Ma-na-Ma : Medicus

Ma-na-Ma : Medicus
Doelstellingen:
• interpreteren en klinisch toepassen van de
wetenschappelijke kennis en inzichten
• probleemoplossend vermogen in toenemende
complexiteit en zelfstandigheid
• reflectie over persoonlijke competenties en
kwaliteit van de zorg
Saturation Chart
linear
Ronald Pristera 2002
RBC’s & Hemoglobin
Ronald Pristera 2002
Various forms of pulse ox’s
Ronald Pristera 2002
Beer’s Law
– Light is absorbed
by the tissues and
does not vary with
the cardiac cycle
– During the cardiac
cycle there IS a
small increase in
arterial blood
– Light absorption is
increased during
this phase.
Ronald Pristera 2002
How does it work?
• Comparison’s are made between peak and
trough of the cardiac cycle.
• Non arterial sources of light absorption are
rendered irrelevant
• Two frequencies of light are used
– Infrared 900-940 nm
– Red 660 mn
Ronald Pristera 2002
How does it work?
• Since there are only two frequencies of light,
only two substances can be distinguished.
• This comparison is defined as “functional
saturation” OR
% oxyhemoglobin
------------------oxyhemoglobin + reduced hemoglobin
Ronald Pristera 2002
How does it work?
• Since there are only two frequencies of light,
only two substances can be distinguished.
• This comparison is defined as “functional
saturation” OR
% oxyhemoglobin
------------------oxyhemoglobin + reduced hemoglobin
Ronald Pristera 2002
Terminology Review
• Hemoglobin
Component of the RBC's. Carries
oxygen, responsible for 97% of
capacity
• Normal values
• ♂ 13-18 gm/100ml
• ♀ 12-16 gm/100 ml
– Can be altered by other chemicals
• Carboxyhemoglobin or methemoglobin
Ronald Pristera 2002
What are the Normal?
• 97-100% sat
• 90-95%
• <90%
Good gas exchange
Mild hypoxia
Severe hypoxia
• Not all patients are the same
– COPD
– Anemia
Ronald Pristera 2002
How is saturation related to oxygen levels?
Normal
PaO2
Ronald Pristera 2002
Shock
Definitie – Pathofysiologie
Classificatie – Behandeling
luc de wolf cardiologie
Shock : Nieuwe indeling
• 1. Hypovolemische shock
•
Endocriene
•
Anafylactische
•
Septische: warme shock
• 2. Cardiogene
• intrinsieke : Re of Li
• extrinsieke
Shock: Pathofysiologie
 1. Hypovolemische shock











Hypovolemie is de voornaamste oorzaak van shock.
Belangrijk effect op de macro- en de microcirculatie.
1. Macrocirculatie:
Door verminderde veneuze retour worden de baroreceptoren
geactiveerd met vrijkomen van cathecholamines en
verhoogde cardiac output (tachycardie) en verhoogde perifere
weerstand. Tijdelijk kan de bloeddruk op peil gehouden
worden bij jonge, gezonde patienten.
Alpha-vasoconstrictie is het meest uitgesproken in de huid en
de splanchnische organen teneinde de circulatie naar de
vitale organen zo lang mogelijk te vrijwaren.
Shock: Pathofysiologie













2. Microcirculatie
Regionale hypoperfusie is complex en niet volledig begrepen.
Zelf indien het debiet naar een bepaald orgaan voldoende lijkt,
kan het bloed door het sluiten van pré-capillaire sfincters via
arterio-veneuze shunts worden afgeleid en aldus onvoldoende
regionale perfusie geven.
Andere factoren die de microcirculatie beïnvloeden zijn :
• Verhoogde erythrocyten- en plaatjesadhesie
• Verhoogde neutrophielen activiteit
• Endotheliale celzwelling
• Verhoogde bloedviscositeit
• Coagulopathien (DIC, fibrinolyse)
Dit leidt uiteindelijk tot hypoxie, metabole acidose en celdood.
Shock: Pathofysiologie
 1. Hypovolemische shock









Best gekende vorm van shock.
Ontstaat door vermindering van het effectief intravasculaire
volume ( > 30 % verlies of 1500 tot 2000 ml ).
Oorzaak : verlies van rode bloedcellen (hemorrhagie) of
Door plasmaverlies (extravasculaire vochtsequestratie).
Bloedverlies kan evident zijn maar ook verborgen (vb.
bij bekkenfraktuur meer dan 1500 cc bloedverlies).
Plasmasequestratie door infecties, trauma, brandwonden,
crushsyndroom, etc. is soms occult en moeilijk op te sporen.
Shock
 Tekens :
 Bij 20 tot 40 % verlies : verminderde perifere
perfusie en
 verhoogde adrenerge respons.
 Patient is koud, bleek, klam, onrustig en angstig.
 Tachycardie, hypotensie, orthostatisme zijn
aanwezig.
 Bij verder verlies (> 40%) ontstaat oligurie,
leverfalen,
 acuut longoedeem, myocardfalen, en tenslotte
coma.
Shock









Hypovolemie lokt een Alpha-vasoconstrictie uit
en geeft op renaal niveau:
Verminderde renale doorbloeding
Renine-Angiotensine stimulatie
Oligurie
Natrium retentie
Vocht retentie
Verhoogde volemie met weliswaar een
verminderd hematocriet bij hemorrhagie.
Shock











R/ Hypovolemische shock :
• Volemie herstellen :
crystalloïden (1 à 2 liter NaCl 0,9% via perifeer
infuus), plasma-expanders of colloïden, bloed
,albumine.
• Oxygeneren
• Sedatie, pijnstilling
Controversieel maar soms noodzakelijk bij ernstige shock
• Vasopressoren
• Vasodilatatoren
• Corticoïden
Shock
 2. Septische shock :
 = Geheel van respons op infectie door de patient.
 Complexe vorm van shock met grote repercussie op
 cellulair niveau. Metabole acidose met
lactaatvorming
 ondanks verhoogde cardiac output.
 Infectieus :
 Vooral gram- en soms gram+ bacteriën
 Belang van mediatoren of endotoxines
 Vroege vorm of hyperkinetische
 Late vorm of hypokinetische
Shock











Vormen van septische shock :
• Tekens bij hyperkinetische vorm:
Rusteloze patient. Warme, droge extremiteiten.
Pyrexie, hyperventilatie, tachycardie, normale
bloeddruk, oligurie, hypercontractiliteit van het
myocard, perifere vasodilatatie
• Tekens bij hypokinetische vorm:
Verminderd bewustzijn. Koude extremiteiten.
Pyrexie, hyperventilatie, tachycardie, verlaagde
bloeddruk, oligurie, hypocontractiliteit van het
myocard, perifere vasoconstrictie
Shock
•
•
•
•
•
•
•
•
R/ Septische shock :
Definitieve :
- Antibiotherapie ( gericht indien mogelijk )
- Chirurgische ingreep ( ubi pus evacua )
- Vochtregulatie
Hypokinetische :
- Vasopressoren
- Cardiale ondersteuning
Shock
•
•
•
•
•
•
•
3. Endocriene of hypoadrenale shock
Door adrenale insufficiëntie en depletie van
het endogeen cortisol na verlengde stress.
Diepe collaps meestal resistent aan vulling en
vasopressoren.
R/ Endocriene shock :
• Cortisone
Shock
 4. Anafylactische shock








Anaphylactische reacties worden veroorzaakt door
IgE antilichamen bindend op weefsel en mastcellen.
Na parenterale injectie van antigenen bij reeds
gesensibiliseerde individuen ( medicamenteus,
insectenbeten, op basis van allergie, etc..)
Activatie van mastcellen maakt histamine en serotonine
vrij met capillaire vasodilatatie en permeabiliteit.
Geeft totale collaps met forse tensiedaling.
Shock
•
•
•
•
•
R/ Anafylactische shock :
• Antidotum
• Vasopressoren (adrenaline)
• Cortisone
• Antihistaminicum
Shock
 4. Cardiogene shock :











= Myocardfalen met onvoldoende cardiac output, ondanks
adequaat intravasculaire volume. Intrinsieke en
extrinsieke vorm.
Intrinsiek (primair hartfalen)
Oorzaak: voornamelijk acuut myocard infarct, ook
cardiomyopathieën, kleplijden, myocardcontusie.
Lage systolische bloeddruk met Cardiac Index verlaagd
tot < 2 L/min/m². Baroreceptoren worden gestimuleerd
met verhoogde perifere weerstand (afterload) tot gevolg.
Koude, klamme patient met verlaagde cardiac output
doch verhoogde centrale veneuze druk.
Shock








Cardiogene shock :
Extrinsiek (secundair hartfalen)
Oorzaak: uitwendige compressie van het myocard zoals;
pericarduitstorting (tamponade), verhoogde intrathoracale druk, tensie-pneumothorax, mediastinaal
hematoom, hernia diaphragmatica.
Tekens van tamponade (Beck’s triade) :
Hypotensie, gestuwde halsvenen, verminderde
harttonen.
 Koude, klamme patient met verlaagde cardiac output.
 Reageert niet gunstig op vulling
Shock












R/ Cardiogene shock :
Intrinsiek : nefaste prognose, hoge mortaliteit (80 %)
- Monitoring en volume balans
- Vasodilatatoren (nitraten, alphablockers)
- Inotropen
- Vasopressoren
- Anti-arrhytmica
- Mechanische ondersteuning (IABP)
- Transplantatie
Extrensiek : urgent
Decompressie door pericardiocentesis of plaatsen van
pericard- en/of pleuradrainage
Hypoperfusie = Orgaanfalen













Longen:
Gasuitwisseling wordt door verschillende zaken negatief
beïnvloedt (vb trauma, pneumothorax, slechte
linkerventrikel functie)
ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) of shock-long
is een exclusie diagnose in afwezigheid van linker ventrikel
falen, longcontusie en pneumonie.
In een vroege fase treedt pulmonale vasoconstrictie (in de
post-alveolaire venules) en een belangrijk capillair lek
(pulmonaal oedeem) op. In een later stadium een belangrijke
hypoxemie met een enorme ventilatie/perfusie (V/Q) mismatch.
Kenmerken zijn tachypnoe, hypoxemie en een verminderde
longcompliantie.
ARDS












Mogelijke oorzaken ARDS :
Trauma, Contusie, Inhalatie, Sepsis, Multipele transfusie,
Drugs, Vetembolie, Pancreatitis, Miliaire TBC, D.I.C.
R/ ARDS :
» - Mechanisch beademing
» - Vochtbalans
» - Diuretica
» - Antibiotica
» - Corticoiden
» - Positionering
» - Jetventilatie
» - ECMO
Multi Orgaanfalen
• Bij veralgemeend orgaanfalen spreekt men
van
• MOF (Multiple Organ Failure).
• Extreem hoge mortaliteit en meestal het
fatale
• eindstadium van shock.
Telemetrie Vitale parameters
Shock
 Tekens :
 Bij 20 tot 40 % verlies : verminderde perifere
perfusie en
 verhoogde adrenerge respons.
 Patient is koud, bleek, klam, onrustig en angstig.
 Tachycardie, hypotensie, orthostatisme zijn
aanwezig.
 Bij verder verlies (> 40%) ontstaat oligurie,
leverfalen,
 acuut longoedeem, myocardfalen, en tenslotte
coma.
Shock
 Tekens :
 Bij 20 tot 40 % verlies : verminderde perifere
perfusie en
 verhoogde adrenerge respons.
 Patient is koud, bleek, klam, onrustig en angstig.
 Tachycardie, hypotensie, orthostatisme zijn
aanwezig.
 Bij verder verlies (> 40%) ontstaat oligurie,
leverfalen,
 acuut longoedeem, myocardfalen, en tenslotte
coma.