ThesisJoselienvanIersel

advertisement
Xerosis
De kwetsbare droge huid van de
diabetespatiënt
Veranderingen in de stofwisseling door Diabetes
Mellitus hebben grote impact op de structuur en
functie van de huid waardoor deze kan uitdrogen en er een vergroot risico
ontstaat op het krijgen van ernstige complicaties zoals infecties en/of
ulceraties.
Wat kan de (diabetes)podotherapeut doen om de kwetsbare droge huid van
de diabetespatiënt te behandelen?
In dit artikel wordt ingegaan op de oorzaken van deze huidverandering en
de rol van hydraterende crèmes, naar aanleiding van een literatuurstudie.
Wetenschappelijke literatuur is gezocht via de online bibliotheek van Fontys
Paramedische Hogeschool in Eindhoven.
Zoektermen: Diabetic Foot, Skin Alterations, Dry Skin, Authonomic Neuropathy,
Microangiopathy, Sympathic Dysfunction, Advanced Glycation Endproducts, Sebum,
Moisturizer, Dermocosmetics.
Alleen Engelstalige artikelen en artikelen niet ouder dan 15 jaar werden geïncludeerd.
Er bestaan vele onderzoeken naar de complicaties van diabetes, echter gedegen
onderzoeks documentatie over de specifieke huidaandoeningen bij diabetes is schaars.
Huidaandoeningen bij diabetespatiënten kunnen pijn en ongemak veroorzaken en
aanleiding geven tot ulceraties en/of infecties en hebben daardoor een grote impact op
de kwaliteit van leven. Goede zorg voor de huid draagt bij tot een gevoel van
welbevinden en de preventie van ernstige complicaties.(1)
Binnen de zorg voor de diabetische voet bestaan talloze richtlijnen en adviezen voor de
behandeling van de reeds beschadigde huid. Wat te doen om de huid van de voet van de
diabetespatiënt zo goed en zo lang mogelijk intact te houden is minder actueel.
De (diabetes) podotherapeut kan een belangrijke bijdrage leveren aan het behouden en
optimaliseren van de huidfuncties door adequate zorg en het geven van goede adviezen
aan de patiënt en zijn zorgverleners.
Microcirculatie
Verandering in de structuur en functie van de huid bij diabetespatiënten vindt zijn
oorzaak in verandering in het micro-vasculaire netwerk en perifere neuropathie door
chronische hyperglykemie.
Belangrijkste doel in de behandeling van diabetes is dan ook het streven naar een
optimale glucoseregulatie.
De veranderingen in de capillaire microcirculatie van de huid bij diabetespatiënten
verschilt niet met die van de retina, de zenuwen en de nieren en zijn significant vaker
aanwezig bij slecht gereguleerde diabeten.(2)
Duidelijk is dat er een verdikking ontstaat van de endotheelcellen van de capillairen.
Deze endotheelcellen vormen de zeer doorlaatbare celwand van de capillairen.
Endotheelcellen bij diabetespatiënten blijken 3x dikker dan bij niet diabeten. (3)
Als gevolg van die verdikking ontstaat een significante volumevermindering van het
bloedvat en een verminderde mogelijkheid voor vasodilatatie. De functie van het
endotheel, namelijk een snelle uitwisseling van voedingsstoffen en zuurstof, raakt
hierdoor verstoord.
Door de verdikking van het endotheel verliezen de capillairen ook hun elasticiteit wat
behalve een beperking van vasodilatatie ook een vermindering geeft van normale
respons van bloedtoevoer bij schade aan weefsel. Men beschrijft dit proces als een
functionele ischemie.(4)
Door de micro-vasculaire dysfunctie ontstaat een chronisch tekort aan zuurstof en
voedingsstoffen waardoor de huid atrofieert en de beharing verdwijnt.(9)
AGE’s
Verdikking van het endotheel van de capillairen wordt mogelijk veroorzaakt door
stapeling van Advanced Glycation Endproducts, AGE’s.
AGE’s zijn de eindproducten van glycosering , een onvolledige afbraak van eiwitten.
Glycosering wordt versneld door hyperglykemie.
Bij het ouder worden is dit een normaal proces maar bij diabetespatiënten komen AGE’s
in veel hogere concentraties voor. (7)
AGE’s vormen kruisverbindingen met collageen en dan met name het type 1 en type 4
collageen. Type 1 collageen bevindt zich in onder andere huid, bloedvaten, ligamenten
en fascie. Type 4 collageen bevindt zich in de basale membraan.
Het meest voorkomende collageen in de huid is type 1 collageen. Collageen is een van de
sterkste eiwitverbindingen en in de huid heeft het collageen voornamelijk een
mechanische weefsel ondersteunende functie. Aantasting van deze functie door
glycosering zorgt voor toegenomen stijfheid en verminderde flexibiliteit van de huid,
waardoor deze gevoeliger wordt voor mechanische stress.(8)
Neuropathie
Behalve veranderingen in de micro-vascularisatie van de huid van de diabetespatiënt
speelt ook de aanwezigheid van perifere neuropathie een grote rol. In studies worden
aantoonbare linken gelegd tussen de ischemie van de huid en arterio-veneuze shunting.
De AV shunts worden geïnnerveerd door sympathische zenuwen en bij aanwezigheid
van autonome neuropathie en degeneratie van zenuwweefsel leidt dit tot het openen
van deze shunts. Hierdoor ontstaat een storing tussen de capillairen en de dieper
gelegen arteriolen; het bloed vloeit als het ware weg waardoor de voedingsstoffen en
zuurstof de dermis onvoldoende bereiken.(2)
Een ander gevolg van autonome neuropathie is de sudomotor dysfunctie, oftewel
afwijkingen in de zweetsecretie. Sympathische denervatie leidt tot verminderde
sudomotor respons, atrofie van de zweetklieren en anhidroses.(5) Anhidroses resulteert
in xerosis oftewel droge huid.
Xerosis
Xerosis is een vaak geziene aandoening bij diabetespatiënten, percentages van >75%
worden aangegeven.(6) Indien onbehandeld kan xerosis leiden tot kloofvorming,
schilfering en afbraak van de huid wat de barrièrefunctie teniet doet en de kans op
complicaties zoals infectie, ulcera en callus formatie vergroot.
Xerosis is een direct gevolg van diabetische complicaties zoals micro-angiopathie en
autonome neuropathie.
De huid wordt vet en vochtig gehouden door talg- en zweetklieren. Als gevolg van van
sudomotor dysfunctie atrofiëren deze klieren waardoor ze hun functie verliezen.
De verstoring in de microcirculatie veroorzaakt onvoldoende bloedtoevoer naar de
weefsels van de huid, waardoor de huid dunner en kwetsbaarder wordt.
Door de stapeling van AGE’s verliest de huid zijn elasticiteit en er kunnen gemakkelijker
scheuren en kloven ontstaan.
De combinatie van deze factoren maakt dat de huid minder weerstand heeft tegen
micro-organismen en het gevaar voor infectie en ulceratie groter wordt.
De voetzool en met name de hielen zijn het meest aangedaan door xerosis.
Vaak gaat xerosis samen met een brandend gevoel en/of jeuk.(10)
Hydraterende crèmes
Simpele maatregelen zoals het behandelen van de droge en schilferige huid, door het
aanbrengen van een hydraterende crème, kunnen effectief zijn ter voorkoming van
ulcera.
Het doel is de vochtigheidsgraad op celniveau te verbeteren en de soepelheid en
elasticiteit te herstellen.
Er is voldoende literatuur beschikbaar die de werking van hydraterende crèmes
beschrijft.
Met name crèmes die als bestanddeel ureum bevatten lijken goed te werken. (11-12-13)
Ureum heeft sterk hygroscopische en keratolytische eigenschappen, wat betekent dat
het in staat is vocht op te nemen uit de lucht en ontschilferend werkt door verweking
van de hoornhuid. Een concentratie van 10% lijkt effectief.
Een ander werkzaam gebleken ingrediënt is lactic acid, oftewel melkzuur. Dit melkzuur
werkt als een soort scrub wat droge huidcellen verwijdert en de groei van nieuwe
huidcellen bevordert. Tevens zorgt lactic acid voor behoud van vocht in het stratum
corneum en verhoogt de rekbaarheid en elasticiteit van de eiwitten in het stratum
corneum.
Behalve crème kan ook gebruik gemaakt worden van foam als basis bestanddeel.
Voordeel van foam is de onmiddellijke absorptie en het niet achterlaten van een vettige
filmlaag. Vooralsnog lijken preparaten met crème als basis echter nog steeds de
voorkeur te hebben.
Discussie
Het is een algemene aanname dat huidveranderingen bij diabeten veroorzaakt worden
door storing in de microcirculatie en de aanwezigheid van neuropathie. Voldoende
evidence is echter nog niet aanwezig. Er is nog geen consensus over de precieze
pathogenese behalve dat duidelijk is dat met name de combinatie van neuropathie en
micro vasculaire stoornis de voornaamste factor is in het ontstaan van huidafwijkingen.
Bevindingen van onderzoeken zijn allen hypotheses en meer specifiek onderzoek zal
zeer zeker nodig zijn.
Conclusie
De (diabetes)podotherapeut kan een grote bijdrage leveren aan het voorkomen van
ulceraties. Een actieve hydratatie van de huid van de voeten van diabeten is een
belangrijke preventieve maatregel om de voet zo goed en zo lang mogelijk gezond te
houden. De (diabetes)podotherapeut kan hierin een informerende en instruerende rol
hebben. De (diabetes)podotherapeut dient tijdens de consulten verscherpte aandacht te
hebben voor de huid, ook als er geen defect is, en preventief te handelen.
Verzachtende en hydraterende producten zijn effectief gebleken bij de behandeling van
xerosis en bij het herstellen van de epidermale barrièrefunctie. Tevens hebben deze
producten een gunstig effect op de vermindering van callus.
Alcohol bevattende producten dienen vermeden te worden daar alcohol de huid verder
uitdroogt.
Producten met petroleum (oa Vaseline en Uier crème) sluiten het huidoppervlak af en
hebben geen hydraterend effect. Verder moeten producten vermeden worden die acetyl
salicyl bevatten vanwege de bijtende werking.
Ureum lijkt het best werkzame middel bij xerosis. Daarnaast lijkt lanoline als
bestanddeel het meest verwant aan ons lichaamseigen huidvet.
Fabrikanten voegen verder nog een heel scala aan bestanddelen toe aan hun producten.
Voldoende evidence ontbreekt echter om uitspraak te kunnen doen over het best
bruikbare product.
Referenties
1) Bristow (2008) Non-ulcerative skin pathologies of the diabetic Foot. Diab Metab Res
Rev S84-S89
2) Hile and Veves (2003) Diabetic Neuropathy and Microcirculation. Current Diabetes
reports 3:446-451
3) Yusof et al (2008) Morphometric analysis of skin microvasculature in the diabetic foot.
Singapore Med. J. 49(2)100-104
4) Dinh and Veves (2005) Microcirculation of the diabetic foot. Current Pharmacutical
Design 11: 2301-2309
5) Hoedtke et al (2001) Redistribution of Sudomotor Responsus Is an Early Sign of
Sympathic Dysfunction in Type1 Diabetes. Diabetes Vol. 50 February 2001
6) Pavicic and Korting (2006) Xerosis and callus formation as a key to the diabetic foot
syndrome: Dermatologic vieuw of the problem and its management. JDDG 4:935-941
7) Singh et al (2001) Advanced glycation end-products: a review. Diabetologi 44: 129146
8) Gkogkolou and Bohm (2012) Advanced glycation end products; Key players in skin
aging? Dermato-endocrinology 4.3: 259-270
9) Pierard et al (2013) The skin landscape in diabetes mellitus, Focus on dermocosmetic
management. Clinical, Cosmetic end Investigational Dermatlogy 6: 127-135
10)Mo Aye and Masson (2002) Dermatological Care of the Diabetic Foot. Am. J. Clin.
Dermatol. 3(7):463-474
11)Borelli et al (2010) Cream or foam in pedal skin care:towards the ideal vehicle for urea
against dry skin.Inter. journal of Cosmetic Science Vol.33 issu 1: 37-43
12)Pham et al (2001) A prospective, Randomized, Controlled Double-Blind Study of a
Moisturizer for Xerosis of the Feet in Patients with Diabetes. Osteomy Wound
Management 48(5) 30-36
13)Frederici et al(2012) An urea, arginine and carnosine based cream (Ureadin Rx Db
ISDIN) shows greater efficy in the treatment of severe xerosis of the feet in Type 2
diabetic patients in comparison with glycerol-based emollient cream. A randomized,
assesso-blinded, controlled trial. BMC Dermatology 12:16
Download