie met 39% en van polyneuropathie met 60% bij patiënten met gecontroleerde type 1 diabetes. Deze resultaten worden bevestigd bij patiënten met type 2 diabetes, aangezien in de UKPS studie een vermindering van HbA1c met 1% de microvasculaire complicaties verminderde met 37%. Daarenboven toont de UKPDS studie bij type 2 diabetes dat een vermindering van HbA1c met 1% het risico van myocardinfarct met 14% vermindert en het risico van perifere arteriopathie met 43%. De heilzame effecten van een goede glycemiecontrole op de macrovasculaire complicaties zijn nog meer uitgesproken bij type 1 diabetes aangezien de EDIC studie een vermindering met 42% aantoonde van het cardiovasculaire risico bij deze groep patiënten onder een geïntensiveerde insuline-behandeling. Cholesterol HDL (HDLc) : ≥ 50 mg/dl bij de vrouw en ≥ 40 mg/dl bij de man Arteriële bloeddruk (BD) : ≤ 130/80 mm Hg Tabel 8.1 : Therapeutische doelstellingen 204 205 8 Algemene behandeling van de patiënt B. Behandeling van hyperglycemie Dieetmaatregelen spelen een primordiale rol in de glycemieregeling (ze zijn gedetailleerd achteraan dit hoofdstuk). Men onderscheidt 4 klassen antidiabetica: metformine, hypoglycemiërende sulfamiden, gliniden en glitazones die alleen (behalve glitazone) kunnen worden gebruikt of in combinatie als de therapeutische doelen niet werden bereikt. Recent hebben de incretines hun intrede gedaan. Metformine is de eerste keuze in geval van overgewicht, behalve bij nierinsufficiëntie. Alleen gebruikt veroorzaakt metformine geen hypoglycemie, in tegenstelling tot sulfamiden en gliniden. Als de doelen niet worden bereikt onder een orale behandeling of bij een acuut ernstig verstoord metabool evenwicht zal een behandeling met insuline worden ingesteld. Gewoonlijk wordt de behandeling gestart met een basisinsuline (NPH insuline of ultra-long analoog) gecombineerd met orale antidiabetica, of met 2 of 3 gemengde insuline-injecties. Geïntensiveerde schema’s met 4 tot 5 insuline injecties worden systematisch gebruikt bij type 1 diabetes, minder frequent bij type 2 diabetes (NPH of ultra-long analoog + 3 tot 4 injecties met snelle insuline of een ultrasnel analoog). 3 Behandeling van cardiovasculaire risicofactoren Cardiovasculaire aandoeningen komen 2 tot 4 maal frequenter voor bij diabetes patiënten. Vandaag zijn ze de belangrijkste oorzaak van morbiditeit en mortaliteit bij deze patiënten. Daarenboven hebben diabetes patiënten een minder goede prognose na een coronair accident met een veel hogere frequentie van hartdecompensatie en fatale afloop. Bovendien hebben roken, arteriële hypertensie en dyslipidemie een wel bekend schadelijk effect op de micro-angiopathische complicaties (retinopathie en nefropathie). Men begrijpt derhalve de noodzaak van een nauwgezette behandeling van de verschillende risicofactoren bij deze patiënten: stoppen met roken, controle van de bloeddruk en van het lipidenprofiel. Het belang van een anti-aggregerende behandeling is aangetoond bij diabetes patiënten, niet alleen als secundaire maar ook als primaire preventie. A. Controle van de bloeddruk De voordelen van een bloeddrukverlaging werden aangetoond in de UKPDS studie: een daling van de bloeddruk met 10 mmHg vermindert inderdaad het risico op myocardinfarct met 11%, en dat van microvasculaire complicaties met 13%. Bij een diabetes patiënt moet de bloeddruk lager of gelijk zijn aan 130/ 80 mm Hg. Hygiënische en dieetmaatregelen (gewichtsverlies, verminderd zout- en alcoholgebruik) volstaan zelden. De remmers van het angiotensine converting-enzyme en de angiotensinereceptorblokkers alleen of in combinatie met een thiazide diureticum blijken een nier- en hartbeschermend effect te hebben. Zij vormen de eerstelijnsbehandeling. Vaak dienen andere geneesmiddelen te worden toegevoegd om de therapeutische doelen te bereiken (calciumblokkers, bètablokkers…) 206 207 8 Algemene behandeling van de patiënt B. Controle van het lipidenprofiel C. Anti-aggregerende behandeling Bij patiënten met type 2 diabetes is het lipidenprofiel vaak gewijzigd: verhoogde triglyceriden, verlaagde HDL-cholesterol, verhoging van de heel atherogene low density lipoproteines. De ADA adviseert het gebruik van acetylsalicylzuur (75-100 mg/d) bij diabetes patiënten met cardiovasculaire complicaties (secundaire preventie). Bij patiënten met type 1 diabetes worden subtielere afwijkingen waargenomen. De therapeutische doelen werden duidelijk gedefinieerd: triglyceriden < 150 mg/dl, LDL cholesterol < 100 mg/dl en < 70 mg/dl indien ischemische cardiopathie of belangrijk cardiovasculair risico, HDL > 50 mg/dl bij de vrouw, > 40 mg/dl bij de man (ADA en NCEP ATP III richtlijnen). Een goede glycemieregeling en strikte dieetmaatregelen kunnen hypertriglyceridemie beperken maar volstaan zelden. Meer dan 80% van de diabetes patiënten heeft een LDL-cholesterol hoger dan 100 mg/dl en het is aanbevolen de behandeling te starten met een statine in matige dosis (bv. simvastatine 20 of 40 mg of pravastatine 40 mg…). Het gebruik van hogere doses of sterkere statines (atorvastatine, rosuvastatine) eventueel gecombineerd met ezetimide kan het LDL-cholesterol bijkomend verlagen en heeft ook een gunstig effect op de triglyceriden. Als primaire preventie is het gebruik van acetylsalicylzuur aanbevolen bij diabetes patiënten ouder dan 40 jaar in geval andere risicofactoren aanwezig zijn (hypertensie, dyslipidemie, microalbuminurie, roken of familiale voorgeschiedenis van cardiovasculair lijden). Clopidogrel blijkt doeltreffend om het percentage cardiovasculaire complicaties te verlagen bij diabetes patiënten. Clopidogrel kan worden gecombineerd met acetylsalicylzuur bij hoogrisicopatiënten of een therapeutisch alternatief zijn in geval van intolerantie of contra-indicatie voor aspirine. Tot slot zijn clopidogrel of ticlopidine aangewezen na revascularisatie (overbrugging of transluminale angioplastie). D. Rookstop Het spreekt voor zich dat een rookstop bij diabetici die reeds door hun ziekte een verhoogde kans op cardiovasculaire verwikkelingen vertonen een absolute vereiste is. De doeltreffendheid van statines ter preventie van cardiovasculaire accidenten en cardiale mortaliteit bij diabetes patiënten werd aangetoond in een groot aantal studies (HPS, CARDS…). Bij ernstige hypertriglyceridemie (triglyceriden > 400 of 500 mg/dl), zijn fibraten in principe de eerste keuze. Ze verhogen de HDL-cholesterol en verlagen de low density lipoproteinen. Bij een ernstige gemengde hyperlipidemie kan met de combinatie fibraatstatine meestal het therapeutisch doel worden bereikt. Dit dient echter met omzichtigheid te worden voorgesteld omwille van het verhoogd risico op rhabdomyolyse. Supplementen van omega 3 vetzuren (3-8 g/d) verminderen het triglyceridengehalte met 15 tot 30% en kunnen nuttig zijn bij sommige patiënten. 208 Fig. 8.1 : Wie amputatie wil voorkomen moet rookstop aanmoedigen 209 8 Algemene behandeling van de patiënt 4 Dieetbehandeling De voeding van een diabetes patiënt moet gezond, afwisselend, en evenwichtig zijn en hypocalorisch in geval van overgewicht. eiwitten dient in geval van nierlijden te worden beperkt tot 0,8-1 g/kg/dag, hetzij +/- 10% van de dagelijkse calorietoevoer. n De caloriedichtheid van lipiden is tweemaal hoger dan die van suikers en eiwitten. Ze verhogen de smakelijkheid van de voedingsmiddelen met het risico van overgewicht. De aanbevelingen over de samenstelling van het dieet zijn in percentage van dagelijkse calorietoevoer: 45 tot 65% koolhydraten, 15 tot 20% eiwitten en 25 tot 35% lipiden. n Ze leveren het organisme essentiële vetzuren (linolzuur, voorloper van de omega 6 vetzuren en linoleenzuur, voorloper van de omega 3 vetzuren) en vetoplosbare vitaminen (A, D, E, K). 4.1. Koolhydraten De dagelijkse calorietoevoer is overwegend afkomstig van koolhydraten. Verzadigde vetzuren, vooral aanwezig in dierlijke vetten verhogen de LDL-cholesterol en mogen niet meer dan 7% van de dagelijkse caloriebehoefte uitmaken. De postprandiale glycemiecontrole speelt een belangrijke rol in de preventie van micro- en macrovasculaire complicaties. De postprandiale glycemiepiek wordt beïnvloed door de hoeveelheid verbruikte koolhydraten maar ook door de glycemische index (GI) van de voedingsmiddelen. Meervoudig onverzadigde vetzuren (plantaardige oliën) waarvan de effecten op het lipidenprofiel een verlaging van de totaal cholesterol zijn maar ook van de HDL-cholesterol zouden 10% van de dagelijkse calorietoevoer moeten uitmaken. Deze index wordt gedefinieerd als het globale hyperglycemiërende effect van een voedingsmiddel in percentage van dat van glucose (=100%). Een appel, melk of chocolade hebben een lage glycemische index, cornflakes of aardappelpuree hebben een hoge glycemische index. Omega 3 meervoudig onverzadigde vetzuren hebben een hypotriglyceridemiërend effect. Men vindt ze voornamelijk in vette vis, soja-, koolzaaden notenolie. Andere elementen zoals de bereiding, de textuur, het vet- of vezelgehalte beïnvloeden ook de glycemiepiek na de maaltijd. Omega 6 vetzuren zijn vooral aanwezig in zonnebloem-, maïs- en sojaolie. Men adviseert een omega 3/omega 6 verhouding van 1/5 in de voeding. De hypoglycemiërende behandeling dient te worden bijgesteld rekening houdend met deze verschillende elementen. Tot slot kan een dieet rijk aan koolhydraten hypertriglyceridemie in de hand werken. Bij een verhoogd triglyceridengehalte adviseert men een verlaging van de koolhydratentoevoer (sucrose en vooral fructose) en een proportionele verhoging van de toevoer van enkelvoudig onverzadigde vetzuren. n 4.2. Eiwitten De aanbevolen eiwittoevoer is in principe dezelfde als bij niet-diabetes patiënten (15 tot 20%). Niettemin kan een eiwitrijk dieet nefropathie verergeren, de hoeveelheid 210 4.3. Lipiden Tot slot, verhogen enkelvoudig onverzadigde vetzuren, vooral aanwezig in olijf- en arachideolie, de HDL-cholesterol en zouden idealiter 10 tot 20% van de dagelijkse caloriebehoeften moeten dekken. n 4.4. Vezels Men adviseert ook een vezelrijke voeding (5 g vezels per maaltijd). Fruit, groenten en volkoren granen zijn bovendien een belangrijke bron van vitaminen en minerale zouten. Bovendien verminderen vezels de postprandiale hyperglycemie en hyperlipidemie die een funeste rol blijken te spelen in de pathogenese van cardiovasculaire complicaties. 211 8 Algemene behandeling van de patiënt 5 Wondbehandeling en voeding Bij wonden moet de voeding rijker zijn aan calorieën, eiwitten, vitaminen en oligo-elementen. De eiwitaanvoer moet worden aangepast. Toch wordt aanbevolen om in geval van nefropathie 1 g/kg/dag niet te overschrijden. Men moet toezien op een voldoende toevoer van vitaminen A, E en C waarvan de behoeftes verdubbeld zijn. Plantaardige oliën, margarines en groene groenten vormen een belangrijke bron van vitamine E. Boter, wortelen, spinazie en abrikozen zijn rijk aan vitamine A. De behoeften aan ijzer en zink zijn ook verhoogd in aanwezigheid van een wonde. Deze stoffen worden hoofdzakelijk aangetroffen in vlees, vis en volle granen. Verschilllende factoren kunnen bijdragen tot een voedingsonevenwicht, met risico op ondervoeding bij patiënten met een wonde: zwakke psychosociale status, verminderde mobiliteit, langdurige hospitalisatie, aantasting van de algemene toestand met verminderde eetlust,… Het opsporen van een mogelijk voedingstekort bestaat uit het afnemen van een voedingsanamnese, het opvolgen van het lichaamsgewicht en een bloedonderzoek. Daarbij zal worden gecontroleerd: hemoglobine, witte bloedcellen, ionen, creatinine, ureum, eiwitgehalte, albumine, prealbumine, orosomucoiden, CRP, fibrinogeen, koper, zink, ijzer, triglyceriden en cholesterol. Het voorschrijven van aanvullende voeding kan nuttig zijn, bij voorkeur tussen de maaltijden om de eetlust niet af te remmen. Het is uiteraard zeer belangrijk te kunnen rekenen op de goede samenwerking met een diëtist(e). 212 213 9 Psychosociale aspecten Kernboodschappen De dagelijkse diabetes zorg kan negatief bed ïnvloed worden door psychologische factoren zoals angst, laag zelfbeeld, stress en depressie. Daarom zou het screenen van het welbevinden een vast onderdeel moeten zijn in de diabetes behandeling. d Ontkenning of uitgesproken negatieve emo- ties (woede, schuld, verdriet) zijn normale reacties kort na de diagnose van een voetwonde. Indien deze emotionele toestand echter blijft duren, vormt deze een ernstige belemmering voor de nazorg en is de ondersteuning door een expert in geestelijke gezondheidszorg aan te raden. d De emotionele reactie van een patiënt is een belangrijke indicatie voor het verloop van de nazorg. De consultatie bij podoloog, kinesist of diabetesverpleegkundige is een ideale gelegenheid om te peilen naar de emotionele beleving van de persoon met diabetes. 9 Psychosociale aspecten dAfschrikwekkende beelden van een voet- wonde of amputatie hebben alleen effect als de persoon met diabetes gelooft in zijn eigen mogelijkheden om voetwonden te voorkomen. Anders kan het eerder leiden tot volledige ontkenning en is een tegenovergesteld effect het resultaat. 1 Inleiding De diabeteszorg is meer dan enkel een medische behandeling. Gezien de essentiële inbreng van de persoon met diabetes zelf, spelen psycho-sociale aspecten een even grote rol. Dit geldt evenzeer voor de preventie van voetwonden en de verzorging ervan. Zelfregulatie en zelfzorg staan bij diabetes voorop. De dagelijkse opvolging bestaat uit verschillende zelfzorg-activiteiten : d innemen van medicatie en/of injecteren van insuline d regelmatig controleren en interpreteren van de bloedglucose (BG) d corrigeren van te hoge of te lage BG via voeding of insuline d inspecteren van eventuele wondjes aan de voeten d regelmatige medische controle bij arts of diabetesverpleegkundige d aanpassen van voeding d voldoende lichaamsbeweging d stoppen met roken 216 De actieve rol van de patiënt Deze zelfzorg vraagt in eerste instantie voldoende medische kennis van de patiënt, maar vooral ook vaardigheden om deze activiteiten te plannen, uit te voeren en te evalueren. Deze specifieke context van de diabetesbehandeling is in de voorbije jaren de aanleiding geweest tot het herdefiniëren van de relatie zorgverstrekker – patiënt. Daar waar bij een acute aandoening de arts optreedt als expert, is er bij de behandeling van diabetes sprake van een evenwaardigheid in expertise. Deze actieve rol van de patiënt in de behandeling van diabetes is niet te onderschatten. De dagelijkse zorg vereist heel wat planning en ontneemt veel spontaneïteit aan activiteiten. Gaan sporten of een lange wandeling maken kan niet zonder eerst de insulinedosis of de voeding aan te passen. Veel patiënten beleven alle praktische aspecten van de diabeteszorg als een last. Men kan zich voorstellen dat het voor mensen met verminderde psychische draagkracht nog eens zo moeilijk is om dit allemaal georganiseerd te krijgen. De persoon met diabetes moet dan ook op het diabetesteam kunnen terugvallen voor ondersteuning wanneer het even teveel wordt. Deze zorg maakt diabetes één van de meest belastende chronische aandoeningen. Houding van de patiënt ten aanzien van zijn chronische complicaties Eens er diabetescomplicaties optreden, krijgt de medische behandeling uiteraard opnieuw meer gewicht. Een voetwonde is bij diabetes een urgentie en de verzorging ervan moet door een professionele zorgverstrekker verleend worden. Dat zal de patiënt ook van hem verwachten. Maar de nazorg thuis zal toch weer in grote mate ingevuld worden door de patiënt, afhankelijk van zijn motivatie en vaardigheden. De resultaten van de Diabetes Control and Complications Trial (DCCT research group, 1993) zijn zeer duidelijk: het streven naar glycemieën zo dicht mogelijk bij de normaalwaarden is een prioriteit in de diabetesbehandeling. Zo kan het ontstaan van chronische complicaties vermeden of alleszins vertraagd worden. Ondanks deze overtuigende resultaten weten we uit de praktijk dat voor vele mensen met diabetes het bereiken en behouden van (bijna) normale glycemie een hele opdracht is. Chronische hyperglycemie is dan ook 217 9 Psychosociale aspecten een risicofactor voor neuropathie en neuropathische voetproblemen. 2.1.2. Angst voor hypoglycemie Daarom staan we eerst stil bij mogelijke redenen waarom iemand er niet in slaagt een goede diabetesregeling te bekomen, ondanks de beste medische behandeling. Daarna gaan we dieper in op de psychologische gevolgen van een voetwonde en amputatie. Mensen met diabetes ervaren vaak angst die het gevolg is van de aandoening: d angst voor acute en chronische gevolgen, d angst voor de impact op het dagelijkse leven. 2 Chronische hyperglycemie “Meten is weten” is de slogan van de diabeteseducatie en vormt de basis voor een goede diabetesregulatie. Het gebeurt echter dat mensen liever niet meten omdat ze weten dat er een te hoge waarde op de meter zal verschijnen. Indien iemand niet meet, zal hij gebruik maken van de ervaren symptomen. Als verdediging argumenteert de patiënt dat hij na zoveel jaren diabetes geen meter nodig heeft om de BG te kennen. Deze argumentatie is voor de zorgverlener een signaal dat de dagelijkse diabeteszorg hem moeilijk valt en er hieraan aandacht moet gegeven worden. De kans is groot dat alle professionele argumenten om wél te meten aan deze persoon voorbij gaan, want ze sluiten niet aan bij zijn emotioneel beleven. Indien een medische benadering van chronische hyperglycemie geen verbetering geeft, kunnen er psychologische factoren een rol spelen. Psychologische factoren bij chronische hyperglycemie n2.1. 2.1.1. Een laag zelfbeeld Het kan gaan om mensen met een laag gevoel van controle over diabetes (health locus of control) of met weinig zelfvertrouwen (self-esteem). Wanneer ze een hoge waarde meten, reageren ze eerder emotioneel dan wel pragmatisch. Het roept reacties op als: ik kan niets goed doen, waarom zou ik nog inspanningen doen, het heeft toch geen zin… . Deze frustraties blokkeren een cognitieve-gedragsmatige aanpak, waarin de patiënt de tijd neemt om na te gaan wat de oorzaak was voor de hoge waarde (cognitie), hoe deze in de toekomst te vermijden, en hoe op dit moment de BG naar beneden te krijgen (gedrag). 218 Voorbeelden: Angst voor een ernstige hypoglycemie kan aanleiding zijn om de glycemieën systematisch hoger in te stellen, met als gevolg een slechte diabetesregeling, te hoge HbA1c en op lange termijn verhoogd risico op chronische complicaties. Hier kiest de patiënt eigenlijk voor een betere levenskwaliteit vandaag (of met andere woorden een hanteerbaar angstniveau) boven het lange termijn perspectief zonder chronische complicaties. Wanneer men de verhalen hoort van de patiënten die een ernstige hypo (met bewustzijnsverlies) ervaren hebben, dan begrijpt men deze reactie wel. Het verwerken van de traumatische ervaring zal nodig zijn vooraleer de persoon bereid is om de diabetes opnieuw scherper in te stellen. Een hypo kan ook resulteren in gemoedsveranderingen, meestal in de negatieve zin: prikkelbaarheid, opstandigheid en soms agressie. Dit kan aanleiding zijn voor conflicten met de andere gezinsleden. Meestal weet de persoon nadien niet eens wat er gebeurde, en schaamt hij zich over zijn gedrag. Er kan ook angst zijn voor sociale en economische gevolgen: de kans op een hypo kan een voldoende reden zijn om zijn werk te verliezen. Er zijn dus voldoende “goede” redenen om hypo’s te vermijden door de BG hoger in te stellen. Eerst zal de angst naar een hanteerbaar niveau moeten gebracht worden vooraleer er kan gewerkt worden aan een betere regeling. 2.1.3. Depressie Voorkomen: depressie komt ongeveer 2 tot 3 keer meer voor bij mensen met diabetes in vergelijking tot de algemene bevolking. Deze verhoogde 219 9 Psychosociale aspecten prevalentie is vergelijkbaar met andere chronische aandoeningen. Uit een meta-analyse bleek dat naar schatting 1 op 3 diabetes patiënten matige tot ernstige depressieve klachten heeft. Onderzoek heeft een positieve correlatie gevonden tussen depressieve symptomen en de ernst of het aantal chronische diabetescomplicaties . Er zijn ook aanwijzingen dat depressieve mensen een hogere kans hebben op type 2 diabetes . Diagnose: bij het stellen van een diagnose moeten we echter voorzichtig zijn dat we tekenen van hyperglycemie (bijvoorbeeld vermoeidheid) niet foutief interpreteren als zijnde depressieve symptomen. Effect op diabetesregulatie: onderzoek heeft aangetoond dat depressie een negatief effect heeft op de diabetes regeling en kan leiden tot hyperglycemie, overgewicht, gebrek aan beweging, stopzetten of slecht opvolgen van de behandeling, geen interesse in een gezonde levensstijl... In het kader van de voetzorg is het belangrijk om aandacht te hebben voor depressieve klachten van de patiënt. Zowel het al aanwezig zijn van een depressie of het ontstaan ervan als gevolg van een complicatie, bijvoorbeeld een voetwonde, kan de nazorg in het gedrang brengen. 2.1.4. Aanpassingsproblemen De diabetesbehandeling vereist een aanpassing zowel op praktisch als op emotioneel vlak. Deze aanpassing verloopt niet voor iedereen even makkelijk. Sommigen onderschatten de ernst van de aandoening of proberen het van zich af te zetten door er niet over na te denken. Ze bergen de diabetes figuurlijk op zodat het noch voor zichzelf noch voor de omgeving zichtbaar is. Deze coping* strategie is niet meteen bevorderlijk voor een goede diabeteszorg. n 2.2. Diagnose van psychische problemen Wanneer er een langdurige toestand van hyperglycemie bestaat, moet gedacht worden aan psychische oorzaken. Het grote voordeel van de diabetesbehandeling is het regelmatig contact tussen de patiënt en de zorgverlener (arts, verpleegkundige, podoloog, kinesist of diëtist). Vaak is er door de jaren heen een vertrouwensrelatie opgebouwd die het bespreken van deze psychologische gevolgen van de diabetes vergemakkelijkt. Structureel zal de consultatie bij de diabetesverpleegkundige de beste gelegenheid zijn om te peilen naar de psychische en sociale gevolgen van de diabetes en naar het welbevinden van de patiënt (o.a. stress en angst). Tot op heden echter wordt maar 20 tot 30% van patiënten met emotionele problemen opgemerkt door de verpleegkundigen . Om hierin verbetering te brengen werden korte screeningsinstrumenten uitgewerkt die vóór de consultatie kunnen ingevuld worden. Het resultaat kan dan meteen meegenomen worden in het gesprek. Zo zal de zorgverstrekker een eerste idee krijgen over de emotionele toestand van de patiënt. Samen met hem kan dan worden nagegaan welke opvolging nodig is, hetzij meer informatie over of aanpassing van de diabetesbehandeling, of een doorverwijzing naar een psycholoog voor counseling. 2.1.5. Stress Stress heeft bij type 2 een hyperglycemisch effect, terwijl het bij type 1 zowel een verhoging als een verlaging kan geven. Bij stressgevoelige personen zal de diabetesontregeling op zichzelf leiden tot meer spanning. Op deze manier geraakt men in een negatieve spiraal, die op de lange duur kan uitmonden in een diabetes burn-out. * to cope: wegdrinken, wegsteken, verbergen 220 221 9 Psychosociale aspecten 3 Psychologische verwerking van een voetwonde n 3.1. Inleiding Veel mensen met diabetes zijn bang voor de lange-termijn complicaties. Uit een bevraging blijkt dat de periode volgend op de diagnose ervan als de meest moeilijke in de hele diabetesgeschiedenis wordt ervaren. Het is dan ook begrijpelijk dat eens deze complicaties optreden, dit een grote psychologische en praktische aanpassing zal vragen. Hierbij komt dat een voetwonde vaak in een laat stadium wordt opgemerkt, hetzij omdat de patiënt als gevolg van de neuropathie geen pijn meer ervaart, of dat de ernst van een onschuldig uitziende voetwonde verkeerd ingeschat wordt. In sommige gevallen is een onmiddellijke hospitalisatie nodig. De verminderde pijngewaarwording ten gevolge van perifere neuropathie is niet bevorderlijk voor de preventieve zelfzorg. De patiënt gaat er van uit dat een ernstige voetwonde zich zal aankondigen met pijn. Aangezien deze pijn niet optreedt is er in de perceptie van de patiënt geen reden tot actie. Daarnaast is er de misvatting dat een vasculair probleem aan de basis ligt van een voetwonde en dat dit zich zal uiten door koude voeten ten gevolge van een slechte circulatie. We weten uit onderzoek dat deze misvattingen een goede preventieve zelfzorg in de weg staan. Dit geeft meteen aan dat we als zorgverlener klare en concrete informatie moeten geven en even belangrijk, toetsen of onze boodschappen correct geïnterpreteerd worden door de patiënt. Nog te vaak gaan we ervan uit dat wat we aan informatie geven, door de patiënt juist begrepen wordt. Door het ontbreken of verkeerd interpreteren van de signalen, komt de diagnose hard aan. De patiënt had zich hieraan niet verwacht en krijgt dan ook psychologisch heel wat te verwerken. Beleving van neuropatische symptomen en/of voetwonden n3.2. Eens de diagnose gesteld rapporteren mensen met neuropathische symptomen en/of voetwonden beperkingen in hun dagelijkse activiteiten zowel thuis, op het werk als in de vrije tijd. Er doen zich ook problemen voor in hun relaties met anderen en een verandering van hun zelfbeeld. Daar waar ze vaak zelf instonden voor de zorg voor hun gezin, voelen ze zich nu afhankelijk van hun omgeving. Dit zijn redenen genoeg om zich schuldig en minderwaardig te voelen. De verwerking van de diagnose is vergelijkbaar met een rouwproces. De diagnose van een voetwonde is ook een verlies: de patiënt “verliest” geheel of gedeeltelijk zijn mobiliteit (dus eigenlijk zijn vrijheid); wat nog meer uitgesproken is bij een amputatie waar hij effectief een deel van het lichaam verliest. Het is vooral de verminderde mobiliteit die de levenskwaliteit aanzienlijk vermindert. De reacties na de diagnose kunnen sterk variëren van persoon tot persoon. Vaak is er in een eerste fase ongeloof of boosheid: “Dat kan toch niet, ik heb niets gevoeld!” “Niemand heeft me ooit gezegd dat diabetes hiertoe kan leiden!” Hier opnieuw komt het gevoel van geen controle te hebben naar voren, wat leidt tot onmacht, frustratie en onzekerheid. Vaak vertaalt dit zich in een vijandige houding naar de zorgverstrekkers die hen naar hun mening onvoldoende hebben geïnformeerd. Ook al is dit aspect voldoende aan bod gekomen tijdens de educatie, de complexiteit van diabeteszorg kan ertoe leiden dat sommige aspecten op de achtergrond geraken. Door de grote verantwoordelijkheid die de patiënt hierin heeft, is hij vaak niet klaar om het risico op complicaties onder ogen te zien en er rekening mee te houden. Maar zoals eerder al aangehaald moeten we als zorgverlener nagaan of de informatie op een juiste manier aangebracht en begrepen werd. Er is ook de angst voor nieuwe wonden of amputaties. Indien het angstniveau zeer hoog is, kan dit leiden tot ontkenning die zich uit in het relativeren van de ernst, of ervan uitgaan dat alles kan doorgaan zoals voorheen. Deze reactie kan op het moment van diagnose heel doeltreffend 222 223 9 Psychosociale aspecten zijn om het hoofd te bieden aan een acute stress situatie. Zo worden de hevige emoties draaglijk. Deze ontkenning geeft iemand de tijd om zich aan de situatie aan te passen. In de meeste gevallen zal de ontkenning tijdelijk zijn, tot de patiënt klaar is voor de volgende stap. De persoon kan zichzelf de schuld geven (self-blame). Hij beseft maar al te goed dat hij de diabeteszorg in het verleden niet al te nauw heeft genomen en zijn levenstijl niet echt heeft aangepast om het risico op deze complicaties te verminderen. Reacties zoals “had ik het geweten” horen we als hulpverlener zeer vaak in deze fase. We kunnen de klok niet terugdraaien. Maar we kunnen wel samen met de patiënt nagaan hoe erger kan voorkomen worden. Vaak is het voor deze groep van mensen de aanleiding om meer zorg te besteden aan de diabetes. n 3.3. De rol van de hulpverlener De opvang in de acute fase. De hulpverlener zal rekening moeten houden met deze emotionele reacties. Iemand in volledige ontkenning zal geen oor hebben naar alle praktische informatie over verdere verzorging of preventie om erger te voorkomen. Ruimte laten voor het uiten van gevoelens omtrent het hele gebeuren zal op dat moment het beste aansluiten bij de noden van de patiënt. Hier is dan ook enige ondersteuning door de omgeving of door een zorgverstrekker aangewezen voor de dagelijkse verzorging van de wonde. Zoals reeds eerder aangehaald mag deze fase niet blijven duren om de negatieve gevolgen van de ontkenning te voorkomen. Eens deze eerste emoties verwerkt zijn, zullen concrete plannen kunnen gemaakt worden over de verzorging en aanpassingen aan de levensgewoontes. Zal de ervaring van een voetwonde en de angst voor het verder verloop de patiënt motiveren om de adviezen van de zorgverstrekkers op te volgen? Kan de confrontatie met een geämputeerde patiënt een motiverende factor zijn voor het verbeteren van de zelfzorg? Voor sommigen wel. Angstaanjagende informatie via foto’s of meer nog via een gesprek met een amputatiepatiënt, kan voor sommigen de ogen openen en een nieuwe start zijn. Voor anderen echter kan deze schrikwekkende informatie zo confronterend zijn, dat het tegenovergestelde effect wordt bereikt, namelijk de volle- 224 dige ontkenning. Schokkeren op zich mag geen doel zijn. Het moet samen gaan met een actieplan voor gedragsverandering. Uit de psychologische literatuur over gedragsverandering weten we dat inzicht in het persoonlijk risico en de ernst van de aandoening, samen met het vertrouwen in eigen vaardigheden om gedrag te veranderen, noodzakelijke voorwaarden zijn tot behoud of nastreven van een gezonde levensstijl. Zorg op langere termijn/thuiszorg. Na een intensieve behandeling tijdens een hospitalisatie zijn de behandelende arts en verplegenden vaak bezorgd over het verdere verloop in de thuissituatie. Er is een reëel risico dat de toestand van de wonde opnieuw zal verslechteren door suboptimale thuisverzorging en een nieuwe opname nodig zal zijn, met waarschijnlijk een verslechtering van de wonde en een langere herstelperiode. Vanuit de traditionele medische benadering kunnen we moeilijk begrijpen dat onze goed bedoelde adviezen niet worden opgevolgd door de patiënt. We zijn tevreden over ons werk als de patiënt exact doet wat we hebben voorgeschreven. En we reageren afkeurend als hij het niet doet. Wanneer een dergelijke expert-patiënt relatie zich gevormd heeft, resulteert dit in een spanning tijdens de consultatie. Ofwel zal de persoon met diabetes de werkelijkheid verdoezelen, ofwel komt hij niet meer opdagen. Sommige hulpverleners voelen zich verantwoordelijk voor het “falen” van hun interventies. Het “empowerment” model : Uit onze klinische praktijk hebben we sinds meerdere decennia ervaren dat de beste medische zorgen voor vele mensen met diabetes niet leiden tot het verwachte resultaat, namelijk een goede metabole controle. In deze “compliance” benadering stellen we ons geen vragen over de impact van het voorgeschreven behandelingsplan op de levenskwaliteit van de persoon in kwestie. We gaan er vanuit dat bij de strikte opvolging van de medische behandeling, het psychisch welbevinden ook automatisch zal verbeteren. 225 9 Psychosociale aspecten gen mogelijkheden, is de kans gering dat het zal opgevolgd worden. Men loopt het risico dat de patiënt niet meer op de voetconsultatie verschijnt. Dit heeft geleid tot het herdefiniëren van de rol van de persoon met diabetes en de zorgverlener. Waar we in het medische model functioneren als expert die bepaalt welke doelstellingen moeten gehaald worden en met welke middelen, zal bij de diabeteszorg meer de nadruk liggen op een partnership. Een “samenwerking” op basis van gelijkheid zal tot het beste eindresultaat leiden; dit tot tevredenheid van beide partijen . Funnell en Anderson hebben deze nieuwe ”empowerment” filosofie meer dan 20 jaar geleden geïntroduceerd en verdedigd. Volgens hun definitie is een patiënt “empowered” wanneer hij voldoende kennis heeft om rationele beslissingen te nemen, en de controle en middelen om deze beslissingen in te voeren. Hij moet ook voldoende ervaring hebben om de doeltreffendheid van zijn handelingen te beoordelen (Anderson & Funnell). Diabetes educatie krijgt dan een andere betekenis. Het doel is de persoon met diabetes voldoende te informeren over de beschikbare behandelingsplannen, de voor- en nadelen ervan, hoe de nodige veranderingen in het dagelijks leven in te passen, en mogelijke obstakels op te lossen. Daarna is het de patiënt die de verantwoordelijkheid neemt voor de diabetesregulatie, voor beslissingen in verband met de diabeteszorg en voor de gevolgen ervan (Anderson & Funnell). 2. Inschatten van emotionele beleving Naast het samen bespreken van het medisch behandelingsplan moet er ruimte gemaakt worden voor de emotionele beleving van de persoon: d Is hij angstig of onzeker over zijn terugkeer naar huis? d Schat hij de impact van de voetwonde en de gevolgen voor zijn dagdagelijkse activiteiten juist in? d Heeft hij al concrete plannen gemaakt voor de veranderingen die deze complicatie vereist? d Welke moeilijkheden verwacht hij en zijn er oplossingen? 4 Amputatie Het verwerkingsproces van een amputatie is vergelijkbaar met dit van een voetwonde. Er zijn echter ook enkele bijkomende aspecten eigen aan een amputatie. n Vertaald naar diabetes voetzorg, zal tijdens de hospitalisatie de thuiszorg voorbereid moeten worden. 1. Het medisch behandelingsplan Eerst moet getoetst worden of de patiënt begrijpt welke verzorging nodig is, wat dit juist inhoudt en wie er kan voor instaan. Zoals reeds eerder aangehaald is het bij de diabetesbehandeling meer dan bij andere chronische aandoeningen de beslissing van de patiënt al dan niet de adviezen van het diabetesteam op te volgen. Er is de meeste kans op succes als samen met de patiënt wordt nagegaan wat hij zelf haalbaar vindt. Indien een bepaald advies niet past in zijn dagelijks leven of niet aansluit bij de ei- 226 4.1 De periode vóór de amputatie De dagen vóór de amputatie worden meestal gekenmerkt door veel verdriet en onzekerheid. Mensen hebben veel vragen over wat ze nog zullen kunnen doen. Hun dagelijkse activiteiten worden in vraag gesteld. De belangrijkste steun die we in deze periode kunnen geven, is te luisteren naar de zorgen die ze hebben. De patiënt is niet klaar om concrete plannen te maken. Dit verandert snel na de amputatie. Het is merkwaardig hoe snel de meeste mensen door dit verwerkingsproces evolueren. Hoe vreemd dit ook kan klinken, maar voor sommige is een amputatie vaak het eindpunt van een lange periode met veel ellende: herhaaldelijke hospitalisaties, onaangename behandelingen en veel ongemak. Vele patiënten verkiezen in eerste instantie een minimale interventie om een maximale mobiliteit te behouden. Indien echter blijkt dat deze minder 227 9 Psychosociale aspecten invasieve ingreep niet tot een genezing van de wonde leidt, is de patiënt vaak zelf vragende partij voor een onderbeenamputatie. De herhaaldelijke opnames ten gevolge van een geïnfecteerde wonde en daarmee gepaard gaand het uitstel van de revalidatie, worden op de lange duur zwaar om te dragen. Uiteraard is het verloop van de wondheling een cruciaal element in de verwerking van de ingreep. n 4.2 De periode na de amputatie De gesprekken daarna gaan vaak over de praktische aanpassingen die nodig zijn: aan het huis, de auto en dergelijke. Opnieuw is hier een multidisciplinaire benadering essentieel, waarbij juist in deze fase een ergotherapeut een enorme meerwaarde heeft. Zij kunnen door hun specifieke opleiding de thuissituatie verkennen en samen met patiënt en partner thuisaanpassingen voorstellen. Hoe beter hier de praktische maatregelen worden voorbereid, hoe beter de verwerking kan verlopen. Ook psychosociale opvang van partner en onmiddellijke familie is essentieel. Een amputatie heeft een weerslag op het ganse familieleven. Het wegnemen van een voet of onderbeen beperkt de mobiliteit nog meer. Daarbij komt dat een amputatie een verandering teweeg brengt in het lichaamsbeeld en het ook zichtbaar is voor de buitenwereld. Na een eerste fase gekenmerkt door negatieve gevoelens en gedachte, is het vooruitzicht van een prothese vaak een belangrijk houvast om het verlies van een (onder)been te kunnen verwerken. Een prothese creëert de verwachting om de activiteiten terug op te nemen en opnieuw sociaal actief te worden. 5 Conclusies Sinds meerdere decennia wordt de impact van psychologische factoren in de diabeteszorg erkend. Mensen die de dagelijkse behandeling ervaren als een last, hebben het meestal moeilijk om een goede glycemieregeling te bekomen en lopen dan ook een groot risico op chronische complicaties. Hoewel de studies over de psychologische aspecten van de diabetes voetproblemen zeldzaam zijn, bevestigen de resultaten ook hier dat de emotionele reacties en de kennis over gezondheid bepalend zijn voor gedragsveranderingen. Als zorgverleners moeten we aandacht hebben voor de emoties en kennis die de dagelijkse diabetesbehandeling negatief beïnvloeden. Vandaar dat het screenen van het welbevinden een essentieel deel van de diabeteszorg zou moeten zijn. Multidisciplinaire diabetesteams moeten worden opgeleid om de psychologische barrières voor een goede diabetes (voet)verzorging op te pikken. Hiervoor kunnen ze gebruik maken van korte vragenlijsten die een eerste indicatie geven over het psychisch welbevinden van de patiënt. Indien nodig kan hij worden doorverwezen naar een psycholoog of psychiater. Een multidisciplinaire benadering die de beste medische behandeling combineert met psychologische bijstand zal de preventieve voetverzorging verbeteren, het genezingsproces versnellen en het aantal amputaties verminderen. Tevens zullen zij de ‘burn-out’ bij de patiënt maar ook bij zichzelf voorkomen. De impact van een amputatie moet ook op lange termijn bekeken worden. Onderzoek toont aan dat de levenskwaliteit aanzienlijk daalt bij mensen met een majeure amputatie. 228 229 10 Dermatologische aspecten Kernboodschappen d Een dermatologisch onderzoek moet systematisch deel uitmaken van de evaluatie van diabetes voet. d Sommige huidletsels kunnen het eerste teken zijn van diabetes zoals diabetes dermatopathie en necrobiosis lipoidica. d Huidmycosen komen frequenter voor bij diabetes patiënten en vormen een risicofactor. 10 Dermatologische aspecten 1 Necrobiosis lipoidica Diagnose Necrobiosis lipoidica (fig. 10.1 en 10.2) zou in zijn pretibiale vorm in 80 tot 90% van de gevallen geassocieerd zijn met diabetes, en komt slechts voor bij 0,3% van de diabetes patiënten (2% wanneer men alleen rekening houdt met diabetes type 1). De aandoening komt vooral bij vrouwen voor en haar normaal klinisch aspect is dat van atrofiërende sclerodermiforme dermitis van de pretibiale gebieden. De aandoening begint met bilaterale nodulaire letsels die zich verspreiden en samenvloeien in ovale plekken met de lengterichting in de as van het been. In de stabiele fase, na verloop van meerdere jaren, is het pretibiale gebied bedekt met een atrofische sclerotische plaque, met duidelijke, verhoogde, rode, telangiëctatische, polycyclische randen; het centrum van de plaque is glad met cicatricieel uitzicht, en is vaak geelachtig omwille van het hoge vetgehalte van de letsels. De plaque kan ulcereren en infecteren. Fig. 10.1 : Geülcereerde pretibiale necrobiose. Grote, langgerekte atrofische plaque. Het histopathologische beeld is kenmerkend. Het gaat om hyaline necrose van de collageen- en elastische vezels met lipidenafzetting. De necrotische haarden zijn omgeven met een lymfohistiocytair granulomateus infiltraat met reuzencellen. De vasculaire letsels zijn frequent en belangrijk in de necrosegebieden (hyalinose van de wand van de capillairen- en van de aders, endotheliale en subintimale fibrose die de bloedvaten met klein lumen obstrueert). Behandeling De behandeling van diabetes heeft geen effect op de huidletsels. Gewoonlijk wordt de toepassing van krachtige topische corticoïden (of intralesionale injectie van triamcinolonacetonide) aanbevolen. De behandeling houdt een atrofierisico in. Recent is het gebruik van tacrolimuszalf 0,1%, één of tweemaal per dag, doeltreffend gebleken in de geülcereerde vorm en in de ontstekingsfase (fig. 10.3). In geval van uitgebreide, erg inflammatoire letsels kan een algemene behandeling worden ingesteld. Behandelingen op basis van aspirine, ticlopidine of pentoxifylline worden ook voorgesteld. De voorbije jaren werden goede resultaten gepubliceerd met PUVA therapie (lokaal of oraal). 232 Fig. 10.2 : Geülcereerde necrobiosis lipoidica vóór behandeling. Fig. 10.3 : Geülcereerde necrobiosis lipoidica na toepassing van tacrolimus zalf 0,1%. 233 10 Dermatologische aspecten 2 Diabetes dermopathie Diagnose Diabetes dermopathie is de meest gebruikelijke dermatose geassocieerd met diabetes. De letsels bevinden zich voornamelijk in het pretibiale gebied (fig. 10.4), op de voorarmen en bovenbenen. Ze zijn frequenter bij mannen dan bij vrouwen. Het initiële letsel is een ovale, donkerrode papel met een diameter van 0,5 tot 1 cm (fig. 10.5). Het evolueert langzaam en is tijdelijk bedekt met oppervlakkige schilfers. Later blijft slechts een bruinachtig atrofisch litteken achter, verbonden aan de tatoeage van de histiocyten van de huid door hemosiderine (fig. 10.6). Volgens recente publicaties, zou ze gecorreleerd zijn aan diabetescomplicaties zoals retinopathie, nefropathie en neuropathie. Fig. 10.5 : Pretibiale diabetes dermopathie. Bruinachtige atrofische littekens. Behandeling Diabetische dermopathie vereist geen behandeling. De letsels kunnen spontaan verdwijnen. Fig. 10.6 : Uitgebreide diabetes dermopathie. Fig. 10.4 : Pretibiale diabetes dermopathie. Purperachtige erythematopapuleuse letsels. 234 235 10 Dermatologische aspecten 3 Diabetes bullae (Bullosis diabeticorum) Diagnose De aandoening wordt gekenmerkt door spontaan optredende bullae zonder trauma, hoofdzakelijk op de voeten en de handen, maar ook op de benen en de voorarmen (fig. 10.7 en 10.8). De bullae verschijnen gewoonlijk op gezonde, niet-ontstoken huid, ze kunnen een diameter hebben van 3 tot 5 cm en genezen zonder litteken na 2 tot 5 weken. Bij anatomopathologisch onderzoek wordt een intra- of subepidermale separatie vastgesteld. Behandeling Er is geen preventieve behandeling voorhanden voor deze karakteristieke dermatose. Bij optreden van bullae, bestaat de enige therapie uit lokale antiseptische, wondgenezing bevorderende behandelingen. Fig. 10.7 : Bullosis diabeticorum van de teenrug. Fig. 10.8 : Pretibiale bullae bij diabetici. Na openspringen van de bulla, oppervlakkige ulceratie. 236 237 10 Dermatologische aspecten 4 Mycosen van de voet Kernboodschappen dEen atleetvoet is niet altijd van mycotische maar soms ook van polymicrobiële oorsprong. dEen nagelverdikking is niet noodzakelijk een onychomycose. Een geschikte mycologische staalafname is onmisbaar. dMycosen van de voet vormen een ideale toegang voor een microbiële surinfectie, de oorzaak van cellulitis. Onychomycose, al dan niet geassocieerd met atleetvoet, komt in verschillende klinische vormen voor. Het belangrijkste symptoom is de broosheid van de nagel. De meest frequente vorm is de distale en laterale subunguale onychomycose (fig. 10.10). Een zeldzamere variant is de proximale subunguale onychomycose (fig. 10.11). Deze variant wordt vooral waargenomen bij patiënten met een verzwakt immuunsysteem, in het bijzonder aidspatiënten, maar wordt ook vaak aangetroffen bij patiënten met perifere vasculaire stoornissen evenals bij diabetes patiënten. dBij gebruik van systemische antimicotica dient rekening te worden gehouden met medicamenteuze interacties. dDe combinatie van lokale en systemische behandelingen verhoogt de therapeutische werkzaamheid. Diagnose Verschillende recente studies hebben aangetoond dat de prevalentie van mycosen van de voet (dermatofytosen) hoger was bij diabetes patiënten dan bij de controlepopulaties. Atleetvoet (tinea pedis) is een intertrigo van de huid met kloven en schilfers waarbij vooral in de diepte van de huidplooi een kleine, pijnlijke kloof kan ontstaan (fig. 10.9). Soms is een volledig gebied aangetast, wat wijst op een microbiële surinfectie. De dermatofytose kan zich uitbreiden tot de voetzool die ze in mindere of meerdere mate kan aantasten. Fig. 10.10 : Laterodistale onychomycose met dermatofyten Fig. 10.11 : Proximale onychomycose met dermatofyten bij een diabetes patiënt Het staat vast dat de prevalentie van onychomycosen hoger is bij diabetes patiënten dan bij niet-diabetici . Diabetes patiënten met onychomycose hebben een verhoogd risico op bacteriële complicaties, in het bijzonder erysipelas door streptokokken (fig. 10.12). Een behandeling van de mycose is dan ook essentieel om dergelijke complicaties te voorkomen. Fig. 10.9 : Kenmerkende interdigitoplantaire tinea pedis 4-5 238 239 10 Dermatologische aspecten Drie geneesmiddelen zijn aanbevolen : d Terbinafine, 1 tablet 250 mg/dag gedurende 4 maanden d Als alternatief is ook het gebruik van itraconazol een heel doeltreffende behandeling. “Gepulseerde” toediening (pulse therapy) gedurende 4 maanden is noodzakelijk: 1ste week: itraconazol 400 mg/dag, 2de, 3de en 4de week: geen behandeling en zo verder gedurende 4 maanden. Men zal hierbij wel bedacht zijn op de systemische bijwerkingen en de interacties met vele andere geneesmiddelen d Fluconazol: 150 mg, 1 maal per week gedurende gemiddeld 6 tot 12 maand, in principe tot de zieke nagel vervangen is door een gezonde nagel Fig. 10.12 : Erysipelas door streptokokken: klassieke complicatie van tinea pedis en/of onychomycose bij een diabetes patiënt. Behandeling Men mag niet vergeten dat kloven van een atleetvoet een ideale toegangsweg vormen voor een microbiële surinfectie, die de oorzaak kan zijn van een cellulitis van het been. De behandeling van mycosen bij diabetes patiënten is van primordiaal belang om ernstige bacteriële complicaties te voorkomen, in het bijzonder erysipelas door streptokokken. Atleetvoet kan lokaal worden behandeld met de tweemaal daagse toepassing (langer dan 30 seconden) van povidone-jodium in combinatie met een imidazol spray. Vóór behandeling van de onychomycose moet altijd een staal worden afgenomen om de diagnose te bevestigen en de verantwoordelijke schimmel te identificeren (dikwijls Trichophyton rubrum). Alle behandelingen resulteren na verloop van tijd in een genezingspercentage van ± 80%. Er bestaat geen interferentie tussen deze geneesmiddelen en de regeling van de diabetes, zowel bij insuline- als niet-insuline afhankelijke diabetes patiënten. Een lokale behandeling met amorolfine kan worden gebruikt als aanvulling op systemische antimycotica. De combinatie van een systemische en een lokale behandeling verhoogt het genezingspercentage. De combinatie van behandelingen met voetverzorging verhoogt ook de therapeutische werkzaamheid. Wassen van de voeten met povidone-jodium (iso-Betadine® Germicide Zeep) is aanbevolen tot genezing om secundaire surinfecties te voorkomen. Na genezing kan regelmatig wassen van de voet met povidone-jodium aangewezen zijn ter preventie van recidieven (iso-Betadine® Germicide Zeep). Onychomycose van de tenen mag alleen topisch worden behandeld in discrete gevallen van laterale en distale subunguale onychomycose die niet uitgebreider zijn dan het distale derde van de nagel. In dit geval is het referentiegeneesmiddel nagellak op basis van amorolfine. In de meeste gevallen is het gebruik van een antimycoticum via algemene weg noodzakelijk. 240 241 11 Infectiepreventie – ziekenhuishygiëne Kernboodschappen d Nosocomiale infecties komen frequent voor en vormen een ernstige en dubbele bedreiging voor de patiënten: kolonisatie en infectie. d Op alle niveaus van diabetes wondverzorging (thuiszorg, huisarts, ziekenhuis) dienen standaard hygiënische maatregelen te worden genomen om besmetting en infectie met nosocomiale en multiresistente micro-organismen te voorkomen. d Aanvullende voorzorgsmaatregelen moeten worden genomen om met nosocomiale kiemen besmette diabeteswonden te ontsmetten en de verspreiding naar andere patiënten te voorkomen. 11 Infectie preventie - ziekenhuishygiëne 1 Algemene principes van ziekenhuishygiëne n multiresistente pathogenen hoofdzakelijk ziekenhuisgerelateerd zijn, dienen deze “standaard-voorzorgsmaatregelen” in de volledige keten van de patiëntenzorg te worden ingevoerd, van thuiszorg en huisartsenpraktijk tot de referentiecentra. De overbrenging van infecties gebeurt namelijk op dezelfde manier buiten het ziekenhuis en daarenboven worden nosocomiale pathogenen een bedreiging wanneer ze zich buiten de ziekenhuisomgeving in de maatschappij verspreiden. 1.1. Belang van nosocomiale infecties bij diabetes patiënten Ook vandaag nog loopt 5 tot 10% van de patiënten een infectie op tijdens het verblijf in het ziekenhuis. In België stemt dit overeen met ongeveer 75.000 gevallen per jaar. Nosocomiale infecties worden niet alleen, maar toch vaak veroorzaakt door multiresistente bacteriën die het welslagen van een standaard antibioticabehandeling in gevaar brengen en verantwoordelijk zijn voor een belangrijke morbiditeit en mortaliteit. Deze standaardvoorzorgsmaatregelen dienen te worden toegepast bij contact met beschadigde huid of slijmvliezen, bloed, alle lichaamsvloeistoffen, afscheidingen of uitscheidingen, uitgezonderd zweet. Ontsmetting van de handen van de professionele zorgverleners met een ontsmettende alcoholoplossing is de allerbelangrijkste maatregel ter preventie van nosocomiale infecties. Men moet bevuilde handen eerst wassen en daarna ontsmetten, ongeacht of er handschoenen werden gedragen. De handen moeten worden ontsmet onmiddellijk na het uittrekken van de handschoenen, voor en tussen patiëntencontacten, bij het manipuleren van bloed, lichaamsvloeistoffen, afscheidingen of uitscheidingen, of mogelijk besmette voorwerpen of uitrusting. Diabetes patiënten zijn vatbaarder voor nosocomiale infecties omwille van hun verzwakt afweersysteem. Ten gevolge van frequente en herhaalde ziekenhuisopnamen en antibioticabehandelingen worden ze vaak chronische dragers van nosocomiale pathogenen zoals methicilline-resistente Staphylococcus aureus (MRSA). Daarom kunnen diabetes patiënten met een hoog risico op voetcomplicaties vatbaarder zijn voor MRSA wat later kan leiden tot kolonisatie of infectie van open wonden. Niet alleen MRSA, maar verschillende andere multiresistente bacteriën koloniseren of infecteren diabeteswonden bij tot 1/3 van patiënten met een voorgeschiedenis van ziekenhuisopname en 25% van de patiënten met osteomyelitis. De meeste ziekenhuispathogenen worden overgedragen door rechtstreeks contact via de handen van de zorgverleners of, wanneer de drager niest, via de lucht. Overbrenging via besmet materiaal gebeurt zelden maar kan voorkomen. Chronisch gekoloniseerde wonden vormen een belangrijk reservoir voor nosocomiale infecties evenals een bedreiging voor de individuele patiënt die na kolonisatie een ernstige infectie kan krijgen. n 1.2. Standaard voorzorgsmaatregelen Iedere zorgverlener (arts, verpleegkundige, podoloog,…) moet, als een standaard, rigoureuze hygiënische voorzorgsmaatregelen nemen bij de verzorging van de patiënt, ongeacht de diagnose, om het risico van overbrenging van micro-organismen tot een minimum te herleiden. Hoewel 244 Handschoenen moeten worden gedragen bij contact met bloed of lichaamsvloeistoffen, uitscheidingen, afscheidingen, slijmvliezen, beschadigde huid of besmette voorwerpen. Handschoenen moeten worden vervangen tussen twee patiënten en voor het aanraken van propere gebieden op dezelfde patiënt. Masker en oogbescherming evenals een schort moeten worden gedragen om de slijmvliezen, huid en kleding te beschermen tijdens procedures waarbij lichaamsvloeistoffen kunnen opspatten. n 1.3. Bijkomende barrièremaatregelen Preventie van overdracht door hygiënische voorzorgsmaatregelen is, in plaats van een antibioticabehandeling, essentieel geworden in de strijd tegen multiresistente bacteriën zoals MRSA. Bovenop de standaardvoorzorgsmaatregelen, dienen bijkomende hygiënische voorzorgsmaatregelen te worden genomen bij de verzorging van patiënten waarvan men weet of waarvan wordt vermoed dat ze met zeer besmettelijke of nosocomiale 245 11 Infectie preventie - ziekenhuishygiëne pathogenen zijn geïnfecteerd. Afhankelijk van het type infectie of micro-organisme moeten andere voorzorgsmaatregelen worden genomen. Wanneer bij huidcontact micro-organismen zoals MRSA kunnen worden overgebracht, moet de patiënt in een aparte kamer worden verzorgd. De zorgverleners moeten niet alleen de correcte handhygiëne toepassen als standaardvoorzorgsmaatregel, maar moeten bij het binnenkomen van de kamer ook handschoenen en een schort dragen. Zorgverleners moeten een masker dragen bij de verzorging van patiënten geïnfecteerd met pathogenen die kunnen worden verspreid via luchtdruppels groter dan 5 µm (zoals het griepvirus). Nog striktere voorzorgsmaatregelen zoals negatieve drukkamers zijn gerechtvaardigd voor patiënten geïnfecteerd met pathogenen die via de lucht kunnen worden verspreid, zoals M. tuberculosis. n 1.4. Ontsmetting van MRSA dragers Alle mogelijke inspanningen moeten worden gedaan om te proberen met MRSA besmette of geïnfecteerde patiënten te ontsmetten. De topische behandeling van patiënten met gekoloniseerde of geïnfecteerde huid of slijmvliezen andere dan de bronchiale mucosa, is gericht op de uitroeiing of vermindering van bacteriële load. Een behandeling van 3 dagen met mupirocine nasale zalf en 5 dagen het lichaam wassen (inclusief de huidletsels) met een antiseptische zeep (op basis van povidone-jodium) roeit MRSA vaak met succes uit. Het gebruik van huidcrèmes op basis van mupirocine en andere antibiotica dient echter te worden beperkt tot deze indicatie om het optreden en verspreiden van resistentie te voorkomen. 2 Resistente micro-organismen (MRSA en andere) Kernboodschappen d MRSA zijn frequent voorkomende pathogenen, zelfs buiten het ziekenhuis. d Buiten het ziekenhuis voorkomende methicilline-resistente Staphylococcus aureus (MRSA), vancomycin-intermediate Staphylococcus aureus (VISA) en vancomycin-resistance Staphylococcus aureus (VRSA) vormen een ernstige toekomstige bedreiging voor diabetes patiënten. d Vancomycineresistente enterokokken (VRE) kunnen een epidemiologische en therapeutische uitdaging worden. d Multiresistente Gram-negatieve bacillen worden vaak genegeerd maar kunnen ernstige infecties veroorzaken en de morbiditeit en mortaliteit verhogen. De pathogenen die infecties van diabeteswonden veroorzaken zijn in de laatste decennia vaak multiresistent tegenover antibiotica geworden zoals hierboven beschreven. Omwille van het groeiende risico van resistentie bij enterokokken, in het bijzonder bij diabetes patiënten, is orale toediening van vancomycine gewoonlijk niet aanvaardbaar. Alles bij elkaar moet het gebruik van antibiotica worden beperkt tot de behandeling van ernstige infecties en is niet geschikt voor de ontsmetting van asymptomatische MRSA dragers, omwille van de hoge faalpercentages en het risico op resistentie. 246 247 11 Infectie preventie - ziekenhuishygiëne n 2.1. MRSA n In België ontstond in de jaren 80 van de vorige eeuw een MRSA pandemie, eerst op de intensieve zorgen en brandwondeneenheden en later in instellingen voor chronische verzorging. Tussen 1980 en 1995 groeide MRSA snel uit tot het grootste nosocomiale probleem van de eeuw; in sommige ziekenhuizen werden tot 50% van de S. aureus stammen resistent. MRSA epidemieën verhogen duidelijk het percentage nosocomiale infecties en de ermee samengaande morbiditeit, mortaliteit en kosten. n n 2.3. MRSA opgelopen buiten het ziekenhuis (Community-acquired MRSA) (CA-MRSA) Aan het einde van de jaren 90 van de vorige eeuw werden MRSA geïsoleerd bij ernstige infecties, opgelopen buiten het ziekenhuis. De ernstige virulentie van gemeenschapsverworven MRSA vormt een bijzondere bedreiging voor patiënten met een verzwakt immuunsysteem zoals diabetici en dit omwille van de hoge faalpercentages van de behandeling en de mortaliteit. 248 Aan het einde van de jaren 80 van de vorige eeuw verschenen enterokokken met een hoog resistentieniveau tegen aminoglycosiden, vooral bij oudere patiënten en patiënten met een verzwakt immuunsysteem. Ongeveer gelijktijdig ontwikkelden vancomycineresistente E. faecalis en E. faecium (VRE) zich tot de meest gevaarlijke pandemie in de NoordAmerikaanse ziekenhuizen. Later werd aangetoond dat VRE zich had verspreid binnen de algemene bevolking in België en Europa, vaak zonder ziekte te veroorzaken. VRE koloniseert vaak chronische wonden en vormt een bedreiging voor patiënten met een verzwakt immuunsysteem. 2.2. VISA en VRSA In 1997 verscheen in Japan S. aureus met sterk verlaagde gevoeligheid voor glycopeptiden, ontstaan uit reeds bestaande MRSA infecties die niet meer beantwoordden aan een behandeling met vancomycine. Infectiologen beschouwden VISA als een belangrijke bedreiging en de centra voor ziektecontrole en preventie (Centers for Disease Control and Prevention (CDC) vaardigden speciale voorzorgsmaatregelen uit om de verspreiding van VISA te stoppen. Onvermijdelijk traden in 2002 in de VS bij diabetes patiënten met chronische vasculaire ulcera, die duidelijk een risico vormen voor een VRSA infectie, de eerste infecties op veroorzaakt door VRSA. 2.4. Multiresistente enterokokken n 2.5. Gram-negatieve bacillen resistent tegen breedspectrum ß-lactams, aminoglycosiden en 4-fluorochinolonen Enterobacteriaceae hebben de meest gesofisticeerde weerstandsmechanismen ontwikkeld tegen een ruime waaier antimicrobiële middelen. Resistentie van Enterobacteriaceae en Pseudomonas tegen 4-fluorochinolones is spectaculair toegenomen. Gram-negatieve organismen met inherente resistentie tegen cefalosporines of aminoglycosiden zoals Providencia ssp., Acinetobacter spp. en Enterobacter spp. worden nu vaak vastgesteld in wonden van diabetes patiënten. Meer recent verschenen enterobacteriaceae die een breedspectrum ß-lactamasen produceren (Extended Spectrum ß-lactamase of afgekort ESBL) en deze species bijgevolg resistent maken tegen 3de en 4de generatie cefalosporines en frequent nosocomiale infecties veroorzaken. Men dient nog af te wachten hoe de nieuwe antimicrobiële middelen werkzaam zullen blijven voor de adequate behandeling van wondinfecties veroorzaakt door een brede waaier van multiresistente pathogenen. 249 12 Diabetes voetzorg in België:Quo vadis? Om een visie te ontwikkelen op de toekomst moeten we het verleden kennen en een inzicht hebben in de huidige situatie. 12 Diabetic foot management in Belgium: Quo vadis? 1 Het verleden Het ontdekken van insuline was de eerste grote doorbraak in de behandeling van diabetes. Overleving werd mogelijk. Later zou men begrijpen dat er nog een beperking bleef bestaan om van een lang en kwaliteitsvol leven te kunnen genieten: het ontwikkelen van complicaties. Dr. Joslin (Boston) deed in de jaren ’60 een oproep om hieraan aandacht te besteden en educatie met preventieve doeleinden te introduceren. In ons land bracht Dr. Pirard de relatie tussen zwakke diabetescontrole en complicaties in kaart. Dr. Assal startte in Genève specifieke programma’s voor voeteducatie zowel voor patiënten als voor zorgverstrekkers. Mike Edmonds toonde voor het eerst in 1986 aan dat de oprichting van multidisciplinaire voetklinieken het aantal amputaties reduceert. In België duurde het nog tot in 1989 voor het tot een “voetinitiatief” kwam. Onafhankelijk van elkaar werd zowel in UCL, Brussel als in het UZA, Antwerpen gestart met een multidisciplinaire voetkliniek. Na jarenlange ontwikkeling van doorgedreven technische geneeskunde en in een sfeer waarin zorgverstrekkers vooral geneigd waren individueel op te treden brak het tijdperk aan om in een multidisciplinair samenwerkingsverband specifieke zorg te verlenen aan het probleem van de diabetes voet. Sommigen beseften inderdaad dat het succesvol voorkomen en behandelen van dit probleem een multidisciplinaire kennis en inzet vereist. Geschiedenis van de diabetes voetzorg in België 1989 : In UZA en UCL,ontstaan de eerste universitaire multidisciplinaire diabetes voetklinieken. 1992 : Sint Vincent verklaring met consensus document opgesteld door beide patiënten verenigingen, VDV en ABD, voorgesteld aan de pers. Streefdoel: Reductie van aantal amputaties met 50% . 252 1998 : Start van Nationaal Diabetes Voetproject met sensibilisatiesymposium in Brussel. Uitgenodigden zijn de erkende diabetes conventiecentra. 1999 : Publicatie van de International Consensus on the Diabetic Foot door de IWGDF. 2000-2003 : Implementatie van het nationaal diabetes voetproject bij de huisartsen. De diabetespas wordt geïntroduceerd. Terugbetaling van podologische zorg aangepast aan het risicoprofiel van de patiënt. 2000 : 14 vertegenwoordigers van Europese multidisciplinaire voetklinieken (10 landen, waaronder België) richten de EURODIALE (European Study Group for Diabetes and the Lower Extremity) op. 2001 : Eerste PhD proefschrift in België rond diabetes voet. 2003 : Consensus update Diabetic Foot door IWGDF, CD-Rom 2003 : Publicatie: STOP de diabetes voet, informatiebrochure voor zorgverstrekkers. 2005 : IDF werkt samen met IWGDF en slaagt erin om het thema van de werelddag verder open te trekken naar een “jaarthema”: Diabetes and Foot Care. Gespreid over het jaar 2005 worden er in elk continent persconferenties gehouden. Voor Europa gaat dit door in Brussel. Juli 2005 : Het RIZIV erkent de eerste multidisciplinaire diabetes voetklinieken in het land en voorziet een terugbetaling voor het multidisciplinaire werk. 14 november 2005 : Werelddag van de “Diabetes Voet”. 1993 : Erkende opleiding van podologen. 2006 : IKED-voet : Initiatief voor Kwaliteitscontrole en Epidemiologie bij Diabetes voet voor erkende voetklinieken. 2007 : Eerste resultaten IKED-voet worden voorgesteld op het “International Symposium on the Diabetic Foot” (Noordwijkerhout, NL). 1996 : Eerste vergaderingen van de International Working Group on the Diabetic Foot ( IWGDF). België is vertegenwoordigd. 2008 : Het RIZIV past het aantal en de criteria van de multidisciplinaire diabetes voetklinieken aan. 253 12 Diabetic foot management in Belgium: Quo vadis? 2 Heden Met het invoeren van de diabetespas en de erkenning van de multidisciplinaire diabetes voetklinieken werd een belangrijke stap gezet in het opzetten van een goed gestructureerde zorg voor de patiënten met een diabetes voetprobleem in België. Het voorkomen en adequaat behandelen van diabetes voetcomplicaties heeft een grote invloed op de levenskwaliteit van de patiënt en zijn familie. Gezien de toenemende incidentie zijn ook de economische implicaties voor de maatschappij niet te onderschatten. Het is daarom belangrijk dat elk probleem in een gestructureerd zorgpatroon op het meest geschikte niveau wordt aangepakt. Ook in de zorg van de diabetes voet heeft elk niveau zijn specifieke taak zowel in preventie als in behandeling. n n Even belangrijk als het adequaat vervullen van de eigen taak is een tijdige doorverwijzing in geval van problemen noodzakelijk. Een laattijdige verwijzing van een diabetes voet kan ernstige gevolgen hebben en leiden tot onnodige amputatie. Volgens sommigen zijn tot 80% van de amputaties te wijten aan laattijdige doorverwijzing naar een gespecialiseerd centrum. Ook in de eerste lijn is de samenwerking tussen huisarts, verpleegkundigen, voetverzorgers, podologen en eventueel kinesitherapeuten en psychologen van het grootste belang. Voor de huisarts is hier een belangrijke coördinerende taak weggelegd, die hij ook zal moeten vervullen in de coördinatie van de “shared care” met de andere niveaus. De diabetespas 2.2. Voetzorg in de tweede lijn In het boek “Time to Act: Put feet first, prevent amputations” van de IDF werd in het kader van een wereldwijde implementatie aandacht besteed aan de organisatie van diabetes voet centra. Hierin werden drie modellen voorgesteld: “the minimal model, the intermediate model and the centre of excellence”. Voor België menen we dat alle diabetes conventiecentra (129 in 2008) zouden moeten beantwoorden aan het basismodel van voetzorg. Elke staf zou moeten kunnen instaan voor de voetzorg van de eigen patiënten zowel wat betreft preventie als wat betreft basis curatieve zorg. Daartoe moet de nodige competentie worden vergaard en een samenwerking georganiseerd. Verwijzingen van de huisartsen uit eigen regio moeten mogelijk zijn. Bij elke gecompliceerde voetwonde moet de vraag worden gesteld of voldoende kennis aanwezig is aangaande moeilijke infectiecontrole, aangaande mogelijkheid tot perifere revascularisatie en of voldoende diagnostische vaardigheden aanwezig zijn zoals nodig bij Charcotdeformaties. Daarnaast is het nuttig een netwerk te ontwikkelen zowel met de structuren van de regionale eerstelijnszorg als met een zelf gekozen referentiecentrum. 2.1. Voetzorg in de eerste lijn Bewustmaking van diabetici voor potentiële voetproblemen en de primaire preventie van deze complicatie is een taak bij uitstek voor alle gezondheidwerkers op de eerste lijn. Kennis van het risicoprofiel van een diabetesvoet (zie hoger) is daarbij belangrijk. Ook de behandeling van ulcera in aanwezigheid van een goede vascularisatie (PEDIS P1) en geen of oppervlakkige infectie (PEDIS I1 of I2) kan in de eerste lijn worden aangevat. In Wagner classificatie stemt dit ongeveer overeen met stadia Wagner 1-2. Wanneer echter na 2 weken geen trend tot genezing kan worden vastgesteld is doorverwijzing aangewezen. Ook na genezing van het ulcus, wanneer de patiënt wordt terugverwezen, is er een belangrijke taak voor de eerste lijn in de secundaire preventie weggelegd. 254 kan hierbij een goed hulpmiddel zijn. n 2.3. Voetzorg in de derde lijn Door de erkenning van de multidisciplinaire diabetes voetklinieken werd in België een verdere stap gezet in de organisatie van een gestructureerde zorg rond de diabetes voet. In 2005 werden 22 dergelijke centra erkend. Vergelijkend met de internationale IDF classificatie benaderen deze klinieken het best “het intermediate model”. Voor hun multidisciplinaire werking krijgen ze een financiële vergoeding op basis van een “enveloppe”systeem. De criteria voor erkenning en de overeenkomstige conventie kan teruggevonden worden op de website van het RIZIV (www.riziv.fgov.be). In deze centra dient een georganiseerde multidisciplinaire samenwerking te bestaan rond de diabetes voet. Verschillende studies hebben aangetoond dat deze aanpak de beste garantie biedt voor een optimale zorg 255 12 Diabetic foot management in Belgium: Quo vadis? en leidt tot een reductie van het aantal amputaties. Men moet hierbij een beroep kunnen doen op gemotiveerde gezondheidswerkers van verschillende zowel medische als niet-medische disciplines. Het organiseren en coördineren van een dergelijke samenwerking is niet altijd makkelijk en vraagt inzet van alle betrokkenen en een coördinator met het talent om mensen te laten samenwerken. De meerwaarde van een dergelijke structuur staat echter buiten elke twijfel. In deze erkende centra dient de zorg om de meer gecompliceerde en multi-factoriële diabetische voetproblemen te worden geconcentreerd. Samenwerking met andere diabetescentra is dan ook aangewezen. 3 Toekomst Met de pandemie van diabetes in het vooruitzicht is het een “must” om de toekomst goed voor te bereiden. In België werden de laatste jaren belangrijke stappen gezet om te komen tot een gestructureerde zorg rond de diabetes voet. Toch mogen we niet op onze lauweren rusten. Naar de toekomst toe bestaan er nog heel wat uitdagingen waarvoor we een oplossing of een antwoord moeten vinden. Zowel patiënt, zorgverstrekker en zelfs de politici en de terugbetalingsinstanties, mutualiteiten en RIZIV, zijn beter dan ooit gesensibiliseerd voor het probleem van de diabetes voet. Toch zal het een volgehouden inspanning vragen deze aandacht gaande te houden. Daarnaast zullen we moeten bewijzen dat deze inspanningen ook vruchten opleveren. We zullen moeten aantonen dat door deze georganiseerde zorg minder complicaties optreden en dat er minder amputaties noodzakelijk zijn, dat met andere woorden de geldmiddelen efficiënt zijn besteed. Een eerste vereiste om daarin te slagen is een correcte registratie, gevolgd door het organiseren van enige vorm van “peer-review”. Slechts door registratie kunnen we een inzicht krijgen in onze resultaten, in het verloop en de outcome van een diabetes voetwonde en in wat correcte verwijspatronen zijn. Terzelfdertijd blijven er nog een aantal knellende noden bestaan die voor vele patiënten een hypotheek leggen op het verkrijgen van een optimale zorg: dlangdurige hospitalisaties ten gevolge van diabetes voetletsels worden in het huidig systeem van ziekenhuisfinanciering op basis van DRG’s gepenaliseerd en kunnen ziekenhuisdirecties ertoe leiden deze pathologie af te stoten. Ook voor de artsen loont het vaak niet een patiënt, waarbij de geleverde pretaties voor toezicht en heelkunde door de RIZIV nomenclatuur onvoldoende worden gewaardeerd, langdurig op te nemen. d ook in de ambulante zorg zijn nog heel wat problemen. Er bestaat nog steeds geen afdoend systeem, ofschoon recente aanpassingen in 2007, voor de terugbetaling van wondzorgmateriaal voor chronische wonden. Er betaat ook nog geen aangepaste nomenclatuur voor de handelingen (bvb.: debridement) die in een multidisciplinaire voetkliniek worden uitgevoerd bij patiënten, vaak verwezen voor gespecialiseerde derdelijns voetzorg. Een terugbetaling van het transport van en naar voetklinieken zou door het stimuleren van de ambulante zorg de hospitalisatieduur kunnen verkorten. Ook het wetenschappelijk onderzoek mag niet uit het oog worden verloren. Slechts door onderzoek kan in de toekomst verdere vooruitgang in de behandeling van diabetes voet worden bekomen. Deelname aan multicentrische studies is aangewezen voor de erkende en geïnteresseerde multidisciplinaire voetklinieken om bepaalde pathologieën, hun verloop en behandeling beter te kunnen begrijpen. Ook de verdere structurering en organisatie van de opleiding rond diabetes voet op alle niveaus van gezondheidszorg is een blijvende opdracht die we moeten ter harte nemen. Tenslotte zullen we blijvend aandacht moeten besteden aan het uitbouwen van de multidisciplinaire samenwerking met alle betrokkenen in de erkende voetklinieken en tussen deze onderling. Er bestaat maar één weg vooruit en dat is SAMEN. «â€ŻI don’t know what the future may hold, but I know who holds the future.» (Ralph Abernathy) 256 257 13 Conclusie Behandeling van een diabetes voetwonde is, hoe tevreden en zelfvoldaan we ook mogen zijn na een succes, een voortdurende les in bescheidenheid. Fig. 12.1 : Voorbeeld van een multidisciplinaire voetkliniek: “orde in de chaos” Wanneer een ulcus aanwezig is zal een goede regeling van de diabetes alleen niet voldoende zijn om genezing te bekomen. Een orthopedische interventie om een plaats van overmatige druk op te heffen kan tot een catastrofe leiden wanneer de vascularisatie onvoldoende is en een distale revascularisatie zal slechts kortstondig resultaat hebben wanneer geen aandacht besteed wordt aan biomechanische afwijkingen of een goede diabetesregeling. Al deze curatieve interventies zullen bovendien een snel recidief niet kunnen voorkomen wanneer geen aandacht besteed wordt aan de preventieve voetzorg en een goede diabetesregeling. 13 Conclusie De somatische behandeling zal slechts succesvol zijn en het draagvermogen van de patiënt niet overstijgen wanneer ook aandacht gegeven wordt aan de psychologische gevolgen die met een chronische ziekte gepaard gaan. Tenslotte mogen we niet vergeten dat het ontstaan van een diabetes ulcus op zich reeds het falen betekent van de primaire preventie en kan wijzen op een onvoldoende aandacht voor educatie. Het staat onomstotelijk vast dat zowel in de preventie als in de behandeling van een diabetes voetletsel samenwerking tussen de verschillende gezondheidswerkers, op verschillende niveaus (eerste, tweede en derde lijn), afhankelijk van de complexiteit van het probleem en overeenkomstig eenieders competentie van het grootste belang is. Enkel door een goede educatie, preventie en multidisciplinaire behandeling zullen we erin slagen het aantal diabetes voetwonden en het aantal amputaties die er het gevolg van zijn terug te dringen. Ook dit boek kon enkel tot stand komen dankzij de samenwerking tussen velen, elk in hun vak betrokken bij de zorg om de diabetes voet. Als dusdanig is dit boek ook een voorbeeld van tot wat de samenwerking, die ook in de diabetes voetklinieken zo belangrijk is, kan leiden. We hopen dat het een goed voorbeeld is geworden en dat dit boek kan meehelpen om de patiënten met een diabetes voet de noodzakelijke en optimale zorg te kunnen aanbieden. We hopen ook dat de ondersteuning vanwege de overheid voor deze inspanningen niet achterwege blijft en verder wordt uitgebouwd in een goed onderbouwd wederzijds overleg. Enkel op deze wijze zullen we er misschien in slagen de doelstellingen van de St-Vincentverklaring (reductie van amputaties ten gevolge van diabetes tot de helft) uiteindelijk waar te maken. 260 261 Referenties Referenties 1. Inleiding 1. International Working Group on the Diabetic Foot. International consensus on the diabetic foot. www.iwgdf. com 2003. 2. Van Acker K.,.Foster A. Achieving excellence in diabetic foot care: one step at a time. Diabetes Voice 2005;50:17-9. 2. De normale voet Geen referenties 3. Fysiopathologie 1. International Working Group on the Diabetic Foot. International consensus on the diabetic foot. www.iwgdf. com 2003. 2. Goren I, Muller E, Pfeilschifter J, Frank S. Severely impaired insulin signaling in chronic wounds of diabetic ob/ob mice: a potential role of tumor necrosis factor-alpha. Am.J Pathol. 2006;168:765-77. 4. Risicovoet en ulcusclassificaties 1. Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. Treatment-based classification system for assessment and care of diabetic feet. J Am.Podiatr.Med Assoc. 1996;86:311-6. 2. Edmonds M., Foster A. Managing the Diabetic Foot. 1999. 3. International Working Group on the Diabetic Foot. International consensus on the diabetic foot. www.iwgdf. com 2003. 4. Lefort M-M. Stop de diabetische voet, informatiebrochure voor zorgverstrekkers. 2003. 5. Meggit B. Surgical Management of the diabetic foot. Brit J Hosp Med 1976;227-32. 6. Van Acker K. The diabetic foot, a challenge for policymakers and health care professionals. 2001. 7. Wagner FW, Jr. The dysvascular foot: a system for diagnosis and treatment. Foot Ankle 1981;2:64-122. 5. Diagnose 5.1 Inleiding Geen referenties 5.2 Infectie 1. Blume PA, Dey HM, Daley LJ, Arrighi JA, Soufer R, Gorecki GA. Diagnosis of pedal osteomyelitis with Tc-99m HMPAO labeled leukocytes. J Foot Ankle Surg 1997;36:120-6. 2. Boulton AJ, Kirsner RS, Vileikyte L. Neuropathic Diabetic Foot Ulcers. N.Engl.J Med 2004;351:48-55. 3. Gold RH, Tong DJ, Crim JR, Seeger LL. Imaging the diabetic foot. Skeletal Radiol. 1995;24:563-71. 4. Jude EB,.Unsworth PF. Optimal treatment of infected diabetic foot ulcers. Drugs Aging 2004;21:833-50. 5. Lipsky BA. Osteomyelitis of the foot in diabetic patients. Clin Infect.Dis. 1997;25:1318-26. 6. Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, Embil JM, Joseph WS, Karchmer AW et al. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect.Dis. 2004;39:885-910. 7. Maugendre D,.Poirier JY. [Nuclear medicine in the diagnosis of diabetic foot osteomyelitis]. Diabetes Metab 2001;27:396-400. 8. Palestro CJ,.Torres MA. Radionuclide imaging in orthopedic infections. Semin.Nucl.Med 1997;27:334-45. 9. Palestro CJ, Mehta HH, Patel M, Freeman SJ, Harrington WN, Tomas MB et al. Marrow versus infection in the Charcot joint: indium-111 leukocyte and technetium-99m sulfur colloid scintigraphy. J Nucl.Med 1998;39:346-50. 10. Poirier JY, Garin E, Derrien C, Devillers A, Moisan A, Bourguet P et al. Diagnosis of osteomyelitis in the diabetic foot with a 99mTc-HMPAO leucocyte scintigraphy combined with a 99mTc-MDP bone scintigraphy. Diabetes Metab 2002;28:485-90. 11. Tomas MB, Patel M, Marwin SE, Palestro CJ. The diabetic foot. Br.J Radiol. 2000;73:443-50. 264 12. Ulbrecht JS, Cavanagh PR, Caputo GM. Foot problems in diabetes: an overview. Clin Infect.Dis. 2004;39 Suppl 2:S73-S82. 13. Vande Berg B.C., Malghem J., Vandeleene B., Leemrijse Th., Maldague B., and Lecouvet F.E. Imagerie du pied diabétique. Mise au point en imagerie ostéo-articulaire. 2004. Réunion Lille-Bruxelles. 2004. 14. Williams DT, Hilton JR, Harding KG. Diagnosing foot infection in diabetes. Clin Infect.Dis. 2004;39 Suppl 2: S83-S86. 5.3 Vasculaire insufficiëntie 1. Belch JJ, Topol EJ, Agnelli G, Bertrand M, Califf RM, Clement DL et al. Critical issues in peripheral arterial disease detection and management: a call to action. Arch.Intern.Med 2003;163:884-92. 2. Bertschinger K, Cassina PC, Debatin JF, Ruehm SG. Surveillance of peripheral arterial bypass grafts with three-dimensional MR angiography: comparison with digital subtraction angiography. AJR Am.J Roentgenol. 2001;176:215-20. 3. Catalano C, Fraioli F, Laghi A, Napoli A, Bezzi M, Pediconi F et al. Infrarenal aortic and lower-extremity arterial disease: diagnostic performance of multi-detector row CT angiography. Radiology 2004;231:555-63. 4. Hammer FD, Goffette PP, Malaise J, Mathurin P. Gadolinium dimeglumine: an alternative contrast agent for digital subtraction angiography. Eur.Radiol. 1999;9:128-36. 5. Laissy JP,.Pernes JM. [Imaging of the lower limb arteries: when, how and why?]. J Radiol. 2004;85:845-50. 6. Pentecost MJ, Criqui MH, Dorros G, Goldstone J, Johnston KW, Martin EC et al. Guidelines for peripheral percutaneous transluminal angioplasty of the abdominal aorta and lower extremity vessels. A statement for health professionals from a Special Writing Group of the Councils on Cardiovascular Radiology, Arteriosclerosis, Cardio-Thoracic and Vascular Surgery, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention, the American Heart Association. J Vasc.Interv.Radiol. 2003;14:S495-S515. 7. Spittell JA, Jr. Diagnosis and management of occlusive peripheral arterial disease. Curr.Probl.Cardiol. 1990;15:1-35. 5.4 Neuropathie 1. Bril V,.Perkins BA. Validation of the Toronto Clinical Scoring System for diabetic polyneuropathy. Diabetes Care 2002;25:2048-52. 2. Dyck PJ, Davies JL, Litchy WJ, O’Brien PC. Longitudinal assessment of diabetic polyneuropathy using a composite score in the Rochester Diabetic Neuropathy Study cohort. Neurology 1997;49:229-39. 3. Ewing DJ, Martyn CN, Young RJ, Clarke BF. The value of cardiovascular autonomic function tests: 10 years experience in diabetes. Diabetes Care 1985;8:491-8. 4. Feki I,.Lefaucheur JP. Correlation between nerve conduction studies and clinical scores in diabetic neuropathy. Muscle Nerve 2001;24:555-8. 5. Gelber DA, Pfeifer MA, Broadstone VL, Munster EW, Peterson M, Arezzo JC et al. Components of variance for vibratory and thermal threshold testing in normal and diabetic subjects. J Diabetes Complications 1995;9:170-6. 6. Hansson P. Neuropathic pain: clinical characteristics and diagnostic workup. Eur.J Pain 2002;6 Suppl A:47-50. 7. Young MJ, Breddy JL, Veves A, Boulton AJ. The prediction of diabetic neuropathic foot ulceration using vibration perception thresholds. A prospective study. Diabetes Care 1994;17:557-60. 5.5 Kenmerken van voetwonden 1. Bolwijn T. Wondenboek Wound Care Society : algemene wondbehandeling. 2006. 2. Edmonds M., Foster A. Managing the Diabetic Foot. 1999. 3. Lachapelle JM, et al. Vademecum over de aanpak van wonden. Crea Publishing, 2002. 5.6 Charcot voet 1. Armstrong DG, Todd WF, Lavery LA, Harkless LB, Bushman TR. The natural history of acute Charcot’s arthropa- 265 Referenties thy in a diabetic foot specialty clinic. Diabet.Med 1997;14:357-63. 2. Canga A., Marco De Lucas E., Cerezal L. MR imaging reveals infection in diabetic feet. Diagnose Imaging Europe 2004. 3. Eichenholtz, S. N. Charcot joint. S 178, 425-426. 1966. 4. Morrison WB, Ledermann HP, Schweitzer ME. MR imaging of the diabetic foot. Magn Reson.Imaging Clin N.Am. 2001;9:603-13, xi. 5. Myerson MS, Henderson MR, Saxby T, Short KW. Management of midfoot diabetic neuroarthropathy. Foot Ankle Int. 1994;15:233-41. 6. Schweitzer ME,.Morrison WB. MR imaging of the diabetic foot. Radiol.Clin North Am. 2004;42:61-71, vi. 7. Spaeth HJ, Jr.,.Dardani M. Magnetic resonance imaging of the diabetic foot. Magn Reson.Imaging Clin N.Am. 1994;2:123-30. 8. Vande Berg B.C., Malghem J., Vandeleene B., Maldague B., Lecouvet F.E. Imagerie du pied diabétique. Imagerie du pied et de la cheville, Sauramps medical ed. 2002;197-206. 9. Yu JS. Diabetic foot and neuroarthropathy: magnetic resonance imaging evaluation. Top.Magn Reson.Imaging 1998;9:295-310. 6. Behandeling 6.1 Inleiding Geen referenties 6.2 Behandeling van infectie 1. Adamietz IA, Rahn R, Bottcher HD, Schafer V, Reimer K, Fleischer W. Prophylaxis with povidone-iodine against induction of oral mucositis by radiochemotherapy. Support.Care Cancer 1998;6:373-7. 2. Ayliffe GAJ, Buckles A, Casewell MW, Cookson B, Cox AR, French GL et al. Revised guidelines for the control of epidemic methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection in hospitals. J.Hosp.Infect. 1998;39:253-90. 3. Block C, Robenshtok E, Simhon A, Shapiro M. Evaluation of chlorhexidine and povidone iodine activity against methicillin-resistant Staphylococcus aureus and vancomycin-resistant Enterococcus faecalis using a surface test. J Hosp.Infect 2000;46:147-52. 4. Bridges K,.Lowbury EJ. Drug resistance in relation to use of silver sulphadiazine cream in a burns unit. J.Clin. Pathol. 1977;30:160-4. 5. Cahuzac JP, Lareng B, Prere MF, Denis P, Greig G. Evaluation de l’activité bactéricide de la PVP-I et de la Chlorhexidine. Thérapeutique 1991;27-30. 6. De Mol P. Agents antimicrobiens locaux. Skin 2002;5:7-10. 7. Dewachter P, Mouton-Faivre C, Mertes PM. [Critical review of the literature concerning the comparative use of two antiseptic solutions before intravascular or epidural catheterization]. Ann.Fr.Anesth.Reanim. 2004;23:164. 8. Douw CM, Bulstra SK, Vandenbroucke J, Geesink RG, Vermeulen A. Clinical and pathological changes in the knee after accidental chlorhexidine irrigation during arthroscopy. Case reports and review of the literature. J.Bone Joint Surg.Br. 1998;80:437-40. 9. Elbaze P,.Ortonne JP. [Practical use of antiseptics in dermatology] Utilisation pratique des antiseptiques en dermatologie. Ann.Dermatol.Venereol. 1989;116:63-71. 10. Erdmann S, Hertl M, Merk HF. Allergic contact dermatitis from povidone-iodine. Contact Dermatitis 1999;40:331-2. 11. Fumal I, Braham C, Paquet P, Piérard-Franchimont C, Piérard GE. The Beneficial Toxicity Paradox of Antimicrobials in Leg Ulcer Healing Impaired by a Polymicrobial Flora: A Proof-of-Concept Study. Dermatology 2002;204 Suppl 1:70-4. 12. Georges B, Brown L, Mazerolles M., Decun JF, Cougot P, Archambaud M et al. Infections sévères à Staphylococcus aureus méticillino-résistants: Emergence de résistance à l’acide fusidique ou à la fosfomycine lors du traitement par vancomycine en perfusion continue. La Presse Médicale 1997;26:502-6. 266 13. Goldenheim PD. In vitro efficacy of povidone-iodine solution and cream against methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Postgrad.Med.J. 1993;69 Suppl 3:S62-S65. 14. Gordon J. Clinical significance of methicillin-sensitive and methicillin-resistant Staphylococcus aureus in UK hospitals and the relevance of povidone-iodine in their control. Postgrad.Med J 1993;69 Suppl 3:S106-S116. 15. Joly B,.Freney J. La résistance des bactéries aux antiseptiques et désinfectants. HYGIENES 1996;39-46. 16. Kampf G, Jarosch R, Ruden H. Limited effectiveness of chlorhexidine based hand disinfectants against methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). J.Hosp.Infect. 1998;38:297-303. 17. Kawana R, Kitamura T, Nakagomi O, Matsumoto I, Arita M, Yoshihara N et al. Inactivation of human viruses by povidone-iodine in comparison with other antiseptics. Dermatology 1997;195 Suppl 2:29-35. 18. Kramer A, Below H, Behrens-Baumann W, Muller G, Rudolph P, Reimer K. New Aspects of the Tolerance of the Antiseptic Povidone-Iodine in Different ex vivo Models. Dermatology 2002;204 Suppl 1:86-91. 19. Kunisada T, Yamada K, Oda S, Hara O. Investigation on the efficacy of povidone-iodine against antiseptic- resistant species. Dermatology 1997;195 Suppl 2:14-8. 20. Lachapelle JM. Le point sur l’allergie à l’iode: rumeur ou réalité? Louvain Med. 1999;535-9. 21. Lachapelle JM. Allergic contact dermatitis from povidone-iodine: a re-evaluation study. Contact Dermatitis 2005;52:9-10. 22. Lyytikainen O, Vaara M, Jarviluoma E, Rosenqvist K, Tiittanen L, Valtonen V. Increased resistance among Staphylococcus epidermidis isolates in a large teaching hospital over a 12-year period. Eur.J.Clin.Microbiol. Infect Dis. 1996;15:133-8. 23. Mariotti AJ,.Rumpf DA. Chlorhexidine-induced changes to human gingival fibroblast collagen and non-collagen protein production. J.Periodontol. 1999;70:1443-8. 24. Mathelier-Fusade P. L’allergie à l’iode existe-t-elle? La Revue du Praticien - Médecine générale 1994;8:62. 25. McDonnell G,.Russell AD. Antiseptics and disinfectants: activity, action, and resistance. Clin.Microbiol.Rev. 1999;12:147-79. 26. McLure AR,.Gordon J. In-vitro evaluation of povidone-iodine and chlorhexidine against methicillin-resistant Staphylococcus aureus. J.Hosp.Infect. 1992;21:291-9. 27. McManus AT, Denton CL, Mason AD, Jr. Mechanisms of in vitro sensitivity to sulfadiazine silver. Arch.Surg. 1983;118:161-6. 28. Michel D,.Zach GA. Antiseptic efficacy of disinfecting solutions in suspension test in vitro against methicillinresistant Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa and Escherichia coli in pressure sore wounds after spinal cord injury. Dermatology 1997;195 Suppl 2:36-41. 29. Miller YW, Eady EA, Lacey RW, Cove JH, Joanes DN, Cunliffe WJ. Sequential antibiotic therapy for acne promotes the carriage of resistant staphylococci on the skin of contacts. J.Antimicrob.Chemother. 1996;38:829-37. 30. Niedner R,.Schopf E. Inhibition of wound healing by antiseptics. Br.J.Dermatol. 1986;115 Suppl 31:41-4. 31. Niedner R. Cytotoxicity and sensitization of povidone-iodine and other frequently used anti-infective agents. Dermatology 1997;195 Suppl 2:89-92. 32. O’Brien FG, Botterill CI, Endersby TG, Lim RL, Grubb WB, Gustafson JE. Heterogeneous expression of fusidic acid resistance in Staphylococcus aureus with plasmid or chromosomally encoded fusidic acid resistance genes. Pathology (Phila). 1998;30:299-303. 33. Pecquet C. [Allergy to iodine]. Ann.Dermatol.Venereol. 2003;130:795-8. 34. Piérard-Franchimont C, Goffin V, Piérard GE. Comparative stratum corneum tolerance to antiseptic cleaning products. Journal of Dermatological Treatment 1999;195-8. 35. Reverdy ME, Marta A, Allaert FA, Nony P, Freney J. Cinétique de bactéricidie de la PVP-I, solution dermique, sur la flore résidente du pli du coude, après application de 15 ou 30 secondes. Méd Mal Infect. 1997;711-4. 36. Russell AD,.Day MJ. Antibacterial activity of chlorhexidine. J.Hosp.Infect. 1993;25:229-38. 37. Russell AD. Plasmids and bacterial resistance to biocides. J.Appl.Microbiol. 1997;82:155-65. 38. Teot L, Coessens B, Cooper R, Flour M, Gryson L, Henry F et al. Prise en charge des plaies. Une réévaluation 267 Referenties des antiseptiques. De Coker, 2004. 39. Traore O, Fayard SF, Laveran H. An in-vitro evaluation of the activity of povidone-iodine against nosocomial bacterial strains. J.Hosp.Infect. 1996;34:217-22. 40. van Huyssteen AL,.Bracey DJ. Chlorhexidine and chondrolysis in the knee. J.Bone Joint Surg.Br. 1999;81:995-6. 41. Yasuda T, Yoshimura S, Katsuno Y, Takada H, Ito M, Takahashi M et al. Comparison of bactericidal activities of various disinfectants against methicillin-sensitive Staphylococcus aureus and methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Postgrad.Med.J. 1993;69 Suppl 3:S66-S69. 6.3 Behandeling van vasculaire insufficiëntie 1. Dorros G, Jaff MR, Dorros AM, Mathiak LM, He T. Tibioperoneal (outflow lesion) angioplasty can be used as primary treatment in 235 patients with critical limb ischemia: five-year follow-up. Circulation 2001;104:2057-62. 2. Hughes K, Domenig CM, Hamdan AD, Schermerhorn M, Aulivola B, Blattman S et al. Bypass to plantar and tarsal arteries: an acceptable approach to limb salvage. J Vasc.Surg 2004;40:1149-57. 3. Ingle H, Nasim A, Bolia A, Fishwick G, Naylor R, Bell PR et al. Subintimal angioplasty of isolated infragenicular vessels in lower limb ischemia: long-term results. J Endovasc.Ther. 2002;9:411-6. 4. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FG. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). J Vasc.Surg 2007;45:S5-S67. 5. Pomposelli FB, Kansal N, Hamdan AD, Belfield A, Sheahan M, Campbell DR et al. A decade of experience with dorsalis pedis artery bypass: analysis of outcome in more than 1000 cases. J Vasc.Surg 2003;37:307-15. 6. Treiman GS, Oderich GS, Ashrafi A, Schneider PA. Management of ischemic heel ulceration and gangrene: An evaluation of factors associated with successful healing. J Vasc.Surg 2000;31:1110-8. 7. Van Damme H, Zhang L, Baguet E, Creemers E, Albert A, Limet R. Crural artery bypass with the autogenous greater saphenous vein. Eur.J Vasc.Endovasc.Surg 2003;26:635-42. 6.4 Behandeling van neuropathie 1. Bennett GJ. Neuropathic pain: new insights, new interventions. Hosp Pract.(Minneap.) 1998;33:95-4, 107. 2. Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, Boureau F, Brochet B, Bruxelle J et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain 2005;114:29-36. 3. Boulton AJ, Knight G, Drury J, Ward JD. The prevalence of symptomatic, diabetic neuropathy in an insulintreated population. Diabetes Care 1985;8:125-8. 4. Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, Litchy WJ, Klein R, Pach JM et al. The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology 1993;43:817-24. 5. Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS, Sindrup SH. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal. Pain 2005;118:289-305. 6. Richter RW, Portenoy R, Sharma U, Lamoreaux L, Bockbrader H, Knapp LE. Relief of painful diabetic peripheral neuropathy with pregabalin: a randomized, placebo-controlled trial. J Pain 2005;6:253-60. 7. Sindrup SH,.Jensen TS. Pharmacologic treatment of pain in polyneuropathy. Neurology 2000;55:915-20. 8. Woolf CJ,.Mannion RJ. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management. Lancet 1999;353:1959-64. 6.5 Wondverzorging 1. Ayliffe GAJ, Buckles A, Casewell MW, Cookson B, Cox AR, French GL et al. Revised guidelines for the control of epidemic methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection in hospitals. J.Hosp.Infect. 1998;39:253-90. 2. Berns JS. Infection with antimicrobial-resistant microorganisms in dialysis patients. Semin.Dial. 2003;16:30-7. 3. Boulton AJ, Kirsner RS, Vileikyte L. Neuropathic Diabetic Foot Ulcers. N.Engl.J Med 2004;351:48-55. 4. Bridges K,.Lowbury EJ. Drug resistance in relation to use of silver sulphadiazine cream in a burns unit. J.Clin. 268 Pathol. 1977;30:160-4. 5. D’Hemecourt P.A., Smiell JM, Karim M.R. Sodium carboxycellulose aqueous-based gel vs. becaplermin gel in patients with non-healing lower extremities diabetic ulcers. Wounds 1998;10:69-75. 6. Edmonds M.E., Foster A., Sanders L. A practical manual of diabetic footcare. Blackwell Publishing, 2004. 7. Embil JM, Papp K, Sibbald G, Tousignant J, Smiell JM, Wong B et al. Recombinant human platelet-derived growth factor-BB (becaplermin) for healing chronic lower extremity diabetic ulcers: an open-label clinical evaluation of efficacy. Wound Repair Regen. 2000;8:162-8. 8. Fumal I, Braham C, Paquet P, Piérard-Franchimont C, Piérard GE. The Beneficial Toxicity Paradox of Antimicrobials in Leg Ulcer Healing Impaired by a Polymicrobial Flora: A Proof-of-Concept Study. Dermatology 2002;204 Suppl 1:70-4. 9. Gales AC, Andrade SS, Sader HS, Jones RN. Activity of mupirocin and 14 additional antibiotics against staphylococci isolated from Latin American hospitals: report from the SENTRY antimicrobial surveillance program. J Chemother. 2004;16:323-8. 10. Georges B, Brown L, Mazerolles M., Decun JF, Cougot P, Archambaud M et al. Infections sévères à Staphylococcus aureus méticillino-résistants: Emergence de résistance à l’acide fusidique ou à la fosfomycine lors du traitement par vancomycine en perfusion continue. La Presse Médicale 1997;26:502-6. 11. Ghatnekar O, Willis M, Persson U. Cost-effectiveness of treating deep diabetic foot ulcers with Promogran in four European countries. J Wound Care 2002;11:70-4. 12. Giacometti A, Cirioni O, Greganti G, Fineo A, Ghiselli R, Del Prete MS et al. Antiseptic compounds still active against bacterial strains isolated from surgical wound infections despite increasing antibiotic resistance. Eur. J.Clin.Microbiol.Infect.Dis. 2002;21:553-6. 13. Gilbert P, Rickard AH, McBain AJ. Biofilms and antimicrobial resistance. In Fraise AP, Lambert PA, Maillard J-Y, eds. Principles and Practice of Disinfection, Preservation & Sterilization, Oxford: Blackwell Publishing, 2004. 14. Gosbell IB. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: impact on dermatology practice. Am.J Clin Dermatol. 2004;5:239-59. 15. Hilton JR, Williams DT, Beuker B, Miller DR, Harding KG. Wound dressings in diabetic foot disease. Clin Infect. Dis. 2004;39 Suppl 2:S100-S103. 16. Hoiby N, Espersen F, Fomsgaard A, Giwercman B, Jensen ET, Johansen HK et al. [Biofilm, foreign bodies and chronic infections]. Ugeskr.Laeger 1994;156:5998-6005. 17. International Working Group on the Diabetic Foot. International consensus on the diabetic foot. www.iwgdf. com 2003. 18. Kesah C, Ben Redjeb S, Odugbemi TO, Boye CS, Dosso M, Ndinya Achola JO et al. Prevalence of methicillinresistant Staphylococcus aureus in eight African hospitals and Malta. Clin Microbiol.Infect. 2003;9:153-6. 19. Kresken M, Hafner D, Schmitz FJ, Wichelhaus TA. Prevalence of mupirocin resistance in clinical isolates of Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis: results of the Antimicrobial Resistance Surveillance Study of the Paul-Ehrlich-Society for Chemotherapy, 2001. Int.J Antimicrob.Agents 2004;23:577-81. 20. Kunisada T, Yamada K, Oda S, Hara O. Investigation on the efficacy of povidone-iodine against antiseptic- resistant species. Dermatology 1997;195 Suppl 2:14-8. 21. Malhotra-Kumar S, Wang S, Lammens C, Chapelle S, Goossens H. Bacitracin-resistant clone of Streptococcus pyogenes isolated from pharyngitis patients in Belgium. J Clin Microbiol. 2003;41:5282-4. 22. Manson JM, Keis S, Smith JM, Cook GM. Acquired bacitracin resistance in Enterococcus faecalis is mediated by an ABC transporter and a novel regulatory protein, BcrR. Antimicrob.Agents Chemother. 2004;48:3743-8. 23. Mason BW, Howard AJ, Magee JT. Fusidic acid resistance in community isolates of methicillin-susceptible Staphylococcus aureus and fusidic acid prescribing. J Antimicrob.Chemother. 2003;51:1033-6. 24. Mason BW,.Howard AJ. Fusidic acid resistance in community isolates of methicillin susceptible Staphylococcus aureus and the use of topical fusidic acid: a retrospective case-control study. Int. J Antimicrob.Agents 2004;23:300-3. 269 Referenties 25. McManus AT, Denton CL, Mason AD, Jr. Mechanisms of in vitro sensitivity to sulfadiazine silver. Arch.Surg. 1983;118:161-6. 26. Miller YW, Eady EA, Lacey RW, Cove JH, Joanes DN, Cunliffe WJ. Sequential antibiotic therapy for acne promotes the carriage of resistant staphylococci on the skin of contacts. J.Antimicrob.Chemother. 1996;38:829-37. 27. O’Brien FG, Botterill CI, Endersby TG, Lim RL, Grubb WB, Gustafson JE. Heterogeneous expression of fusidic acid resistance in Staphylococcus aureus with plasmid or chromosomally encoded fusidic acid resistance genes. Pathology (Phila). 1998;30:299-303. 28. Piérard-Franchimont C, Paquet P, Arrese JE, Piérard GE. Healing rate and bacterial necrotizing vasculitis in venous leg ulcers. Dermatology 1997;194:383-7. 29. Piérard-Franchimont C, Goffin V, Piérard GE. Comparative stratum corneum tolerance to antiseptic cleaning products. Journal of Dermatological Treatment 1999;195-8. 30. Pirnay JP, De Vos D, Cochez C, Bilocq F, Pirson J, Struelens M et al. Molecular epidemiology of Pseudomonas aeruginosa colonization in a burn unit: persistence of a multidrug-resistant clone and a silver sulfadiazine-resistant clone. J Clin Microbiol. 2003;41:1192-202. 31. Rashid MH, Rumbaugh K, Passador L, Davies DG, Hamood AN, Iglewski BH et al. Polyphosphate kinase is essential for biofilm development, quorum sensing, and virulence of Pseudomonas aeruginosa. Proc.Natl.Acad. Sci.U.S.A 2000;97:9636-41. 32. Reid G, Howard J, Gan BS. Can bacterial interference prevent infection? Trends Microbiol. 2001;9:424-8. 33. Richard J.L., Vannereau D. Le pied diabétique. Editions MF,Paris, 2002. 34. Rumbaugh KP, Griswold JA, Hamood AN. The role of quorum sensing in the in vivo virulence of Pseudomonas aeruginosa. Microbes.Infect. 2000;2:1721-31. 35. Shah M,.Mohanraj M. High levels of fusidic acid-resistant Staphylococcus aureus in dermatology patients. Br.J Dermatol. 2003;148:1018-20. 36. Smiell JM, Wieman TJ, Steed DL, Perry BH, Sampson AR, Schwab BH. Efficacy and safety of becaplermin (recombinant human platelet-derived growth factor-BB) in patients with nonhealing, lower extremity diabetic ulcers: a combined analysis of four randomized studies. Wound Repair Regen. 1999;7:335-46. 37. Spratt DA, Pratten J, Wilson M, Gulabivala K. An in vitro evaluation of the antimicrobial efficacy of irrigants on biofilms of root canal isolates. Int.Endod.J 2001;34:300-7. 38. Steed DL. Clinical evaluation of recombinant human platelet-derived growth factor for the treatment of lower extremity diabetic ulcers. Diabetic Ulcer Study Group. J Vasc.Surg 1995;21:71-8. 39. Stickler DJ. Susceptibility of antibiotic-resistant Gram-negative bacteria to biocides: a perspective from the study of catheter biofilms. J.Appl.Microbiol. 2002; Suppl 92:163S-70S. 40. Teot L, Coessens B, Cooper R, Flour M, Gryson L, Henry F et al. Wondmanagement, nieuwe inzichten in antiseptica. De Coker, 2004. 41. Tveten Y, Jenkins A, Kristiansen BE. A fusidic acid-resistant clone of Staphylococcus aureus associated with impetigo bullosa is spreading in Norway. J Antimicrob.Chemother. 2002;50:873-6. 42. Upton A, Lang S, Heffernan H. Mupirocin and Staphylococcus aureus: a recent paradigm of emerging antibiotic resistance. J Antimicrob.Chemother. 2003;51:613-7. 43. Vannereau D. Prise en charge en ambulatoire des plaies du pied diabétique. Journal des Plaies et Cicatrisations 2004;IX:27-34. 44. Walker ES, Vasquez JE, Dula R, Bullock H, Sarubbi FA. Mupirocin-resistant, methicillin-resistant Staphylococcus aureus: does mupirocin remain effective? Infect.Control Hosp.Epidemiol. 2003;24:342-6. 45. Wieman TJ, Smiell JM, Su Y. Efficacy and safety of a topical gel formulation of recombinant human plateletderived growth factor-BB (becaplermin) in patients with chronic neuropathic diabetic ulcers. A phase III randomized placebo-controlled double-blind study. Diabetes Care 1998;21:822-7. 46. Witte W, Cuny C, Strommenger B, Braulke C, Heuck D. Emergence of a new community acquired MRSA strain in Germany. Euro.Surveill 2004;9:16-8. 270 47. Wysocki AB. Evaluating and managing open skin wounds: colonization versus infection. AACN.Clin.Issues 2002;13:382-97. 6.6 Behandeling van Charcot voet 1. Crenshaw SJ, Pollo FE, Brodsky JW. The effect of ankle position on plantar pressure in a short leg walking boot. Foot Ankle Int. 2004;25:69-72. 2. Leibner ED, Brodsky JW, Pollo FE, Baum BS, Edmonds BW. Unloading mechanism in the total contact cast. Foot Ankle Int. 2006;27:281-5. 3. Pinzur MS, Lio T, Posner M. Treatment of Eichenholtz stage I Charcot foot arthropathy with a weightbearing total contact cast. Foot Ankle Int. 2006;27:324-9. 4. Pollo FE, Brodsky JW, Crenshaw SJ, Kirksey C. Plantar pressures in fiberglass total contact casts vs. a new diabetic walking boot. Foot Ankle Int. 2003;24:45-9. 5. Simon SR, Tejwani SG, Wilson DL, Santner TJ, Denniston NL. Arthrodesis as an early alternative to nonoperative management of charcot arthropathy of the diabetic foot. J Bone Joint Surg Am. 2000;82-A:939-50. 6.7 Reconstructieve chirurgie 1. Illig KA, Moran S, Serletti J, Ouriel K, Orlando G, Smith A et al. Combined free tissue transfer and infrainguinal bypass graft: an alternative to major amputation in selected patients. J Vasc.Surg 2001;33:17-23. 2. Vermassen FE,.van Landuyt K. Combined vascular reconstruction and free flap transfer in diabetic arterial disease. Diabetes Metab Res.Rev. 2000;16 Suppl 1:S33-S36. 6.8 Amputaties Geen referenties 6.9 Anesthesie: specifieke aspecten 1. Farrow SC, Fowkes FG, Lunn JN, Robertson IB, Samuel P. Epidemiology in anaesthesia. II: Factors affecting mortality in hospital. Br.J Anaesth. 1982;54:811-7. 2. Fowkes FG, Lunn JN, Farrow SC, Robertson IB, Samuel P. Epidemiology in anaesthesia. III: Mortality risk in patients with coexisting physical disease. Br.J Anaesth. 1982;54:819-25. 3. Goodson WH, III,.Hung TK. Studies of wound healing in experimental diabetes mellitus. J Surg Res. 1977;22:221-7. 4. Kalichman MW,.Calcutt NA. Local anesthetic-induced conduction block and nerve fiber injury in streptozotocin-diabetic rats. Anesthesiology 1992;77:941-7. 5. Reissell E, Orko R, Maunuksela EL, Lindgren L. Predictability of difficult laryngoscopy in patients with longterm diabetes mellitus. Anaesthesia 1990;45:1024-7. 6. Vandermeulen E, Singelyn F, Vercauteren M, Brichant JF, Ickx BE, Gautier P. Belgian guidelines concerning central neural blockade in patients with drug-induced alteration of coagulation: an update. Acta Anaesthesiol. Belg. 2005;56:139-46. 7. Secundaire preventie, revalidatie en herstel 1. De Pover M, Roosen Ph., Vyt A. Multidisciplinaire aanpak van diabetes mellitus. 2004. 2. Halimi S, Benhamou PY, Charras H. [Cost of the diabetic foot]. Diabete Metab 1993;19:518-22. 3. Hussin N., Janssens D., Antoine D., Désir D. Education des patients diabétiques : l’expérience du service d’Endocrinologie de l’Hôpital d’Erasme. Bulletin Educ.Patient 1991;3:80-2. 4. International Working Group on the Diabetic Foot. International consensus on the diabetic foot. www.iwgdf. com 2003. 5. Lefort M-M. Stop de diabetische voet, informatiebrochure voor zorgverstrekkers. 2003. 6. Leutenegger M., Malgrange D., Boccalon H., Fontaine P, Got I, Valensi P. et al. Le pied diabétique. Diabetes and Metabolism 1995. 7. Oyibo S.O., Jude EB, Alsabbagh M., Boulton AJ. Le pied diabétique : évaluation et traitement. Journal des 271 Referenties Plaies et Cicatrisations 2001;6. 8. Pecoraro RE, Reiber GE, Burgess EM. Pathways to diabetic limb amputation. Basis for prevention. Diabetes Care 1990;13:513-21. 9. Reiber GE, Vileikyte L, Boyko EJ, del Aguila M, Smith DG, Lavery LA et al. Causal pathways for incident lower-extremity ulcers in patients with diabetes from two settings. Diabetes Care 1999;22:157-62. 10. Richard J.L.,.Parer-Richard C. Le pied diabétiqueE (1ère partie) Epidémiologie et Tableaux cliniques. Journal des Plaies et Cicatrisations 2001;6. 11. Richard J.L.,.Parer-Richard C. Le pied diabétique (2ème partie) Prise en charge et prévention. Journal des Plaies et Cicatrisations 2001;6. 12. Richard J.L., Vannereau D. Le pied diabétique. Editions MF,Paris, 2002. 13. Richard J.L., Vannereau D., Parer-Richard C., Jourdan N., Brunon A. Conseils aux patients diabétiques concernant leurs pieds (Advice to diabetic patients on foot care). La Revue francophone de gériatrie et de gérontologie 2005;12:129-35. 8. Algemene behandeling van de patiënt 1. A desktop guide to Type 2 diabetes mellitus. European Diabetes Policy Group 1999. Diabet.Med 1999;16:716-30. 2. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.3. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2006. Diabetes Care 2006;29 Suppl 1:S4-42. 4. Collins R, Armitage J, Parish S, Sleigh P, Peto R. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2003;361:2005-16. 5. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, Genuth SM, Lachin JM, Orchard TJ et al. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N.Engl.J Med 2005;353:2643-53. 6. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000;321:405-12. 7. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group (DCCT Research Group). The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N.Engl.J Med 1993;329:977-86. 9. Psychosociale aspecten 1. Anderson B, Funnell MM. The Art of Empowerment: Stories and Strategies for Diabetes Educators. Alexandria, Virginia. 2000. 2. Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE, Lustman PJ. The prevalence of comorbid depression in adults with diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care 2001;24:1069-78. 3. Anderson RM,.Funnell MM. Patient empowerment: reflections on the challenge of fostering the adoption of a new paradigm. Patient Educ.Couns. 2005;57:153-7. 4. de Groot M, Anderson R, Freedland KE, Clouse RE, Lustman PJ. Association of depression and diabetes complications: a meta-analysis. Psychosom.Med 2001;63:619-30. 5. Funnell MM,.Anderson RM. Empowerment and Self-Management of Diabetes. Clinical Diabetes 2004;22:123-7. 6. Gafvels C, Lithner F, Borjeson B. Living with diabetes: relationship to gender, duration and complications. A survey in northern Sweden. Diabet.Med 1993;10:768-73. 7. Henkel V, Mergl R, Kohnen R, Maier W, Moller HJ, Hegerl U. Identifying depression in primary care: a comparison of different methods in a prospective cohort study. BMJ 2003;326:200-1. 8. Knol MJ, Twisk JW, Beekman AT, Heine RJ, Snoek FJ, Pouwer F. Depression as a risk factor for the onset of type 2 diabetes mellitus. A meta-analysis. Diabetologia 2006;49:837-45. 272 9. Polonsky W. Diabetes Burnout: What To Do When You Can’t Take It Anymore. 1999. 10. Pouwer F, Snoek FJ, van der Ploeg HM, Ader HJ, Heine RJ. Monitoring of psychological well-being in outpatients with diabetes: effects on mood, HbA(1c), and the patient’s evaluation of the quality of diabetes care: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2001;24:1929-35. 11. Pouwer F, Beekman AT, Lubach C, Snoek FJ. Nurses’ recognition and registration of depression, anxiety and diabetes-specific emotional problems in outpatients with diabetes mellitus. Patient Educ.Couns. 2006;60:235-40. 12. Snoek FJ, Pouwer F, Welch GW, Polonsky WH. Diabetes-related emotional distress in Dutch and U.S. diabetic patients: cross-cultural validity of the problem areas in diabetes scale. Diabetes Care 2000;23:1305-9. 13. Tennvall G.R.,.Apelqvist J. Health-related quality of life in patients with diabetes mellitus and foot ulcers. J.diabetes complic. 2000;14:235-41. 14. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group (DCCT Research Group). The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N.Engl.J Med 1993;329:977-86. 15. Vileikyte L. Diabetic foot ulcers: a quality of life issue. Diabetes Metab Res.Rev. 2001;17:246-9. 16. Vileikyte L, Leventhal H, Gonzalez, Peyrot M, Rubin RR, Bundy C et al. The association between diabetic neuropathy and depression. Diabetes 2003;52:A420. 17. Vileikyte L, Peyrot M, Bundy C, Rubin RR, Leventhal H, Mora P et al. The development and validation of a neuropathy- and foot ulcer-specific quality of life instrument. Diabetes Care 2003;26:2549-55. 18. Vileikyte L, Rubin RR, Leventhal H. Psychological aspects of diabetic neuropathic foot complications: an overview. Diabetes Metab Res.Rev. 2004;20 Suppl 1:S13-S18. 10. Dermatologische aspecten 1. Farkas B, Paul C, Dobozy A, Hunyadi J, Horvath A, Fekete G. Terbinafine (Lamisil) treatment of toenail onychomycosis in patients with insulin-dependent and non-insulin-dependent diabetes mellitus: a multicentre trial. Br.J Dermatol. 2002;146:254-60. 2. Gupta AK, Konnikov N, MacDonald P, Rich P, Rodger NW, Edmonds MW et al. Prevalence and epidemiology of toenail onychomycosis in diabetic subjects: a multicentre survey. Br.J Dermatol. 1998;139:665-71. 3. Rich P,.Hare A. Onychomycosis in a special patient population: focus on the diabetic. Int.J Dermatol. 1999;38 Suppl 2:17-9. 4. Robbins JM. Treatment of onychomycosis in the diabetic patient population. J Diabetes Complications 2003;17:98104. 5. Roberts DT, Taylor WD, Boyle J. Guidelines for treatment of onychomycosis. Br.J Dermatol. 2003;148:402-10. 6. Roujeau JC, Sigurgeirsson B, Korting HC, Kerl H, Paul C. Chronic dermatomycoses of the foot as risk factors for acute bacterial cellulitis of the leg: a case-control study. Dermatology 2004;209:301-7. 11. Infectiepreventie – ziekenhuishygiëne 1. Boyce JM,.Pittet D. Guideline for Hand Hygiene in Health-Care Settings: recommendations of the Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee and the HICPAC/SHEA/APIC/IDSA Hand Hygiene Task Force. Infect.Control Hosp Epidemiol. 2002;23:S3-40. 2. Centers for Disease Control and Prevention. Interim Guidelines for Prevention and Control of Staphylococcal Infection Associated with Reduced Susceptibility to Vancomycin. Morb Mortal Wkly Rep 1997;46:626-8,635. 3. Centers for Disease Control and Prevention. Four Pediatric Deaths from Community-Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus -- Minnesota and North Dakota, 1997-1999. Morb Mortal Wkly Rep 1999;48:707-10. 4. Centers for Disease Control and Prevention. Staphylococcus aureus Resistant to Vancomycin --- United States. Morb Mortal Wkly Rep 2002;51:565-7. 5. Gordts B, Van Landuyt H, Ieven M, Vandamme P, Goossens H. Vancomycin-resistant enterococci colonizing the intestinal tracts of hospitalized patients. J Clin Microbiol. 1995;33:2842-6. 273 6. Hartemann-Heurtier A, Robert J, Jacqueminet S, Ha VG, Golmard JL, Jarlier V et al. Diabetic foot ulcer and multidrug-resistant organisms: risk factors and impact. Diabet.Med 2004;21:710-5. 7. Haxhe JJ. Les infections nosocomiales: quel profil? Noso-Info 1998;2:43-5. 8. Hiramatsu K, Hanaki H, Ino T, Yabuta K, Oguri T, Tenover FC. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus clinical strain with reduced vancomycin susceptibility. J Antimicrob.Chemother. 1997;40:135-6. 9. Groep ter Opsporing,Studie en Preventie van de Infecties in de Ziekenhuizen (GOSPIZ). Guidelines for control and prevention of methicillin-resistant Staphylococcus aureus transmission in Belgian hospitals. Acta Clin Belg. 1994;49:108-13. 10. Panlilio AL, Culver DH, Gaynes RP, Banerjee S, Henderson TS, Tolson JS et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in U.S. hospitals, 1975-1991. Infect.Control Hosp Epidemiol. 1992;13:582-6. 11. Rice LB, Willey SH, Papanicolaou GA, Medeiros AA, Eliopoulos GM, Moellering RC, Jr. et al. Outbreak of ceftazidime resistance caused by extended-spectrum beta-lactamases at a Massachusetts chronic-care facility. Antimicrob.Agents Chemother. 1990;34:2193-9. 12. Tenover FC, Biddle JW, Lancaster MV. Increasing resistance to vancomycin and other glycopeptides in Staphylococcus aureus. Emerg.Infect.Dis. 2001;7:327-32. 12. Diabetes voetzorg in België: Quo vadis? 1. Apelqvist J,.Larsson J. What is the most effective way to reduce incidence of amputation in the diabetic foot? Diabetes Metab Res.Rev. 2000;16 Suppl 1:S75-S83. 2. Grüber W. The economic of diabetes and diabetes care: a report of a health economics study group. International Diabetes Federation 1993. 3. International Working Group on the Diabetic Foot,.International Diabetes Federation. Diabetes and Foot Care. Time to Act. International Working Group on the Diabetic Foot. International Consensus on the Diabetic Foot and Practical Guidelines on the Management and the Prevention of the Diabetic Foot. IWGDF 2003;2003:8-19. 4. Van Acker K. The diabetic foot, a challenge for policymakers and health care professionals. 2001. 13. Conclusie Geen referenties 274
