Mendel

Gregor Mendel
In 1865 beschreef Mendel keurig wat gebeurd als je twee soorten met elkaar kruist. Hoe het werkt daar had Mendel geen verstand
van. Chromosomen en meiose waren nog niet bekend. Echter de basis van het begrip erfelijkheid was gelegd.
Wat was de uitkomst van de erwten-studie van Mendel.
. Grote planten die gekruist worden met kleine planten kwamen in de F1-generatie terug als grote planten. Pas in de F2-generatie
kwamen de kleine planten weer in beeld. Mendel concludeerde hieruit dat er een factor is die de vorming van grote planten
beinvloedt. Enkele tientalllen jaren werden deze onderliggende factoren genen genoemd.
. De grote planten die in de F1-generatie tevoorschijn kwamen moesten een factor bevatten die ook correleerde aan kleine
planten. Want in de F2-generatie kwamen deze weer terug. In zijn tweede hypothese kwam Mendel met het
principe dominant en recessief aanzetten. In de F1-generatie kwamen de grote planten tevoorschijn. Grote planten waren dus
dominant. En kleine planten recessief. In eenvoudige termen, grote planten winnen het van de kleintjes.
Omdat kleine planten in de F2-generatie terugkwamen noemde Mendel de factor kleine planten recessief.
Wie was Gregor Mendel?
Auteur:
http://evolution.berkeley.edu/
http://www.evolutietheorie.ugent.be/node/122
Discrete genen zijn erfelijk : Gregor Mendel
Gedurende de 19de eeuw bleef erfelijkheid voor geleerden een puzzel. Hoe was het mogelijk dat kinderen gelijken op hun ouders
maar er toch van verschillen? Deze vragen frustreerden en fascineerden Charles Darwin diep. Erfelijkheid is immers de basis van
evolutie. De variaties in elke generatie zijn het ruwe materiaal voor natuurlijke selectie, terwijl de continuïteit van de ene generatie
naar de andere, toestaat dat veranderingen gesmeed door natuurlijke selectie hun lange termijn effecten hebben. Darwin stelde voor
dat elke cel in een organisme kleine deeltjes verspreidt naar de seksuele organen, waar zij gecombineerd worden als ei of sperma.
Nadien zouden zij gemengd worden als het dier zich voortplant.
Maar “pangenesis”, zoals Darwin het noemde, kon de test van onderzoek niet doorstaan.
Ironisch genoeg, het was wanneer Darwin De oorsprong van soorten publiceerde dat iemand de eerste glimp opving van de
biologische mechanisme achter erfelijkheid. In een afgelegen klooster, in wat nu de Tsjechische Republiek heet, was er een monnik,
Gregor Mendel (1822-1884), die de erfelijkheid bestudeerde in een tuin van erwten. Mendel de zoon van een boer, was altijd
geïnteresseerd in planten, en gedurende zijn studies aan de universiteit van Wenen, had hij een opleiding gehad in wiskunde en
leerde hoe hij experimenten kon opzetten en de data analyseren. In de jaren 1850 besliste hij om een experiment op te starten om
beter te begrijpen wat soorten zich doen onderscheiden en wat het mogelijk maakte om hybriden te vormen. Hij kruiste duizenden
erwtenplanten en registreerde hoe kenmerken werden door gegeven van de ene generatie naar de andere.
De erfelijkheid van kenmerken
Mendel selecteerde 22 verschillende erwten variaties en kruiste hen, volgde zeven verschillende kenmerken op, zoals de structuur
van de erwten – glad of gerimpeld
Mendel vond dat wanneer hij gerimpeld en glad kruiste, hij erwten produceerde die allen glad waren. Maar als hij dan een nieuwe
generatie erwten kruiste van de hybriden dan werden één kwartvan de erwten gerimpeld. Mendel veronderstelde dat de gerimpelde
en gladde erwten niet werden gemengd. Elke hybride erwt erfde beide kenmerken, maar alleen het gladde kenmerk kwam zichtbaar.
In de volgende generatie, werden de kenmerken terug afgebouwd, en een kwart van de nieuweerwten erfde twee “gladde”
kenmerken, wat hen glad maakte. Mendel had ontdekt wat latere wetenschappers “dominante” en “onderdrukte” allelen noemden.
Mendel's werk wordt niet erkend.
Mendel probeerde belangstelling voor zijn resultaten op te wekken maar dit bleef zonder resultaat. Deel van het probleem was dat
botanisten in Mendel's tijd niet vertrouwd waren met statistiek toegepast in de natuurwetenschap en zo konden zij niet het belang
van Mendel's ontdekking erkennen. En toen Mendel zijn resultaten probeerde te herhalen met de stengelloze sleutelbloem (Primula
vulgaris), faalde hij – niet omdat zijn oorspronkelijke ideeën fout waren, maar omdat de genetica van de sleutelbloem heel bijzonder
was. Blijkbaar zond Mendel één van zijn wetenschappelijke werken naar Darwin, maar Darwin nam niet de moeite om het te lezen.
De patronen dat Mendel zag waren in de natuur voor iedereen te zien. Darwin zelf noteerde een 3/1 ratio in de kleuren van de
“leeuwenbek”(Antirrhinum). Maar ondanks al zijn intelligentie, realiseerde Darwin het belang van deze ratio niet.
Mendel stopte zijn experimenten in de jaren 1860 en gaf zijn aandacht aan het beheren van zijn klooster.
Toen hij in 1884 stierf, werd hij herinnerd als een prutsende monik met een verstand voor het kweken van planten. Het was slechts
15 jaar na zijn dood dat wetenschappers beseften dat Mendel het antwoord had onthuld van één van de grootste mysteries van het
leven.
over deze tekst
Deze tekst werd met toestemming van de copyright-houders vertaald uit de volgende
website: http://evolution.berkeley.edu/evolibrary/article/0_0_0/history_13.
Voor meer informatie over de auteurs en deze website, kunt u de link volgen. Vertaler: Cedric Lequy
De erfelijkheidsleer of genetica,
en met name de moleculaire genetica, is vandaag de dag van groot belang bij onze visies op het leven, de natuur en de mens. Aan de basis van
deze explosieve groei van kennis staat een eenzame pionier: Gregor Mendel.
Zijn grote verdienste was dat hij wiskunde ging toepassen bij zijn waarnemingen.
Voor Darwins evolutionaire visie op het leven was het begrip erfelijkheid van cruciaal belang. Erfelijkheid bewerkstelligt immers de overdracht van
biologische kenmerken van ouders naar kinderen. Daarbij gaat het in de eerste plaats om de algemene kenmerken van de soort: : nakomelingen
zijn namelijk altijd van dezelfde soort als de ouders.
Maar erfelijkheid heeft ook betrekking op individuele kenmerken die, binnen de soort, variabel kunnen zijn. Denk aan haarkleur en -type, kleur van
de ogen, vorm van neus, lippen, of andere lichaamsdelen, intelligentie en andere mentale vermogens, enzovoorts.
Mendel was sterk geïnteresseerd in wiskunde en in botanica. Hij wilde vaststellen of er door hybridisatie nieuwe soorten kunnen ontstaan.
Mendels geniale gedachte was om de atomistische natuurvisie toe te passen op de erfelijkheid: hij introduceerde het begrip
een eenheid van erfelijkheid.
gen als
Mendels pionierwerk bleef onbekend totdat het rond 1900 werd herontdekt, o.a. door de Nederlandse plantkundige Hugo de Vries. Het was alsof
de biologie op deze herontdekking had gewacht: een enorme explosie van experimenteel onderzoek en nieuwe resultaten was namelijk het gevolg.
Er ontstonden geheel nieuwe vakgebieden, eerst de populatiegenetica en vervolgens de moleculaire genetica.
De huidige natuurvisie, die begon met Darwin en de evolutietheorie, kreeg pas volledige gestalte met Mendel
en de genetica.
Links
----->Erfelijkheidsleer
GENETICA
FENOTYPE en GENOTYPE →
FOX P2 GEN →
FYLOGENETICA →
GENETICA BRONMATERIAAL →
← GENEN
Genetische code →
Genetische erosie ( genetic drift ) →
GENETISCHE MANIPULATIE →
GENETISCHE SCHAKELAARS →
genetische bewijzen gemeenschappelijke afstamming →
GENKAPITAAL en verschillende GENOMEN →
GIST <—
← GORILLA GENOME
GULO-gen →
basiscursus :
http://med.kuleuven.be/cme-mg/hgl/Cursus/cursusMolGen_nl.html
Genetica (basisinleiding ) http://www.scholieren.com/werkstukken/20527
A. Inleiding
Ouders en nakomelingen bezitten gelijke kenmerken, maar toch vertonen ze verschillen. Wat is oorzaak hiervan? Het is erfelijkheid of genetica die
deze verschijnselen bestudeert.
Omdat mens zich geslachtelijk voortplant vormen zaadcellen en eicellen enige biologische verbinding tussen ouders en kinderen. Elke
voortplantingscel bevat dan ook alle erfelijke informatie. Zo ontstaan bij versmelting van zaadcel en eicel een zygote die kenmerken van vader en
moeder bevat.
B. Belangrijke begrippen
1. Chromosomen
In celkern zit erfelijk materiaal dat celwerking regelt en waarin alle erfelijke informatie opgeslagen is. Bestaat uit kluwen dunne draadjes,
chromatinedraden. Als cel gaat delen trekt kluwen samen tot staafjes, chromosonen. Elk chromosoon heeft x-vorm. Benen van x noemt men
chromatiden. Ze zijn identiek, ze hebben precies dezelfde informatie over erfelijke kenmerken. Iedere chromosoon komt voor als paar. Men spreekt
van homologe chromosonen. Op beide homologe chromosonen ligt informatie voor dezelfde kenmerken, maar inhoud v.d. informatie kan
verschillen. Mens bezit in elke gewone lichaamscel 46 chromosonen = 23 paar homologe chromosonen. Bij vrouw bestaat 23e paar uit twee xchromosomen. Deze bevatten informatie over geslacht. Vrouw stelt men voor als XX. Bij man bestaat 23e paar uit groot x-chromosoom en klein ychromosoom. Y-chromosoom bevat mannelijke kenmerken. Man stelt men voor als XY. Chromosomen rangschikt men in chromosomenkaart.
Hierop kan men nagaan of er eventuele afwijkingen voorkomen.
2. Mitose
Dit is deling van celkern, meestal gevolgd door deling v.d. volledige cel. Mitose verloopt in aantal fasen. Zo ontstaan uit één moedercel twee
identieke dochtercellen met precies evenveel chromosomen als moedercel. Mitose is verantwoordelijk voor alle delingen die leiden van zygote tot
kind, en van kind tot volwassen mens. Al onze lichaamscellen zijn dus erfelijk identiek en elke lichaamscel bevat dan ook alle erfelijke informatie
voor volledige mens!!
3. Genen en allelen
Ieder mens bezit 30-40 duizend erfelijke eigenschappen. Elk chromosoom bevat dus vele van deze eigenschappen. Men noemt ze genen. Gen is
stukje chromosoom dat informatie bevat voor één erfelijk kenmerk. Genen vormen bandenpatroon op chromosoom. Genlocus is plaats v.e. gen op
chromosoom; vb. gen ligt op 23% v.h. chromosoomuiteinde. Vermits chromosomen voorkomen als paren homologen chromosomen vinden we
hetzelfde gen terug op zelfde genlocus van elk chromosoom v.h. paar.
Nu is het mogelijk dat gen voor OOGKLEUR op één chromosoom vorm BRUIN bevat en op homoloog chromosoom vorm BLAUW. Bruin en blauw
noemt men allelen v.h. gen voor oogkleur. Zo bezit elk genminstens 2 allelen.
In kern van lichaamscellen komen dus allelenparen voor. Één allelenpaar = één gen; het ligt op één genlocus v.e. paar homologe chromosomen;
het staat in voor één erfelijk kenmerk.
4. Homozygoot en heterozygoot
Bevatten 2 homologe chromosomen op zelfde genlocus identiek allel dan is individu homozygoot voor dit kenmerk. Vb.: oogkleur: blauw - blauw en
oogkleur: bruin – bruin. Bevatten 2 homologe chromosomen op zelfde genlocus verschillend allel dan is individu heterozygoot voor dit kenmerk.
Men spreekt van bastaardkenmerken of hybride kenmerken. Vb.: oogkleur: bruin – blauw.
5. Genotype en fenotype
In algemeen is genotype erfelijke informatie op chromosomen. Vb.: oogkleur: genotype: allel blauw – allel blauw. Met fenotype bedoelt men uiterlijk
voorkomen, waarneembare kenmerken. Vb.: oogkleur: fenotype: blauwe ogen. Vb.: bruine haarkleur, bloedgroep A, losse oorlel, kleurenblind
zijn,…. Genotype bepaalt welk fenotype iemand bezit! Milieu, uitwendige omstandigheden, bepalen echter in grote mate mee fenotype. Vb.:
voeding, sport, klimaat,…. Vb.: kunstmatige ingrepen, haren verven, blonderen, zonnebank, liposuctie,….
6. Dominant – recessief – codominant
Vaak komen 2 allelen van één gen in fenotype niet even sterk tot uiting. Allel dat meest tot uiting komt noemt men dominant, allel dat onderdrukt
wordt is recessief. Dit wordt van nature uit bepaald en ligt voor elk kenmerk vast. Vb.: genotype: allel bruin – allel blauw. Allel bruin is dominant,
allel blauw is recessief, fenotype: bruin.
Genotype stelt men voor met letters. Per gen neemt men één letter. Dominant allel stelt men voor met hoofdletter, recessief allel met kleine letter.
Vb.: oogkleur: allel bruin: A; allel blauw: a; allel bruin dominant over allel blauw. Zo verkrijgt men:
Genotype Fenotype
AA bruine oogkleur
aa blauwe oogkleur
Aa bruine oogkleur
Soms komt voor dat beide allelen van één gen even sterk tot uiting komen. Allelen zijn dan codominant. Vb.: bloemkleur van nachtschone: allel
rood: A, allel wit: a, allel rood en allel wit zijn codominant. Voor codominante allelen worden ook hoofdletters en kleine letters gebruikt, maar dat is
geen aanduiding van sterkte!
Genotype Fenotype
AA rode bloemkleur
aa witte bloemkleur
Aa roze bloemkleur
Fenotype roze bloemkleur vertoont mengkenmerk van rood en wit. Men noemt dit intermediair fenotype.
7. Gameten
Voortplantingscellen, zaadcellen, eicellen, noemt men ook gameten. Bij geslachtelijke voortplanting dringt zaadcel eicel binnen, hun kernen
versmelten en hun chromosomen wordt samengevoegd. Omdat nakomelingen en ouders steeds zelfde aantal chromosomen bezitten mogen
gameten slechts halve aantal chromosomen van gewone cellen hebben. Deze halvering gebeurt bij vorming van gameten dankzij speciale deling,
meiose.
8. Diploïd en haploïd
Lichaamscellen bevatten elk dubbel stel chromosomen, homologe chromosomen. Men zegt dat cel diploïd is. Voorstelling: 2n. Vb. mens: 2n = 23
paar = 46 chromosomen per cel. Geslachtscellen bevatten slechts een enkel aantal chromosomen. Ze bezitten dus geen homologe chromosomen
= haploïd. Voorstelling: n. Vb. mens: n = 23 chromosomen per gameet.
9. Meiose
Diploïde moedercel ondergaat eerst rijpingsdeling. Hierbij wordt elk paar homologe chromosomen uit elkaar gehaald. Er ontstaan 2 haploïde
dochtercellen die elk v.h. paar homologe chromosomen één chromosoom krijgen. Welke cel welk chromosoom krijgt hangt v.h. toeval af. Bij mens
gebeurt dit dus voor alle 23 paar chromosomen. Beide cellen ondergaan nu 2de rijpingsdeling. Dit is gewone mitose, maar wel met haploïde cellen!
Uiteindelijk ontstaan uit één moedercel 4 verschillende haploïde dochtercellen. Deze kunnen dan voort ontwikkelen tot gameten die ook allemaal
verschillend zijn.
10. Nakomelingen
Bevruchting vormt enige biologische band tussen ouders en nakomelingen. Hierbij wordt één stel chromosomen (23) v.e. eicel (haploïd) v.d.
moeder en één stel chromosomen (23) v.e. zaadcel v.d. vader samengevoegd. Zo ontstaat zygote (diploïd) met 23 paren homologe chromosomen.
Vermits alle eicellen en zaadcellen verschillend zijn zullen ook alle zygoten verschillend zijn. Door mitosen groeit uit zygote kind dat dus unieke
combinatie van genen bezit. Zo kunnen we verklaren dat kinderen op ouders gelijken, maar toch ook verschillen vertonen. Uitzondering zijn
ééneiige tweelingen die beide zelfde genencombinatie bezitten. Ze zijn immers ontstaan uit versmelting van één eicel en één zaadcel. Zygote
ondergaat 1ste mitose die twee identieke cellen oplevert die elk apart verder ontwikkelen tot kind. Twee-eiige tweelingen ontstaan uit 2 eicellen die
elk door zaadcel bevrucht werden. Ze bezitten dus niet zelfde genencombinatie.
11. Kruising
Versmelten van 2 gameten die genetisch verschillen. Voorstelling: x.
- Oudergeneratie: P1: steeds diploïd; vb. AA x aa
- Grootoudergeneratie: P2
- Eerste generatie nakomelingen: F1; steeds diploïd
- Tweede generatie nakomelingen: F2
- Gameten: geslachtscellen gevormd door P1, F1,…; steeds haploïd. Men noteert steeds alle mogelijke verschillende gameten die door betrokken
individu kunnen gevormd worden bij meiose; geen enkele gameet mag dubbel geschreven worden!
- Monohybride kruising: ouders verschillen in één kenmerk dat men volgt. Vb.: man met bruine oogkleur x vrouw met blauwe oogkleur.
- Dihybride kruising: ouders verschillen in 2 kenmerken die men volgt. Vb.: bruine ogen, hemofiel x vrouw: blauwe ogen, normaal bloed
12. Kruisingsschema (model verplicht te gebruiken bij de wetten van Mendel en bij oef.)
P1: fenotype x vrouw
P1: genotype x vrouw
: gameten vrouw
F1: genotype:
F1: fenotype:
getallenverhoudingen:
C. Wetten van Mendel
We nemen als vb. resusfactor bij mens. Iemand is resuspositief als hij in membraam van zijn rode bloedcellen bepaald eiwit bevat dat we antigeen
D noemen. Resusnegatief is iemand die dit antigeen niet heeft. Erfelijk gezien betekent dit één gen voor resusfactor. Dit gen heeft 2 allelen: - allel
D: dominant; laat antigeen D vormen, - allel d: recessief; laat geen antigeen D vormen.
fenotype genotype
Resuspositief
(Rh+) DD
Dd
Resusnegatief
(Rh-) dd
1. Eerste wet van Mendel: uniformiteitswet
Stel kruising op waarbij vader homozygoot resuspositief is en moeder resusnegatief is.
Resultaat: zie cursus p. 11.
Uniformiteitswet: bij kruising tussen 2 individuen die in één eigenschap, waarvoor ze beiden homozygoot zijn, verschillen ontstaan hybriden die alle
hetzelfde fenotype bezitten. Bij dominante allelen vertonen hybriden in hun fenotype allemaal dominante kenmerk: bij codominante allelen vertonen
ze allen een intermediar kenmerk (vb.: roze bloemkleur).
2. Tweede wet van Mendel: splitsingswet
Kruising waarbij zowel man als vrouw heterozygoot zijn voor gevolgde kenmerk. In vb. zijn beiden dus heterozygoot voor resusfactor.
We kruisen dus F1 x F1. Resultaat: zie cursus p. 12.
Een overzichtelijk resultaat bekomen we door kruisingsvierkant te maken. Resultaat: zie cursus p. 12.
Splitsingswet: zelfbestuiving of onderlinge kruising van hybriden uit 1ste uniforme generatie die ontstonden uit homozygote ouders die in één
kenmerk verschilden, geeft nakomelingen van verschillend uiterlijk. Tussen aantallen van iedere vorm bestaan vaste getallenverhoudingen, nl. 1/3
in geval van dominantie en 1/2/1 wanneer allelen codominant zijn.
3. Testkruising
Bij dominantie ziet men fenotypisch geen verschil tussen homozygote en heterozygote vorm. Bij testkruising voert men kruising uit tussen
(veronderstelde) heterozygoot en homozygoot recessieve vorm om dit na te gaan.
Werk deze kruising uit voor resusfactor. Resultaat: zie cursus p. 14.
Als homozygoot recessieve een ouder is en heterozygoot een nakomeling spreekt men van terugkruising.
4. Letale allelen
Letaal allel veroorzaakt dood v.e. individu als het zijn werking kan uitoefenen:
Dominant letaal allel betekent dood v.h. individu dat het bezit:
* Bij codominatie: - homozygoot: dodelijk
- heterozygoot: vertoont afwijking
* Recessief letaal allel komt alleen tot uiting bij heterozygoot recessieve.
Vb. 1: aureauvariëteiten: bij planten bestaat allel voor vorming van bladgroen; allel A: bladgroenvorming dominant over allel a: geen
bladgroenvorming. Aurea is intermediair kenmerk: lichtgroen of gevlamd blad.
Vb. 2: kortvingerigheid bij mens: Aa: korte vingers, aa: letaal.
Enkele erfelijke defekten bij de mens
1. Down - syndroom
Syndroom is geheel van samenhangende (ziekte)kenmerken. Down – syndroom of mongolisme wordt veroorzaakt door het in drievoud voorkomen
van chromosoom 21. Oorzaak is slecht verdelen van deze chromosomen bij meiose. Kenmerken: mongloïde gelaatstrekken, klein gestalte, meer
vetafzetting, beperkte geestelijke ontwikkeling. Komt voor bij 1 op 700 geboortes.
2. Mucoviscidose (taaislijmziekte)
Autosonaal recessief. Het is lang, ingewikkeld gen op lange arm van chromosoom 7. Mucoviscidose is stoornis in secretie van alle exokriene
klieren. Gevolgen: - zweet bevat meer Na+ en Cl-, - ademhalingswegen, speekselklieren en darm: geven zeer taai slijm af, - weefsel v.d.
alvleesklier is vervangen door bindweefsel.
Dit geeft volgende ziekteverschijnselen: - vele, langdurige infecties, dus veel antibiotica nodig, - verstopping van bronchiën, dus zeer veel
fysiotherapie nodig, - darmafsluiting dij foetus, - spijsverteringstoornissen met als gevolg gebrek aan vitamine A en vitamine D, met moet
alvleesklierenzymen toedienen.
Vanaf leeftijd van 10 j. treedt verbetering op. Komt voor bij 1/1000 tot 1/2000 borelingen, vooral bij blanken. Het is aan te tonen bij genetisch
onderzoek
verklarende woordenlijst VanDamme
http://www.google.be/search?q=cache:tATX6deqCxUJ:www.uia.ac.be/u/rvdamme/gregor/woordenlijst.html+Homologe+chromosomen+&hl=nl
Mendel en zijn wetten
H. de Nijs Bik, /
Kinderarts (senior), Den Haag /Dr. C.T.R.M. Schrander-Stumpel, Klinisch geneticus/kinderarts Stichting Klinische Genetica ZuidOost Nederland, Maastricht /Redactionele coördinatie: K. Wils
http://www.erfelijkheid.nl/documentatie/pdf/pc/pc2.pdf
___
*Het samenvoegen van de kennis van Mendeliaanse overerving en van de bouw en het functioneren van DNA vormen de (historische )
basis van het huidige wetenschappelijke begrip van het erfelijkheidsgedrag van allelen en wat daar zoal bij komt kijken.
- De oorspronkelijke wetten van Mendel waren in zijn tijd revolutionair, maar zijn ondertussen overbodig geworden (of zelfs wat
verwarrend) door het huidige betere begrip van de moleculaire mechanismen van genexpressie en overerving.
Mendel en de (huidige) creationisten
bron :
http://www.vkblog.nl/bericht/355890/Wetenschap_gekaapt_door_filosofie...%28of%3A_Mendels_recessief_en_dominant_verklaard%21%2
9#commentaar
(PB)
Wat is een dominant gen?
Wat is een recessief gen?
Beide hebben betrekking op precies dezelfde genetische info. (*)
-Een recessief gen is de geinactiveerde vorm (door mutaties verloren genetische info / kapot of
uitgeschakeld gen ).
-Het dominante gen is het nog steeds actieve(=nog steeds werkzame / ingeschakelde )
gen.
Mendels genetica komt voort uit het feit dat er altijd twee "genen " * worden geerfd:
een van de vader en een van de moeder.
Als je een actief gen erft (hetzij van pa, dan wel van ma) dan bezit je die eigenschap nog steeds.
Want het inactieve gen wordt door het actieve gen gecompenseerd.
Je bent nu heterozygoot voor die eigenschap (dwz. je hebt één functioneel gen en één kapot gen).
Maar zodra je twee inactieve genen krijgt (dus van zowel vader als moeder), dan komt de eigenschap
niet meer tot expressie.
Dan ben je homozygoot recessief voor de eigenschap.
(*)
PB
"Mendels genetica gaat over het overerven van "kapotte" en functionele redundante genen. In het
jargon: ' allelen ' ". (3.- )
1.- Er bestaan méér dan twee allelen voor bepaalde eigenschappen ( bijvoorbeeld "oogkleur" --> blauw , grijs , bruin , groen- en geelachtig ...( en zelfs rood --> maar dat zijn dan echte albino's en dat is een serieus genetisch defekt )
Idem dito voor haar , huid en vacht-kleuren ; zwart , bruin , blond , ros , wit ....
2.- Twee "actieve" genen ( = met dezelfde identieke info lading ) produceren trouwens (denkbaar ) het dubbel van een gegeven
of bepaald gen- produkt ( of genprodukten ) :
Je hebt dus al minstens drie verschillende varianten van die eigenschap( die door een genprodukt wordt veroorzaakt ) mits het bezitten van
twee "verschillende" allelen met overigens verschillende info-lading ___ de in of uit schakelaar buiten beschouwing gelaten . Overigens
betekent het "ontbreken"of het "uitschakelen " van een allel niet automatisch een "ander" alel ( = het recessieve allel dus ) .
..
Zo is bijvoorbeeld bruine oogkleur dominant en blauw recessief ... maar groene ogen en grijze ogen zijn niet perse recessief tegenover
bruin ( ze zijn wel dominant tegenover blauw ) ....
Er is dus zowel "aan" , als "uit " maar ook "of..of "
(alternatief --> een ander actief allel dat (bijvoorbeeld) nog andere kleurverschillen bepaald )
Het is allemaal veel ingewikkelder dan de door PB gegeven eenvoudige voorstelling van zaken
en bijgevolg de zeer eenzijdige ongenuanceerde conclusie die slechts rekening houd met het al dan niet "kapot " zijn van een allel ...
Hier een artikel over dit onderwerp ( erfelijkheid oogkleur bij mensen )die dat allemaal veel duidelijker moet maken :
http://www.erfelijkheid.nl/faq/oogkleur.php
Welke genen bepalen je oogkleur?
ANTWOORD
De oogkleur wordt door verschillende factoren bepaald. Zo spelen 'kleur-bepalende' en 'oogsubstantie' genen een rol, maar ook de genen die
'spikkeltjes' in het oog veroorzaken zijn van invloed op de kleur. Daarnaast is het zo dat sommige kleurbepalende genen dominant zijn over
andere genen. Zo is de bruine kleur het meest dominant, dan het groen en het minst dominant is blauw.
Al deze factoren maken het uiterst complex om uit te leggen hoe overerving van oogkleur verloopt.
Ter illustratie: ouders met blauwe ogen kunnen een kind krijgen met bruine ogen, al komt het weinig voor. En het hebben van blauwe
ogen kan een of meer generaties verborgen blijven en dan opeens wel tot uitdrukking komen.
Om duidelijk te maken hoe het mechanisme van overerving werkt, wordt in het volgende voorbeeld gedaan
betrokken zijn.
alsof er slechts twee genen bij
Van de meerdere genen die de oogkleur bepalen, zijn de meest bekende het 'bruin of blauw' type gen en het 'groen of blauw' type gen. Wat
betekent dit?
Het eerste gen kan zorgen voor een bruine of blauwe oogkleur. Het tweede gen kan zorgen voor een groene of blauwe oogkleur.
Iedereen heeft van een gen voor een bepaalde eigenschap twee kopieën.
Hij/zij erft er één van elke ouder.
Als we de genen voor de oogkleur apart bekijken, geldt voor het 'bruin of blauw' type gen dat iemand de volgende kopieën kan hebben:
 bruin en bruin
 bruin en blauw
 blauw en blauw
Voor het 'groen of blauw' type gen geldt dat iemand de volgende kopieën kan hebben:
 blauw en blauw
 groen en groen
 groen en blauw
Wat betreft het erven van kopieën van deze genen zijn er dus 3 keer 3 is negen mogelijkheden. Het kan dus zijn dat iemand de volgende kopieën
van zijn ouders geërfd heeft: bruin en bruin en groen en groen.
Van elk gen geeft een ouder één kopie door aan het kind. Ouders kunnen een bruine of een blauwe kopie doorgeven van het 'bruin of blauw' type
gen. Kortweg: bruin of blauw. Van het 'groen of blauw' type gen kunnen ouders een groene of een blauwe kopie doorgeven. Kortweg: groen of
blauw. Dit betekent dat één ouder de volgende kopieën kan doorgeven aan een kind:




bruin en groen
bruin en blauw
groen en blauw
blauw en blauw
Een kind kan van zijn ene ouder bijvoorbeeld groen en blauw erven en van zijn andere ouder bijvoorbeeld blauw en blauw. Dit kind zal groene
ogen hebben, want de groene kopie is dominant over de blauwe kopieën.
Er is een manier om schematisch te laten zien welke combinaties van kopieën kinderen van ouders kunnen erven: de Punnett Square. In de linker
kolom staan de kopieën die de ene ouder kan doorgeven aan zijn kinderen. In de bovenste rij staan de kopieën die de andere ouder kan
doorgeven. In het rooster staan de kopieën die kinderen van beide ouders erven.
Omdat er veel combinaties mogelijk zijn, werken we één voorbeeld uit. We stellen ons een ouderpaar voor die de volgende kopieën van het 'bruin
of blauw' type gen hebben: bruin en blauw. Van het 'groen of blauw' type gen hebben de ouders de volgende kopieën: groen en blauw. De ouders
hebben dus bruin en blauw en groen en blauw. Dit betekent dat de ouders bruine ogen hebben, want de bruine kopie van het gen is dominant over
de andere kopieën.
bruin en groen
bruin en groen
bruin en blauw
groen en blauw
blauw en blauw
bruin en groen
bruin en blauw
groen en blauw
blauw en blauw
bruin en groen
bruin en groen
bruin en groen
bruin en groen
bruin en blauw
bruin en groen
bruin en blauw
bruin en blauw
bruin en blauw
groen en blauw
bruin en blauw
blauw en blauw
bruin en blauw
groen en blauw
bruin en groen
groen en blauw
bruin en blauw
groen en blauw
groen en blauw
groen en blauw
blauw en blauw
groen en blauw
blauwen blauw
bruin en groen
bruin en blauw groen en blauw blauw en blauw
blauw en blauw blauw en blauw blauw en blauw blauw en blauw
Uit het schema kan worden berekend dat elk kind van deze ouders een kans heeft van:
 12/16 is 75% op bruine ogen (minimaal één bruine kopie)
 3/16 is ongeveer 20% op groene ogen (geen bruine kopieën en minimaal één groene kopie)
 1/16 is ongeveer 5% op blauwe ogen (alleen blauwe kopieën)
Het schema verklaart echter niet het voorkomen van grijze ogen en de verschillende tinten in oogkleur. Daarvoor zijn dan weer andere
genen verantwoordelijk.
Als je meer informatie wilt over intermediaire en codominante overerving van oogkleur, haarkleur en huidkleur, dan kun je het volgende boek
uit de openbare bibliotheek lenen:
Onze genen: handboek menselijke erfelijkheid
geschreven door Pol Craeynest en Marnix Cokelaere m.m.v. Gert Cogghe en Heidi Verstraete
Uitgeverij: Acco, 2007
ISBN: 978-90-334-6485-0 (o.a. op pagina 174-176)
- Genetics of eye color
Engelstalige informatie over de overerving van oogkleur met een 'eye color calculator'.
- Erfelijkheidinbeeld
Vereenvoudigde uitleg over de overerving van de oogkleur blauw.
3.( PM)
Overigens is het gegeven dat recessieve genen vaak (= dus
gemaakt wordt, al wat ouder.
niet altijd) betekenen dat er een bepaalde stof(= genprodukt?) niet
4.- Het "genetisch dogma "
(1 gen ---> 1 genproduct ) is trouwens verouderd en gepasseerd
Het idee van 1 gen bepaalt 1 eiwit werd het Centrale Dogma genoemd en de gedachte dat alles door de genen wordt bepaald wordt genetisch
determinisme genoemd.
Andere wetenschappers denken juist dat “junk DNA” wel degelijk een belangrijke functie kan hebben bij het bepalen van de eigenschappen van
een (genetisch gemanipuleerde) plant.
De geneticus E. Chargaff zei al in de zestiger jaren van de twintigste eeuw dat dit Centraal Dogma een veel te simplistische benadering was
en dat de werkelijkheid veel complexer is.
Prof. Mae Wan Ho beschreef die complexiteit enige jaren geleden in haar boek "The Fluid Genome". Daarin stelt zij ondermeer dat genen vaak
in groepen werken, dat een gen voor meerdere eiwtten kan coderen, dat er een wisselwerking is tussen genen en eiwitten en dat een en
ander wordt beinvloed door omstandigheden van buiten.
In 2007 verscheen een studie van een groot aantal samenwerkende onderzoeksgroepen naar het genoom waaruit ook blijkt dat het oude concept
van hoe een genoom werkt niet langer houdbaar is. Zie:www.gmwatch.org.
Eind 2004 verscheen een studie over hoe het inbrengen van DNA in een organisme tot verstoringen leidt in het genoom van het ontvangende
organisme.
Eind 2006 verscheen een update van deze studie. Zie: www.hindawi.com
http://www.gentech.nl/info/wetenschap
(PM)
* PB meent zelf uitgevonden te hebben wat al -tig jaar als gegeven bekend is..
* Tomaso...gaf aan dat PB's hypothese / idee " recessieve genen (zijn vaak) het ontbreken van een eigenschap . " al 4 jaar lang in een
text(leer)boek staat ...
Maar er is meer is dan alleen maar "geinactiveerde genen" in Mendels genetica.
* PB weet niet hoe het ABO-systeem werkt,
* of dat er co-dominante genen bestaan.
PB
" Het ABO nul systeem voldoet geheel aan mijn hypothese dat Mendels dominant en recessief door
actieve en inactieve loci (zie hieronder )wordt verklaard."
-Mendel behoeft geen verklaring meer voor iemand met middelbare schoolkennis van moleculaire biologie, en al zeker niet voor
een moleculair bioloog
(PM) ...kunnen we binnenkort echt lachen ? ...
- A en B door active en inactieve loci ??
Nou.. Ik ben benieuwd, leg eens uit...
Probeer meteen de bloemkleur van leeuwenbekjes ook eens..
http://www.era.lib.ed.ac.uk/retrieve/1670/Hudson_A.pdf
PB :
" Eén actief gen = dominantie en compenseert voor het inactieve gen;
Twee inactieve genen = recessieve eigenschap door het wegvallen van compensatie.
ik deduceerde dat vanuit mijn eigen GUToB inzichten. Ik dacht dat het volledig nieuw was, maar het blijkt
sinds 2006 in een textboek vermeld. "
PM
De wereld zit niet zo eenvoudig in elkaar en genetica, ook 'Mendelse'genetica niet.
Dus ga ik ook vertellen over co-dominantie, gedeeltelijke co-dominantie, meervoudige allelen, meervoudige recessieve fenotypen en zo
meer..
Daarvoor zijn ínactive genen bepaald geen verklaring.(**1)
Ja, dat recessieve eigenschappen vaak verklaard worden doordat er een allel in een niet actieve vorm voorkomt vertel ik ook.
Dat is echter al tientallen jaren bekend.
En voor de eenvoudige VMBO-genetica is dat een mooie begrijpelijke verklaring.
Het is alleen wel vreemd dat jij denkt dat jij dat ontdekt hebt, als je dat eigenlijk al tijdens het vak 'genetica'op de universiteit had horen te
leren.
Tomasso :
In mijn tijd (en mijn tijd verschilt niet zoveel van Borgers tijd) werd er in Groningen gebruik gemaakt van het boek Genetics, derde editie (1984 of
1987) van Ursula Goodenough.
Ik heb het hier op de plank staan (altijd handig) en op
pagina 159 (uit het hoofdstuk dat over Mendelian inheritance gaat) staat iets over
abnormale allelen die nonfunctionele eiwitten tot gevolg hebben en wel dat wanneer de hoeveelheid eiwit die geproduceerd wordt door
het enen functionele allel dan is het normale allel dominant over het abnormale allel.
(** 1) Maar
er staat ook nadrukkelijk bij dat dit niet de enige mogelijkheid is (andere mogelijkheden (other kinds
of gene-gene interactions [that] can lead to dominant/recessive relationships between alleles) worden in latere
hoofdstukken besproken.
Met andere woorden.
De verklaring van Borger is niet origineel (hij heeft het tijdens zijn studie biologie, meer dan 20 jaar geleden al in zijn opleiding gehad), en
bovendien onvolledig.
Alles bij elkaar een tamelijk zielige vertoning.
Het ABO systeem als voorbeeld van recessieve eigenschap door
informatieverlies :
http://nl.wikipedia.org/wiki/Bloedgroep
http://en.wikipedia.org/wiki/Blood_type
PB
"Het is VERLIEZEN van informatie.....
Niet- functionerende genen komen samen in het nageslacht en geven een recessief kenmerk.
Niet functionerende genen, homozygoot aanwezig, en toch levende nakomelingen met recessieve eigenschappen als gevolg van het
VERLIEZEN van informatie"
Devolutie gaat om VERLIES van genetische informatie....VERLIES...
Dit is dus ook een sprookje.
Ze verliezen geen informatie.
In het overgrote deel van de gevallen is het aantal DNA basen vrijwel precies gelijk.
De informatie VERANDERD , ze VERDWIJNT niet. En de nakomelingen leven in veel gevallen inderdaad verder en hebben er, afhankelijk
van de omstandigheden, soms ook voordeel bij en wel omdat ze een ander fenotype hebben.
Het is namelijk meestal wel te merken dat de informatie veranderd is.
En zodra een verandering een ander fenotype tot gevolg heeft, dan heeft natuurlijke selectie (of sexuele selectie) iets om op aan te
grijpen.
In die voorbeelden van recessieve eigenschappen waar het hier over gaat ( met name het ABO systeem ) is er geen sprake van velies van
genetische informatie.
Het aantal basenparen veranderd niet.
Het is verandering van informatie
PB := Wat moeten we onder inactivatie van genen verstaan?
Er is hier wel degelijk sprake van verlies van informatie door een frameshift in het AB0 locus.
Namelijk het locus dat voor bloedgroep A of B codeert, verliest alle informatie door een enkele nucleotidedeletie waardoor
een frameshift wordt veroorzaakt en daardoor hebben we bloedgroep 0.
Tomasso
1 nucleotide deletie?
Da's 1 base minder in het genoom.
Dat is inderdaad een eeenorm verlies aan genetische informatie (maar dan ook enorm, is dit nog in procenten uit te drukken?).
Er wordt in de conditie van bloedgroep 0 ook nog steeds een ewit aangemaakt.
Het gen is niet meer actief in de bloedgroepbussiness, dat klopt, maar om dit als een significant verlies aan genetische informatie te
betitelen lijkt mij wat overdreven.
Ik blijf er dus bij dat er, in tegenstelling tot wat jij zegt er geen sprake is van significant verlies van genetische informatie. Er is sprake
van verandering van genetische informatie (tenzij je die 1ne nucleotide werkelijk als een significant verlies ziet, dan heb je in principe
gelijk).
PB : Dus, als ik het goed begrijp is het verlies van informatie in het AB0 locus wel verlies van informatie, maar dat geldt niet als
significant verlies van informatie want het is eigenlijk geen verlies van informatie?
Een geneesmiddel dat bij sommige toepassingen( of patienten ) ook niet werkzaam is betekent ook niet dat het een nutteloos
/ onwerkzaam medicijn is
.... Tomasso bedoelt natuurlijk dat een locus mét informatie verandert in een locus zonder informatie.
Tomasso
Hoe kom je er nou bij dat dit een locus is zonder informatie? Er word zelfs nog een eiwit geproduceerd.
Hoe kan een locus met meer dan 5 kilobasen aan DNA door het verlies van 1 nucleotide opeens informatieloos zijn?
(Het reeds aangehaalde " medicijn "voorbeeld is dus plots nooit meer werkzaam
?)
Ik zie alleen dat PB er moeite mee heeft en het verlies van 1 nucleotide op het totale genoom (3 miljard nucleotiden) als een significant
verlies aan genetische informatie betitelt. Het is mij alleen onduidelijk waarom jij dat vindt. Er wordt zelfs nog een eiwit geproduceerd.
Het genoom verliest 1/3 miljardste hoeveelheid informatie en jij omschrijft dit onmeetbaar kleine verlies met HOOFDLETTERS alsof dit
een zeer significante verandering is in de hoeveelheid informatie in het genoom.
Peter Mudde : Nog even over 'actief' en 'inactief'..
Er zijn nogal wat genen die in hun recessieve vorm niet inactief zijn, maar een ander product geven.
Zo zijn er genen (b.v. voor vachtkleur bij katten..) die in dominant staat altijd een zwarte vacht geven, maar in twee recessieve versies
voorkomen.. Co-recessiviteit dus, als het ware.
Dat kan natuurlijk alleen als de recessieve genen in ieder geval een product hebben.
Je kunt tenslotte niet op twee manieren 'inactief' zijn. (of kun je op twee manieren dood zijn? Da's net zoiets)
Geen inactiviteit, maar een ander product..
Om het voorbeeld te versimpelen.. Als ik een recept kopieeer en in vergeet een nulletje.. voor de taart gebruik ik 10 gram suiker in plaats
van 100 gram.. komt er nog steeds een taart uit.. En sommige mensen zullen die lekkerder vinden..
Natuurlijk is zo een nul ook informatieverlies volgens Borger.. er is immers een cijfer weg... En ook nog volgens Spetner, (of hoe heettie
ook al weer..) etc..
PB " Het is DEVOLUTIE."
Tomasso ;
http://www.encyclo.nl/begrip/devolutie
en is het dan definitie 1, 2, 3 of 4?
Het woord devolutie bestaat in de biologische wetenschappen niet meer, omdat het nergens op slaat.
In de biologie is er geen tegengestelde van evolutie, alleen voor diegenen die de evolutietheorie niet (willen) begrijpen heeft het die
betekenis.
Hier is een verhelderend verhaal over "devolution" in de "biologie" :
http://en.wikipedia.org/wiki/Devolution_%28biology%29
Lees vooral de paragraaf met de titel "Use of the term by proponents of creationism" !
De link gaat dus vooral over hoe creationisten/IDers (zoals PB ) de term "devolution" gebruiken.
PB
........als een verschil in DNA sequenties het verschil in verschijningsvorm bepaalt, dan lijkt het me logisch dat alle apen en de mens meer
op elkaar lijken dan dat de mens op varkens en zeekoeien lijkt.
En dat is ook zo.
En je mag dat ook verwachten vanuit functioneel design of vanuit creatie
De non random mutaties in primaten geven dan weer een illusie van gemeenschappelijke afstamming...
maar ook dat hebben we al gehad.
(Het begrip gen ) ...
(JeroenJ )
"... het begrip "locus" en het begrip "allel"moet men goed uit elkaar kunnen houden.
Dat is hier blijkbaar niet het geval bij peter Borger "
* Het begrip "dominant" (tot uitdrukking komend in het heterozygote fenotype) laat zich ook eenvoudig lezen als "tot expressie komend".
*Op moleculair niveau zou de aanwezigheid van een niet- functionerend, maar aantoonbaar eiwitproduct ,al als een fenotypische
eigenschap gezien kunnen worden. :
-Peter Borger laat in zijn overpeinzingen zien een grote mate van pleiotropie en redundantie te vermoeden in levende organismen.
Hij zou één van de eersten moeten zijn die zich er bewust van is dat als een eiwitproduct (= een genprodukt ) één van zijn pleiotropische
functies verliest een andere functie onaangetast kan blijven of zelfs geoptimaliseerd kan worden.
Van hem zou ik eerder verwachten dat hij ons laat zien hoe één allel zich voor één fenotypische eigenschap recessief of inactief
gedraagt, maar voor een andere mogelijk dominant of actief.
Dat zou voor pleiotropisch verweven eigenschappen flinke vertraging opleveren voor de verwachte evolutiesnelheid op basis van genetic
drift en selectie. Het zou voorbeelden van verrassend snelle evolutie nog verrassender maken.
Geheel in overeenstemming met PB's boodschap: Macro-evolutie wordt op basis van sommige moderne wetenschappelijke bevindingen
niet logischer, maar ónlogischer.
Helaas geeft PB geen blijk van begrip dat evolutie wordt verklaard op basis van een spreid-sluit mechanisme: drift-selectie-drift-selectie.
Hij wil ons en anderen laten geloven dat wij denken dat evolutie plaatsvindt door selectie, dat toch stabiliserend zou moeten werken. Een
redenatie als:
"als
je weet dat je met gespreide ledematen niet kunt zwemmen, waarom spreid je ze dan als je vooruit wilt
komen?"
De meest elementaire ziekenhuiswetenschap leert ons dat je ziekteverwekkers geen ruimte moet laten voor drift, maar ze vlot tot op de
laatste moet zien weg te selecteren met liefst een cocktail aan antibiotica (Kuur afmaken!) omdat ze anders gaan evolueren en
resistentie een kans krijgt.
*Dat veel biologen vinden dat Evolutie(met hoofdletter= macro evolutie ) een eenvoudige extrapolatie is van evolutie(=variatie /microevolutie ) en PB niet , blijft een leuk discussiepunt.
We zouden de discussie echter zuiverder kunnen voeren.
Tenslotte ;
*Nog iets wat PB niet begrijpt:
De evolutietheorie geeft naast zijn blijkbaar discutabele rol bij het ontstaan van de levende wereld een geweldige inkijk hoe organisatie
en functionaliteit zonder voorgeladen(= front loaded ) plan kunnen ontstaan.
Al is het in een lullig computermodelletje, al is het met een kleine e.
Evolutie bestaat, en Darwin en Wallace hebben het bedacht.
*Evolutie (met grote E) hóéft helemaal niet "waar" te zijn om toch nog het creationistische argument van tafel te kunnen vegen dat er wel
een schepper móét bestaan omdat het allemaal ingewikkeld, georganiseerd en functioneel is.
G. Mendel met creato babbel
(1) ingekort artikel van Peter Borger
Het komplete artikel van deze creationist is te vinden op
http://www.volkskrantblog.nl/bericht/109832
I = sgr
.... 140 jaar na publicatie Mendels briljante analyse, is ontdekt welk gen Mendel bestudeerde dat hij beschreef als het I locus, waarbij een
grote I voor gele erwt stond en een kleine i voor groene erwt. ....
In Mendels jargon betekent dit dat geel (I) dominant is over groen (i). Als je een I krijgt van papa en/of mama wordt je geel. Als je een i krijgt van
papa 챕n mama blijf je groen.
Een kort berichtje in Science (1) laat zien dat we hier te maken met het "stay-green" gen (afgekort:
sgr), ofwel het"blijf-groen" gen.
*Het normale gen (de dominante vorm) is een zogenaamd"verouderingsgen" en zorgt ervoor dat het groene pigment wordt geresorbeerd.
*Bij het gemuteerde inactieve gen ( het uitgeschakelde gen ) kan deze resorbtie functie niet meer worden vervult en de erwt blijft dan ook
groen ook bij het " verouderen " .(A)
De auteurs schrijven :
"Staygreen (the gene sgr) [...] is a genetic variant that interferes with the normal expression of senescence."
2.- (Sciam
artikel )
over de ontdekking van het I=sgr
Sure enough, the pea version of sgr was always found in the same tiny part of the chromosome as the old monk's seed color gene.
"We still don't know exactly how it does what it does," Armstead says, "but now we have the gene and we can begin to study " (2)
Noten
(A) een door mij ( voor betere leesbaarheid )veranderde uitspraak/van Peter Borger
Het oorspronkelijke citaat :
" ..... Het gen is een zogenaamd "verouderingsgen" want het normale gen (de dominante vorm) zorgt ervoor dat het groene pigment wordt
geresorbeerd. Het gemuteerde inactieve gen kan deze functie niet meer vervullen en de erwt blijft groen.
De autheurs zeggen: "Staygreen (the gene sgr) [...] is a genetic variant that interferes with the normal expression of senescence."
(Peter Borger concludeert ; )
Verouderings genen zijn redundant (overtollig), blijkbaar.
Vandaar dat we hier variatie mogen verwachten. "
Gele of groene zaden maakt niet uit voor fitness.
Echter ;
1.- Groen of geel is gewoon een neutrale (maar wél waarneembare )eigenschap ... ?
De term redundantie( staat hier voor --> "overtollig" /misbaar , dus ) wordt hier toch misbruikt
Het is natuurlijk wel een bijkomstigheid ( = een epifenomeen ; net zoals verschillende tinten bloed rood of vuilrood zijn /hier in het geval van
zoogdierbloed))maar wel een indikatie van iets anders --->Deze kleur is ( in het bloedvoorbeeld ) een bijverking van de aanwezigheid van het
allernoodzakelijke ijzer in de rode bloedlichaampjes
de dragers van zuurstof en/of van Co2...natuurlijk wordt er niet geselekteerd op de kleur van het bloed maar op de efficientie van de
gassentransport -dragers en de scheikundige samenstelling vande bloedlichaampjes ...Maar niettemin is de kleur een aanduiding van de
chemsche samenstelling waarop WEL
werd geselecteerd ( in het voorouderlijke geologische verleden van de "bloed"dieren )
De kleur van het bloed is dus geen vrijblijvend "gadget "
Er bestaan trouwens ( bij andere dan gewervelde dieren --> Geel en groen bloed
die weliswaar bloed van andere samenstelling (aanwezigheid van chroom of koper bijvoorbeeld )aanduiden , maar die eveneens efficient "
gassen" transporteren )
2.- Dat "verouderingsgenen " geen handvatten zijn voor natuurlijke selectie( m.a.w. volkomen neutraal zijn ) is een niet onderbouwde en
niet gedocumenteerde "mening" van deze creationist ( althans in dat artikel )... Daar is naar mijn weten nog geen empirisch en of empirisch
uitsluitsel voor( het is een louter speculatief theorisme ....gegrond op voorbarige "conclusion jumping " ?)
Ik vermoed zelfs dat borgeriaanse redudantie/ neutraliteit (in de zin van =een volkomen overbodig iets / een "spandrel" )niet bestaat( of kan
blijven bestaan ) want onverbiddelijk wordt weggeselecteerd ( in de stroman - representatie van de visie van de adaptationisten ) , alhoewel het
altijd mogelijk is dat deze "neutralen " door genetische drift en genetische bottle neck effekten toch verder aanwezig blijft in de stamlijn ( al was
het maar als genetische fossielen )
Bovendien : elk zogenaamd absoluut redundant ( absoluut overtollig ) effect kan onder " andere "omstandigheden wél nuttig blijken of is
slechts "heel zwak " ( bijna onmerkbaar) van belang in de stamlijn(en)
De fout zit hem in het poneren van "absolutismen " ... en daar heeft de echte biologie-wetenschap nu eenmaal lak aan ....
Wetmatigheden in de biologie zijn slechts ( net als bij de meeste empirische natuur-wetenschappen ) een verzameling van onnoemelijk
veel samenhangende heuristieken -->met telkens uitzonderingen op de vuistregels .... Het is geen wiskunde : dat is een zeer belangrijk
en uitermate nutttig gebleken instrument bij het maken van normatieve modellen met beperkte verklarings-modes maar die
zijn niet de "komplete " werkelijkheid slechts een benadering en een middel om vele ( tot nu toe bekende ) waarnemingen in een coherent en
consistent (maar voorlopig / en volgens de huidige stand van zakelijke en feitelijke getoetste kennis ) opzoek-systeem onder te brengen )
Het komplete artikel van deze creationist is te vinden op
http://www.volkskrantblog.nl/bericht/109832
(1)
http://www.unboundmedicine.com/medline/ebm/record/17204643/abstract/Cross_species_identification_of_Mendel's_I_locus
(2)
http://www.sciam.com/article.cfm?chanID=sa003&articleID=F4604E0F-E7F2-99DF-30C88C9489BD83A2&ref=rss
PISUM SATIVUM: Researchers have identified one of the pea plant genes that monk Gregor Mendel first studied more than a century ago.
Image: GNU PUBLIC LICENSE: RASBAK